临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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联合检测乳腺癌组织中 PTEN、p53和 EGFR表达的临床病理意义
目的：探讨PTEN、p53和上皮生长因子受体( epidermal growth factor receptor, EGFR)在乳腺癌中表达的临床病理意义及其相关性。方法采用免疫组化MaxVision两步法检测209例乳腺浸润性导管癌和40例良性乳腺病变中PTEN、p53、EGFR蛋白的表达。结果 PTEN、p53和EGFR在乳腺癌中的过表达率为57．9%、55．0%和38．3%,与良性乳腺病变间差异有显著性(P均<0．05)。 PTEN、p53及EGFR蛋白表达均与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER和PR状态、分子分型有显著相关性(P均<0．05)；PTEN、p53表达与TNM分期有显著相关性；PTEN、EGFR表达与HER-2状态有显著相关性。 EGFR、p53表达与PTEN呈显著负相关(P均<0．01),p53表达与EGFR呈显著正相关(P=0．000)。 PTEN、EGFR表达与乳腺癌预后相关,但不是独立的预后因子。具有PTEN-/p53+/EGFR+组合表达的乳腺癌生存率低于其他组合(P=0．008)。结论 PTEN低或失表达、p53突变和EGFR过表达可能协同参与乳腺癌的发生、发展,三者联合检测对乳腺癌的治疗和预后可能具有指导作用。
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甲状腺乳头状癌中STIP1、ER-α的表达及其意义
目的：探讨磷酸化应激诱导蛋白1(stress induced phosphoprotein 1, STIP1)和雌激素受体-α(estrogen receptor-α, ER-α)蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及其相关性。方法收集甲状腺乳头状癌54例、淋巴结转移癌18例、桥本甲状腺炎15例、癌旁甲状腺组织10例。应用免疫组化SP法检测各组STIP1和ER-α蛋白的表达,分析二者与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系及其相关性。结果 STIP1和ER-α在甲状腺乳头状癌中的阳性率(55．6%、44．4%)高于正常甲状腺组织(10%、0)及桥本甲状腺炎组织(8．3%、0,P均<0．05)。乳头状癌组织中STIP1蛋白表达与淋巴结转移相关(P<0．05),ER-α蛋白表达与患者性别、TG-Ab值、是否合并结节性甲状腺肿相关(P均<0．05),与淋巴结转移无关(P>0．05)。 STIP1和ER-α蛋白表达与患者年龄、肿瘤部位、病灶数目、肿瘤大小、侵犯被膜、是否合并桥本甲状腺炎、TPO-Ab值均无关( P均>0．05)；STIP1与ER-α表达呈正相关(P<0．05)。结论 STIP1和ER-α蛋白可能参与促进甲状腺乳头状癌的淋巴结转移。
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miRNA-199 a-5 p通过SP1调节ERK5抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制
目的：探讨miR-199a-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭影响及其作用机制。方法转染miR-199a-5p mimic至MDA-MB-231细胞,Transwell侵袭实验检测miR-199a-5p对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用细胞免疫荧光、Western blot法检测上皮细胞-间充质转化( epithelial-mesenchymal transition, EMT)分子标志物 E-cadherin、vimentin 的表达。应用Western blot法检测miR-199a-5p mimic及其LNA-siRNA对ERK5、pERK5、EGF、SP1表达的影响。染色体免疫共沉淀( chroma-tin immunoprecipitation, CHIP)技术检测SP1是否与ERK5启动子区结合。结果 miR-199a-5p能抑制MDA-MB-231细胞的侵袭,降低vimentin的表达,增强E-cadherin的表达。同时,miR-199a-5p降低ERK5表达并抑制其磷酸化；EGF、SP1的表达也相应减少。相反,应用LNA-siRNA抑制miR-199a-5p后,ERK5、pERK5、EGF、SP1的表达上调。 CHIP结果显示SP1能与ERK5启动子区结合。结论 miR-199a-5p通过调节EGF、SP1下调ERK5的表达并抑制其磷酸化,进而发挥对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的抑制作用。
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头颈部血管周上皮样细胞肿瘤的临床病理分析
目的：探讨头颈部血管周上皮样细胞肿瘤( perivascular epithelioid cell tumors, PEComas)的临床特点、病理形态学特征、治疗及预后。方法收集2例头颈部PEComa的临床资料,对2例PEComa进行HE及免疫组化EnVision两步法染色,并复习相关文献。结果发生在喉部(女性,26岁)及鼻腔(男性,56岁)各1例,肿瘤边界尚清,直径2.5~3.5 cm。镜检：上皮样细胞呈巢团状、器官样排列,瘤细胞胞质丰富,嗜伊红颗粒样或透明,细胞核圆形,具轻度异型性。瘤组织富含纤细的纤维血管网。可见核分裂及局灶坏死形成。免疫表型：vimentin(2/2)、HMB-45(1/2)、Melan-A(2/2)、SMA(2/2)、Calponin(2/2)、desmin (1/2)和TFE3(1/2)呈弥漫或局灶阳性,CK、CD10、S-100、CgA、Syn和MyoD1均呈阴性。结论发生于头颈部的PEComa少见,组织形态学与副神经节瘤、恶性黑色素瘤及转移性癌有交叉,免疫组化EnVision两步法染色黑色素和肌源性标志物共表达有助于明确诊断。个别病例有局部或远处转移甚至死亡,提示头颈部PEComa的生物学行为具有恶性潜能。
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子宫颈鳞状细胞癌中Galectin-7表达与HPV 16感染的相关性
目的：探讨半乳凝素-7(Galectin-7)在维吾尔族与汉族妇女子宫颈鳞状细胞癌和子宫颈炎中的表达,并分析其与HPV 16感染、子宫颈癌分化程度、患病年龄的相关性。方法采用免疫组化SP法分别检测Galectin-7在维吾尔族21例子宫颈炎和49例子宫颈鳞状细胞癌、汉族25例子宫颈炎和29例子宫颈鳞状细胞癌中的表达；采用PCR技术检测HPV 16感染情况。利用图像分析软件Image-Pro Plus(IPP)6．0半定量检测子宫颈病变中Galectin-7的累计光密度(integrated optical density, IOD)值。结果 PCR检测显示维吾尔族子宫颈鳞状细胞癌中HPV 16阳性者20例,阴性者29例；子宫颈炎中HPV 16阳性者5例,阴性者16例。汉族子宫颈癌中HPV 16阳性者2例,阴性者27例；子宫颈炎中HPV 16均阴性。 Galectin-7在维吾尔族子宫颈鳞状细胞癌中的表达低于子宫颈炎组织(P<0.05),其在维吾尔族HPV 16阳性子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达低于HPV 16阴性组织(P<0．05)。 Galectin-7表达与子宫颈鳞状细胞癌分化程度、患病年龄无相关性(P>0．05)。结论维吾尔族子宫颈鳞状细胞癌与子宫颈炎组织相比,Galectin-7表达量下降；另外其在维吾尔族HPV 16阳性子宫颈鳞状细胞癌中的表达低于HPV 16阴性者,这可能与子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展、浸润、转移密切相关,检测其表达对维吾尔族妇女子宫颈癌诊断有一定的参考价值。
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乳腺梭形细胞癌3例临床病理学观察
目的：探讨乳腺梭形细胞癌( spindle cell carcinoma, SpCC)的临床病理学特征、诊断及预后。方法对3例乳腺SpCC进行HE和免疫组化EnVision法染色,并结合文献复习。结果3例均为女性,年龄分别为48、63和71岁。肿瘤大小分别为4．0 cm ×3．0 cm ×3．0 cm、3．0 cm ×2．0 cm ×2．0 cm和3．5 cm ×2．8 cm ×2．3 cm,切面囊性变,肿瘤均由梭形细胞组成,可见玻璃样变性的胶原纤维带,且伴鳞状上皮化生。免疫表型：梭形细胞广谱细胞角蛋白 CK ( AE1/AE3)、高分子角蛋白 CK (34βE12)、CK14、CK5/6、p63及vimentin均阳性,ER、PR及c-erbB-2均阴性,Ki-67增殖指数分别为20%、25%和20%。结论乳腺SpCC是乳腺化生性癌的罕见类型,具有出现囊性变趋势,临床需结合组织病理学形态及免疫组化标记明确诊断。
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无血清培养有效富集乳腺癌干细胞
目的：探讨无血清培养技术从人乳腺癌MCF-7细胞株中有效富集乳腺癌干细胞的影响。方法采用无血清和有血清两种培养技术分别培养人乳腺癌MCF-7细胞株,观察并收集两种细胞,对CD24、CD44标志物进行免疫荧光染色；使用倒置荧光显微镜检测该标志物的表达差异；应用流式细胞仪检测不同亚群细胞的比例,并检测两种细胞周期的差异。结果无血清培养的细胞以大小不等的微球体形式在培养液中悬浮生长,有血清培养的细胞以类似多边形的形式在培养液中单层贴壁生长。 CD44在悬浮微球体细胞和贴壁细胞中的表达无明显差异,CD24在悬浮微球体细胞中的表达明显减少；悬浮微球体细胞和贴壁细胞中CD44+/CD24-/low表型细胞的比例分别为(86．93±0．53)%和(19．98±0．62)%(P<0．05),CD44+/CD24+表型细胞的比例分别为(12．68±0．59)%和(79．90±0．57)%(P<0．05)。分裂期(S)细胞在悬浮微球体细胞和贴壁细胞中的比例分别为(18．85±2．26)%和(43．91±1．81)%(P<0．05)；静止期(G1)细胞的比例分别为(64．92±2．07)%和(39．82±1．77)%(P<0．05)。结论无血清培养技术可以有效富集CD44+/CD24-/low表型乳腺癌干细胞。
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胰腺实性-假乳头状肿瘤11例临床病理分析
目的：探讨胰腺实性-假乳头状肿瘤( solid-pseudopapillary tumor, SPPT)的临床病理特点、诊断及组织起源。方法复习相关文献,并回顾性分析11例SPPT的临床资料、病理组织学及免疫表型特征。结果11例SPPT中女性10例,男性1例,年龄17~60岁,平均33岁。肿瘤切面均为囊实性,有包膜,直径3.2~10.0 cm。镜下肿瘤由乳头区和囊实区混合组成,瘤细胞围绕纤维血管轴心形成特征性假乳头结构。免疫组化标记表达EMA (1/11)、vimentin (10/11)、NSE (11/11)、Syn (7/11)、CgA(1/11)、CD56(11/11)、CD10(11/11)、PR(9/11)、CD99(9/11)、α-AT(11/11)、β-catenin(11/11)、E-cadherin(11/11)、Cyc-lin D1(11/11)、c-Myc(11/11)。6例获得随访,随访时间20~112个月,均无肿瘤复发及转移,并存活至今。结论 SPPT是一种好发于年轻女性,具有低度恶性潜能的少见胰腺肿瘤,可能来源于多能干细胞,其发生与β-catenin通路关系密切；病理形态特征和免疫组化标记对SPPT的诊断和鉴别诊断具有重要价值。
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乳腺实性乳头状癌临床病理分析
目的：探讨乳腺实性乳头状癌( solid papillary carcinoma, SPC)的临床病理学特点、组织学特征及预后。方法对9例SPC进行组织形态学观察,行AB-PAS染色和免疫组化MaxVision法染色,对其临床资料进行跟踪随访、分析并复习相关文献。结果9例SPC患者年龄32~83岁,平均69．2岁,其中以乳头溢液发病3例；9例核级别为低~中级别,7例细胞内和细胞外伴黏液分泌,2例伴钙化,3例伴粉刺样坏死。9例ER、PR均阳性且阳性率较高(均>70%),HER-2均阴性。9例SPC中神经内分泌标志物Syn呈弥漫阳性(8例)、灶阳性(1例)；CgA有4例呈弥漫阳性,1例部分阳性,4例呈阴性；6例有部分区域肌上皮标志物表达缺失,3例肌上皮标志物连续表达；Ki-67增殖指数为3%~20%。9例SPC中有1例伴小灶性浸润性导管癌( in-vasive ductal carcinoma, IDC)(大径2 mm),其余8例均不伴其它类型乳腺癌,前哨和(或)腋窝/锁骨下淋巴结均未见癌转移。9例中有8例进行乳腺癌保乳根治术,1例为局部肿物切除过程中偶然发现微小病灶,未行根治术；9例中有1例因伴有IDC,行4周期TC方案化疗,化疗耐受可,目前处于化疗后恢复期；其余8例术后口服内分泌药物治疗,临床密切随访观察,随访时间3~61个月(平均19.6个月),均未发现复发。结论9例SPC均表现为核级别较低、常伴细胞内外黏液分泌、神经内分泌标志物阳性、淋巴结转移率低等特点,随访未发现复发,提示SPC临床预后较好。
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乳腺癌分子亚型中 HIF-1α和 Glut-1表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系
目的：探讨乳腺癌各分子亚型中HIF-1α和Glut-1的表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系。方法回顾性分析803例浸润性导管癌的临床病理资料及 ER、PR、HER-2的表达,采用免疫组化 MaxVision法检测 CK5/6和 EGFR的表达,按照Nielsen标准将乳腺癌分成Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、基底细胞样型、普通乳腺样型；同时检测HIF-1α和Glut-1在各型乳腺癌中的表达。结果在乳腺癌基底细胞样型、HER-2过表达型、普通乳腺样型、Luminal A型、Luminal B型中,HIF-1α的阳性率分别为77．89%(74/95)、56．06%(37/66)、55．76%(92/165)、31．97%(141/441)、25．00%(9/36)；Glut-1的阳性率分别为80．00%(76/95)、57．58%(38/66)、58．18%(96/165)、34．01%(150/441)、25．00%(9/36)。 HIF-1α及Glut-1在基底细胞样型、HER-2过表达型和普通乳腺样型中的表达显著高于Luminal A型和Luminal B型( P<0．0045),且与ER表达呈显著负相关(P<0．01)；ER阴性乳腺癌中,HIF-1α及Glut-1在基底细胞样型中的阳性率显著高于其它型(P<0．0045),且二者的表达呈显著正相关(P<0．01)。结论 HIF-1α和Glut-1高表达与ER阴性乳腺癌关系密切,且可能在基底细胞样型乳腺癌的发生、发展中起重要作用。
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雄激素受体在乳腺癌分子亚型中的表达及其与临床病理特征的关系
目的：探讨雄激素受体( androgen receptor, AR)在乳腺癌不同分子亚型中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法检测153例乳腺癌组织中雌激素受体( estrogen receptor, ER)、孕激素受体( progesterone recep-tor, PR)、HER-2、CK5/6、CK14表达,并依据免疫表型划分为Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、Basal-like型和Nor-mal-like型5个分子亚型,其分别为84、27、14、11和17例。对比分析AR在5个分子亚型中的分布及其与发病年龄、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结状态及临床分期等的相关性。结果153例乳腺癌组织中AR的阳性率为73.20%,在5个分子亚型中以Luminal A型为主(62．50%)。在HER-2阴性与阳性乳腺癌中,AR的阳性率分别为75．00%和68．29%,两者间的表达差异无统计学意义(P=0．196)。在153例乳腺癌中有23例(15．03%)三阴型乳腺癌(ER、PR和HER-2均阴性),有15例(9．80%)乳腺癌ER、PR、AR均阴性,有8例(5．23%)四阴型乳腺癌(ER、PR、AR和HER-2均阴性)。 AR在ER/PR阳性与阴性乳腺癌之间的表达差异有统计学意义(P=0．001),与ER/PR表达呈正相关(rs =0．874,P=0．024)。 AR在组织学分级之间的表达差异有统计学意义(P=0．022),与组织学分级呈负相关(rs =-0．201,P=0．013)。 AR阳性与肿瘤大小有关,与淋巴结转移(P=0．211)及临床分期无关(P=0．065)。结论 AR在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系为进一步改善乳腺癌的分子分型提供依据,也为临床治疗及判断预后提供理论基础。
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早期喉癌CO2激光切除术后复发患者相关蛋白的表达
目的：分析CO2激光切除术与喉裂开手术对治疗早期喉癌效果的差异，探讨喉癌组织中p27、PTEN蛋白对患者预后的预测价值。方法选取行CO2激光切除术的早期声带癌标本85例( CO2激光治疗组)及行喉裂开手术的早期声带癌标本46例(裂开组)，观察两种术式患者术后复发情况。同时应用免疫组化SP法检测声带癌组织及切缘组织中p27和PTEN蛋白表达，收集临床病理资料并进行随访。结果所有患者均随访2年以上，其中85例CO2激光治疗组14例出现局部复发，复发率16．5%；46例喉裂开术组6例出现复发，复发率为13．0%；两种术式患者的复发率差异无统计学意义( P>0．05)；两组患者中无复发组术后未遵医嘱吸烟者10人，复发组术后未遵医嘱吸烟者12例，两组比较差异有统计学意义( P<0．01)。 p27和PTEN蛋白在声带癌、癌旁切缘组织中阳性率分别为43．5%(57/131)、80．2%(105/131)和48．9%(64/131)、83．2%(109/131)；p27和PTEN蛋白在声带癌组与癌旁切缘对照组的阳性率差异均有显著性(P<0．01)。声带癌复发组和无复发组中p27和PTEN蛋白阳性率分别为20．0%(4/20)、47．7%(53/111)和10．0%(2/20)、55．9%(62/111)。 p27和PTEN蛋白在声带癌复发组与无复发组阳性率差异亦有显著性( P<0．05)。复发组与未复发组切缘组织中p27和PTEN蛋白的阳性率分别为50．0%(10/20)、85．6%(95/111)和40．0%(8/20)、91．0%(101/111)，复发组与未复发组切缘组织中p27和PTEN蛋白的阳性率差异有显著性(P<0．01)。结论 CO2激光手术和传统的喉裂开手术对于肿瘤复发率的差异无统计学意义，肿瘤手术后再次吸烟与肿瘤的复发有密切相关性。 p27及PTEN蛋白阴性的患者复发率高，临床应密切随访。
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结肠癌组织中OTUB1的表达及其临床意义
目的：探讨OTUB1在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时定量PCR和免疫组化SP法检测OTUB1在结肠癌组织和癌旁组织中的表达。结果 OTUB1 mRNA在结肠癌组织中的表达较癌旁组织高3．5倍，癌组织中OTUB1的蛋白表达水平也明显高于癌旁组织(P<0．05)，且呈现癌旁组织、腺瘤、结肠癌逐渐递增的趋势(P<0．05)。 OTUB1高表达与肿瘤大小、分化程度和淋巴结转移密切相关。结论 OTUB1在结肠癌的发生、发展过程中发挥重要作用。
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MK 通过 EPCR/PAR1通路促进乳腺癌 MDA-MB-231细胞体外血管生成
目的：探讨中期因子( midkine, MK)在人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成中的作用及其机制。方法采用shR-NA干扰技术降低MDA-MB-231细胞MK表达,应用Western blot技术检测肿瘤细胞中内皮蛋白C受体( endothelial protein C receptor, EPCR)的表达；干扰MK和EPCR表达或通过抗体阻断活化蛋白酶激活受体1(protease-activated receptor 1, PAR1)作用后,制备肿瘤条件培养基作用于人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells, HUVECs),通过CCK-8试剂盒检测HUVECs增殖、Transwell小室检测迁移以及Matrigel表面培养检测脉管形成能力。结果干扰MK表达后,EPCR表达随之降低。干扰MK和EPCR低表达后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力均低于对照组(P<0．05),EPCR干扰组低于MK干扰组(P<0．05)。应用抗PAR1作用后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力低于对照组和EPCR干扰组(P<0．05)。结论 MK可通过EPCR/PAR1通路促进乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成。
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miR-200 a、PTEN在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的：探讨miR-200a与PTEN在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集结直肠癌手术标本87例以及距癌灶边缘5 cm以上切缘的正常结直肠黏膜作为对照,应用原位分子杂交和免疫组化EnVision两步法检测结直肠癌及癌旁组织中miR-200a与PTEN的表达,分析二者与结直肠癌临床病理特征的关系。结果原位分子杂交结果显示,结直肠癌组织中miR-200a的阳性率明显高于癌旁对照组(P<0．01),miR-200a表达与肿瘤分化程度相关(rs =0．503,P<0．01)。免疫组化结果显示,结直肠癌组织中PTEN的阳性率明显低于癌旁对照组(P<0．01),PTEN表达与肿瘤分化程度有相关性(rs =-0．493,P<0．01)。二者在结直肠癌组织中的表达均与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期等无显著相关性(P>0．05)。相关性分析显示,结直肠癌中miR-200a与PTEN的表达呈显著负相关(P<0．01)。结论高表达的miR-200a通过靶向抑制PTEN的表达参与结直肠癌的发生、发展,miR-200a与PTEN有望成为结直肠癌早期诊断、治疗、预后判断的潜在生物学指标。
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肠系膜纤维瘤病1例
患者女性,38岁,自觉下腹部逐渐增大4个月入院,以子宫肌瘤收入妇产科。病程中无腹痛、腹胀及腹泻,亦无异常阴道流血、流水等症状。孕3产3,均为自然分娩,无手术史及家族遗传病史,查体未见与 Gardner 综合征相关的体征。专科检查：子宫增大如孕16周大小,子宫前壁可触及一大小20 cm ×15 cm ×5 cm的质硬突起,活动欠佳,无明显压痛。 MRI平扫示：子宫左上方巨大肿块影,子宫肌瘤？小肠间质瘤？(图1)。术前诊断：子宫肌瘤,行剖腹探查术(子宫肌瘤切除术)。探查盆腔见子宫形态正常,发现腹腔巨大实性占位,类圆形,表面光滑,申请外科联合手术。继续探查发现肿物一侧游离,根部带蒂,与距Treis韧带约80 cm处的空肠肠系膜相连,术中考虑肠系膜囊肿,肿物与此段小肠粘连紧密并形成部分压迫,但肠腔未完全闭塞。完整切除包括粘连小肠在内的腹腔巨大肿物,并切除部分与之相连的肠系膜组织。术后随访6个月无复发。
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以脾脏肿块为首发表现的原发性骨髓纤维化伴髓外造血1例
患者男性,63岁,因发现腹部包块2年,腹胀6个月入院。患者2年前无明显诱因出现腹部剑突下包块,呈进行性增大,边缘圆钝,伴轻~中度发热、出汗。查体触及肿大脾脏达脐下10 cm,质硬,肝脏未见明显肿大,全身浅表淋巴结未见肿大。实验室检查：患者入院前1个月外院血常规检查显示RBC 1．8×109/L、Hb 56 g/L、WBC 2．5×109/L、PLT 289×109/L。入院时血常规检查 RBC 2．53×109/L、Hb 81 g/L、WBC 4．46×109/L、PLT 332×109/L。乳酸脱氢酶( LDH)显著增高达1053 U/L。 CT示脾脏明显增大,实质内见多个大小不一的结节,边界欠清(图1)；肝脏稍增大；腹腔及腹膜后未见淋巴结。术中见脾脏大小24．8 cm ×16．5 cm ×7．7 cm,实质内见多个大小不一的结节,大者直径6．5 cm。
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胸腺神经内分泌癌2例
患者男、女性各1例,年龄均为58岁,表现为无明显诱因出现胸痛、胸闷、气急、咳白色黏痰、呼吸困难、声音嘶哑等症状,分别于2014年2月、5月入院。 CT示肿瘤组织均位于前中纵隔,呈不规则团块状软组织密度影,边缘不光整,大小分别为80 mm ×60 mm、70 mm ×60 mm,其内密度不均,与胸主动脉分界不清(图1),增强扫描可见不均匀中度强化、簇状及点状密集钙化,胸膜、血管、气管均受侵犯(图2)。纵隔可见肿大淋巴结,左肺尖及左肺下叶胸膜下可见少许类圆形小结节影。 CT示恶性胸腺瘤/胸腺癌,伴转移可能。2例均行手术治疗,术中见肿瘤包膜与胸膜粘连,均浸润大血管、气管,与周围脏器分界不清,切除困难,临床分期Ⅲ期。
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性腺母细胞瘤1例
患者女性,18岁,因青春期一直无月经来潮,近两年出现周期性下腹胀痛及腰骶部不适入院,临床诊断：原发性闭经。专科查体：第二性征发育差,双侧乳房无明显发育,幼女型外阴,棉签探入盲端长约7．0 cm。彩超示：子宫形态失常,宫腔及阴道上段内见密集光电声像,大小7．3 cm ×1．2 cm。MR示：盆腔内膀胱直肠间巨大实性肿块,边界清晰,大小8．5 cm ×7．5 cm ×6．0 cm 。腰3、4水平,腹主动脉与下腔静脉间可见增大淋巴结。实验室检查：AFP 8917 ng/ml,HCG 22．7 IU/L。染色体检查：46,XY。行双侧附件切除术及淋巴结清扫术。
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伴大量淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤1例并文献复习
目的：探讨伴大量淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法采用免疫组化SP法、基因重排检测1例伴大量淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤的临床病理学特征，并复习相关文献。结果子宫平滑肌瘤间质中可见大量成熟的淋巴细胞浸润，大部分浸润的淋巴细胞CD3、CD45RO均阳性。结论伴大量淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤是子宫平滑肌瘤的一种特殊类型，非常罕见。浸润的淋巴细胞以T淋巴细胞占优势，基因重排未检测出具有诊断意义的TCR基因克隆性重排。
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儿童颅咽管瘤术后继发非酒精性脂肪性肝病
目的：探讨儿童颅咽管瘤术后继发非酒精性脂肪性肝病的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例儿童颅咽管瘤术后继发非酒精性脂肪性肝病的临床病理学特征，采用免疫组化EnVison法及特殊染色进行观察。结果镜下见肝小叶结构紊乱，呈肝硬化组织学形态，大部分肝细胞气球样变，肝细胞弥漫以大泡性为主的混合性脂肪变性，可见点灶状坏死。免疫表型：CD34染色未见异常， CK7染色显示胆小管增生显著。特殊染色：Masson染色显示纤维组织增生并围绕肝细胞呈结节样，可见显著的窦周纤维化现象，网织纤维局部破坏。结论垂体功能低下导致非酒精性脂肪性肝病是儿童颅咽管瘤的术后并发症，属于少见病因，诊断主要依靠临床病史特征；肝穿刺活检是诊断该病的有效方法，同时可进行免疫组化及特殊染色辅助诊断以提高早期诊断率；早期诊断及治疗对该类型脂肪性肝病的临床预后有重要意义。
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透明细胞软骨肉瘤2例临床病理分析
目的：探讨透明细胞软骨肉瘤( clear cell chondrosarco-ma, CCCS)的临床、影像、病理以及免疫表型特征。方法对2例CCCS行HE和免疫组化EnVision法染色,观察其影像学、病理及免疫表型,并复习相关文献。结果例1,男性,19岁,发生于罕见部位右足第三跖骨；例2,女性,32岁,发生于经典部位左侧胫骨上端。影像学示溶骨性骨质破坏,其内密度不均,边界模糊,1例有骨皮质破坏,2例均无骨膜反应和软组织肿块形成。肿瘤组织灰白、灰红色混杂,质地软硬不均。大量上皮样瘤细胞,边界清楚,胞质丰富透明或淡嗜酸性毛玻璃状,核中位圆形,空泡状,可见核仁,无明显异型性,核分裂象罕见,无核沟,其中透明细胞占多数；瘤细胞倾向于分叶状排列；肿瘤内良性破骨样巨细胞散在或成簇分布,灶性反应性新骨和少量低级别普通型软骨肉瘤成分。免疫表型：瘤细胞 S-100和 vimentin均(+)。结论 CCCS是软骨肉瘤的一种特殊类型,属低度恶性,临床罕见,病理诊断需结合临床、影像和病理以及免疫组化标记,应与普通型软骨肉瘤、软骨母细胞瘤、透明细胞骨肉瘤和转移性透明细胞癌等鉴别。
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乳腺组织中PTEN表达及其与PI3 K/Akt信号通路的关系
目的：探讨人乳腺癌及正常乳腺组织中抑癌基因PTEN的表达及其可能作用机制。方法应用免疫组化SP法、Western blot及RT-PCR法检测60例乳腺癌和30例正常乳腺组织中 PTEN蛋白及 mRNA的表达,进一步分析其与Akt和P-Akt表达的相关性。结果免疫组化检测结果显示,PTEN在乳腺癌中的阳性率(20%)显著低于正常乳腺(60%)(P<0．05)；Western blot检测结果显示,乳腺癌及正常乳腺组织中 PTEN 蛋白的相对表达量分别为0．87±0．06、1．38±0．16,两组间差异有统计学意义(P<0．05)；RT-PCR检测显示,乳腺癌及正常乳腺组织中PTEN mRNA的相对表达量分别为0．98±0．07、1．76±0．21,两组相比差异有统计学意义(P<0．05)。60例乳腺癌组织中,PTEN阳性组P-Akt的相对表达量为0．87±0．09,显著低于阴性组(1．76±0．15)(P<0．05),二者间Akt的相对表达量差异无显著性。结论乳腺癌中PTEN表达缺失,可能与PI3K/Akt信号通路相关。
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儿童鞍区生殖细胞瘤4例并文献复习
目的：探讨儿童鞍区生殖细胞瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法对4例鞍区生殖细胞瘤行HE、免疫组化MaxVision法染色，并复习相关文献。结果4例均为女孩，年龄9~14岁。镜下见肿瘤细胞胞质透亮，核圆，核仁明显。免疫表型：肿瘤细胞PLAP、OCT-4、CD117均(﹢)。结论儿童鞍区生殖细胞瘤临床罕见，需依靠临床病理特征及免疫表型进行诊断。
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乳腺恶性腺肌上皮瘤1例并文献复习
目的：探讨乳腺恶性腺肌上皮瘤( malignant adenomyo-epithelioma, MAME)的临床病理学特征及鉴别诊断。方法对1例MAME行HE及免疫组化SP法染色,观察其组织病理学特征,并复习相关文献。结果镜下见肿瘤主要由内层的腺上皮细胞及外层的肌上皮细胞组成,呈双层套管状结构。免疫表型：肌上皮细胞 CK5/6、p63、SMA、Calponin 均(+),腺上皮细胞CK18(+),两种细胞ER、PR及C-erbB-2均(-)。结论 MAME临床罕见,其组织学特点及免疫表型是诊断关键,应注意与乳腺恶性肌上皮瘤、乳腺化生性癌、乳腺肉瘤等鉴别。
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胸腺淋巴体质婴幼儿接种疫苗后猝死2例尸体解剖分析
目的：探讨预防接种后猝死病例的原因，提高对胸腺淋巴体质的认识及避免公众对预防接种的恐慌。方法对2例猝死患儿进行常规尸体解剖，每例均行系统解剖及常规病理组织学观察。结果2例患儿均按国家免疫规划要求接受卡介苗接种和口服脊髓灰质炎疫苗，实施过程符合要求，生前均未发现致死性疾病；尸检发现胸腺肥大、肾上腺萎缩、心脏较小、肝、脾及肠组织内嗜酸性粒细胞增多及内脏器官缺氧表现，均符合胸腺淋巴体质改变。结论胸腺淋巴体质性婴幼儿猝死原因可能为轻微外界刺激下(如疫苗接种)诱发超敏反应性猝死或心源性猝死，同时肥大胸腺压迫气管加速死亡进程，及时尸检能明确死因，保证预防接种工作的顺利进行及消除公众对预防接种的恐慌。
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肝上皮样血管平滑肌脂肪瘤临床病理分析
目的：探讨肝上皮样血管平滑肌脂肪瘤( epithelioid angiomyolipoma, EAML)的临床病理学特征。方法对4例肝上皮样EAML相关临床资料及病理学特征进行回顾性分析。结果本组患者男、女性各2例,发病年龄34~57岁。3例为体检时偶然发现,1例有腹痛症状。 CT：3例位于肝左叶,1例位于肝方叶；肿瘤大径7~15 cm；3例为肝实质内实性团块影,1例表现为左肝叶密度不均。肿瘤大体境界清楚,无包膜,质地脆,可见出血。镜检：肿瘤中可见特征性的嗜酸性和(或)透明胞质的上皮样细胞,上皮样细胞均占肿瘤成分的50%以上。免疫表型：4例上皮样细胞 HMB-45、Melan-A及α-SMA均阳性,CK、CK19、EMA、HePar-1、AFP均阴性,Ki-67增殖指数约1%。4例患者均采取手术切除,术后随访15~71个月,均未见复发及转移。结论肝上皮样EAML是一种具有恶性潜能的罕见肿瘤,临床诊断困难,确诊主要依靠组织病理学及免疫组化检测,尚无确切的组织学诊断标准判断其良恶性,需对肝EAML患者进行长期随访。
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原发性心脏滑膜肉瘤7例临床病理分析
目的：探讨心脏滑膜肉瘤的临床病理学特征及鉴别诊断,提高对该肿瘤的认识。方法收集中山医院病理科2000~2012年心外科切除的37例心脏恶性肿瘤,复习患者的临床病理资料并进行随访,制备高产组织芯片,行免疫组化EnVision两步法染色和 SS18-SSX 融合基因 FISH 检测。结果37例心脏恶性肿瘤中7例为滑膜肉瘤,均为单相纤维型,6例表达EMA,7例SS18-SSX融合基因均阳性。男性5例,女性2例,发病年龄16~63岁。7例滑膜肉瘤均为手术切除标本,肿瘤原发于心包4例、右心房1例、同时累及右心房和右心室1例及左右心室交界处1例。7例患者均死亡,存活时间12~42个月。结论滑膜肉瘤是一种少见的软组织恶性肿瘤,尤其在发生于罕见部位心脏时,易漏检,诊断具有一定的挑战性。诊断根据其组织形态学,免疫组化染色与SS18-SSX融合基因检测可协助诊断。
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腭部小涎腺肿瘤345例临床病理特征分析
目的：探讨原发于腭部小涎腺肿瘤的临床病理特征及治疗。方法通过回顾345例腭部小涎腺肿瘤的临床病理学资料，对其发病部位、性别、年龄、类型以及治疗方式进行分析。结果345例中男性占37．4%，女性占62．6%，患者以中老年居多，平均年龄48．6岁。患者初发症状以腭部无痛性肿物为主。肿瘤病理类型多样，其中恶性肿瘤12种共126例；良性肿瘤5种共219例。结论腭部小涎腺肿瘤女性患者多于男性，以中老年人居多，良恶性肿瘤的患者年龄无明显差异。腭部小涎腺肿瘤的病理组织学类型复杂，以多形性腺瘤为多见，其次为黏液表皮样癌和腺样囊性癌。手术切除为腭部小涎腺肿瘤的治疗首选方法。
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数值标记法在组织制片风险管理中的应用
在病理常规工作中，从组织取材到切片制作之间的制片流程涉及诸多的操作环节，人为因素或仪器因素造成的失误，有可能会使组织在数量上发生异常增多或减少的现象，从而增加诊断风险，甚至会导致严重的不良事件。因此，本文应用数值标记法对组织的数量进行标识，为分析风险发生的可能性与评估风险的严重性提供直观的依据。
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利用家用智能小茶炉制备快速石蜡的经验交流
冷冻切片机在日常病理工作中虽然制片时间短，但成本高、投资大，大多数基层医院应用受限，且组织图像与常规切片相比有不同程度失真。快速石蜡切片法主要用于未购置冷冻切片机的中小型医院，或者是组织过小、过碎及活检标本，无法用冷冻切片机制片时，许多大型医院采用快速石蜡切片法做有益补充，其主要优点是切片较真实，接近常规片，质量稳定可靠，且经济适用。因此，快速石蜡切片法有利于病理医师诊断准确率的提高[1-4]。本科室在实践工作中采用智能变频小茶炉进行快速石蜡切片，现介绍如下。
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制作妇科标本冷冻切片的常见问题及处理方法
冷冻切片是在低温条件下使组织快速冷冻，达到一定硬度后进行切片的制片方法。妇科手术送检的病理标本主要以子宫、子宫颈及卵巢为主，由于组织质地不同，采用的制片方法也略有不同。影响冷冻切片质量的因素很多，如取材、冷冻时间与温度、固定液、切片技术、染色等。病理技术人员不仅要有高度的责任心，还需具备丰富的经验、熟练的技术，在短时间内制出高质量的切片。本科室经过多年实践，研究出一套提高冷冻切片质量的可行方法，现介绍如下。
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不同固定液在浆膜腔积液细胞块制作中的应用
浆膜腔积液是某些疾病的并发症，有时是唯一的临床表现，炎性疾病、循环障碍、恶性肿瘤是引起浆膜腔积液的常见原因。细胞学检查是判断浆膜腔积液良恶性的常用方法，常规的细胞学涂片常因细胞少、细胞退行性变、涂片厚薄不均匀等因素影响，导致细胞学诊断的阳性率偏低；将胸膜腔积液制成细胞块，结合形态学、免疫组化等技术，可以提高细胞学诊断的阳性率[1]。但是，不同固定液对细胞形态及抗原会产生不同的影响。本文采用4种常用的固定液对同一阳性浆膜腔积液进行固定，发现以10%中性福尔马林固定效果好，抗原保存也较好，现报道如下。
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肾穿刺活检石蜡切片厚度对淀粉样蛋白刚果红染色的影响
在肾穿刺活检实验中，应用淀粉样蛋白刚果红染色已成为诊断淀粉样变性肾病的重要参考依据[1]。淀粉样蛋白沉积物在HE染色中呈嗜伊红的均质、无结构的团块状沉积物，刚果红染色呈砖红色，将其置于偏光显微镜下观察，淀粉样蛋白沉积物呈苹果绿色的双折光性[2]。本组采用石蜡包埋组织切片进行淀粉样蛋白染色时，发现染色结果与切片厚度有一定的相关性。本文着重探讨应用刚果红染色淀粉样蛋白切片厚度对染色结果的影响，为进一步分析肾穿刺活检制片提供参考。
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全自动双色银染原位杂交技术在乳腺癌HER-2基因状态评估中的应用
HER-2蛋白过表达见于多种恶性肿瘤,研究证实HER-2基因扩增与肿瘤分级、转移、耐药性及预后不良有明显的相关性[1]。 HER-2状态是乳腺癌预后评估的重要指标,也是靶向药物曲妥珠单抗的完美分子靶点,准确可靠的 HER-2检测对乳腺癌患者的治疗至关重要。目前,主要通过免疫组化法检测HER-2蛋白表达,通过荧光原位杂交( fluorescence in situ hybridization, FISH)技术检测HER-2基因状态。近年来一种新的亮视野检测技术--双色银染原位杂交( dual-color silver in situ hybridization, DSISH)被用于 HER-2基因检测[2]。本实验应用DSISH和免疫组化检测乳腺癌组织中HER-2基因扩增及蛋白表达,探讨DSISH的临床应用价值。
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乙酰肝素酶非酶活性促进肿瘤侵袭转移的研究进展
乙酰肝素酶( heparanase, HPA)是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能切割硫酸乙酰肝素蛋白多糖( heparansul-fateproteoglycans, HSPGs)侧链的葡萄糖醛酸内切酶,参与细胞外基质的降解和重塑,是目前抗肿瘤转移的理想靶点。HPA也表现出非酶活性,如HPA的黏附作用促进肿瘤细胞获得转移能力、HPA介导核内组蛋白促进肿瘤侵袭转移等。该文就现阶段HPA在肿瘤细胞转移过程的非酶活性研究进展作一综述。
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Eph基因在乳腺癌中的作用
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一。研究显示,促红细胞生成素产生肝细胞( erythropoietin producing hepato-cyte,Eph)基因作为大的受体酪氨酸激酶家族,在乳腺癌的发生、发展、治疗及预后中起重要作用。它们既具有促癌基因作用,增强肿瘤血管生成、促进癌细胞增殖和增加侵袭性,又能发挥抑癌基因功能,抑制肿瘤细胞生长,降低癌细胞的侵袭性和迁徙能力。近年来关于Eph受体和Ephrin配体的研究进展迅速,Eph基因有望成为乳腺癌诊断和治疗的新靶点及预后的新分子标志物。
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探讨卵巢和子宫的子宫内膜样癌、伴透明细胞改变子宫内膜样癌和透明细胞癌的免疫表型
准确的鉴别透明细胞癌和子宫内膜样癌有着非常重要的临床意义,部分内膜样癌伴透明细胞改变,可以模拟透明细胞癌。作者评估一组免疫组化标志物能否帮助鉴别这几种肿瘤。64例透明细胞癌(40例来源卵巢和24例来源子宫)、34例内膜样癌(21例来源卵巢和13例来源子宫)及34例内膜样癌伴透明细胞改变(6例来源卵巢和28例来源子宫),免疫组化标记HNF1β、BAF250a、Napsin A、ER和PR,并对免疫组化着色强度和范围进行评估。89% CCCs、41%内膜样癌伴透明细胞改变及47%内膜样癌表达HNF1β,88%透明细胞癌、12%内膜样癌伴透明细胞改变及3%内膜样癌表达Napsin A。大多数透明细胞癌对这两种标志物至少中度至弥漫着色,而大多数内膜样癌伴透明细胞改变仅呈局灶和弱阳性。和HNF1β相比,Napsin A在透明细胞癌与内膜样癌伴透明细胞改变/内膜样癌鉴别上,特异性较强(93．0%vs 55．9%,P<0．0001),而敏感性相似(87．5% vs 89．1%)。20%透明细胞癌、18%内膜样癌伴透明细胞改变及6%内膜样癌不表达BAF250a。16%透明细胞癌、88%内膜样癌伴透明细胞改变及97%内膜样癌表达ER,而14%透明细胞癌、77%内膜样癌伴透明细胞改变及97%内膜样癌表达PR。多数内膜样癌和内膜样癌伴透明细胞改变对 ER/PR弥漫着色,而大多数透明细胞癌仅局灶阳性。透明细胞癌和内膜样癌/内膜样癌伴透明细胞改变中,HNF1β、Napsin A、ER及PR的表达差异有显著性,与HNF1β相比,Napsin A是透明细胞癌一种更特异的标记。总之,免疫标记组合在内膜样癌伴透明细胞改变和透明细胞癌的鉴别上更具有可比性,利用一组免疫标志物,能够帮助从透明细胞癌中鉴别出内膜样癌伴透明细胞改变。
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成人IDH野生型星形细胞瘤从生物学和临床上归为其他肿瘤类型
WHO III级的IDH野生型间变性星形细胞瘤预后差。为了对星形细胞瘤进行分子亚组分型或诊断上的重新分类,作者分析160例成人IDH野生型星形细胞肿瘤的分子标志性变异,并行甲基化和拷贝数分析,其中包括120例 WHO III级的间变性星形细胞瘤和40例WHO II级的弥漫型星形细胞瘤。基于分子谱系和标志性变异特征,将这些肿瘤分为四个主要亚型。78%肿瘤诊断为传统胶质母细胞瘤分子亚型。9%为GBM-H3F3A突变(GBM-H3)亚型。8%具有独特的甲基化特征,与GBM-H3-K27相似,但缺乏H3F3A突变,这组肿瘤主要发生在幕下及中线部位,并且预后较好。120例IDH野生型的间变性星形细胞瘤除1例外均可归入上述3种亚型中。40例WHO II级的弥漫型星形细胞瘤中7例具有不同的分子特征,其中6例重新归类为其他不同的低级别肿瘤类型。有趣的是,TERT突变只发生在分子亚型的GBM (78%),且预后不良。 GBM-H3组缺乏 TERT突变,然而其预后更差。
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婴儿和儿童睾丸卵黄囊瘤33例并临床病理特征分析
作者收集1918~2014年诊断的发生于5~71个月(平均20．7个月)的男孩睾丸纯卵黄囊瘤33例。除1例外所有患者均接受睾丸切除,18例同时行淋巴结清扫术(全部阴性)；21例接受化疗,12例接受放疗。
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采用新的显色原位杂交法检测尿磷酸盐沉积性间叶瘤中的 FGF23 mRNA
混合性结缔组织型尿磷酸盐沉积性间叶瘤( PMT)是发生在骨与软组织的一种罕见肿瘤。
大多数 PMT 患者因继发于成纤维细胞生长因子23(FGF23)激素产生,该激素能抑制肾近端小管对磷酸盐的重吸收导致患者发生持久性骨软化症。既往PMT患者 FGF23 mRNA检测多采用RT-PCR法,但其特异性低,且存在内在的非肿瘤组织污染风险限制了临床应用。该文作者介绍一种新的半定量原位FGF23 mRNA检测诊断PMT的方法,25例出现肿瘤性骨软化症( TiO)的PMTs患者中位年龄52岁(范围5~73岁),肿瘤位于不同骨骼及软组织,肿瘤直径平均3．9 cm(1．4~12 cm)。96%(22/23)的PMTs患者FGF23 mRNA表达：16例评为(-)；5例评为(-)；1例评为(+)。这些病例中3例伴转移的恶性PMTs 亦检出FGF23 mRNA表达。对照组40例包括4例动脉瘤样骨囊肿、8例软骨黏液样纤维瘤、8例高级别骨肉瘤和瘤样钙质沉着症,以及其他各种软骨或骨形成肿瘤及软组织肿瘤 FGF23 mRNA 均阴性。 -
滋养细胞组织 GATA-3表达：445例免疫组化及其诊断应用分析
GATA-3主要表达在乳腺癌和尿路上皮癌，而在正常或病变滋养细胞组织中的表达报道甚少。作者选取445例正常/病变滋养细胞组织及其肿瘤进行 GATA-3免疫组化评估，根据着色强弱标记为(-~-)，探讨GATA-3在下列组织中的表达意义。这些组织包括孕囊/中晚期妊娠胎盘/异位妊娠、葡萄胎、胎盘结节、正常/异常植入部位、绒毛膜癌、上皮样滋养细胞肿瘤、胎盘滋养细胞肿瘤、非典型平滑肌瘤(含平滑肌肉瘤)、子宫颈和肺的鳞状细胞癌。
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敬告作者
本刊编辑部收到作者的投稿后,经初审符合本刊征稿内容者编辑部将及时发回执,注明稿件编号并通知作者交稿件处理费；对通过专家审核的稿件,在进行文字和撰写规范编辑加工后,发送“退修意见单”给第一作者；如作者的修回稿符合退修要求,则进入待用状态。编辑部将根据各期中心内容遴选稿件,并在排版后用E-mail发送校对样稿和缴纳版面费通知。编辑部咨询电话：0551-65161102,投稿邮箱：lcsybl@163. com。
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统计学符号书写要求
统计学符号按GB/T 3358．1-1993《统计学名词及符号》的规定一律采用斜体排印。(1)样本的算术均数用英文小写x-，中位数用M；(2)标准差用英文小写s；(3)标准误用英文小写sx-；(4)t检验用英文小写t；(5)F检验用英文大写F；(6)卡方检验用希文小写χ2；(7)相关系数用英文小写r；(8) q检验用英文小写q；(9)概率用英文大写P( P值前应给出具体检验值，如t值、F值等)；(10)比值比用英文大写OR；(11)95%可信区间用95% CI表示。
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论文修改注意事项
1论文“题目”是否精炼、准确，一般不超过25个字；
2论著的“中英文摘要”是否符合结构式要求，综述类论文用指示性摘要，各项描述是否准确，内容有无交叉，要删繁就简；
3“前言”是否简明扼要，与“讨论”部分有无重复，“材料与方法”和“结果”的内容有无交叉；
4“正文”内容和撰写格式是否符合相应栏目的要求，图、表是否规范，数量是否适中，内容有无重复，数字、计量单位、专业术语、缩略语的运用是否规范。 -
警惕虚假网站假冒本刊名义征稿收费
近期,本刊编辑部接到作者举报和投诉,有不法分子利用虚假网站冒充《临床与实验病理学杂志》征稿并收取高额审稿费或版面费,其行为已触犯我国有关法律法规。我们提醒广大投稿作者提高警惕,注意甄别虚假网站,谨防上当受骗。
为此,《临床与实验病理学杂志》编辑部严正声明：编辑部从未委托任何单位(网站)和个人为本刊征集论文,也未设立任何个人账户收取相关费用。本刊唯一收稿电邮地址为：lcsybl@163. com,唯一官方网站为www. cjcep. com。
| 年 | 期数 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
