原发性睾丸恶性淋巴瘤克隆性IgH基因重排的检测

目的:探讨原发性睾丸淋巴瘤克隆性IgH基因重排的检测方法. 方法:用半巢式PCR方法和聚丙烯凝胶(PAGE)-银染法检测14例睾丸恶性淋巴瘤的IgH基因重排. 结果: 与免疫组化对照,PCR检测的睾丸原发性B细胞淋巴瘤FR3A的检出测率为85.71%,FR2的检出率为64.29%,而二者的综合检出率为100%,互补性较强.结论: 半巢式PCR方法及PAGE-银染法对于原发性睾丸B细胞淋巴瘤IgH基因的检出率有较高的灵敏度,FR3A和FR2引物的共同应用可以有效提高综合检出率.在目前情况下,应用PCR方法来鉴别恶性淋巴瘤,必须结合HE形态和免疫表型等综合判断.

人巨细胞病毒感染的霍奇金淋巴瘤中p53基因突变分析

目的:检测人巨细胞病毒(HCMV)感染的霍奇金淋巴瘤(HL)中是否存在p53基因突变热点区的基因突变.方法:从经原位杂交、免疫组化、显微切割等方法证实存在人巨细胞病毒感染的霍奇金淋巴瘤石蜡标本中提取DNA,采用PCR-SSCP和核酸测序方法对p53基因突变热点区的外显子进行基因突变检测.结果:应用p53外显子5、6、7、8的相应引物,对10例HCMV阳性的HL组织中DNA进行PCR扩增,产物经电泳检测,分别扩增出特异的条带,SSCP分析未见异常的迁移带,exon-8外显子核酸测序未见有碱基突变.结论:p53基因热点突变区的基因突变在HCMV阳性的HL中可能是不常见的.

肝硬化组织中卵圆细胞的光镜、电镜与免疫电镜观察

目的:探讨人肝硬化肝组织是否存在卵圆细胞.方法:对30例人肝细胞肝癌手术标本的癌旁肝硬化组织行常规组织学观察,并用胆管上皮分化标记CK7和肝细胞分化标记白蛋白对以上组织作免疫组化染色,同时对其中10例作了超微结构观察,5例作免疫电镜标记和观察.另外对5例正常肝脏和5例肝炎后肝硬化组织同时作了光镜、免疫组化和电镜观察,对2例肝炎后肝硬化作了免疫电镜标记和观察.结果:癌旁肝硬化组织的30例光镜和10例电镜观察以及5例肝炎肝硬化光、电镜观察,均可在再生的肝细胞结节边缘见到散在的小细胞和增生的小胆管样结构.这些小细胞和增生的小胆管内少数小细胞,为卵圆形,体积较小,核大,胞质少,胞质内含较多的游离核糖体,仅含少量粗面内质网和线粒体,胞质内可见张力微丝结构,这类细胞与邻近细胞间均有细胞间连接.免疫电镜示,卵圆细胞均表达CK7和白蛋白, 但有些细胞内表达CK7多些,有些细胞则表达白蛋白多些.在正常肝组织内未见到类似细胞.结论:与动物实验性肝癌模型肝组织一样,人类肝硬化肝组织中也存在同样细胞形态和免疫表型特点的卵圆细胞.结果支持卵圆细胞可能为肝前体细胞或干细胞的假设.

非霍奇金淋巴瘤与p53蛋白表达的关系

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)与p53蛋白表达的关系.方法:用免疫组化S-P法检测102例(低度恶性23例,中度恶性36例,高度恶性43例)NHL p53蛋白表达,根据p53蛋白阳性细胞百分率将其表达水平分为4级:0级(阴性),1级(1%～25%),2级(26%～50%),3级(>50%).结果:低度恶性组20/23(87%)p53表达为0级,中度恶性组31/36(86.1%)表达为1级,高度恶性组33/43(76.7%)表达为2～3级.25例随访7～68个月,p53 0～1级NHL完全缓解率(CRR,11/14)高于p53 2～3级NHL CRR (1/11,P<0.01),前者生存率(13/14)高于后者(3/11,P<0.01).NHL p53蛋白表达水平与其恶性度密切相关(P<0.01).结论:p53蛋白表达阳性细胞百分率是判断NHL恶性度、疗效及预后较可靠的参数.肿瘤性p53蛋白表达检测对中高度恶性NHL的诊断有参考价值.

CD34抗原在脂肪组织肿瘤中的表达及其病理意义

目的:研究CD34在脂肪组织中的表达并探讨其临床病理意义. 方法:对11例脂肪瘤、4例血管脂肪瘤、4例血管平滑肌脂肪瘤、1例梭形细胞脂肪瘤和8例脂肪肉瘤进行CD34免疫组化法检测,观察CD34的表达分布情况并结合各肿瘤的组织学特征进行分析. 结果:除血管内皮细胞均为强阳性外,CD34阳性细胞包括梭形间质细胞和少数多泡状脂母细胞,成熟脂肪细胞为阴性.该抗原在11例脂肪瘤及2例血管脂肪瘤中均为阳性表达,在另2例血管脂肪瘤中为局灶阳性,在4例血管平滑肌脂肪瘤中为阴性表达,在梭形细胞脂肪瘤、脂肪瘤样型脂肪肉瘤及2例黏液性脂肪肉瘤中为强阳性表达,在5例去分化脂肪肉瘤中的表达情况多样,1例为完全阴性,1例为完全阳性,另3例存在阴性、阳性及强阳性区域混杂的情况.结论:脂肪组织肿瘤中存在一类CD34阳性的梭形间质细胞,CD34的表达情况可能与去分化脂肪肉瘤的去分化程度相关,该抗原可以作为梭形细胞脂肪瘤与其他梭形细胞肿瘤的鉴别诊断指标之一.

c-erbB-2、VEGF和组织蛋白酶D在胃癌中的表达及其相关性

目的:探讨癌基因c-erbB-2、血管内皮生长因子(VEGF)和组织蛋白酶D(Cath-D)在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学(S-P)法,检测了102例胃癌手术标本中c-erbB-2、VEGF及Cath-D的表达,同时观察了网状纤维分布与c-erbB-2、Cath-D之间的关系,并将检测结果与跟踪随访资料进行了综合分析.结果:102例胃癌组织中c-erbB-2表达阳性率为38.24%(39/102),与胃癌浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)密切相关;VEGF 表达阳性率为50%(51/102),与胃癌浸润深度(P<0.01)、生长方式( P<0.01)、淋巴结转移( P<0.01)密切相关;Cath-D表达阳性率为81.37%(83/102),与胃癌浸润深度(P<0.05)、生长方式( P<0.05)、淋巴结转移( P<0.05)及脉管内有无癌栓( P<0.05)有关.对生存期分析显示:Cath-D、VEGF、c-erbB-2阳性患者预后差,5年生存率低于阴性表达患者.结论:c-erbB-2、VEGF及Cath-D与胃癌的生长、浸润、转移、预后有密切关系,可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标.

鼻浆细胞性黏膜炎与浆细胞瘤临床病理分析

目的:探讨鼻浆细胞性黏膜炎(NPCM)与鼻浆细胞瘤(NP)的临床病理特点及鉴别诊断.方法:对5例NPCM与6例NP进行临床病理观察,用S-P法做免疫表型分析(Igκ、Igλ和Pc).结果:(1)NPCM与NP均以鼻阻和鼻衄为主要症状,以病变局部结节状或息肉样新生物为主要体征.(2)NPCM的浸润细胞均为成熟浆细胞, 常伴有淋巴细胞和组织细胞浸润;NP的肿瘤细胞分化程度不一,3例以成熟浆细胞为主,余3例有数量不等的分化较差的浆细胞.瘤细胞向深部组织呈浸润性生长.(3)免疫表型:11例病变组织中的浆细胞均表达浆细胞标记Pc.4/6例NP的瘤细胞仅表达λ轻链,2例κ轻链呈阳性;NPCM浸润的浆细胞呈多克隆性增生.结论:NPCM与NP有相似的临床表现,病理诊断时须将形态学与免疫表型分析结合考虑.

心脏脂肪瘤的临床病理特点

目的:总结心脏脂肪瘤的病理形态特点,结合临床分析其意义.方法:收集并分析384例原发性心脏肿瘤中脂肪瘤病例的年龄、性别、就诊目的和心电图改变,核查肿瘤生长部位、大小和组织学特点.结果:检出脂肪瘤9例,占心脏和心包肿瘤的2.34%.7例伴有异常Q波、频发室早和低电压等心电图改变.肿瘤分别位于心脏表面4例、心室腔面3例、房间隔1例和二尖瓣1例.病理表现为心外膜脂肪瘤样肥厚1例,孤立性脂肪瘤4例和浸润性脂肪瘤4例,未见房间隔脂肪瘤样肥厚和脂肪肉瘤.手术切除后6例痊愈,1例出现房扑,2例仍存异常Q波和短阵室速.结论:脂肪瘤是继黏液瘤后的第二位心脏原发性肿瘤.脂肪瘤的组织学诊断须结合临床及影像学结果分析.孤立性脂肪瘤预后较好,而浸润性脂肪瘤不易切净,心律失常不易根治.

间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

目的:研究间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理特点.方法:在光镜下对ALCL分型,用免疫组化ABC法研究ALCL的免疫表型特点,使用的抗体有CD45、CD3、CD45RO、CD20、CD79、CD30、CD15、EMA、ALK1、CD68、S-100蛋白、CK、HMB45.结果:28例ALCL均强烈表达CD30,除5例为B细胞性外,18例为T细胞性,5例为裸细胞性.其中多形性7例,单形性7例(包括原发皮肤ALCL 2例),淋巴组织细胞性4例,富于粒细胞性5例,.结论:ALCL具有较广的细胞学范围,免疫组化在诊断与鉴别诊断中有重要作用.

小B细胞恶性淋巴瘤形态学和免疫组织化学研究

目的:探讨各种小B细胞恶性淋巴瘤的形态学、免疫表型特征及其鉴别诊断.方法:对15例小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)、3例淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)、36例滤泡性淋巴瘤(FL)、25例套细胞淋巴瘤(MCL)、7例淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(MZL)和30例黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-MZL)的石蜡切片进行HE形态学观察和CD5、CD10、CD23和cyclinD1等抗体的免疫组织化学分析.结果:各种小B细胞恶性淋巴瘤在组成细胞和组织结构上各具特征;免疫表型:SLL表达CD5(82%)和CD23(80%),FL表达CD10(87%),MCL表达cyclinD1(84%)和CD5(80%),MZL/MALT-MZL和LPL均不表达CD5、CD10、CD23和cyclinD1.结论:各种小B细胞恶性淋巴瘤均是独立疾病,各具形态学和免疫表型特征,结合HE形态学观察和CD5、CD10、CD23、cyclinD1等免疫组化分析有助于正确诊断和鉴别诊断.

原发性心脏恶性肿瘤9例临床病理分析

目的:分析原发性心脏恶性肿瘤(PCMT)的发病学特点、病理组织类型及形态学基础.方法:应用HE染色,组化及免疫组化标记对9例PCMT进行了形态学观察,并对其临床资料作了分析.结果:根据形态学发现和免疫组化结果,9例PCMT可分为心脏恶性间皮瘤(3例)、血管肉瘤(2例)、B细胞淋巴瘤(2例)、心包胸腺瘤(1例)及交界性上皮样血管内皮瘤(1例).结论:PCMT很少见,多见于中年男性,好发于心房,多数恶性肿瘤预后差,肿瘤类型多,形态结构复杂,免疫组化标记对确定肿瘤起源很有帮助,早期发现、准确诊断与局部肿瘤全切除,对肿瘤的治疗和预后分析非常重要.

原发性中枢神经系统淋巴瘤107例临床病理观察

目的:对原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSLs)进行临床与病理观察,进一步认识其临床病理特性.方法:分析107例PCNSLs的临床资料,行HE染色与免疫组化(ABC法)LCA、L26、UCHL-1、Lyso、α1-AT、MAC、GFAP、S-100蛋白、EMA等标记,并区分T、B细胞类型.结果:该肿瘤以40岁以上中老年人多见,以颅内压力增高或肢体麻瘫为主要表现.肿瘤可发生于中枢神经系统的任何部位,以侵犯大脑半球(尤以额、颞叶)较多.PCNSLs的组织学特征为淋巴瘤的瘤细胞形态较单一,如体躯性淋巴瘤胞质常少;病灶周边区瘤细胞常围绕血管形成袖套状,病灶中央的瘤细胞呈片状分布伴灶性坏死和出血,肿瘤侵及脑膜可引起胶原纤维增多.免疫组化染色的33例中,有29例(占84.8%)为B细胞型,其中1例为富T的B细胞型;4例(15.2%)为T细胞型.结论:PCNSLs为高度恶性肿瘤,临床上起病急,主要表现为颅内压力增高、肢体乏力、瘫痪和神经精神症状;瘤细胞形态相似于体躯性淋巴瘤肿瘤周边部瘤细胞,有向血管性,以血管为中心,侵犯血管壁形成袖套状,中心部瘤细胞呈弥漫分布,有坏死、出血,免疫组化显示为B细胞型与T细胞型,患者预后差.

非霍奇金淋巴瘤的IgH和TCRδ基因重排

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体δ链(TCRδ)基因重排情况.方法:用半重叠式聚合酶链反应(PCR)方法检测 IgH 及 TCR δ基因重排.结果:57例 NHL中41例(72%)发生 IgH 基因重排,30例(53%)出现TCR δ基因重排.结论:检测克隆性基因重排可以作为诊断NHL 有效基因标志,NHL 中存在系列不忠实现象.

肺硬化性血管瘤病理形态及免疫表型

目的:分析11例肺硬化性血管瘤的组织学及免疫表型特点,探讨该肿瘤的组织起源.方法:用免疫组化LSAB法检测14种抗原在石蜡切片中的表达.结果:衬覆细胞:阳性表达CKL 11例、EMA 11例、CEA 4例、Vim 8例、NSE 5例、S-100蛋白 3例,而Syn、CgA、p53及CD34分别有2例、2例、1例、2例可见少数阳性细胞.实性细胞:阳性表达CKL 5例、EMA 11例、Vim 10例、NSE 6例、S-100蛋白3例,而Syn、CEA、p53、CD34分别有2例、5例、1例、2例有少数阳性细胞,实性细胞不表达CgA.两类细胞均不表达Calr、FⅧRAg、Mac387(4/4)、CD68(4/4).结论: 肺硬化性血管瘤是上皮源性肿瘤,衬覆细胞和实性细胞均为肿瘤成分,因此用Chan提出的"良性硬化性肺细胞瘤"来命名这类肿瘤更为合适.

在手术室开展术中冷冻切片病理诊断的临床意义

目的:分析在手术室开展术中冷冻切片病理诊断对病理诊断准确性的影响以及其临床价值.方法:回顾性总结了1997年1月～1999年12月间2 966例术中冷冻常规病理切片的病理诊断.结果:手术室组良性病变占65.12%,高于病理科组的55.11%;手术室组的假阳性率和假阴性率分别为0.33%和0.66%亦略高于病理科组0.15%和0.50%;其次,手术室组日平均例数达到6.15例,比病理科组的1.68例明显增多.结论:在手术室开展术中冷冻切片和病理诊断,大大满足了临床医师手术中确定病变性质的要求,而且有利于病理医师和临床医师间沟通.

脑脊膜黑色素细胞瘤的临床病理分析

目的:探讨脑脊膜黑色素细胞瘤的临床病理特征、组织发生及预后.方法:报道2例罕见的椎管内软脊膜黑色素细胞瘤(0.05%),并结合国内外文献中报道的58例脑脊膜黑色素细胞瘤进行讨论.结果:2例均为女性,分别为14岁和46岁,肿瘤均发生于脊髓软脊膜,大体上呈黑色,包膜完整.光镜下见瘤细胞由上皮样细胞和梭形细胞混合而成,细胞无异型,大部分瘤细胞质内含有多量黑色素颗粒,核分裂象无或偶见(0～1个/10HPF),无出血坏死.免疫表型HMB45和S-100蛋白呈阳性表达.1例颈髓单发者全切除术后生存14个月,无肿瘤复发.另1例开始为颈髓单发性,全切除术后12年复发,为颈、胸髓多发性,再次行肿瘤部分切除术.结论:脑脊膜黑色素细胞瘤生物学行为相对良性,好发于后颅凹及脊髓的软脑脊膜,具有明确的临床和组织学特征.免疫组化和电镜检查有助于本瘤与其他黑色素性肿瘤的鉴别诊断早期完全切除有望治愈或减少复发,术后放疗对控制复发并无意义.

涎腺癌肉瘤临床及病理分析

目的:探讨涎腺癌肉瘤的临床病理学特点及其鉴别诊断.方法:对3例涎腺癌肉瘤患者的临床资料进行回顾性研究并复习相关文献,对全部病例的组织学标本重新进行镜下观察. 结果:涎腺癌肉瘤临床表现常为迅速增大的颜面部肿物并伴疼痛.光镜下组织学观察常可见肉瘤和癌两种成分并存,癌多为鳞状细胞癌和腺癌,肉瘤以骨或软骨肉瘤为主.结论:涎腺癌肉瘤的临床特点与涎腺其他恶性肿瘤较难区别,但涎腺癌肉瘤的恶性程度极高.

间变性大细胞淋巴瘤形态学及免疫表型观察

目的:探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的形态学和免疫表型特征.方法:对6例ALCL和2例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行形态学和免疫组织化学染色(ABC法)观察.结果:6例ALCL中,普通型2例、淋巴组织细胞型2例、ALK-变型2例,均可见单形性或多形性的标志性大细胞.普通型和ALK-变型大细胞沿淋巴窦内生长,而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布;2例DLBCL形态上颇似ALCL;6例ALCL均为T细胞,CD30+,儿童患者共同表达ALK+和EMA+,年长者则ALK-和EMA-.2例DLBCL均为B细胞,ALK+、CD30-和EMA-.结论:不论何型ALCL,均可见CD30+的标志性大细胞,淋巴窦内生长多见于普通型和ALK-变型.ALCL均为T细胞,儿童常有ALK和EMA共同表达,年长者则ALK和EMA-.DLBCL的免疫表型不同于ALCL.

转化生长因子β1及其受体在横纹肌肉瘤中的表达

目的:探讨横纹肌肉瘤(RMS)中转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TGFβRⅠ,TGFβRⅡ)表达及其意义.方法:应用免疫组化技术(S-P法)检测49例经电镜或(和)免疫组化证实的横纹肌肉瘤及20例正常横纹肌组织中的TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平,并结合临床病理资料进行分析.结果:TGFβ1在RMS中的高表达率高于正常横纹肌组织(P<0.01);TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在98%(48/49)的RMS及所有正常横纹肌组织中均有表达,两组无差异.TGFβ1表达与肌球蛋白重链呈负相关(r=-0.661,P<0.01).TGFβ1在低分化组高表达率为79%,高分化组为38%.结论:横纹肌肉瘤中存在TGFβ1自分泌和旁分泌现象,且肿瘤细胞表达相关受体.TGFβ1的表达与肌源性分化程度有关.TGFβ1信号传导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发展与演进.

肠道非霍奇金淋巴瘤与EB病毒、p53、p21ras的相关性

目的:研究肠道非霍奇金淋巴瘤(NHL)与EB病毒(EBV)感染p53、p21ras蛋白表达及其相关性.方法:以SABC免疫组化方法检测瘤细胞p53、p21ras基因的表达及EBV寡核苷酸探针(EBER)原位杂交.结果:19例肠道NHL好发部位于小肠下段和结肠,以单发瘤结节多见,常伴有表面溃疡形成.经免疫组化证实3例为T细胞淋巴瘤(15.79%),16例为B细胞淋巴瘤(84.21%).依WHO分类,T细胞淋巴瘤为外周T细胞性(2/19例)和T/NK细胞性(1/19例).B细胞淋巴瘤为弥漫性大细胞性(4/19例)、边缘区B细胞性(11/19例)和小淋巴细胞性(1/19例).EBV-EBER原位杂交3/19例有阳性表达,均为T细胞淋巴瘤,阳性细胞占肿瘤细胞的30%～80%.B细胞淋巴瘤未见阳性.p53的表达共有12例,占全部病例的63.16%,11例有p21ras的表达,为57.9%.有8例同时检出p53和p21ras的表达.结论:肠道淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多发,并以惰性为多见.如为T细胞性淋巴瘤,提示多是侵袭性,且T细胞淋巴瘤与EBV相关性较高,而B细胞淋巴瘤无相关性.p53的表达与EBV感染无明显相关性,而p21ras的表达与EBV感染似有关系.

结外细胞毒性T细胞/NK细胞淋巴瘤

REAL(修订欧美淋巴瘤)分类和WHO淋巴造血系肿瘤分类草案将源自自然杀伤(NK)细胞和T淋巴细胞的淋巴瘤作为同一类型列出,其中新认识到的作为明确病种结外细胞毒性T细胞和NK细胞的淋巴瘤类型有肠道T细胞淋巴瘤(肠病相关或不相关)、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、鼻腔NK/T细胞淋巴瘤、肝脾γ/δ T细胞淋巴瘤、原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤等.近年来国际淋巴瘤研究者已经认识到这些淋巴瘤在临床症状、组织学、免疫学等方面存在一些共同特征:主要发生在淋巴结外部位,有地域人群和解剖部位特点,多具有高度侵袭性;组织学上表现细胞多型性,常有凋亡或坏死,亲血管性生长方式;表达NK或T细胞免疫表型和细胞毒蛋白;部分与EBV密切相关;有时可并发嗜血综合征等.目前,人们在认识和诊断该类群淋巴瘤上还存在较多问题,笔者试图从NK细胞和T淋巴细胞发育、分化和功能等生物学基础入手,阐述对该类群淋巴瘤的新认识.

细胞周期素D1与套细胞淋巴瘤

肿瘤发生过程中原癌基因的激活是重要因素之一.原癌基因活化的机制有基因扩增、点突变、染色体易位或缺失等[1].在B细胞淋巴瘤中,染色体重排可导致原癌基因的激活而产生过量的癌蛋白,使正常的细胞发生癌变[2].现将原癌基因bcl-1及其蛋白产物细胞周期素(cyclin)D1与套细胞淋巴瘤的关系综述如下.

白细胞介素2受体与淋巴瘤的发病机制

白细胞介素2(IL-2)过去称为T细胞生长因子,是与T淋巴细胞从细胞周期G1到S期进展有关的细胞因子,主要由CD4+T细胞产生,可作用于产生它的同一细胞及其附近的T淋巴细胞(包括CD4+和CD8+细胞).IL-2还可刺激NK细胞生长并增强它的溶细胞功能,能诱导细胞生长和分化.由于T淋巴细胞的功能主要不是靠它本身直接发挥,而是靠各种淋巴因子的扩大效应来体现,所以后者在机体免疫中发挥重要作用,而IL-2在细胞上的作用是通过IL-2受体(IL-2R)介导的.许多研究表明,与免疫功能紊乱有关的疾病,包括恶性肿瘤,可出现IL-2R表达异常.淋巴瘤作为人体免疫系统的恶性肿瘤,其发生、发展与IL-2R表达异常的关系值得研究.

肝细胞肝癌组织中PTEN和p53蛋白的表达

PTEN又名MMAC1或TEP1,其表达产物参与细胞骨架重组及由此引发信号传导并影响细胞转移.目前,有关PTEN的研究多集中于基因的突变和缺失,而对PTEN基因蛋白的表达则研究极少,尤其是肝癌组织中PTEN蛋白的表达研究,国内外尚未见文献报道.为此,我们应用免疫组化技术对肝细胞肝癌组织中抑癌基因PTEN及p53蛋白表达情况进行了研究,以探讨两种抑癌基因在肝细胞肝癌发生发展中的作用及其临床病理意义.1 材料与方法1.1 材料 41例肝癌及癌旁组织为1996～2000年邮电总医院病理科存档外科手术标本.年龄25～72岁,平均47岁,男31例,女10例,根据组织结构、异型性及核分裂象分为高分化癌11例,低分化癌30例.所有标本均为10%中性福尔马林液固定,于癌及癌旁2 cm以外处取材,石蜡包埋,4 μm厚连续切片.

视网膜母细胞瘤眼球的病理取材方法

目的:探讨视网膜母细胞瘤病理标本的不同取材方法对脉络膜浸润检出率的影响,寻求理想的常规取材方法.方法:复查297只原发摘除的视网膜母细胞瘤眼球的病理切片,比较五平面取材法(151只眼)和单平面取材法(146只眼)对脉络膜浸润的检出率. 结果:五平面取材法对脉络膜浸润的检出率(31%)明显高于单平面取材法(17%),且主要是对玻璃膜在肿瘤细胞影响下发生变化的检出率高.脉络膜浸润的各期都主要分布在五平面取材法的各平面上.结论:五平面取材法能提供判断视网膜母细胞瘤患者预后的较大量病理信息,在日常医疗工作中从人力、物力、财力上能够承受,可作为常规取材方法应用于临床.连续切片取材只作为在特殊情况下对五平面取材法的补充.单平面取材法有可能丢失一些重要的病理信息而应由五平面取材法代替.

维生素D3受体mRNA在肝细胞增殖和肝癌发展中的作用

目的:探讨维生素D3受体mRNA在肝细胞增生和肝癌发展中的作用. 方法:体外培养肝癌细胞株SMMC-7721和HCC-T细胞,培养时添加1 000 nmol/L、100 nmol/L、10 nmol/L 1,25-(OH)2 D3作用1、3、6天后,用四唑盐比色试验(MTT)检测细胞的存活和生长;用反转录PCR(RT-PCR)检测维生素D3受体mRNA的表达. 结果:1,25-(OH)2 D3可以抑制维生素D3受体mRNA表达阳性的SMMC-7721细胞增生并且有剂量效应关系;对维生素D3受体mRNA表达阴性的HCC-T细胞没有抑制作用.9例肝癌组织标本维生素D3受体mRNA表达均为阳性. 结论:1,25-(OH)2 D3对于人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖具有显著的抑制作用,其机制可能是通过维生素D3受体来实现的.

动脉内膜损伤后平滑肌细胞增殖与凋亡及相关基因表达

目的:探讨动脉内膜损伤后狭窄的发生机制.方法:用24只新西兰大白兔建立腹主动脉下端内膜损伤后狭窄模型,采用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化和原位杂交方法,检测增殖内膜中血管平滑肌(VSMCs)增殖、凋亡及相关基因c-fos、c-myc、p53和PCNA的表达.结果:术后1～2周PCNA达到高峰,与4周～12周组间差异有显著性(P<0.05),TUNEL在术后4个月内保持低水平,损伤后4个月内VSMCs凋亡低于增殖水平.术后1～2周,c-fos、c-myc mRNA表达强阳性,在3个月后未见表达.p53只在1周内有弱阳性而其余各时间点未见表达.结论:VSMCs增殖和凋亡的失衡与动脉内膜损伤后狭窄密切相关,c-fos和c-myc参与了VSMCs凋亡和增殖的调节,抑制动脉内膜损伤后狭窄可采用调节增殖与凋亡平衡的联合策略.

血管内大B细胞淋巴瘤

伴或不伴浆细胞分化的脾边缘区淋巴瘤

黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤

淋巴结组织学的研究进展(续)

(续本刊2000;16(2):147～8)2.3 细胞角质素(+)间质网状细胞(cytokeratin-positive intestitial reticulum cell, CIRC)[1～3] 在正常淋巴结、淋巴结炎(尤其是弓浆虫淋巴结炎和HIV感染)和其它反应性增生或伴有原发性/继发性肿瘤的淋巴结中几乎都存在,属于淋巴结自身固有的细胞成分.在20世纪90年代前,认为它们是转移癌细胞,但在临床上详细寻找原发灶均未果,并经过长期随诊也都没有发现内脏肿瘤.CIRC主要分布于被膜下和滤泡间区间质内,反应性增生时可扩展到髓质.数目多少不等,即使在同一病例同一次活检的各个淋巴结也可有很大差别.

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma, MALT-ML)起初是指起源在胃肠道MALT的一种B细胞淋巴瘤.早期的观点认为胃肠道的淋巴瘤基本都是MALT-ML,并且是低度恶性的淋巴瘤,后来认识到有高度恶性的MALT-ML.但目前认为全身各处均可发生,无论有无MALT,只要有获得性MALT/Peyer小结样结构即可发生,小结中心为生发中心,周围有套细胞和边缘区细胞,故在黏膜层既可发生MALT-ML,也可发生黏膜滤泡性淋巴瘤和黏膜套细胞淋巴瘤,因此,MALT-ML的名称并不合适而改称为MALT型淋巴瘤.在REAL及WHO分类中,它已被作为独立的淋巴瘤亚型.其恶性程度多为低度恶性,但随母细胞的增加,恶性程度会增加,甚至成为高度恶性的淋巴瘤.此概念必然引起病理医师诊断的混乱,因为在病理诊断中除客观的金标准外,主观因素不能忽视.因此,Harris与Isaacson[1]总结了不同部位MALT型ML共同的形态学、临床与生物学标准.在形态学上,形成Peyer样结构的病变;临床表现为一种惰性的淋巴瘤,倾向于长期局限,或复发仅限于结外,局部治疗具有潜在的可治愈性;生物学定义并不确定,它显示出上皮组织与抗原激活的B细胞间及生发中心的一种特殊关系.下列标准将有助于病理诊断.

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤诊断标准

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma,MALT-ML)的命名及诊断标准已在1997年WHO淋巴组织肿瘤新分类中确定[1],发表的有关文献也日渐增多.由于病理学工作者可能对此认识不足,导致误诊、漏诊者屡见不鲜,给患者带来不良后果.为此作者综合相关文献结合自己的多年工作体会将MALT-ML的概念与诊断标准作一介绍,供同道参考.

黄色肉芽肿性胆囊炎

1 临床资料患者女性,46岁.在进食较多油腻性食物后发生右上腹痛,始为隐痛,约0.5 h后加重,呈持续性钝痛伴阵发性绞痛,有恶心、全身大汗及烦燥.予口服颠茄片和肌注阿托品,但疼痛不减,遂转来我院.患者近3年来曾有数次类似发病史.体检无特殊发现,血常规及血清淀粉酶无异常,腹部B超提示胆囊结石.临床诊断为胆石症、胆囊炎.行胆囊摘除术,术中见胆囊内有2.2 cm×2.0 cm×1.8 cm结石1粒,几乎无胆汁存留.

邮寄皮肤组织标本的免疫抗原修复

我院从1993年8月起至今采用自制的小组织标本固定邮寄盒接收外院肾穿、胃镜、皮肤等大量邮寄标本,其中皮肤标本70余例,要求通过免疫组化检测系统性红斑狼疮带、疱疹样天疱疮等免疫复合沉积物,本试验旨在探讨远程皮肤病理免疫组化染色前处理的佳方法.

固定剂对MHCⅡ类抗原的影响

应用组化、免疫组化及电镜技术诊断腹水中恶性黑色素瘤细胞

利用腹水涂片诊断色素性恶性黑色素瘤细胞(恶黑)不难,而对无色素性恶性黑色素瘤细胞则比较困难.笔者采用组织化学Fontana染色显示有无黑色素,应用柏林蓝铁反应染色鉴别是黑色素还是含铁血黄素,另应用HMB45、S-100蛋白作S-P免疫组化染色与上皮性癌细胞鉴别诊断,应用电镜微观瘤细胞内有无不同发育阶段的黑色素小体.通过以上各种检测以达到诊断和鉴别诊断的目的.

慢性胃炎组织的三重染色法及幽门螺杆菌检测

慢性胃炎是一种常见病,幽门螺杆菌(HP)感染是重要病因,目前,一般采用3张切片,分别做HE、阿辛蓝和HP染色,以分别观察组织炎症、肠上皮化生和HP感染变化.此法既耗费材料试剂,又费时间,且不便于观察其彼此间关系.为此,我们通过反复实验,将上述3种染色在1张切片上进行,达到分别染色的良好效果.

应用端粒酶原位杂交技术检测大肠癌端粒酶活性

笔者利用国产端粒酶原位杂交检测试剂盒在大肠癌组织的石蜡切片中检测端粒酶活性,获得满意结果.现将应用该方法的体会简要介绍如下.1 材料与方法1.1 观察对象手术切除的新鲜大肠癌组织20例,对离体组织立即液氮冷冻,-80℃冰箱保存.标本分为2份,1份在做5 μm厚连续冷冻切片;另1份经10%中性福尔马林或4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,做5 μm厚石蜡切片.

基因芯片技术在肿瘤研究中的应用

基因芯片技术是20世纪90年代发明的高效率核酸分析技术之一,可以将生命科学研究中许多不连续的分析过程连续化和微型化,同时检测比较生物样品中多个已知或未知序列的表达状况.近来研究证实,肿瘤的发生、发展是一个复杂的多阶段过程,是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致.基因芯片为研究肿瘤发生发展中的基因开关及表达程度提供了强有力的工具,被越来越多的肿瘤生物学家用来比较肿瘤组织与相应正常组织间的基因表达差异,分析肿瘤生长的各期相关基因的表达模式.基因芯片技术在肿瘤研究领域中具有重要应用价值.

小肠巨大海绵状淋巴管瘤1例

患者女性,15岁.因阵发性腹痛入院.患者10余年前在无明显诱因下出现脐周疼痛,阵发性,持续数日、数月发作1次,伴轻度恶心、呕吐、大便减少.近1月来发作频繁.体检:腹部可触及一包块.CT及MRI示:盆腔及中下腹区巨大囊实性占位.临床诊断:回肠系膜淋巴管瘤.硬膜外麻醉下行回肠部分切除吻合术,术中见回肠起始段肠系膜增厚,内有大量乳白色液体,部分肠管呈乳白色,病变肠管切除.

急性淋巴细胞白血病浸润牙龈1例

患者男性,30岁,在无任何诱因下出现左上颌牙龈包块2个月.检查:贫血貌,颌下可cm×2.5 cm大小的肿块,表面呈菜花状,有糜烂.实验室检查:Hb 66 g/L,WBC 2.4×109/L,Plt 190×109/L,L 0.37,N 0.60,骨髓象增生明显活跃,淋巴系统显著增生,其中原幼淋占0.65.临床初步诊断:左上颌牙龈白血病浸润.遂活检左上颌牙龈包块以进一步证实.

颅内硬膜外黏液乳头型室管膜瘤1例

患者女性,49岁.右耳鸣进行性加重1年余,伴右面部麻木、视物不清、站立不稳半年.查体:右颞肌萎缩、额纹消失,右眼睑下垂,右眼不能外展,复视.MRI示:右侧颅中窝蝶骨脑脊膜瘤.术中见肿物位于右侧岩尖和颅后窝斜坡硬膜外,大小约4 cm×5 cm,破坏颅骨.临床诊断:右侧岩尖-斜坡占位性病变性质待查.

先天性胸腹裂孔疝尸解1例

女性死婴,为40+3周新生儿.其母,25岁,孕40+3周,因阴道流水伴下腹胀痛半小时入某区妇产科医院待产诊断为:(1)G2P+10,40+3周宫内活胎;(2)胎膜早破.给予胎膜早破待产常规护理、加强母婴监护、争取阴道分娩.孕妇于入院当天顺产一活女婴,产下后Apgar评分1 min评4分,立即进行一系列抢救后5 min评6分,10 min评8分,送新生儿病房,诊断为:(1) 新生儿窒息;(2) 吸入性肺炎.继续吸氧、吸痰、保暖等处理.数分钟患儿病情不稳定,出现呼吸不规则、三凹征、全身皮肤紫绀、肌张力减低,立即给予胸外按摩、纠酸、抗炎、改善循环、激素等治疗,呼吸稍好转,征得家属同意后立即转华西医科大学附二院,经治疗无效死亡.

阑尾杯状细胞类癌1例

患者女性,41岁.因转移性右下腹痛12 h入院.入院检查血象:WBC 8.1×109/L,N 0.80.在急诊入院后行阑尾切除术.

贫血、腹痛、腹部肿块

1 病历摘要患者男性,42岁.因反复上腹隐痛1年余,加重1月余,于1999年4月入院.患者于1998年2月开始出现间歇性中上腹隐痛,以饥饿痛为主,每次持续约10余min,能自行缓解,夜间易发,不放射,伴返酸、恶心,无呕血、便血及腹泻.同年10月在当地医院行钡餐检查提示十二指肠球部溃疡,彩超示右肝血管瘤;胰、脾、两肾未见异常.1999年2月起疼痛加重,每次持续30 min,发作频率增加,伴纳差、头昏、乏力、心悸、气短,但大小便正常,体重减轻约10 kg.同年4月初来本院就诊,以贫血待查、十二指肠球部溃疡出血收治.过去史、个人史无特殊.

关于组织细胞肉瘤的若干问题

1 WHO新分类中如何评价组织细胞肉瘤新的WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中,依然把组织细胞肉瘤(histiocytic sarcoma)作为一个独立的罕见病[1].定义该瘤是一种形态和免疫表型均与成熟组织细胞相似的细胞恶性增生,表达1种或1种以上组织细胞标记,但不表达树突细胞标记,并且不伴有急性单核细胞白血病.