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脑脊液细胞学诊断脑膜恶性黑色素瘤1例
患者女性,23岁.因头痛半年,不能行走伴视力下降1个月入院.患者半年前无明显诱因出现间断性头痛,脑脊液压力230 mmH2O,无肢体活动障碍,无视物模糊.5个月前突发意识障碍,给予脑室穿刺引流后症状好转.近1个月来不能行走,视力下降.查体:双瞳等大等圆,对光反射灵敏,右眼光感,左眼失明.颈项强直,Kernig征(+).全身皮肤多发点状黑斑,于右下腹见一直径1 cm、隆起于皮表的形态不规则黑痣,表面光滑.1年内曾在私人诊所点烧面部黑斑.MRI示双侧大脑半球脑膜异常增厚、强化.脑PET-CT示左侧脑室下角囊性物.脑脊液细胞学结果经北京协和医院会诊,诊断为黑色素细胞增殖性疾病.入我院后进行脱水、营养支持等对症治疗并送脑脊液常规、细菌、真菌、生化,均未见异常,脑脊液蛋白明显升高(1425 mg/L).
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STAT6免疫组织化学染色在孤立性纤维瘤／脑膜血管外皮瘤诊断中的应用价值探讨
目的探讨STAT6免疫组织化学染色在孤立性纤维瘤（ SFT）／脑膜血管外皮瘤（ HPC）诊断中的作用。方法运用免疫组织化学染色检测37例SFT／脑膜HPC、30例脑膜瘤和30例神经鞘瘤中STAT6、波形蛋白、CD34、上皮细胞膜抗原、孕激素受体、S－100蛋白、CD56、胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）、Ki－67的表达情况。结果所有SFT／脑膜HPC瘤细胞细胞核对STAT6均呈强阳性表达，阳性肿瘤细胞所占比例大约为60％～95％，各病例之间无明显差异；波形蛋白均呈强阳性表达；CD34阳性表达占32例；上皮细胞膜抗原阳性表达为1例；孕激素受体阳性表达为4例；S－100蛋白、CD56及GFAP均呈阴性表达；Ki－67阳性指数1％～8％不等。然而，脑膜瘤和神经鞘瘤对STAT6均呈阴性表达。结论 STAT6是SFT／脑膜HPC的一种比较特异的生物学标志物，建议可常规运用于SFT／脑膜HPC的诊断和鉴别诊断中，特别对于不典型病例的鉴别诊断可发挥十分重要的作用，并为SFT／脑膜HPC的精确病理诊断提供新的选择和帮助。
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脑膜转移性腺癌1例
1 病历摘要男,74岁.患者自诉于2个月前无明显原因及诱因出现头皮肿物-触痛,且肿物逐渐增大,近1个月来生长迅速,一直未诊治.皮肤科检查:右顶枕部见一约6 cm×6cm×1 cm正常肤色肿物,质韧,边界不清.辅助检查:颅脑CT示:颅骨发生溶骨性破坏,略强化.肺部X线片正常.诊疗经过:在全麻下行肿物基底部完整切除,切除物,切除后标本送病理.
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MRI评价乳腺癌脑膜转移
目的 探讨乳腺癌脑膜转移的MRI表现特点及转移途径.方法 回顾性分析21例经临床病理证实的乳腺癌脑膜转移患者的临床及MRI资料.结果 MRI表现:平扫仅3例表现为条片状或结节状异常信号.增强后18例表现为硬脑膜-蛛网膜型,3例为软脑膜-蛛网膜型.12例伴有颅骨骨质破坏,6例伴有脑内转移.乳腺癌脑膜转移途径:11例经邻近颅骨转移灶直接侵犯邻近硬脑膜；5例脑实质表浅部位的转移瘤侵犯邻近硬脑膜；4例经血行直接转移至硬脑膜和(或)柔脑膜,1例经血行转移至脑脊液后播散至柔脑膜.结论 MR增强扫描是乳腺癌脑膜转移的重要检查方法.经颅骨转移瘤侵犯邻近硬脑膜是乳腺癌脑膜转移的主要途径和特点.
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以记忆力减退为首发表现的脑膜癌病一例
脑膜癌病(meningeal carcinomatosis,MC)是指恶性肿瘤弥漫性或多灶性软脑膜播散或浸润,临床表现为脑、脑神经和脊髓受损的症状,为中枢神经系统转移瘤的一种特殊分布类型,是恶性肿瘤致死的重要原因之一.本病为癌症晚期阶段,病死率较高,预后较差.MC临床表现多种多样,以高颅压症状多见,大多无特异性,轻度认知功能障碍为首发症状罕见.现将我院收治的1例以轻度记忆力减退为首发临床表现的MC报道如下,以增加神经科医师对该病的认识.
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脑膜原发性恶性黑色素瘤一例报告
1 病例报告患者女,12岁.因头痛、恶心、呕吐伴四肢无力18 d入院.患病以来,病情呈进行性加重,并出现抽搐1次.查体:神清,欠合作.全身皮肤未见先天性巨大色素痣或太田(Ota)痣.
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鼻咽癌脑膜颅骨颅内转移一例
患者男,28岁.1997年9月确诊为鼻咽未分化型非角化癌(T3N0M0,Ⅲ期,92′分期).CT显示鼻咽顶壁结节状肿物突起,顶后壁,右侧壁增厚,左隐窝变浅,肿物侵犯左后鼻孔,左翼突基底部骨质密度增高.双颈未见肿大淋巴结.血清学指标:VCA-IgA 1∶320, EA-IgA 1∶40,EBVDNA酶抗体中和率69%.自1997年12月10日至1998年1月24日,对患者采用面颈联合野低熔点铅挡块技术,以60Co常规外照射连续放疗,鼻咽部总剂量70Gy/35次,颈部预防剂量50 Gy/25次.治疗完成后对患者定期随访,1998年、1999年、2000年CT复查均未见异常.
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脑膜癌病20例综合治疗与预后分析
目的 分析脑膜癌病的综合治疗及预后.方法 回顾性分析2006年1月至2016年10月20例脑膜癌病使用三联药物(甲氨蝶呤、阿糖胞苷、地塞米松)方案鞘内注射化疗,其中14例同时口服酪氨酸激酶抑制剂(TKI),6例全身化疗,7例行全脑放疗.结果 生存时间4~104周,中位生存时间38周,应用TKI治疗明显优于化疗,鞘内注射化疗后16例神经系统症状缓解,5例颅压降至正常,8例鞘内注射后癌细胞数显著减少.结论 脑膜癌病采用鞘内注射化疗联合TKI或化疗能有效缓解临床症状,延长生存期,无明显不良反应.
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脑膜癌合并静脉窦血栓一例
1 病例介绍患者,男,49岁,主因“反复头痛伴呕吐、一过性视物不清1个月余”于2007年7月收入院.患者1个月来反复头部胀痛,以后枕颈部为著,每次持续数分钟,发作时常伴喷射性呕吐,为胃内容物,偶有一过性双眼视物不清.
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免疫细胞化学检查在诊断脑膜癌病中的应用
目的探讨免疫细胞化学检查在脑膜癌病(MC)诊断中的作用.方法对13例MC患者的脑脊液标本21份分别进行常规脑脊液细胞学和免疫细胞化学检查,比较两种检查方法的阳性率.结果首次脑脊液检查阳性者常规脑脊液细胞学4例,而抗癌胚抗原(CEA)和抗上皮膜抗原(EMA)免疫细胞化学均为10例;总阳性率常规脑脊液细胞学为42.86%(9/21),抗CEA免疫细胞化学为80.95%(17/21),抗EMA免疫细胞化学为85.71%(18/21).结论免疫细胞化学的敏感性高于常规脑脊液细胞学,可提高MC患者的早期确诊率.
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脑膜淋巴瘤的临床脑脊液细胞学研究
目的探讨脑脊液细胞学、免疫细胞化学和流式细胞分析在脑膜淋巴瘤诊断中的灵敏性和特异性.方法 13例诊断为脑膜淋巴瘤的患者,其中原发性中枢神经系统淋巴瘤5例,均为非霍奇金淋巴瘤B细胞型(NHL-B);继发性8例,包括NHL-B 6例,非霍奇金淋巴瘤T细胞型(NHL-T) 1例,mantle型1例.神经系统表现为头痛、视乳头水肿、脑脊膜刺激征、脊髓腰骶神经根受累和多脑神经麻痹等.腰穿脑脊液压力升高,细胞计数、蛋白均升高,糖减低.所有患者均采用沉淀池法,免疫细胞化学单克隆抗体CD19、CD20、CD79a、CD34和免疫球蛋白轻链等;其中3例脑脊液进行淋巴细胞亚群流式细胞分析.以4例病毒性脑炎和5例炎性脱髓鞘病患者的脑脊液为对照.结果脑脊液细胞学发现每例患者均有淋巴瘤细胞或异型淋巴细胞.免疫细胞化学发现5例患者多数细胞B细胞标记物阳性;例6多数细胞CD34阳性;例8 CD20阳性细胞比例升高;例7 CD19、CD20阴性.除例8外,其余脑脊液中细胞呈CD4和CD8阴性或极少数阳性.对照组CD4阳性细胞为主,伴有少量CD8阳性细胞,CD19和CD20阴性或极少数阳性.脑脊液流式细胞分析发现例9和例11的B淋巴细胞占85.9%～97.4%,提示异常的B细胞克隆.对照组以CD4、CD8阳性细胞为主,CD19阳性细胞低于4.0%.结论脑脊液细胞学和免疫细胞化学是诊断脑膜淋巴瘤的重要方法,脑脊液淋巴细胞亚群的流式分析能够对诊断脑膜淋巴瘤有所帮助.
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鞘内化学治疗同步放射治疗对恶性实体肿瘤脑膜转移的临床疗效观察
目的 观察恶性实体肿瘤脑膜转移应用鞘内化学治疗(简称化疗)同步放射治疗(简称放疗)的疗效及安全性.方法 回顾性分析29例恶性实体瘤脑膜转移患者的诊疗及随访资料.治疗方案:鞘内注射甲氨蝶呤12.5 ～15.0 mg,每周1次,连续8周;同时行全脑或节段性椎管放射治疗,每次剂量40～ 50 Gy,照射20 ～ 25次.结果 症状完全缓解9例,明显缓解11例,症状减轻6例,无缓解3例;共19例患者完成同步治疗;19例患者死亡.随访期0.4 ～15.0个月;全组患者中位生存期5个月;去除随访期不足6个月的患者4例,及非肿瘤死亡患者2例,6个月生存率为48％ (11/23).毒性反应主要为:骨髓抑制、甲氨蝶呤所致黏膜反应、化学性神经根反应、化学性脑膜炎、慢性神经系统毒性、一过性癫痫发作、放射性皮肤黏膜反应;严重毒性反应发生率为17％ (5/29).结论 鞘内化疗同步放疗,可以有效缓解恶性实体肿瘤脑膜转移患者症状,改善生存质量;严重毒性反应发生率低,患者耐受良好;具有延长中位生存期的趋势.
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脑膜黑色素瘤病五例临床、脑脊液及影像学特征
目的 探讨脑膜黑色素瘤病的临床、脑脊液以及影像学特征.方法 回顾性分析5例经病理诊断的脑膜黑色素瘤病患者的临床表现、影像学特征及腰穿检查结果.结果 5例患者临床上以颅内压增高、脑膜刺激征、脑神经损害以及脊神经根性疼痛为主要表现.1例有左眼视乳头上方视网膜隆起伴色素沉着,4例皮肤有先天性色痣,其中2例为先天性巨大色痣.5例腰穿压力均≥180 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),3例为血性或淡黄色脑脊液,4例蛋白增高,3例葡萄糖降低.2例头颅MRI增强检查显示软脑膜异常强化.病理学检查:3例腰穿可见恶性黑色素瘤细胞;1例腋窝淋巴结活体组织检查可见恶性黑色素细胞浸润;1例尸体解剖可见脑底部软脑膜和蛛网膜下腔呈弥散性黑色素瘤浸润.2例诊断为转移性脑膜黑色素瘤病,3例可能为原发性脑膜黑色素瘤病.结论 脑膜黑色素瘤病临床上表现为脑脊膜、神经根受累,常合并存在皮肤黑色素痣,腰穿检查常提示蛛网膜下腔出血,腰穿检查脑脊液发现黑色素瘤细胞能够确定诊断.
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免疫细胞化学染色及激光扫描共聚焦显微镜技术在脑膜癌病早期诊断中的应用
目的 探讨免疫细胞化学染色及激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术在脑膜癌病(meningeal carcinomatosis,MC)早期诊断中的应用价值.方法 将所观察脑脊液标本分为MC组、非MC组(对照组),以Shandon Cytospin 4离心沉淀仪收集脑脊液细胞.分别进行Giemsa染色(42例)、联合癌胚抗原(CEA)免疫细胞化学染色(29例,对照20名)、免疫荧光双标记染色(17例,对照20名).CEA免疫细胞化学染色采用SP法,置于普通光学显微镜下观察;免疫荧光双标记染色以CyS荧光二抗及4,6-联脒-2-苯基吲哚分别标记抗CEA单抗及细胞核DNA,置于LSCM下观察,进行定位、定性、定量分析.结果 42例患者经脑脊液细胞学检查均发现异常细胞,首次脑脊液细胞学检查阳性率为85.7%(36/42),其中29例患者结合CEA免疫细胞化学染色,阳性率为79.3%(23/29),17例经免疫荧光双标记染色,13例阳性.MC组[CEA(+)者1694.69±478.06,CEA(-)者1543.04±364.71]与对照组(603.72±178.04)比较胞核DNA荧光相对含量[CEA(+)者t=21.386,CEA(-)者t=23.144,均P<0.01]差异有统计学意义;CEA荧光相对含量CEA(+)者(1407.04±275.30)与对照组(202.51±54.05)差异亦有统计学意义(t=42.934,P<0.01).结论 免疫细胞化学染色是诊断MC的重要定性手段,结合LSCM可将MC的诊断提高到定性、定位与定量相结合的新水平.
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脑膜恶性黑色素瘤病三例临床病理及神经影像学特点
目的 探讨脑膜恶性黑色素瘤病的临床、病理及神经影像学特点.方法 对我院收治的经病理确诊的3例脑膜恶性黑色素瘤病患者进行观察,总结其临床、脑脊液细胞学、神经影像学、脑膜组织病理等方面特点.结果 3例患者均以头痛起病,随后出现脑膜刺激征.其中1例皮肤有巨大黑色素痣,1例额部黑痣破溃经久不愈,另一例无皮肤及内脏黑色素瘤,为原发性.3例患者颅脑MRI强化后显示软脑膜及蛛网膜弥漫性较均匀强化并增厚.脑脊液可见大的异形细胞.脑膜呈黑褐色或深棕色,光镜下肿瘤细胞呈多形性,核大而圆或呈不规则形,胞质丰富,核分裂象可见,胞质内黑色素颗粒聚集,细胞排列紊乱.免疫组织化学分析S-100蛋白、波形蛋白、黑色素瘤抗体HMB-45等胞质反应阳性.结论 脑膜恶性黑色素瘤病临床主要表现为头痛及脑膜刺激征,脑脊液可见大量的异形肿瘤细胞.脑膜病理见肿瘤细胞胞质内黑色素颗粒聚集、瘤细胞排列紊乱.颅脑强化MRI对该病的诊断具有一定价值.
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低温冷冻联合介入栓塞手术治疗颅内巨大型脑膜瘤
目的 探讨应用氩氦刀及介入栓塞供血动脉治疗颅内血供丰富的巨大型脑膜瘤的临床治疗效果.方法 回顾分析供血动脉介入栓塞联合氩氦刀冷冻手术治疗23例颅内血供丰富的巨大型脑膜瘤.结果 术中出血约200-600 ml.23例患者术中均予完全切除病灶;术后复查头颅CT和(或)MRI提示肿瘤完全消失,未见明显肿瘤残留.恢复良好22例,轻度致残1例,无死亡病例.随访未见复发.结论 应用介入栓塞供血动脉与氩氦刀冷冻技术联合手术处理颅内血供丰富的巨大型脑膜瘤可以有效地减少术中出血,降低手术风险,有助于肿瘤组织的完全切除并防治肿瘤复发.
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相干光断层扫描和视野检查对鞍区肿瘤患者视功能损伤的评价
目的 分析相干光断层扫描(OCT)测量鞍区肿瘤患者黄斑区视网膜神经节细胞复合体(GCC)及视乳头周围视网膜神经纤维层(pRNFL)厚度的变化,并分析其与视野损伤指标视野平均缺损度(MD)及视野平均敏感度(MS)的相关性.方法 病例对照研究.对2010年11月至2011年6月在首都医科大学附属北京天坛医院神经外科就诊的279例不同类型鞍区肿瘤病例的540只眼和健康人188例376只眼(健康对照组)进行视野和OCT检查,测量神经纤维层厚度和GCC层厚度,比较垂体瘤组、颅咽管瘤组、鞍部脑膜瘤组和健康对照组pRNFL及GCC厚度的变化.利用Spearman等级相关系数(rs)评价其与MD、MS的相关性.结果 双眼的pRNFL平均厚度(有眼rs=0.369 ～0.735,左眼rs=0.369～0.691)及GCC平均厚度(右眼rs=0.357 ～0.797,左眼rs=0.375 ～0.681),分别与MD及MS相关(P＜0.01),且鞍部脑膜瘤组相关性更强.垂体瘤组[右眼:(101.25±19.95) μm和(91.08±13.19) μm；左眼:(99.96±20.95) μm和(89.82±15.47) μm]、颅咽管瘤组[右眼:(94.96±16.59) μm和(86.46±11.65)μm；左眼:(94.92±15.77) μm和(86.77±9.56) μm]、鞍部脑膜瘤组[右眼:(89.54±19.19) μm和(80.77±10.43) μm；左眼:(92.79±22.00)μm1和(80.43±10.09) μm]的pRNFL及GCC厚度较健康对照组[右眼:(113.60±9.13) μm和(98.04 ±6.85) μm;左眼:(114.06±8.99) μm和(97.70 ±5.83) μm]薄,鞍部脑膜瘤组的pRNFL及GCC厚度较健康对照组薄,鞍部脑膜瘤组pRNFL和GCC厚度较垂体瘤组、颅咽管瘤组更薄,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 pRNFL和GCC厚度与视野损害相关,可定量地评估鞍区肿瘤患者的视神经损害程度,pRNFL和GCC厚度越薄,视功能损害越严重.3种肿瘤中,鞍部脑膜瘤对视路损伤更严重.在临床工作中,将视野检查和OCT检查结合起来,更有助于发现及评估患者的视路损害及预后.
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脑膜原发外周型原始神经外胚层肿瘤与血管瘤型脑膜瘤影像征象对比分析
目的：比较脑膜原发外周型原始神经外胚层肿瘤与血管瘤型脑膜瘤MRI征象差异。材料与方法应用FISHER确切概率法回顾性分析经手术病理证实的10例脑膜原发原始神经外胚层肿瘤与15例血管瘤型脑膜瘤的术前MRI影像学资料，比较两种脑膜肿瘤MRI征象差异。结果脑膜原发原始神经外胚层肿瘤与血管瘤型脑膜瘤相比，前者更多见MR平扫信号混杂、坏死囊变、强化不均匀、邻近骨质改变(P值均＜0.05)，后者更多见血管流空及瘤周中重度水肿(P值均＜0.05)，T2高信号、强化程度等高于血管、分叶状、瘤脑界面模糊、脑膜尾征5项影像征象差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论脑膜原发原始神经外胚层肿瘤与血管瘤型脑膜瘤MRI征象存在差异，有助于二者鉴别诊断。
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小脑幕髓外浆细胞瘤影像表现一例
患者男，46岁，因头痛1年，加剧10 d ，于2013年10月就诊。实验室检查无特殊。头颅MRI平扫及增强检查示：右侧小脑幕上、下占位性病灶，大小约2.9 cm×2.3 cm×3.3 cm，形态不规整，局部呈分叶状，T1WI呈不均匀等?稍低信号（图1）；T2WI呈高?低混杂信号，可见环形低信号影，灶周中度水肿，第四脑室受压变形，桥脑受推移（图2）。增强扫描病灶明显不均匀强化，病灶内不强化区域提示坏死；病灶跨小脑幕生长，邻近脑膜线样强化（图3）。MRI诊断为起源于脑膜肿瘤，恶性可能大。
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非脑膜瘤脑膜病变的MRI表现及强化模式
目的分析不同脑膜病变的MR成像表现,探讨MRI尤其是脑膜强化模式对各种脑膜病变的诊断及鉴别诊断价值.方法临床资料完整的脑膜病变61例,其中感染性脑膜炎27例;非感染性脑膜炎4例,包括嗜酸性肉芽肿2例,Wegener肉芽肿1例,病因不明1例;脑膜转移瘤12例;脑膜淋巴瘤2例;脑梗死8例;手术后脑膜改变8例.MR常规扫描后均行钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强扫描.结果 (1)MR平扫:异常脑膜改变仅3例,其中脑膜增厚1例,脑膜结节2例.(2)MR增强扫描:61例呈3种脑膜强化模式,分别为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型强化模式.Ⅰ型强化模式即硬脑膜-蛛网膜强化,有19例;Ⅱ型强化模式即蛛网膜-软脑膜强化,有32例;Ⅲ型强化模式即全脑膜强化(包括硬脑膜及软脑膜),有10例.结论不同脑膜病变MR成像表现尤其是增强模式有一定特点.各种脑膜病变增强模式对于鉴别各种脑膜病变,发现病变细节,提示临床诊疗均有明显意义.
