生殖医学杂志
Journal of Reproductive Medicine 생식의학잡지
- 主管单位： 生殖医学
- 主办单位： 国家人口和计划生育委员会
- 影响因子： 1.24
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 11-4645/R
- 国内刊号： 罗宏志
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫内膜异位症合并不育患者腹腔镜术后期待妊娠情况分析
目的 分析子宫内膜异位症(EM)合并不育患者经腹腔镜手术治疗后的妊娠时机. 方法 随访2004年1月至2006年12月在我院妇科行腹腔镜治疗的EM合并不育患者的术后妊娠情况.按照术后1～12月(1年)、13～24月(2年)、25～36月(3年)进行分组,分析期待妊娠的妊娠率与术后时间的关系.选用年龄、是否使用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)及EM分期进行多因素Logistic回归,分析其妊娠相关的影响因素. 结果 随访患者总妊娠率为40.3%.其中术后第1、2、3年妊娠率分别为32.9%、13.5%、3.33%.术后第1年与术后第2年妊娠率比较及术后第2年与术后第3年妊娠率比较,差异均有显著性意义(P<0.05).以年龄、使用GnRH-a情况及EM分期为分变量行Logistic回归的Wald检验,P值分别为0.422、0.917和0.219,与术后第1年内妊娠情况无相关性. 结论 EM合并不育患者经腹腔镜手术治疗,输卵管通畅,可选择自然妊娠,以1年内妊娠率高.若卵巢功能正常,年龄与妊娠率无显著相关性;术后药物治疗不提高期待妊娠率,EM分期对妊娠评估的价值尚不明确.
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精子染色质扩散实验检测精索静脉曲张及不明原因不育患者精子DNA碎片
目的 了解精索静脉曲张(VC)及不明原因不育患者精子DNA碎片的发生比例. 方法 改进的精子染色质扩散(SCD)实验分析精子DNA碎片.检测VC不育患者39例,不明原因不育患者57例.以生育健康成年男性32例为对照组. 结果 VC不育患者SCD小光晕和无光晕精子(精子DNA碎片)比值平均为(36.6±18.9)%,VC不育组明显高于对照组(12.1±5.2)%(P<0.001),而大光晕和中光晕精子比值VC不育组明显低于对照组(P<0.01);不明原因不育患者精子DNA碎片比值平均为(26.8±10.2)%,与对照组[(12.1±5.2)%]比较有显著性差异(P<0.001). 结论 SCD实验表明,VC及不明原因不育患者精子DNA碎片比值增高.
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血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期糖尿病相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)单核苷酸多态性位点rs2285666及血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性. 方法 选取GDM孕妇360例,糖耐量受损(IGT)孕妇167例,以糖耐量正常(NGT)孕妇428例及50g葡萄糖激发试验阴性[GCT(-)]孕妇273例[NGT+GCT(-)]为对照.共纳入受试者1,228例,采用聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ACE2及ACE基因多态性. 结果 各组间ACE2rs2285666和ACE I/D基因型及等位基因分布频率均无统计学差异(P>0.05).GDM组ACE2 TT和ACE(DD+ID)基因型的组合TT(DD+ID)频率显著高于对照组(18.9%vs12.6%,P=0.005),具有TT(DD+ID)基因型者患GDM的危险性是具有其他基因型组合者的1.577倍[OR=1.577,95%CI(1.144～2.173)],通过logistic回归分析,校正年龄、血压、白细胞总数、甘油三脂的影响后,具有TT(DD+ID)基因型的孕妇患GDM的危险性是具有其他基因型组合者的1.699倍[OR=1.699,95%CI(1.129～2.556),Wald=6.46,P=0.011].对照组中ACE基因型为(DD+ID)者的舒张压比ACE基因型为II者高[(68±9) mm Hg vs(66±8)mmHg,t=2.635,P=0.009]. 结论 ACE2基因型TT和ACE基因型(DD+ID)的组合即TT(DD+ID)可能会增加妇女发生GDM的危险性,在正常妊娠妇女中携带ACED等位基因者有相对较高的舒张压水平.
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宫腔内人工授精妊娠率与输卵管功能状态的研究
目的 探讨不育患者输卵管功能状态与宫腔内人工授精(IUI)妊娠率的关系,为输卵管功能不良患者选择辅助生育方式提供依据. 方法 回顾性分析单纯男方因素不育患者355例、636个IUI周期,按输卵管通畅程度患者分为三组:A组双侧通畅,B组单侧通畅,C组双侧通而不畅.比较各组3个周期IUI的妊娠率和累积妊娠率. 结果 C组妊娠率及累计妊娠率显著低于A组(P<0.05);B组妊娠率显著低于A组(P<0.05),累积妊娠率低于A组,统计学无显著差异;C组妊娠率低于B组,统计学无显著差异,累积妊娠率显著低于B组(P<0.05). 结论 单侧输卵管通畅患者可以选择3个周期IUI作为初步治疗;双侧输卵管通而不畅、双侧输卵管粘连分离或造口术后患者若尝试1个周期IUI后仍不育需及时采用其他治疗措施.
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低剂量阿司匹林在体外受精-胚胎移植/卵胞浆内单精子注射周期中的作用
目的 探讨阿司匹林对体外受精-胚胎移植/卵胞浆内单精子注射(IVF/ICSI)周期结局的影响. 方法 在本生殖中心IVF/ICSI周期中行常规长方案降调治疗患者共1,264个周期,采用前瞻性随机法,分为服用阿司匹林(实验组)684周期,未服用阿司匹林(对照组)580周期.实验组于前一周期黄体高峰期用促性腺激素释放激动剂(GnRHa)时加服阿司匹林(75 mg/d),于移植后14 d查血人绒毛膜促性腺激素(hCG)升高即停药.比较两组子宫内膜厚度、超促排卵及妊娠结果. 结果 实验组子宫内膜厚度(11.26±2.39)mm高于对照组(9.94±2.28)mm(P<0.05),但无明显临床意义.前者临床妊娠率(41%)高于后者(37%),但无显著性差异.余各项指标两组间均无明显差异(P>0.05). 结论 在超促排卵过程中,加服阿司匹林,对获卵数,胚胎质量等无显著影响.虽可增加子宫内膜厚度,但临床意义不大.
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卵泡早期血清孕酮和睾酮水平对体外受精-胚胎移植结局的影响
目的 探讨卵泡早期血清孕酮(P)和睾酮(T)水平对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)结局的影响. 方法 2006年4～7月选用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)进行IVF-ET的172个周期,于促排卵周期的前一周期均口服短效避孕药(OCs)预处理.测定促排卵周期第2天或第3天的P和T水平.按使用的方案分为长方案组和短方案组,两组按妊娠结局分为临床妊娠组和非妊娠组,比较卵泡早期血清P和T水平对妊娠结局的影响. 结果 长方案组中非妊娠组卵泡早期P和T水平均显著高于妊娠组(P<0.05),促性腺激素(Gn)使用总量显著多于妊娠组(P<0.05),优质胚胎率显著低于妊娠组(P<0.05).短方案组中非妊娠组和妊娠组卵泡早期P和T水平无显著性差异(P>0.05),而基础窦卵泡计数(AFC)和取卵数显著低于妊娠组(P<0.05). 结论 用长方案时卵泡早期血清P和T水平升高时,可能对IVF-ET结局产生不利影响.卵泡早期P和T水平对短方案的妊娠结局无显著影响,而AFC和取卵数对妊娠结局的影响较大.
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不育症患者精子尾部超微结构改变的观察
目的 观察男性不育患者精子尾部超微结构改变,探讨精子运动障碍导致男性不育的机理. 方法 选择男性不育精液,制备精子超薄切片、冷冻蚀刻复型膜和表面喷塗样品,在透射电子显微镜和扫描电子显微镜下观察. 结果 1.精子尾部线粒体排列紊乱,外膜内嵴破裂;2.密纤维分离,密纤维与轴丝二联管颠倒,轴丝二联管缺损,放射辐、近邻连接断裂,内外动力臂缺损;3.膜结构凹凸不平,膜蛋白脱落或凝聚等. 结论 精子尾部中段线粒体结构破坏是精子丧失运动能力的关键;精子尾部轴丝密纤维等病理改变不能有效利用ATP,导致精子死亡;不育患者精子均出现磷脂双分子层结构改变和膜蛋白变性造成的脱落和凝聚.
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原发性不育患者行体外受精-胚胎移植的病因及妊娠结局分析
目的 对行体外受精助孕的原发性不育患者的病因进行分析,了解各病因所占的比例,并比较各组患者妊娠结局. 方法 对行体外受精的原发性不育患者按病因分为输卵管因素、男方因素、子宫内膜异位症(内异症)、排卵障碍和不明原因不育组,计算各组患者在总患者中的比例;比较各组卵泡刺激素(Gn)用量、获卵数、受精率、卵裂率、优质胚胎率、胚胎种植率、临床妊娠率及流产率. 结果 输卵管因素在原发性不育患者中比例高(46.14%),其次是男方因素(30.48%);Gn用量男方因素组和排卵障碍组较少,与输卵管因素组比较有显著性差异(P<0.05);获卵数男方因素组高,其次是排卵障碍组,与输卵管因素组比较无显著差异(P＞0.05),内异症组获卵数低,与输卵管因素组相比有显著性差异(P<0.05);排卵障碍组的受精率、卵裂率、优质胚胎率均高,内异症组低,但各组之间无显著性差异(P＞0.05);胚胎种植率排卵障碍组高(40.44%),输卵管因素组低(18.44%);临床妊娠率内异症组和排卵障碍组分别为40.43%和36.67%,其次是男方因素组为34.50%,不明原因不育组为29.63%和输卵管因素组低为26.86%;不明原因不育组的流产率高为25%,内异症组和输卵管因素组各发生1例异位妊娠. 结论 输卵管因素在原发性不育患者中比例高,其临床妊娠率低可能与内膜炎症和输卵管积水有关,子宫内膜异位症行预处理可获得较高的临床妊娠率.
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盆底功能障碍性疾病患者阴道前后壁中蛋白基因产物9.5和血管活性肠肽的表达研究
目的 本试验通过比较压力性尿失禁(SUI)、盆腔器官脱垂(POP)患者及对照组的阴道前后壁蛋白基因产物9.5(PGP9.5)及血管活性肠肽(VIP)的分布变化来寻找盆底失神经支配的进一步证据,分析VIP与SUI及POP发生的关系. 方法 40例患者分为SUI组(13例)、POP组(14例)和无症状对照组(13例),取阴道前后壁黏膜制成冰冻切片,用半定量免疫组化的方法对阴道前后壁PGP9.5、VIP进行研究. 结果 (1)阴道壁中PGP9.5表达强度大于VIP.(2)对照组中PGP9.5(P=0.016)和VIP(P=0.033)在阴道前壁的表达显著高于后壁,而在其他组则无显著差异.(3)SUI组与对照组相比,阴道前壁PGP9.5的表达显著降低(P=0.016).(4)SUI组和对照组中阴道前后壁PGP9.5与年龄呈负相关,SUI组阴道前壁PGP9.5表达还与腹部漏尿点压力(ALPP)呈正相关(r=0.590,P=0.034),POP组中VIP在前、后壁的表达与年龄(r=-0.837,r=-0.560)、绝经年限(r=-0.841,r=-0.594)呈负相关.(5)各组的PGP9.5和VIP的表达均与体重指数(BMI)无相关性. 结论 阴道壁的神经损伤主要发生在前壁,这不仅与SUI的发生有关,也是SUI与POP 的病理生理学差异.阴道黏膜中VIP的阳性率较低,其分布与血管的关系密切,在POP组与年龄和绝经年限相关,提示绝经后生殖道血供减少,盆底组织薄弱,易使POP病情进展,但是否发生SUI,还有其他因素参与.
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胚胎基因组的形成和激活
早期胚胎缺乏转录活性,由母源性的转录产物所调控,随着胚胎的发育,胚胎的基因组逐渐形成并被激活.胚胎基因组的形成和激活在早期胚胎的发育中起关键作用,主要包括胚胎细胞核的形成和胚胎细胞质由转录抑制状态向激活状态转变.本文对胚胎基因组的形成和激活的基本特点和分子机制进行综述.
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围绝经期潮热发病机制
本文介绍性激素、黄体生成素、儿茶酚胺、内啡肽、降钙素基因相关肽、5羟色胺与围绝经期潮热的关系,探讨潮热发病机制.
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PUMA基因对耐药绒癌化疗敏感性的影响
目的 研究p53上调凋亡调控因子(PUMA)对绒癌耐药细胞jeg-3/vp16化疗敏感性的影响. 方法 PUMA在化疗药物加入前用PUMA感染jeg-3/vp16细胞,观察抑制增殖的效应并探讨其机制. 结果 Ad-PUMA体内体外均显著增加耐药细胞对化疗药物的敏感性,增加化疗药物诱导绒癌细胞凋亡的能力.jeg-3/vp16的PUMA表达降低,而且对5-氟尿嘧啶(5-Fu)和依托泊苷(vp16)反应减弱. 结论 PUMA在化疗药物诱导凋亡的过程中发挥作用,Ad-PUMA与化疗药物合用后显著增加耐药绒癌细胞对化疗药物的敏感性.
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吉妮IN 与TCu220、MLCu375临床应用效果观察
宫内节育器(IUD)是我国目前育龄妇女的主要节育措施之一.但仍然不同程度地存在着不良反应和脱落、带器妊娠等问题,为此对吉妮IN IUD与TCu220、MLCu375 IUD的临床应用效果进行对比分析,探讨放置技术及放置前后受术者心理对效果的影响.
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13,570例细菌性阴道病检测结果分析
细菌性阴道病(BV)已成为育龄妇女常见的阴道感染,其患病人数已远高于阴道滴虫及霉菌感染者,占外阴、阴道感染的40%～50%[1],据调查15%年轻性活跃者罹患此病[2].其主要表现为白带增多,有腥臭味,是患者就诊的主要症状.为了解本市就诊妇女BV的患病情况及其与其它病原体及避孕方式之间的关系,对13,570例妇女进行BV检测及分析.
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米索前列醇联合扶他捷在早孕人工流产术中的应用
人工流产术是避孕失败后,采用的一种有效的补求方法.为减轻人工流产患者的痛苦,同时减轻患者的经济负担,本科对米索前列醇联合扶他捷在早孕人工流产术中应用的效果进行了观察研究.
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羊睾丸提取液对铅暴露小鼠睾丸细胞的保护作用
业已证实铅对男(雄)性具生殖毒性,长期从事铅作业的男性,精子数量减少、活力下降,精子畸形率升高[1].慢性铅暴露大鼠睾丸中脂质过氧化物增多,说明铅可导致睾丸中氧自由基增多,致睾丸功能下降[2],而铅诱导的活性氧簇对精子细胞发育具有进行性损伤作用[3],使精子畸形率升高,精子总量降低[4],铅对睾丸的脂质过氧化作用是使雄性生殖功能受损的重要机制之一[5].
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初孕妇人工流产术的原因分析及对策
近年来,在早孕人工流产中,初次妊娠而行手术者有逐年增多的趋势.初孕人工流产不仅给患者增加生理和心理的负担,也给家庭和社会带来一定程度的不良影响.为此对接受人工流产术的602名初孕妇,进行了调查分析,目的是了解初孕妇人工流产的原因,希望能为减少非意愿性妊娠提供对策.
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剖宫产瘢痕部位妊娠的诊断及治疗5例临床分析
剖宫产瘢痕部位妊娠是孕囊着床于剖宫产瘢痕处的一种少见的异位妊娠[1].但近年业随着剖宫产率的不断升高,剖宫产术后瘢痕部位妊娠的发生亦逐年增多[2].我院自2005年至今收治标例子宫瘢痕部位妊娠患者,现分析如下.
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输卵管妊娠行输卵管切除后再次同侧卵巢妊娠一例
患者28岁,孕3产1,因停经71d,腹痛1h,于2007年9月5日入院.患者平素月经规则,13岁初潮、6d/28d,曾于4个月前因停经63d,不规则阴道流血20d诊断异位妊娠,在我院行左侧输卵管切除术,术中腹腔积血约200ml,左侧输卵管壶腹部紫黑色包块约5cm×3cm,见一破口、血块堵塞,左侧卵巢未见异常,右侧卵巢输卵管未见明显异常;术后病理:输卵管切除标本见绒毛及滋养细胞,符合妊娠改变.术后一个月复查血人绒毛膜促性腺激素(hCG)正常.术后以避孕套避孕.
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睾丸取精卵胞浆内单精子注射术后第3天移植四细胞胚胎获妊娠一例
患者25岁,婚后2年余未育,在外院多次检查精液中无精子来我院就诊.患者于2004年5月结婚,婚后长期同居,未避孕,性生活正常,性交次数2～3次/周,一直未孕.
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卵泡刺激素和黄体生成素阈值与阈值窗及卵泡的发育
按语 一年一度的达菲林IVF训练营于2008年5月9～10日在四川峨眉山下举办,本次训练营云集了我国辅助生育技术领域临床经验丰富的专家,也吸引了130多位来自全国各地的生殖医学同道.
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卵巢对促性腺激素的反应性与内膜对胚胎容受性
胚胎的种植是一个复杂的程序化过程,需要胚胎与子宫内膜发育协调一致才能够顺利完成.超排卵方案在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中的应用增加了获卵数目,便于获得优质胚胎,以保证临床妊娠率.但仅有优质胚胎是不够的,要达成临床妊娠,另一个关键的制约因素是子宫内膜的容受性.
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重新评价克罗米芬在促排卵治疗中的作用
克罗米芬(CC)是第一个用于诱导排卵的药物,对于无排卵性不孕症的治疗具有里程碑意义.经口给药、安全、价格低廉等特点使CC明显优于其他需注射给药、价格昂贵的促排卵药物.但CC治疗中出现的高排卵率(60%~90%)、低妊娠率(10%~40%),以及部分患者对CC治疗的抵抗一直困扰着人们.随着新的促排卵药物的出现,人们开始重新评估CC在促排卵中的作用:CC用于无排卵性不孕症治疗的有效性如何?可以有那些改进?CC是否仍然是一线促排卵药物？
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卵巢低反应与卵泡刺激素异构体和卵泡刺激素受体缺陷
卵巢低反应概念的提出至今虽已有20年的历史,如何评估和处理体外受精(IVF)周期卵巢低反应仍是目前临床处理过程中具挑战性的问题,而识别和预测卵巢低反应是其中的关键.卵巢低反应的原因主要有:(1)卵巢衰竭;(2)损害卵巢功能的因素:因卵巢手术、子宫内膜异位症、卵巢结核史、严重的盆腔及卵巢周围粘连、吸烟等因素破坏了卵巢组织或影响了卵巢血供,损害卵巢功能;(3)部分病人体内存在促性腺激素(Gn)抗体,令外源性Gn失效;(4)Gn异构体的组成或Gn受体基因突变或多态性,导致Gn受体结构和功能异常;(5)原因不明的低反应者:基础卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)等水平正常,但超排卵时反应不足.
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促性腺激素释放激素激动剂降调节对促性腺激素阈值的影响
1983年Porter等[1]将促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)引入可控制性诱导排卵方案获得成功,并提出GnRH-a降调节概念.由于GnRH-a较天然GnRH-a具有更高的受体亲和力和抵抗酶降解能力,在注射后短期内先出现垂体激发作用,产生一过性升高(flare up)效应,并促使血清促性腺激素(Gn)水平暂时性升高;随后表现为持续的垂体-卵巢轴抑制效应,即垂体-卵巢轴降调节作用(down regulation).表现为GnRH-a脉冲式分泌节奏消失,Gn合成与释放显著减少,血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平降低不足以维持卵泡发育,雌、孕激素达到绝经期水平,这是一种可逆的、以LH、雌二醇(E-2)水平为主的垂体降调节作用.
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长方案中有关垂体降调节问题的讨论
自1984年Porter等[1]首次将促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)用于体外受精(IVF)临床以来,GnRH-a已广泛应用于IVF的垂体降调节方案中.然而,关于长方案中GnRH-a的使用,目前仍然存在诸多问题尚需讨论,包括:GnRH-a使用的持续时间、GnRH-a的使用剂量、降调标准、Gn的启动时间等.
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超排卵的卵泡发育同步化
在自然月经周期中,卵泡簇中的每个卵泡由于所需卵泡刺激素(FSH)的阈值不同,发育并非一致同步.在卵泡发育周期中,决定哪些卵泡和多少卵泡将开始发育的机制尚不清楚,但终能发育成熟的卵泡一定是在黄体-卵泡转换期所募集的发育卵泡簇中的卵泡.因此,在控制性卵巢刺激(COS)中如何募集黄体-卵泡转换期的卵泡,这是同步化卵泡的关键.
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卵巢低反应患者大剂量超排卵的助孕结局
在辅助生殖助孕中通常采用控制性卵巢刺激(controlled ovarian hyperstimulation, COS),以获得适当数量的卵子用于体外受精,既希望获得理想的辅助生殖助孕成功率,又能降低卵巢过度刺激并发症.COS中约有9%~24%[1,2]的卵巢低反应发生率.卵巢低反应者获得有效卵子数少、可移植胚胎数少或无胚胎移植、取消治疗周期率高,累计成功率更低等,导致较差的治疗结局,是辅助生殖助孕中面临的棘手问题.针对卵巢低反应者,大多数辅助生殖中心仍会采用增加促性腺激素(Gn)的起始和(或)总用量以期获得提高助孕结局的目的.而大剂量Gn是否为改善低反应患者助孕结局的有效策略却仍存在争议.
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理想的促性腺激素(剂量)刺激
卵巢刺激是不育症尤其是辅助生殖技术常用的治疗方法,理想的卵巢刺激是安全的、有效的,也是经济的.通过理想的刺激剂量和个体化的刺激方案,以达到正常的卵巢反应和理想的治疗结局,没有或很轻的并发症,并且治疗费用低.
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GnSAF对卵泡发育期和黄体过渡期的调控
虽然在20世纪80年代已发现,卵泡刺激素(FSH)刺激卵巢产生一种降低垂体对促性腺激素释放激素(GnRH)反应的非激素产物,被命名为促性腺激素平抑因子(GnSAF)[1].但是GnSAF的特征仍未被共认,与其生物活性有关的氨基酸序列未获得.
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大剂量促性腺激素超排卵的安全性——负面影响
世界第一例试管婴儿是利用自然周期的卵母细胞,然而自然周期IVF成功率极低,超促排卵药物的应用为每个周期获得多量的卵提供了可能,极大的提高了IVF的成功率,已经成为IVF中几乎不可避免的一个手段.
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晚卵泡期应用黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素控制卵泡数量的研究
理想的促排卵方案要求可以控制发育卵泡的数目和质量,以简单、经济的药物或方法,达到理想的促排卵效果,终目的是获得有效的妊娠(可以终分娩正常胎儿、无并发症如多胎妊娠、卵巢过度刺激综合征的发生).基于黄体生成素(LH)上限值(ceiling)理论[1,2],在促排卵的晚卵泡期采用大剂量LH/小剂量人绒毛膜促性腺激素(hCG),以达到理想的促排卵目的,是对促排卵方案的有益尝试.
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雄激素对卵泡发育影响的双重性
卵泡生长发育受到内分泌、旁分泌和自分泌等因素的严格调控,其中雄激素在卵泡的募集和发育中起重要作用.但是雄激素对卵泡发育的影响犹如一把双刃剑,其作用是双重的.低剂量的雄激素可以促进卵泡的启动募集使得更多卵泡从储备池进入生长发育池,并作用于窦前卵泡和小窦卵泡上的雄激素受体促进卵泡膜间质细胞和颗粒细胞增生,减少卵泡的凋亡和闭锁.如果雄激素水平过高则会起相反的作用,在一些高雄激素疾病如多囊卵巢综合征中,过高的雄激素会抑制卵泡的选择性生长,诱导卵泡发生凋亡和闭锁,终导致排卵功能障碍.
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轻刺激——从克罗米芬到来曲唑
长方案、短方案已在临床使用了20余年,这类超排卵方案采用降调节抑制内源性卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)合成和释放,降低了过早排卵导致的周期取消,但也导致了促性腺激素用量大增、促排卵时间延长,即使是卵巢储备正常者也可能出现超排卵反应低下导致周期取消;卵巢储备低下患者则因不能超排而无缘体外受精胚胎移植(IVF-ET);同时,垂体抑制使卵巢反应增加,重度卵巢过度刺激综合征(OHSS)发生率增加.因传统的超排卵技术有上述不足,近几年关于微刺激或轻刺激的讨论逐渐增多,轻微卵巢刺激的理念已被业界所认可[1-3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
