临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD44剪接变异体在乳腺癌中的表达
目的 观察乳腺癌细胞系及原发性乳腺癌组织中CD44剪接变异体种类及其表达情况.方法 RT-PCR法检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-435和20例原发性乳腺癌组织中CD44变异体表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系.结果 RT-PCR分析显示,在已知的8种剪接变异体、乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-435和所检测的全部乳腺癌组织标本中,检测到CD44剪接变异体1、2、3、4、5、6、8,其中CD44剪接变异体4、5表达水平较高.CD44剪接变异体与临床病理参数分析显示CD44剪接变异体与患者年龄、TNM分期、淋巴结转移、ER、PR表达无关.CD44剪接变异体1和CD44剪接变异体2 mRNA的高表达与较小的肿瘤直径有关;CD44剪接变异体4的mRNA高表达与组织学高级别有关;CD44剪接变异体2、6的mRNA高表达与Her-2低表达相关;CD44剪接变异体5的mRNA低表达和Her-2高表达相关.结论 MDA-MB-231、MDA-MB-435及所检测的乳腺癌组织标本中,CD44剪接变异体为异质性表达,以标准型CD44表达水平高.
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乳腺腺样囊性癌18例临床病理分析
目的 探讨乳腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma of the breast,ACC)的临床病理特征、免疫表型及其鉴别诊断.方法 复习18例ACC的临床病理资料,观察肿瘤的组织形态学及免疫表型特点.同时对患者进行随访获取预后信息.结果 18例ACC患者均为女性,年龄29～80岁.肿瘤大体上多界限清楚,镜下呈浸润性生长,主要由筛状、管状-梁索状、实体和微囊结构组成.肿瘤成分包括腺上皮、肌上皮、基底样细胞和细胞外基质.肿瘤的腺上皮成分表达CK7、CK5/6和CD117,肌上皮成分表达SMA和p63,基底样细胞不同程度表达CK5/6、p63和CD117.随访期内有2例患者肿瘤局部复发,无患者死亡.结论 ACC是一组具有形态学异质性的肿瘤,其腺上皮、肌上皮和基底样细胞成分的免疫表型各有特点,联合运用CK7、CK5/6、p63、SMA和CD117有助于诊断与鉴别诊断.ACC预后良好,具有基底样特征的实体型ACC可能是侵袭性更强的组织学亚型.
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原发性乳腺淋巴上皮瘤样癌临床病理观察
目的 观察乳腺原发性淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)的临床病理变化和免疫组化特征,以提高人们对该肿瘤的认识.方法 对2例原发于乳腺的LELC的临床病理学和组织病理学特征进行观察,结合免疫表型并复习文献.结果 2例均为中年女性,临床均表现为无痛性肿块,肿瘤呈多结节状或弥漫状生长,肿瘤细胞呈卵圆形或多边形,核空泡状,核仁明显,核膜厚,间质有大量小淋巴细胞浸润.免疫表型:肿瘤细胞表达CK7、CK8/18和E-cadherin,缺乏表达ER、PR和c-erbB-2,原位分子杂交检查示EBV阴性,肿瘤细胞Ki-67增殖指数约30%.结论发生于乳腺的LELC极其少见,临床病理学特征和免疫表型与普通乳腺浸润性癌类似,病理诊断时需与乳腺发生的髓样癌和经典型霍奇金淋巴瘤进行鉴别.患者预后较好.
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胃腺癌中p57kip2和LIMK-1的表达及意义
目的 探讨p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,了解其与肿瘤组织分化程度及临床病理特征的关系.方法 采用显色原位杂交(chromogenic in situ hybridizations,CISH)技术和免疫组化EnVision法检测40例胃腺癌及癌旁正常胃黏膜组织中p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白的表达.结果 (1)正常胃黏膜组织中p57kip2高表达,在胃腺癌组织中低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)p57kip2的表达与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05);(3)p57kip2、LIMK-1蛋白表达与胃腺癌组织中微脉管计数微淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LVD)、微血管密度(microvesseldensity,MVD)呈正相关(P<0.05).结论胃腺癌存在p57kip2基因组印记缺失,致p57kip2mRNA及其蛋白表达减少或缺失,并与胃腺癌组织分化程度有关,LIMK-1蛋白高表达与肿瘤的浸润转移及微脉管的生成有关,检测胃癌活检标本中LIMK-1蛋白的表达,对预测胃腺癌预后及浸润转移有辅助诊断意义.
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KISS-1及MMP-9基因在胃癌侵袭转移中的作用及相关性
目的 探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1在胃癌侵袭、转移中的作用及其与MMP-9表达的关系.方法 采用Lipofectamine脂质体介导将pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒转染胃癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,通过RT-PCR和Western blotting法证实转染成功,并检测细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达情况;采用Transwell体外侵袭实验,探讨KISS-1对胃癌细胞株侵袭能力的影响.结果 Western blotting和RT-PCR结果显示:转基因组BGC-823细胞中KISS-1蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显增加(P均<0.05);转基因组BGC-823细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显降低(P均<0.05);Transwell检测结果显示:转基因组BGC-823细胞的穿膜数与转空质粒和对照组相比均明显降低(P<0.05),侵袭力抑制率达到25%.结论 pcDNA3.1-KISS-1的有效转染可降低MMP-9的表达并对胃癌细胞BGC-823的侵袭能力具有抑制作用.KISS-1基因对胃癌侵袭转移的抑制作用可能是通过下调MMP-9的功能实现的.
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乳腺包裹性乳头状癌17例临床病理观察
目的 探讨乳腺包裹性乳头状癌(encapsulated papillary carcinoma,EPC)的临床病理特征.方法 回顾性分析17例乳腺EPC的临床病理资料和免疫组化染色结果(抗体包括p63、SMA、CK5/6、ER、PR、HER-2和Ki-67),获取随访患者预后信息.结果 17例EPC中女性16例,男性1例,平均年龄62岁.临床以乳腺肿块和乳头溢液为主要表现.肿瘤大径1.5～5.5 cm(平均2.9 cm),10例肉眼可见囊腔形成.镜下见肿瘤单发或多病灶聚集,肿瘤周围有纤维性包膜.多数EPC以乳头状结构为主,被覆柱状细胞.少数肿瘤伴有筛状、实体结构或以其为主.1例EPC伴有腋窝癌结节.EPC的周缘和乳头轴心均缺乏p63、SMA和CK5/6阳性染色的肌上皮层.肿瘤细胞ER、PR均(+),1例HER-2呈(),其余均(-).Ki-67平均增殖指数为12%.10例随访患者均无局部复发、远处转移和死亡.结论 缺乏周缘肌上皮层的EPC可被视为特殊的浸润癌亚型,其远期预后较好,可参照导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)治疗标准进行临床治疗.
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乳腺癌中郑氏植物蛋白的表达及其与Her-2基因扩增的关系
目的 检测郑氏植物蛋白片段(Zheng's plant protein segment,ZPPS)在乳腺癌中的表达,探讨其临床病理联系及其与Her-2基因表达的相关性.方法 应用免疫组化SP法检测51例乳腺癌与23例正常乳腺组织中ZPPS的表达;应用FISH技术检测Her-2基因在乳腺癌中的表达.结果 正常乳腺组织中,8例ZPPS呈阳性表达,阳性率为34.78%;乳腺癌组织中,38例ZPPS呈阳性表达,阳性率为74.51%,二者表达差异有统计学意义(P<0.05).51例乳腺癌中Her-2基因扩增率为39.22%,ZPPS阳性表达与FISH检测Her-2基因扩增呈负相关(P<0.05).ZPPS的表达与淋巴结转移呈负相关(P<0.05).结论 标记ZPPS对乳腺癌的诊断及判定淋巴结转移具有实用价值.因在乳腺癌中ZPPS的表达与Her-2基因扩增呈负相关,所以临床病理工作中可选择ZPPS阴性病例进行FISH检测,从而减少盲目进行FISH基因扩增和Herceptin分子靶向治疗的病例.
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109例支气管活检肺腺癌的临床病理分析
目的 观察肺腺癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对109例肺腺癌患者的临床及病理资料进行回顾性分析,并根据2011年肺腺癌新分类对109例肺腺癌标本重新进行镜下观察和免疫组化评估.结果肺腺癌临床主要症状为咳嗽、气短及胸痛,CT扫描常表现为实性的结节、毛玻璃样斑块和实性/毛玻璃样斑块.肺腺癌主要组织学类型包括:浸润前病变、微浸润性病变、浸润性病变.免疫表型:肺腺癌组织中CK7阳性率为100%,TTF1阳性率为72.2%,未见CK5/6表达.结论肺腺癌的诊断及鉴别诊断主要依靠临床资料、组织学特征及免疫表型.
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宫颈与宫体子宫内膜样腺癌的临床病理及免疫表型分析
目的 探讨宫颈子宫内膜样腺癌和宫体子宫内膜样腺癌的临床病理和免疫表型差异.方法 采用HE及免疫组化EnVision两步法对8例宫颈内膜样腺癌和76例宫体内膜样腺癌的组织学形态和免疫表型进行比较观察.结果宫颈子宫内膜样腺癌和宫体子宫内膜样腺癌在组织学形态上相似.两组标本的免疫标记物阳性率分别为vimentin(0,95.45%)、CEA(100%,45.45%)、p53(12.50%,31.82%)、ER(0,54.54%)、PR(0,60.61%)、Ki-67(75.0%,12.12%)、HPV16/18(100%,3.03%)、p16(100%,46.97%)、Cam5.2(12.50%,62.12%).两者相比,vimentin、CEA、ER、PR、p16、Ki-67、HPV16/18、PAS、Cam5.2的表达差异有显著性(P<0.05),而p53的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论应用免疫标记物vimentin、CEA、ER、PR、p16、Ki-67、HPV16/18、PAS、Cam5.2检测是鉴别宫颈和宫体子宫内膜样腺癌的一种重要的有效方法,p53可作为辅助鉴别的免疫标记物.
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53BP1在宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达
目的 探讨53BP1在宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达,阐明53BP1在宫颈鳞状细胞癌发生中的作用.方法 应用免疫组化EnVision法检测10例正常宫颈组织、20例宫颈鳞状上皮内瘤变1级(cervical intraepithelial neoplasm 1,CIN1)、20例CIN2、20例CIN3和20例宫颈鳞状细胞癌中53BP1的表达.结果正常宫颈组织中仅有2例53BP1呈局灶性表达,阳性率为20%,而53BP1蛋白在CIN1～3和宫颈癌组织中阳性率均为100%,差异有统计学意义(P<0.01).53BP1在正常宫颈组织和CIN1中弥漫阳性率均为0,而在CIN2、CIN3和宫颈癌组织中弥漫阳性率分别为55%、70%和100%,53BP1在CIN2、CIN3和宫颈癌组织中的弥漫阳性表达明显高于正常宫颈组织和CIN1(P<0.01).53BP1蛋白弥漫阳性表达在CIN2与CIN3之间差异无显著性(P=0.327).宫颈癌中53BP1蛋白弥漫阳性表达明显高于CIN3和CIN2,差异有统计学意义(P=0.020;P=0.001).结论 53BP1表达水平可作为基因组不稳定性的标记物,基因组不稳定性在宫颈癌发生过程中可能是一早期事件.
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卵巢上皮-间质肿瘤中B7-H3、B7-H4的表达及临床病理意义
目的 探讨B7-H3、B7-H4在卵巢上皮-间质肿瘤中的表达及其临床病理意义.方法 用RT-PCR技术及免疫组化PV9000两步法研究86例卵巢恶性上皮-间质肿瘤(恶性组),40例卵巢交界性上皮-间质肿瘤(交界组)和40例卵巢良性上皮-间质肿瘤(良性组)B7-H3与B7-H4mRNA及蛋白表达情况,并结合临床病理参数进行分析.结果 B7-H3、B7-H4mRNA在3组卵巢肿瘤组织中均有表达,且各自的3组卵巢肿瘤组织的mRNA光密度值差异均有统计学意义(P<0.05);B7-H3与B7-H4蛋白在恶性组中均呈细胞质和(或)细胞膜表达,其中B7-H3阳性率为81.4%(70/86),明显高于交界组22.5%(9/40)和良性组5.0%(2/40)的表达,差异有统计学意义(P<0.05);B7-H4阳性率为77.9%(67/ 86),明显高于交界组35.0%(14/40)和良性组5.0%(2/40)的表达,差异有统计学意义(P<0.05).恶性组的卵巢癌组织中B7-H3蛋白在非黏液性卵巢癌中较黏液性卵巢癌高表达,差异有显著性(P<0.01),与临床分期、病理分级、患者年龄、腹水细胞学和淋巴结转移差异均无统计学意义(P>0.05).B7-H4蛋白表达与组织病理学类型、临床分期、病理分级、患者年龄、腹水细胞学和淋巴结转移差异均无统计学意义(P>0.05).结论 B7-H3与B7-H4在卵巢恶性上皮-间质肿瘤表达提示其可能与肿瘤的发生、发展有关,可为卵巢恶性肿瘤的诊断及治疗提供新的依据.
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乳腺癌组织中着丝粒蛋白CENP-B的表达及意义
目的 检测乳腺癌组织中着丝粒蛋白CENP-B的表达,探讨CENP-B的表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系及意义.方法 分别用RT-PCR、Q-PCR和Western blot法检测4例乳腺癌活检组织及相应癌旁组织中CENP-B mRNA和蛋白表达水平的差异;采用免疫组化SP法检测CENP-B在53例乳腺癌石蜡组织切片中的表达,并采用SPSS 10.0软件分析其与乳腺癌的临床病理特征的关系.结果 CENP-B mRNA和蛋白在4例乳腺癌组织中的表达高于癌旁组织;53例乳腺癌组织中CENP-B阳性率为90.6%(48/53),强阳性率为52.8%(28/53),CENP-B在乳腺肿瘤组织中的表达水平高于癌旁组织.统计分析结果发现CENP-B强阳性与临床分期、T分期密切相关.结论 CENP-B可能成为评价乳腺癌发生、发展的重要生物学指标.
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组织细胞坏死性淋巴结炎中CD123及MPO的表达及意义
目的 探讨CD123和MPO在组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)中的表达及在诊断和鉴别诊断中的价值.方法 对39例HNL进行常规形态学观察和免疫组化标记,12例淋巴组织反应性增生性病变和12例弥漫性大B细胞淋巴瘤作为对照.结果 CD123在HNL中的阳性率为89.7%,淋巴组织反应性增生性病变中的阳性率为33.3%(P<0.01),弥漫性大B细胞性淋巴瘤中的阳性率为16.7%(P<0.01),其CD123敏感性为90%,特异性为75%;MPO的敏感性为82%,特异性为88%,两者联合应用,其敏感性为79%,特异性为96%.结论 CD123和MPO在HNL中均具有较高的阳性率,其敏感性和特异性均较好,具有很好的诊断和鉴别诊断价值,是诊断HNL较为理想的免疫标记物.
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浸润性乳腺癌术前 FNA 近似分子分型的临床意义
目的 探讨浸润性乳腺癌术前细针吸取细胞学(fine needle aspiration,FNA)近似分子分型的可行性及临床意义.方法 对42例女性原发性乳腺癌患者术前行细针穿刺术,涂片后进行细胞学诊断.利用免疫细胞化学技术检测ER、PR、HER2、CK5/6和EGFR表达情况,将乳腺癌近似分为腺腔A型(Luminal A)、腺腔B型(Luminal B)、纯HER2过表达型(pure HER2-overexpressing)、基底样型(basal-like)、HER2过表达基底样型(basal-HER2)及正常乳腺型(null)6个分子亚型.将其与术后对应标本的病理学及免疫组化结果进行比较.结果术前穿刺涂片诊断为"高度可疑乳腺癌"及"乳腺癌"的42例女性患者,经术后病理组织学证实均为浸润性乳腺癌,细胞学诊断准确率为100%.在42例乳腺癌细针吸取细胞涂片上利用免疫细胞化学进行术前各分子标记的检测,其中ER/PR阳性率为52.38%(22/42),HER2阳性率为42.86%(18/42),EGFR/CK5/6阳性率为19.04%(8/42).相对应的石蜡切片经免疫组化检测,ER/PR阳性率分别为52.38%(22/42),HER2阳性率为40.48%(17/42),EGFR/CK5/6阳性率为23.81%(10/42).其中,1例细胞涂片HER-2为阳性,而对应的石蜡切片为阴性;2例石蜡切片EGFR为阳性,而对应的细胞涂片为阴性,两种方法 差异无统计学意义(P>0.05).结论 FNA是术前诊断乳腺癌准确、易行的方法 之一.浸润性乳腺癌术前FNA近似分子分型简单明了,切实可行.其有助于术前掌握乳腺癌的生物学特征,可能成为指导术前新辅助化疗、术式选择的有用指标.
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Elf-1在非小细胞肺癌中的表达与肿瘤细胞凋亡及患者预后的关系
目的 探讨转录因子Elf-1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族中强的凋亡抑制因子survivin关系.方法 采用免疫组化PV-9000法检测60例NSCLC组织芯片及9例正常肺组织中Elf-1的表达水平;脱氧核苷酸移换酶(terminal deoxynucleotidy transferase,TdT)介导的dUTP切口末端标记方法 (TUNEL)检测癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果在正常肺组织中有1例Elf-1弱阳性,余为阴性,在NSCLC组织中的阳性率为70.0%,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析表明其过表达与患者的生存率有关,阳性患者的生存率明显低于阴性患者(P<0.01).Spearman相关分析显示,Elf-1在NSCLC组织中的表达与AI呈负相关(r=-0.708,P<0.01).结论 Elf-1在NSCLC组织中的过表达影响着肿瘤细胞的凋亡,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移和预后有关,检测其表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标.
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肝脏血管平滑肌脂肪瘤9例临床病理分析
目的 探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤(hepatic angiomyolipoma,HAML)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 对9例HAML进行临床病理学观察与免疫组化标记及复习有关文献.结果 9例HAML年龄28～56岁,平均44.2岁,均无结节硬化症.术前影像诊断多数为肝癌.眼观:肿瘤直径1.2～14 cm.肝左叶4例、肝尾状叶3例和肝右叶2例.肿瘤境界清楚,无包膜,质地脆、易碎,可见出血、坏死.镜检:瘤组织由上皮样细胞、平滑肌样细胞、脂肪组织和厚壁血管组成.上皮样细胞体积大或巨大,呈多边形,胞质丰富,嗜酸性或空泡状,核仁明显,可见核内包涵体,偶见多核巨细胞.平滑肌样细胞呈梭形,9例中有4例几乎缺如脂肪组织.瘤细胞弥漫性或巢团状排列.瘤组织出血、坏死明显,呈浸润性边缘.免疫组化标记:瘤细胞HMB-45及Melan-A阳性,SMA和vimentin散在阳性,CK、EMA、AFP均阴性.结论 HAML是一种罕见的间叶组织源性肿瘤,多见于女性,组织学上以单一方向分化的大上皮样细胞为主,瘤细胞较为特异的表达HMB-45及Melan-A.免疫组化标记可与其它肝脏肿瘤鉴别.
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乳腺癌中ALDH1的表达及其与细胞凋亡、caspase-3的关系
目的 探讨乳腺癌中乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase class 1,ALDH1)的表达及其与细胞凋亡、caspase-3的关系.方法 应用免疫组化SP法检测ALDH1和caspase-3在67例浸润性乳腺导管癌组织中的表达,应用TUNEL法检测组织中的细胞凋亡.结果 (1)乳腺癌组织中ALDH1阳性率为68.7%,与年龄负相关,与肿瘤直径、TNM分期正相关.caspase-3阳性率为62.7%,与组织学分级、TNM分期和ER正相关.(2)ALDH1阴性组凋亡指数(AI)=(3.45±2.77)%,高于ALDH1阳性组(1.78±1.74)%;乳腺癌中caspase-3阴性组AI=(1.58±1.51)%低于阳性组(2.74±2.49)%;ALDH1与caspase-3表达无关.结论 ALDH1参与细胞凋亡的作用机制可能与caspase-3无关,ALDH1蛋白在癌组织异常表达可能为临床治疗提供潜在的靶点.
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血性/炎性涂片背景对宫颈液基细胞学诊断的影响
目的 探讨宫颈薄层液基细胞学涂片背景及其对细胞学诊断的影响.方法 回顾性分析北京市石景山医院病理科进行薄层液基细胞学检查的病例,并与活检病理诊断进行对比分析.结果绝大多数宫颈上皮病变背景干净,约8.72%的病例出现重度炎症背景,约3.15%的病例出现血性背景.鳞癌(squmaous carcinoma,SC)和腺癌(adenocarcinoma,AC)(100.00%)组、鳞状上皮内高度病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)(32.00%)组和非典型鳞状上皮、不除外高度病变(atypical squamous cells,cannot exclude high-grade squamous intraepithelial lesion,ASC-H)组(33.30%)血性/炎性背景发生率明显高于非典型鳞状上皮、意义不明确(atypical squamous cells of undetermined significance,ASCUS)组(6.30%)和鳞状上皮内低度病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)(4.76%).结论血性/炎性背景是导致宫颈上皮病变低诊断甚至漏诊的主要原因.冰醋酸溶液处理可有效清除血性背景,提高涂片质量.
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非小细胞肺癌组织中CD133和ALDH1的表达及其临床意义
目的 探讨肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)标记物CD133及乙酰脱氢酶1(aldehyde dehydrogenas1,ALDH1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测67例NSCLC组织中CD133和ALDH1蛋白的表达.结果 (1)CD133和ALDH1在32例NSCLC有淋巴结转移组阳性率均为78.13%,在35例NSCLC无淋巴结转移组的阳性率分别为48.57%和51.43%,差异均具有统计学意义(P均<0.05).与患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型及组织分化程度均无关(P均>0.05).(2)CD133和ALDH1蛋白阳性表达呈正相关(r=0.389,P<0.05),CD133与ALDH1共表达与NSCLC的淋巴结转移和组织分化程度密切相关(P均<0.05).结论肺癌干细胞标记物CD133和ALDH1可能在NSCLC的淋巴结转移及组织分化中发挥重要作用,尤其是二者共表达可能作为评估转移及进展的观测指标之一.
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乳腺癌中Caveolin-1蛋白的表达及临床意义
目的 观察窖蛋白(Caveolin-1,Cav-1)在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常乳腺组织、15例良性增生性乳腺病和48例乳腺癌组织中Cav-1的表达,分析Cav-1在不同乳腺病变中表达的差异.结果 Cav-1在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的阳性率分别为40%、46%和100%,平均表达强度积分(±s)分别为0.90±0.83、0.93±1.16和6.24±2.18.其在正常乳腺组织与良性增生性乳腺病之间表达差异无统计学意义(P>0.05);在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病与乳腺癌之间表达差异具有显著性(P<0.01);在乳腺癌不同组织学类型、病理分级、临床分期、细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)和有无淋巴结转移中阳性率和表达强度差异均无显著性(P>0.05).结论 Cav-1在正常乳腺组织及良性增生性乳腺病中呈低表达,在乳腺癌中呈高表达,表明Cav-1与乳腺癌的发生密切相关,但与乳腺癌的组织学类型、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移和细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)无明显相关性.
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子宫内死胎56例病理分析
目的 探讨子宫内死胎的病理相关因素.方法 对56例子宫内死胎尸检资料进行回顾性分析.结果 56例中脐带异常者24例;胎盘异常者41例;肺羊水吸入者18例;胎儿核红细胞增多症者7例;胎儿发育异常者16例.结论脐带异常是导致胎儿宫内死亡的主要因素,胎盘异常、肺羊水吸入、胎儿核红细胞增多症及胎儿发育异常是诱发胎儿子宫内死亡的重要因素.
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基底细胞样型乳腺癌中HIF-1α、VEGF的表达及临床意义
目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinomas,BLBCs)中的表达,探讨其与肿瘤侵袭转移的关系及两者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测HIF-1α、VEGF在45例BLBCs、25例非基底细胞样型乳腺癌(non-basal-like breast carcinomas,non-BLBCs)和10例正常乳腺组织中的表达.结果 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中的阳性率明显高于non-BLBCs和正常乳腺组织(P<0.05);BLBCs组织中HIF-1α的表达与肿瘤直径、pTNM分期及淋巴结转移均呈正相关关系(P<0.05);VEGF的表达与肿瘤pTNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05),并且两者之间有相关性(P=0.028).结论 HIF-1α、VEGF在BLBCs组织中高表达,提示其可能是参与BLBCs病程进展的重要分子;HIF-1α、VEGF的表达与多项临床病理指标,尤其是淋巴结转移密切相关,提示其可作为预测BLBCs淋巴结转移及预后的指标.
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乳腺尤因肉瘤(ES)/原始神经外胚层肿瘤(PNET)1例报道并文献复习
目的 探讨乳腺尤因肉瘤/原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumors,PNET)的病理诊断及鉴别诊断.方法 对1例乳腺尤因肉瘤/PNET进行免疫组化染色,并复习相关文献.结果镜下观察瘤组织由形态一致的小圆细胞所组成,呈实性片状或乳头状排列,局部可见菊形团样结构.免疫组化显示瘤细胞表达CD99、ER、CD56、GFAP、FLI-1、Calponin等.结论乳腺尤因肉瘤/PNET是少见的小圆细胞恶性肿瘤,CD99、FLI-1及神经内分泌标记物阳性对确诊有重要意义,ER可能在乳腺尤因肉瘤/PNET诊断中有一定的意义.
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胃肠道间质瘤33例临床病理分析
目的 分析胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)的免疫组化表型特点,提高GISTs的诊断准确性;探讨GISTs的危险程度分级与肿瘤大小、核分裂象及Ki-67增殖指数的关系.方法 回顾性分析33例GISTs的临床特征及病理组织形态、免疫表型.结果本组33例中危险程度极低度2例、低度8例、中度4例、高度16例,3例未能分级.免疫表型:CD117阳性27例、CD34阳性27例、NES阳性25例、vimentin阳性33例、S-100阳性5例、desmin阳性4例、HHF35阳性11例、SMA阳性11例、CK(AE1/AE3)阳性0例.结论 GISTs常发生于胃、小肠,其中小肠的恶性度高.联合应用CD117、CD34、NES、S-100等免疫组化标记物可以提高GISTs的诊断准确性.GISTs的恶性程度与肿瘤大小、核分裂象有密切的关系.细胞增殖活性Ki-67增殖指数增高,肿瘤的恶性程度亦增高.
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乳腺纤维瘤病12例临床病理学观察
目的 探讨乳腺纤维瘤病的临床病理学特征.方法 回顾性分析12例乳腺纤维瘤病临床病理资料,总结其临床、组织学特点并复习相关文献.结果乳腺纤维瘤病由梭形细胞和胶原纤维构成.梭形细胞为增生的纤维母细胞和肌纤维母细胞,构成束状交错形态,瘤细胞呈特征性"指样突起"浸润病灶周围的乳腺组织.瘤细胞vimentin和SMA阳性,Calponin、desmin少数细胞阳性,CK(AE1/AE3)、ER、PR、p63、CK5/6、CD34和S-100蛋白均阴性,Ki-67增殖指数<5%.结论乳腺纤维瘤病为少见的乳腺肿瘤,由增生的纤维母细胞、肌纤维母细胞和胶原纤维共同组成.结合临床特点、钼靶和超声检查也与乳腺癌难以区分,诊断主要依靠病理组织切片,在形态上应注意与乳房的其他梭形细胞病变鉴别.
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不同颜色的包埋盒及载玻片在组织制片中应用
随着医疗服务的日益复杂化,病理标本逐年增多,组织切片的数量也随之逐渐增加.在标本取材、组织制片、石蜡归档等病理工作中,稍一疏忽就会导致编号错误.特别是在科研教学及回顾性研究中,大量的无特殊标记的蜡块和玻片寻找起来很繁琐,影响了工作效率.本文采用在制片过程中用不同颜色的包埋盒和载玻片,能够有效解决以上问题.
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介绍一种大容量组织微阵列的制作方法
传统的制作组织微阵列方法是将待检的组织排列于同一受体蜡块内,因蜡块大小有限,所能排列组织芯的数目有限;正常在1张组织芯片上做200～400个点,如果增加点数就存在切片时难以切全或切片的困难.针对这一问题,我们提出了"阵列组"的设想,将多张组织芯片集中在同一载玻片上,扩大了同一载玻片的组织芯例数.运用该方法,我们在常规大小载玻片上排列了2 560个组织芯,证明该方案的可行性,为制作大容量的组织阵列提供方案,现介绍如下.
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提高乳腺冷冻切片制作质量的体会
术中制作快速冷冻切片是目前术中诊断乳腺疾病的主要病理学检查方法之一.因乳腺标本中脂质含量高,制片难度较大.本文现将提高乳腺冷冻切片制作质量的体会介绍如下.1减少冰晶的形成冰晶的形成与结晶核的数目和晶体形成的速度有一定关系.利用较低的温度使组织迅速冷冻,结晶核形成快而多,使冰晶体积变小[1].乳腺组织中脂质和水分含量较多,为避免和减少冰晶形成(图1)我们建议:(1)采用急骤冷冻的方法使组织在低温下迅速冷冻.可将组织放在冻托上置入液氮中,10～20 s后取出,置于低温恒冷箱切片机中切片.
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快速石蜡法在胸腹水细胞蜡块制作中应用
胸腹水检查具有简便、快速、易行等优点,但常规胸腹水涂片的阳性率普遍偏低,涂片上肿瘤细胞量少且不适用于后期的免疫组化鉴别诊断,给肿瘤疾病的鉴别诊断带来了一定的困难.本文采用细胞蜡块快速石蜡制作法,不仅大大提高了其阳性结果的准确率,而且缩短了制作时间,并可应用免疫组化行鉴别诊断,其方法如下.
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数字化涂片在细胞病理实验教学中的应用与评估
数字化涂片是通过全自动显微镜将细胞学玻璃涂片扫描和无缝拼接生成一整张全视野数字切片(Whole Slide Imaging,WSI)的数字化涂片图像,可保持原图像的真实和完整性,允许在不同光学倍数下进行浏览而不受空间和时间限制,克服了传统玻璃涂片的局限性,实现了数字化病理诊断、病理医师的培训及网络继续教育[1].国内数字化涂片在细胞学教学和培训方面的应用报道有限,我科是福建医科大学细胞病理学培训基地,本文拟通过评估3年来细胞学数字化涂片在细胞病理实验教学中的利与弊,进一步完善和推广数字化涂片在细胞病理诊断、教学和科研方面的应用.
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结直肠癌中相关基因甲基化改变的研究进展
研究表明DNA甲基化致基因表达异常是引发肿瘤发生、发展的重要机制,在结直肠癌中普遍存在启动子区CpG岛甲基化现象.该文主要就与结直肠癌发生、发展相关的hMLH1、MGMT、RUNX3、β-catenin和CDX2基因甲基化情况做简要介绍.
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Nemo样激酶在肿瘤研究中的进展
Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是一种进化上保守的促分裂原活化蛋白激酶类似性激酶,属于脯氨酸调控的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶超家族成员,也是经典Wnt/β-catenin信号通路中的一个重要的调节分子.在Wnt信号通路中,NLK被认为是β-catenin/TCF/LEF的抑制因子,负性调控着Wnt/β-catenin信号通路.近研究表明,在某些肿瘤的发生、发展过程中,NLK发挥着重要的作用,日益成为当前研究的热点之一.
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MicroRNA与乳腺癌侵袭转移的关系
文献报道显示乳腺原位癌与侵袭癌相关microRNA种类既有相同者,也有相异者.乳腺癌相关microRNA对癌变和(或)转移的调控能力有的兼具二者,有的仅具其一.microRNA对乳腺癌侵袭、转移的作用包括调控癌细胞迁徙、侵袭与生存能力,改变微环境与促进血管生成及启动瘤细胞上皮--间质转变.乳腺癌干细胞在microRNA调控下不仅促进乳腺癌发生,也与癌侵袭转移的发生、发展密切相关.
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原位淋巴瘤的病理诊断与临床意义
上皮组织的上皮内瘤变/原位癌概念早已确立并被广泛应用,而淋巴组织的原位淋巴瘤的概念久未确立.随着近十几年来免疫组化、分子遗传学及组织微切割技术的发展和应用,在2008年WHO淋巴造血组织肿瘤分类中,正式确立滤泡内瘤变/原位滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma, FL)和原位套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)的概念[1].从此开始,有作者相继提出原位性(早期性)结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma, AITL)、淋巴结边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma, MZL)的概念[2].这些原位淋巴瘤的诊断对继发和伴发相对应淋巴瘤及其他B细胞淋巴瘤具有警示作用.本文重点阐述原位淋巴瘤的病理诊断与临床意义.
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膀胱副神经节瘤1例
患者女性,50岁,因体检发现膀胱占位入院.查体:BP 80/135 mmHg;双肾及肾上腺未扪及,肾区叩痛(-);膀胱充盈,膀胱区压痛(-);各输尿管体表投影区压痛(-).B超示:膀胱三角区可见等回声突起,大小为1.5 cm×1.5 cm,边界清,基底较宽.CT示:膀胱充盈良好,膀胱底部可见类圆形软组织密度影,大小为1.4 cm×1.5 cm,边界清,边缘不光滑,可见分叶,与膀胱壁相连,呈宽基底.手术所见:膀胱底部见大小为2 cm×2 cm的肿物,隆起于膀胱表面呈柱形,周围黏膜未见明显异常.
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胃窦低分化腺癌伴浆膜胃体腺异位1例
患者男性,56岁,在无明显诱因下出现上腹持续性钝痛1个月,进食后加剧,伴有暖气、返酸、饱胀感,无恶心呕吐、腹泻、腹胀、黑便及放射痛等伴发症状.查体:T 36.5 ℃,P 76次/min,BR 20次/min,BP 120/80 mmHg.全身皮肤、内脏查体均无阳性体征.辅助检查:粪便隐血实验(+),血常规、凝血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、心电图、胸部X片、腹部B超等检查基本正常;腹部CT示胃窦壁局部增厚,余未见明显异常.胃镜示胃窦有1.5 cm×1.2 cm溃疡,边界不清,表面糜烂,无明显出血;活检示胃窦黏膜中少量低分化腺癌浸润,部分为印戒细胞癌.后予行胃癌根治术,手术顺利.
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子宫内膜透明细胞癌伴输卵管系膜肾上腺皮质异位1例
患者女性,61岁,因绝经14年后阴道出血6个月入院.妇检:阴道已产式,阴道畅,少许淡红色分泌物,子宫颈轻度糜烂,口闭,无举痛,子宫前位,正常大小,质硬,活动度可,无压痛.附件:双侧未见包块及压痛.肛查:双侧宫旁无增厚,底韧带无增厚结节感,直肠光滑,指套无染血.B超:子宫大小74 mm×36 mm×48 mm,宫腔内可见21 mm×14 mm×16 mm混合性回声,边界欠清,示宫腔占位.血CA199:377.4 U/ml,CEA:6.92 ng/ml.
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鼻腔原发性恶性黑色素瘤2例
例1女性,59岁,因右鼻塞反复出血3个月余伴右侧头痛2个月入院.五官科检查:右鼻腔新生物,淡红色,表面粗糙,无分泌物.CT示右鼻腔前庭异常软组织影,窦壁周围骨质无明显破坏.术中见肿瘤位于中鼻甲,约花生米大小,鼻中隔黏膜粗糙,探查上颌窦腔未见肿瘤侵犯.行右鼻侧切开肿瘤切除.术后未行放化疗,半年后肿瘤复发再次入院手术,术中见右鼻腔顶部筛窦充满肉芽样新生物.首次术后2年发现右前胸壁无痛性肿块,约核桃大小.例2男性,70岁,反复左侧鼻塞伴流脓涕20年,涕中带血3个月.五官科检查:左侧鼻腔可见新生物,鼻道内有少许脓性分泌物,鼻窦区无压痛.CT示左侧鼻腔、上颌窦高密度致密影.术中见左上颌窦及筛窦充满肿瘤组织,左上颌窦顶内侧壁骨质破坏,前壁部分骨质破坏.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
