临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺导管腺癌患者血清中microRNA-155的表达及其临床意义
目的 检测microRNA-155(miR-155)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中、患者血清中的含量,探讨其作为PDAC血清学诊断标志物的可能性.方法 应用荧光实时定量PCR法检测miR-155在20对PDAC组织和癌旁组织、70例PDAC患者和40例健康人血清、10对荷人PDAC小鼠和对照组小鼠血清及6株PDAC细胞株和其培养上清中的含量.结果 实验结果 显示,PDAC组织中miR-155表达高于癌旁胰腺组织(P=0.005);并且miR-155在PDAC患者血清中表达量高于健康对照组(P=0.004);在荷人PDAC小鼠血清中miR-155含量高于对照组小鼠(P=0.012);同时,6株PDAC细胞株miR-155的表达存在差异(P=0.000),miR-155在细胞内和在其培养上清中的表达具有高度一致性(r=0.628,P=0.005).结论 miR-155在PDAC组织和患者血清中表达上调,提示其可能是PDAC血清学的潜在标志物.
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DS对胃癌细胞整合素β1表达及腹腔种植转移的影响
目的 探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对胃癌细胞腹腔种植转移的影响.方法 采用细胞培养,建立裸鼠动物模型.剖腹并行HE染色观察胃癌细胞腹腔种植转移情况,采用RT-PCR和免疫组化SP法检测DS对黏附分子整合素β1 mRNA和蛋白的影响.结果 剖腹观察瘤节数经HE染色证实,DS实验组腹腔种植转移的瘤节数明显少于对照组(P<0.05).RT-PCR技术和免疫组化检测结果 显示,DS实验组大网膜整合素β1 mRNA和蛋白表达与对照组相比均明显降低,P均=0.000.结论 DS抑制胃癌细胞的腹腔种植转移,且伴有整合素β1表达下降.DS可能是通过下调整合素β1 mRNA影响其蛋白的表达进而抑制肿瘤的种植转移,黏附分子整合素β1的mRNA和蛋白表达下降可能是DS抑制胃癌细胞种植转移的机制之一.
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非皮肤恶性黑色素瘤65例临床病理分析
目的 探讨发生于不同解剖位的非皮肤恶性黑色素瘤(noncutaneous malignant melanoma,nonCMM)的临床病理特点及预后差异.方法 对65例nonCMM患者进行临床病理观察及生存分析.结果 65例nonCMM中男性35例(53.8%),女性30例(46.2%).平均年龄63.4岁(标准差s=10.347).黏膜恶性黑色素瘤(mucosal maligant melaoma,MMM)54例(83.1%),眼球恶性黑色素瘤(ocular malignant melanoma,OMM)11例(16.9%).其中,发生于鼻腔鼻窦者常见,共29例(44.6%),依次为口腔8例(12.3%)、泌尿生殖道8例(12.3%)、肛管直肠区7例(10.8%)、食管2例(3.1%);OMM中球内色素膜为好发部位,7例(10.8%),其次为球结膜,4例(6.2%).随访3～60个月,中位数27个月,nonCMM总的术后生存时间为36个月(95% CI:34.874~37.126).Kaplan-Meier法生存分析显示OMM患者术后无复发生存时间明显长于MMM患者(χ2=12.735,P<0.001).在MMM中,发生于肛管直肠区者术后无复发生存时间要短于来自鼻腔鼻窦、口腔和泌尿生殖道的患者,其χ2和P值分别为18.735、3.867、5.134和<0.001、0.049、0.023,而鼻腔鼻窦、口腔、泌尿生殖道患者之间的生存差异无统计学意义;单因素分析显示患者年龄(χ2=16.889,P<0.001)和肿瘤大小(χ2=4.381,P=0.036)与预后相关,多因素Cox回归生存分析显示患者年龄(χ2=4.447,P=0.035,RR=1.068,95% CI=1.005~1.136)和肿瘤大小(χ2=5.957,P=0.015,RR=1.479,95% CI=1.080~2.026)是影响术后生存的主要危险因素.结论 发生于不同解剖位的nonCMM预后有差异,来自OMM的预后明显好于MMM,而MMM中,发生于肛管直肠区者预后差.患者高龄和肿瘤大小是主要的预后因素.
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经他莫昔芬治疗的乳腺癌ER、PR阳性率和染色强度与预后的关系
目的 分析经他莫昔芬治疗的乳腺癌ER和PR的阳性率和染色强度与患者预后的关系及免疫组化检测结果 的重复性,探讨ER和PR检测后理想的报告方法.方法 采用全自动免疫组化BenchMark XT染色系统检测223例经他莫昔芬治疗的乳腺癌组织中ER和PR的表达,分析阳性率和染色强度与患者预后的相关性;对其中30例进行ER重复染色和3位医师重复判读的对比分析.结果 (1)Kaplan-Meier法描绘生存曲线分析显示,ER高阳性率组(67%～100%)、中阳性率组(34%～66%)患者的无瘤生存率和总体生存率明显好于低阳性率组(1%～33%)(P=0.007,P=0.003);PR高阳性率组(67%～100%)、中阳性率组(34%～66%)患者的无瘤生存率和总体生存率明显好于低阳性率组(1%～33%)(P=0.004,P=0.005).(2)Kappa分析显示,3位医师间ER阳性率重复性较好(0.727、0.733、0.710),肿瘤细胞染色强度重复性一般(0.593、0.620、0.610).结论 乳腺癌组织中ER、PR阳性率与内分泌治疗疗效和预后关系密切,且阳性率也有较好的重复性.病理诊断报告除应阐明乳腺癌细胞ER、PR阳性/阴性的定性结果 外,纳入阳性率信息是必要的,肿瘤细胞染色强度是否需要纳入值得进一步研究.
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664例淋巴瘤临床病理分析
目的 根据WHO(2008版)造血和淋巴肿瘤分类标准,探讨青岛地区淋巴瘤的病理类型及分布特点.方法 收集2008年8月～2011年8月青岛大学医学院附属医院诊治664例淋巴瘤,复习其临床资料、HE及免疫组化切片.按WHO(2008版)分类新标准进行病理诊断及分类.结果 664例淋巴瘤中,非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)621例(93.52%),霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)43例(6.48%).NHL中B细胞淋巴瘤485例(78.10%),T和NK细胞淋巴瘤136例(21.90%).NHL中,发病构成比居前5位分别为弥漫性大B细胞淋巴瘤-非特殊类型(diffuse large B-cell lymphoma-unspecified,DLBCL-NOS)277例(44.61%)、黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,MALT)48例(7.73%)、结外NK/T细胞淋巴瘤45例(7.25%)、外周T细胞淋巴瘤-非特殊类型(peripheral T-cell lymphoma-unspecified,PTCL-NOS)33例(5.31%)、慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma,CLL/SLL)32例(5.15%).HL中以结节硬化型经典型霍奇金淋巴瘤(nodular sclerosis classical Hodgkin's lymphoma,NSCHL)为多(18例,41.86%).NHL和HL患者中,男女比例为1.52:1,平均年龄53岁(2～95岁).NHL(115例,18.52%)和HL(26例,60.47%)起病部位均以颈部淋巴结为多.结论 664例淋巴瘤中,NHL发病远多于HL,NHL中以DLBCL-NOS多见,HL中以NSCHL多见.大部分淋巴瘤类型以男性发病为多,起病部位以颈部淋巴结为多.
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Ras、MAPK、Cyclin D1与皮肤瘢痕癌的相关性研究
目的 探讨Ras/Raf/MAPK信号通路和通路下游靶基因Cyclin D1与皮肤瘢痕癌的相关性.方法 (1)用激光扫描共聚焦显微技术对病理性瘢痕和瘢痕癌进行K-ras、H-ras、N-ras免疫荧光双标记;(2)提取DNA,检测病理性瘢痕和瘢痕癌组织中K-ras、H-ras、N-ras第12、13位密码子的突变;(3)采用免疫组化SP法检测正常皮肤、病理性瘢痕和瘢痕癌组织中MAPK、Cyclin D1蛋白的表达;(4)采用原位杂交技术检测3组组织中MAPK mRNA、Cyclin D1 mRNA的表达.结果 (1)免疫荧光双标记K-ras、H-ras、N-ras在病理性瘢痕上皮中呈较弱荧光为弱阳性,在瘢痕癌组织中呈较强荧光为强阳性;(2)在病理性瘢痕和瘢痕癌中未发现K-ras、H-ras、N-ras第12、13位密码子突变;(3)MAPK和Cyclin D1的蛋白及mRNA在正常皮肤表皮均呈阴性或弱阳性,在皮肤病理性瘢痕上皮中呈弱阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性.瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)与正常皮肤、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)Ras、MAPK、Cyclin D1基因的高表达与瘢痕癌的发生密切相关,各种基因共同发挥了协同作用;(2)K-ras、H-ras、N-ras第12、13位密码子突变与瘢痕癌的发生无相关性.
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间质标志物巢蛋白在鼻咽癌中的表达及其临床意义
目的 检测巢蛋白(N-cadherin)在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织中的表达及与患者临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测122例NPC组织中N-cadherin的表达水平,以30例鼻咽慢性炎作为正常对照.结果 N-cadherin蛋白在NPC组织中的高表达阳性率为59.0%(72/122),明显高于其在慢性炎组织的表达(3.33%,1/30)(P<0.001).N-cadherin蛋白高表达与NPC患者性别、N分期、临床分期以及复发密切相关;然而,N-cadherin蛋白表达与患者年龄、组织学类型、T分期、M分期无相关性(P>0.05).此外,N-cadherin蛋白高表达与E-cadherin低表达呈明显负相关(rs=-0.198,P=0.029).单因素分析显示,N-cadherin蛋白高表达组患者总体生存期明显低于低表达组(P=0.006).多因素分析显示,N-cadherin蛋白表达不是影响患者预后的独立因素(P=0.296).结论 N-cadherin在NPC中异常表达升高,且与淋巴结转移、临床分期以及复发密切相关,可作为判断NPC恶性生物学行为的指标.
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5-Aza-dC和TSA对肝细胞癌细胞株中3-OST-2甲基化和基因表达的影响
目的 探讨5-Aza-dC和TSA对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞中3-OST-2甲基化水平、基因表达以及对核转录因子UHRF1(ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 1,也称为ICBP90/NP95)表达的影响.方法 采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测药物作用前后HCC细胞株中3-OST-2甲基化的状态改变;采用实时荧光定量RT-PCR法检测3-OST-2和UHRF1 mRNA的表达变化;采用细胞爬片免疫组化法检测UHRF1蛋白表达.结果 3-OST-2在HCC细胞株中呈完全甲基化状态,5-Aza-dC或TSA均能部分逆转3-OST-2甲基化,其mRNA表达分别增加2.7倍和4.9倍,两种药物联合处理后,3-OST-2甲基化被完全逆转,其mRNA表达增加9.1倍.5-Aza-dC或TSA均能降低UHRF1 mRNA和蛋白的表达,TSA比5-Aza-dC疗效更好(P<0.01),两种药物联用具有协同作用(P<0.01).结论 启动子甲基化和组蛋白修饰共同导致3-OST-2基因表达降低.5-Aza-dC和TSA单独作用均能部分逆转3-OST-2甲基化,增加其mRNA表达,抑制核蛋白UHRF1表达可能是其中机制之一.
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结直肠癌中NKD1和β-catenin的表达及意义
目的 观察NKD1和β-连环素(β-catenin)在结直肠正常黏膜组织、结直肠腺瘤及结直肠癌中的表达,探讨两者在结直肠肿瘤发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测NKD1和β-catenin在正常黏膜组织、结直肠腺瘤、结直肠癌组织中的表达.结果 NKD1在正常组织中的阳性率明显高于结直肠腺瘤、结直肠癌,其表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期及淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05).β-catenin在癌组织中的表达异常率明显高于癌旁正常组织,其异位表达率与肿瘤的分化程度、Dukes分期、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05).NKD1的表达和β-catenin异位表达呈负相关(rs=-0.691,P<0.01).结论 NKD1的表达下调与β-catenin的异位表达,可能与结直肠肿瘤的发生、发展有关.
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肝细胞癌组织中IMP3与IGF2表达对预后评估的临床病理学意义
目的 探讨癌基因胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 3,IMP3)和胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中表达的预后意义.方法 采用免疫组化SP法对92例HCC及其癌旁良性组织中IMP3及IGF2的表达进行检测,结合临床生物学指标及生存时间进行统计学分析.结果 HCC组织中IMP3和IGF2阳性率均明显高于癌旁组织(P均<0.01);IMP3表达与组织分化程度、是否转移、ACJJ分期、门脉癌栓及Ki-67表达均密切相关;IGF2的表达与肿瘤组织学分级和Ki-67蛋白表达相关(P均<0.05).IMP3与IGF2表达呈显著正相关(rs=0.265,P<0.05).生存分析显示,IMP3阳性表达的患者总生存期明显低于不表达的患者(Log-rank=16.854,P=0.000);IMP3和IGF2同时表达与二者单独表达的患者生存期差异有统计学意义(P=0.000和0.008).进一步分析证明IMP3是HCC生存期的独立影响因素(HR:0.473,95%CI:0.270～0.829,P=0.009).结论 联合检测HCC组织中IMP3和IGF2的表达对其诊断及预后有一定的价值,二者可能成为HCC生物标记中的新指标.
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中枢神经系统血管周细胞瘤临床病理学观察
目的 探讨中枢性血管周细胞瘤(haemangiopericytoma,HPC)的临床特点、影像学特征、免疫表型.方法 对4例中枢性HPC患者临床病理资料进行总结分析,随访3～24个月,并复习相关文献.结果 男性2例,女性2例,平均年龄50岁.4例患者均先行肿瘤切除术,其中2例术后行放疗.免疫表型:3例vimentin、CD34、CD99均(+),3例EMA(-)性,1例EMA灶状(+).例3和例4的Ki-67增殖指数分别为灶状5%和10%.随访3～24个月,肿瘤无复发及颅外转移.结论 中枢性HPC发病率极低,其影像学表现与脑膜瘤相似,确诊均需免疫组化标记来证实,但其与脑膜瘤在生物学行为、组织学及治疗预后方面均不同,故中枢性HPC患者术后需进行长期随访,及早发现复发或转移并给予及时处理,可降低患者病死率.
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腹壁异位子宫内膜恶变为透明细胞腺癌临床病理特征及鉴别诊断
目的 探讨腹壁异位子宫内膜恶变为透明细胞腺癌临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 对1例腹壁异位子宫内膜恶变为透明细胞腺癌的临床及病理资料进行分析,并复习相关文献.结果 腹壁异位子宫内膜恶变为透明细胞腺癌的形态,与发生在子宫内膜和卵巢等部位的形态学改变相似.肿瘤细胞呈巢状实性或腺样排列,实性区域胞质透亮,伴广泛凝固性坏死.腺样区域腺体拉长及相互连接形成隧道样结构,肿瘤细胞呈鞋钉状,胞质嗜酸性,核大突向腺腔.免疫表型:CK7、CK、CEA(多克隆)、EMA和vimentin均阳性;ER灶性阳性.CEA(单克隆)、PR、CK20、MC、CR、S-100、CK5/6和Moc31均阴性.结论 腹壁异位子宫内膜恶变为透明细胞腺癌非常少见,免疫表型无特异性,确诊主要依靠病史及HE形态特点.需与汗腺来源的腺癌、转移性腺癌和恶性上皮型间皮瘤进行鉴别.
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Survivin基因对大肠癌细胞HT29生物学行为的影响
目的 探讨Survivin基因对人大肠癌细胞HT29增殖及凋亡的影响.方法 以脂质体Lip-2000为载体,用针对Survivin特异靶点的siRNA转染人大肠癌细胞HT29后,应用免疫细胞化学SP法、Western blot技术检测Survivin蛋白表达变化;采用MTT法检测细胞增殖;采用流式细胞技术检测细胞凋亡.结果 免疫细胞化学结果:正常对照组、脂质体对照组及阴性错配对照组中Survivin均呈细胞质强阳性表达,Survivin-siRNA组细胞质呈弱阳性表达;Western blot检测结果:Survivin-siRNA组细胞的蛋白条带亮度明显低于正常对照组、脂质体对照组和阴性错配对照组;MTT检测结果:与阴性错配对照组相比,Survivin-siRNA组细胞生长出现明显的抑制(P<0.05).不同时段(24、48、72 h)肿瘤细胞增殖抑制率之间差异有显著性(P<0.05);流式细胞术检测结果 显示Survivin-siRNA组细胞凋亡比例显著高于空白对照组及阴性错配对照组(P<0.01).方法 Survivin基因参与调控大肠癌细胞的增殖和凋亡,Survivin有望成为大肠癌基因治疗的新靶点.
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Claudin-23在胃癌发生、发展中的意义
目的 探讨Claudin-23表达与胃癌生物学行为的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测胃腺癌侵袭转移过程中Claudin-23的表达.结果 胃腺癌细胞表现出不同程度的Claudin-23胞膜染色异位至胞质的迷离表达.黏膜层胃腺癌细胞Claudin-23迷离表达的程度与患者的性别、年龄、浸润深度及淋巴结转移存在相关性(P＜0.001);Claudin-23表达与胃腺癌组织学分化程度相关,分化越高迷离表达程度越低(P＜0.001);侵袭前沿区胃腺癌上皮较黏膜层区迷离表达程度加剧,而淋巴结转移灶较侵袭前沿区迷离表达的程度降低(P＜0.05);黏膜层区及肿瘤中心胃腺癌细胞Claudin-23重度迷离表达者较轻度迷离表达者术后生存率低(P＜0.01).结论 Claudin-23迷离表达参与胃癌的发生、发展,并影响其预后转归.
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IL-6调节Twist的表达对肝癌细胞BEL-7402上皮-间质转化的影响
目的 探讨白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)通过调节Twist的表达调控肝癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及侵袭转移的相关机制.方法 用IL-6处理肝癌细胞BEL-7402,采用Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力.采用Western blot和qRT-PCR技术检测低表达Twist对E-cadherin和vimentin蛋白表达水平的影响和mRNA表达的变化.结果 IL-6处理BEL-7402细胞后侵袭和迁移能力明显提高.相较于空白对照组(CON组)和RNA干扰阴性对照组(RNAi-NC组),在转染组RNAi-Twist细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA的表达水平明显增加;vimentin的蛋白表达水平明显下调,而mRNA的表达水平差异无显著性.加入50 ng/ml IL-6孵育细胞24 h后,CON组和RNAi-NC组E-cadherin蛋白和mRNA表达均较未处理时明显减少,RNAi-Twist组减少的趋势不明显;vimentin蛋白表达均较未处理时明显升高,而RNAi-Twist组升高不明显,相应mRNA的表达水平差异均无显著性.结论 IL-6可提高肝癌细胞BEL-7402体外侵袭、迁移能力,促进EMT过程,其机制可能通过调节Twist的表达,从而诱导发生EMT和侵袭转移.
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非小细胞肺癌中EGFR突变与临床病理特征的关系
目的 观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)患者肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)19号和21号外显子突变情况,探讨其与临床病理特征的关系.方法 应用显微切割技术及扩增阻滞突变系统检测108例石蜡包埋NSCLC组织中EGFR基因第19号和21号外显子突变情况.结果 108例NSCLC患者中,EGFR基因突变率为36.1%(39例),其中19号外显子突变率为13.0%(14例),21号外显子突变率为23.1%(25例);EGFR基因突变的患者多为不吸烟、肿瘤直径较小(<3 cm)、腺癌、无远处转移及临床分期较早(P<0.05),与患者性别、病理分级及淋巴结转移无显著相关性(P>0.05);所有鳞癌标本中均无EGFR基因突变;EGFR突变的患者应用吉非替尼靶向治疗后原发肿瘤和脑转移灶明显缩小.结论 EGFR基因19号和21号外显子突变作为有效的NSCLC靶向治疗的临床筛选指标,很可能参与NSCLC的发生、发展,与相关的临床病理指标结合可为NSCLC的靶向治疗提供更可靠的依据.
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液泡型ATP酶C亚基ATP6V0C在人前列腺癌细胞系中的表达及其意义
目的 探讨液泡型ATP酶C亚基ATP6V0C在不同转移潜能人前列腺癌细胞系中的表达及其意义.方法 采用半定量RT-PCR、荧光实时定量RT-PCR和Western blot法检测ATP6V0C在人不同转移潜能前列腺癌细胞系PC-3M-1E8、PC-3M(高转移潜能)和PC-3M-2B4、PC-3(低转移潜能)中的表达.结果 ATP6V0C在PC-3M-1E8、PC-3M细胞系中的mRNA及蛋白表达量均明显高于在PC-3M-2B4、PC-3细胞系中的表达,其中,ATP6V0C在PC-3M-1E8中的表达高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 ATP6V0C在高转移潜能人前列腺癌细胞系中的表达明显高于低转移潜能人前列腺癌细胞系,证明其和肿瘤的转移密切相关,有可能成为判断人前列腺癌侵袭和转移的重要指标及治疗前列腺癌的新靶点.
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胎盘间叶发育不良1例
患者女性,24岁,停经30+6周,自觉胎动消失3天入院.B超示:宫内晚孕,头位,胎死宫内.遂行利凡诺引产,顺娩一死女婴,羊水墨绿色,新生儿体重1.16 kg,脐带长60 cm,胎盘胎儿面近脐根部见一大小2 cm×2 cm×5 cm圆柱形血窦样物,胎盘娩出完整,胎膜娩出欠完整.临床诊断:胎死宫内,孕2产1,孕30+6周左枕前顺产,单死胎,胎膜残留.孕妇及家属拒绝胎儿尸检,仅同意胎盘病检.
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心脏乳头状弹力纤维瘤2例
例1女性,59岁.因反复关节肿痛近40年,加重1年入院.体检:二尖瓣面容,口唇稍紫绀,双肺呼吸音清,心界向左扩大.二尖瓣听诊区可闻及舒张期隆隆样杂音,主动脉瓣第一听诊区及第二听诊区可闻及3/6收缩期杂音及舒张期杂音.心脏彩超示“风湿性心脏病,二尖瓣中度狭窄并轻度关闭不全,主动脉瓣重度狭窄并中度关闭不全,三尖瓣轻度返流,肺动脉高压(轻度),左室腔内占位性团块”.心电图示:窦性心律,右心房肥大,左心房、左心室肥大,ST-T波改变.胸片示:肺淤血,肺无实变,可见胸膜影像增厚,主动脉结轻凸钙化,左心室增大.在全麻体外循环下行二尖瓣、主动脉瓣置换+左室探查术.术中所见:二尖瓣叶增厚,卷曲,交界粘连,前乳头肌一绒毛状肿物,直径约1.5 cm.主动脉瓣增厚缩短.三尖瓣环扩大.切除二尖瓣、主动脉瓣及左心室肿物.瓣膜及肿物送病理检查.
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软组织恶性孤立性纤维性肿瘤2例
例1,男性,65岁,因腹膜后巨大肿瘤4个月余入院.查体:各项体检无明显阳性特征,无畏寒、发热、恶心、呕吐,精神睡眠可,大小便正常,体重下降5 kg.CT示:腹膜后可见一大小15 cm×15 cm×10 cm肿物,肿物密度不均匀,呈不均匀强化,中央低密度区未见强化;周围肠管组织被推挤,肿物周围见较多扭曲粗大血管组织.患者于2个月前在中山大学附属第一医院行手术治疗,手术所见:患者无腹水,左下腹部至盆腔腹膜后可及一巨大实性肿物,大小18 cm×15 cm×15 cm,边界尚清,肿物将膀胱推向右下方,肿物部分侵及左侧输尿管,造成左肾积水.因术中出血量较多,止血后行肿瘤部分切除.
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肠阿米巴病1例
患者男性,20岁,反复腹泻半年,加重2周伴少量脓血.体检:肝、脾肋下未触及,全腹无压痛,无包块,无肌紧张,肠鸣音正常,双下肢不肿.实验室检查:大便常规+OB:OB(±);大便培养+药敏:未培养出病菌;余均正常.B超:肝、胆、脾、胰正常.
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子宫颈中肾管增生1例
患者33岁,因2个月前行子宫颈活检诊断为宫颈高级别上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN Ⅲ)入院治疗.妇科检查:外阴发育正常,经产型,子宫颈轻度糜烂,子宫及双侧附件阴性.手术锥形切除子宫颈.
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骶尾部脂肪纤维瘤病1例
患儿女性,14岁.出生时发现骶尾部有一黄豆大包块,逐渐增大,包块无破溃,质地硬,无压痛,与周围界限较清,不可推动.查体:浅表淋巴结、肝脾无肿大.患儿智力低下,阅读和表达能力差,无手术外伤史,无家族性和遗传性疾病.实验室检查:HBsAg(-),AFP 1.9 ng/ml.手术所见:肿瘤大小5 cm×4 cm×2.5 cm,基底部与尾骨相粘连,与骶管不相通,将瘤体完整切除送检.
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子宫腔蝇蛆病伴念珠菌1例
患者43岁,停经4个月后阴道持续流血12天,偶尔乏力.妇科检查:阴道内可见暗褐色血迹,子宫前位,稍小质软；实验室检查:阴道分泌物检查WBC细胞(0～2个),RBC细胞(++),未发现滴虫、孢子、菌丝；粪便检查、尿液检查HCG均(-),超声检查子宫腔内可见一25 mm×13 mm大小稍强回声团,考虑为子宫内膜息肉可能.初步诊断:阴道流血待查,考虑子宫内膜息肉可能.行诊断性刮宫术.
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β-catenin在纤维瘤病诊断及鉴别诊断中的作用
目的 探讨β-catenin在纤维瘤病诊断及鉴别诊断中的作用.方法 对54例纤维瘤病及形态学相似的梭形细胞肿瘤23例存档病例进行临床病理学特征分析,采用免疫组化EnVision两步法检测β-catenin及CD34的表达水平.结果 46例纤维瘤病发生于四肢,4例发生于腹壁及肠系膜,4例发生于颈部.其中男性16例,女性38例.发病年龄8～70岁,平均29.6岁.肿瘤大直径1～23 cm.肿瘤细胞常呈束状排列,部分区域细胞丰富,部分区域细胞稀疏,间质中常可见胶原纤维,部分区域可见玻璃样变,局灶可见出血囊性变.细胞轻度异型,未见明确核分裂象及坏死.免疫组化结果 示纤维瘤病β-catenin的阳性率为96.3%,其中轻度和中-重度阳性分别占18.5%和77.8%;肿瘤细胞CD34均呈阴性.其它23例梭形细胞肿瘤中,β-catenin的阳性率为17.4%,明显低于纤维瘤病(P<0.05).阳性肿瘤主要包括孤立性纤维性肿瘤,呈细胞核阳性;皮肤隆突性纤维肉瘤,呈弥漫胞质阳性.结论 β-catenin在纤维瘤病中阳性率比较高,主要为核阳性,也可表达于其它梭形细胞肿瘤,细胞核和细胞质均可阳性.联合检测β-catenin和CD34可辅助诊断纤维瘤病.
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小儿耳鼻部胚胎性横纹肌肉瘤2例并文献复习
目的 探讨胚胎性横纹肌肉瘤(embryonal rhabdomyosarcoma,ERMS)的临床病理特征,提高其诊断及鉴别诊断水平.方法 对2例小儿ERMS进行临床资料及病理形态学观察,结合免疫表型进行分析并复习相关文献.结果 例1男婴,左侧耳道持续性流脓伴发热1周,CT示:左侧外耳道、中耳及乳突内见高密度充填影;例2女婴,发现右侧外鼻部灰白色肿物5个月.2例均行手术切除,镜下例1见异形增生的细胞,胞质红染,呈短梭形、球拍样,伴少量淋巴细胞、单核细胞浸润;例2致密的纤维组织中见灶状分布的异形小圆细胞.免疫表型:2例desmin均阳性,1例Myogenin阳性,Ki-67增殖指数60%～80%.结论 耳鼻部ERMS临床表现缺乏特征性,病理学诊断有困难,当瘤细胞分化差或未分化时可结合免疫表型来鉴别诊断.
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伴横纹肌样特征及微乳头结构的肺腺癌临床病理学观察
目的 探讨伴横纹肌样特征及微乳头结构的肺腺癌的形态学、免疫表型及鉴别诊断.方法 对1例伴横纹肌样特征及微乳头结构的肺腺癌进行免疫组化检测并复习相关文献.结果 肿瘤由分化好的腺样区域及横纹肌样区域组成,两者相互移行或有纤细的纤维组织分隔,部分区域有微乳头结构.横纹肌样成分特征:瘤细胞黏附性差,具有丰富的嗜酸性胞质,核偏位,核仁明显,免疫组化标记vimentin呈强阳性.结论 伴横纹肌样特征及微乳头结构的肺腺癌是一种具有较高侵袭性的肿瘤,由于其预后较差,对常规治疗不敏感,认识这些特征具有重要的临床意义.
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内淋巴囊肿瘤1例临床病理学观察
目的 探讨内淋巴囊肿瘤(endolymphatic sac tumor,ELST)的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断.方法 应用常规病理、免疫组化SP法对1例ELST进行观察并复习相关文献.结果 患者主要表现为左耳道流血水伴听力下降及左侧面瘫;MRI示左侧内耳、中耳、外耳道及颞骨岩部、桥小脑角池广泛占位,并伴有脑干、小脑半球、左侧颞叶受压;组织学示瘤细胞呈乳头状-腺样排列,被覆单层立方或矮柱状上皮,细胞异型性不明显.乳头轴心为纤维血管组织,局部呈硬化改变.部分腺腔扩张,内含胶样分泌物,形似甲状腺滤泡;免疫组化标记CK阳性.结论 ELST是一种罕见的内淋巴囊源性低级别腺癌.
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甲状腺滤泡癌样肾细胞癌1例临床病理观察及文献复习
目的 探讨甲状腺滤泡癌样肾细胞癌(thyroid-like follicular carcinoma of the kidney,TLFCK)临床病理特点.方法 对1例TLFCK患者的临床资料、病理学检查及免疫表型结果 进行分析,并复习相关文献.结果 患者男性,66岁,反复全程肉眼血尿4年余.术中切除肿物16 cm×7 cm×6 cm大小,该肿瘤累犯肾实质及肾盂,累及肾被膜与肾周脂肪.镜检:肿瘤主要由甲状腺滤泡样结构构成,另见坏死、乳头状结构区域、实性区等.免疫表型:CKpan、vimentin、EMA、NSE等呈弥漫性强阳性,TG、TTF-1、WT1、CD117、AMACR等均呈阴性.结论 TLFCK是一种极其罕见的肾脏肿瘤类型,应提高对该肿瘤的认识,避免误诊.
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鞍区脊索瘤1例临床病理分析及文献复习
目的 探讨鞍区脊索瘤(chordoma)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点.方法 回顾性分析1例鞍区脊索瘤的临床资料、组织学形态及免疫表型,并复习相关文献.结果 患者女性,64岁,因2年来无明显诱因下出现视力下降入院,显微镜下行单鼻孔经蝶窦入路鞍区肿瘤切除术.镜下见肿瘤主要由瘤细胞和富于黏液的基质构成,瘤细胞胞质丰富、红染,含多个大小不一的空泡,单个空泡状细胞似印戒细胞,呈条索状或片状排列.免疫表型:肿瘤细胞EMA、S-100、CK和vimentin均阳性,PR、GFAP、D2-40、ACTH、FSH、TSH、LH、GH和PRL均阴性,Ki-67增殖指数＜1%.结论 脊索瘤是一种少见的低度恶性肿瘤,临床表现缺乏特异性,结合组织学形态和免疫表型有助诊断和鉴别诊断,治疗以手术切除为主,但术后复发率高.
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不同类型霍奇金淋巴瘤EBV检测的原位杂交和免疫组化方法比较
目的 探讨EBER原位杂交和免疫组化EnVision两步法在检测不同类型霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)中EBV的表达和意义.方法 收集68例不同类型HL标本(结节硬化型38例、混合细胞型18例、淋巴细胞丰富型7例、淋巴细胞消减型5例),石蜡切片后,分别采用EBER原位杂交法检测EBV编码的mRNA(epstein barr encoded RNAs1,EBER1)以及免疫组化EnVision两步法检测EBV潜伏膜蛋白1(laten mbmbrane proteins,LMP1)在不同类型HL中的表达.结果 68例标本中,免疫组化EnVision两步法检测结果 总阳性率为36%(25/68),其中结节硬化型为23%(9/38),混合细胞型为66%(12/18),淋巴细胞丰富型和淋巴细胞消减型分别为28%(2/7)和40%(2/5);原位杂交检测结果 总阳性率为55%(38/68),其中结节硬化型为42%(16/38),混合细胞型为88%(16/18),淋巴细胞丰富型和淋巴细胞消减型分别为42%(3/7)和60%(3/5).结论 在对不同类型HL的EBV检测中,EBER原位杂交方法 比免疫组化EnVision两步法检出率更高,定位更清晰,同时也更具特异性和敏感性.
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4种液基细胞制片的比较
液基薄层细胞制片能在载体上均匀地分布一层很薄的细胞,克服了传统巴氏涂片技术存在的材料太厚、细胞重叠、背景模糊和染色不佳等问题,且同一标本可重复制片,更利于病理细胞准确的诊断和筛查[1].该技术有助于对异常细胞的筛查,提高子宫颈病变筛查的敏感度和特异性[2]；更容易使早期癌不断地被发现、晚期癌的发生率大幅下降、子宫颈癌的病死率降低.因其仪器及配套耗材的成本高昂,严重限制该项技术在基层医疗机构中的推广应用[3].国产的液基薄层细胞制片装置近些年不断的推陈出新,基于其制片原理主要有膜式法、离心法和自然沉降法.选择一种效果良好,成本较低,又易于掌握的液基细胞制片方法,既能服务于患者,又有利于病理诊断工作.因此,本文采用一种新的捕获法液基薄层细胞制片技术与市面上存在的膜式法、离心法和自然沉降法液基薄层细胞制片技术进行性能的比对研究.
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CQ-1肿瘤检测仪在良恶性鼻咽肿瘤判断中的初步应用
Cameron等[1]发现每千克干燥的正常组织单价阳离子数量在138～196 mmol之间,而恶性肿瘤细胞Na+高达451 mmol.近年来,国内外多家医院在试用微电流检测仪检测大体标本,试验结果表明,恶性肿瘤其微电流值超过30 μA,良性病变不超过30 μA[2-5].国产CQ-1肿瘤微电流检测仪,是依据人体良恶性肿瘤中阳离子浓度不同、恶性肿瘤内Na+浓度显著增加的理论设计而成[6-8].目前,应用CQ-1肿瘤检测仪检测大体标本,用检测结果去判断良恶性肿瘤有一定价值.国外资料尚未有关于不同肿瘤组织中阳离子浓度检测结果的报道.本课题应用CQ-1肿瘤检测仪检测临床活检的鼻咽部组织,分析CQ-1肿瘤检测仪检测的良恶性结果与终病理诊断结果的关系,探讨CQ-1肿瘤检测仪在鉴别鼻咽部良恶性病变的可行性.
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延长Bench mark VENTANA空气滤清器使用寿命的改进方法
Bench mark VENTANA是一台由Roche公司推出的集免疫组化和cifsh分子染色的全自动高端染色仪器,全自动免疫组化仪现已在各大医院广泛应用[1].免疫组化与cifsh分子染色是现代临床病理治疗及预后治疗综合评分的重要指标,由于Bench mark VENTANA具有全智能化优点,制片结果清晰判定的稳定化更使其脱颖而出.实际工作中机器使用过程中会发现一些问题,本文就关于延长Bench mark VENTANA空气滤清器使用寿命的改进方法做如下介绍.
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胆管癌的研究进展
胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)是起源于胆管上皮细胞的一种恶性肿瘤,居肝胆恶性肿瘤的第2位,仅次于肝细胞癌,约占消化系统肿瘤的3%.手术切除是治疗CCA有效的方案,但手术切除的关键是要早期发现,由于临床上CCA的早期症状并不明显且CCA的发病率有逐年升高的趋势,故近年来研究其发病机制及如何早期诊断越来越引起学者们的重视.
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肿瘤干细胞——肿瘤治疗的新靶点
肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)是肿瘤组织中具有无限增殖潜能的极少量干细胞特征的细胞亚群,具有自我更新和多向分化能力.CSC是肿瘤增殖的源泉,目前常规放、化疗很难将其杀灭,使得CSC难以根除,肿瘤多次复发.由此看来,能否杀灭CSC是根治肿瘤的关键.通过阻止(或抑制)CSC信号通路,改变CSC生长的微环境,诱导其分化,开展针对CSC表面标志、CSC特定基因以及miRNA为基础的分子靶向治疗,将成为治疗肿瘤的新方法.
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远细胞:概念、形态、分布和生理作用
远细胞(telocyte,TC)是近年来新发现并命名的一种间质细胞,因其与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)形态相似,曾被称为Cajal样间质细胞(interstitial Cajal-like cells,ICLC).TC独特的突起结构被称为远足(telopodes),远足很细且极其长,呈念珠形.现已发现,多种形态学及免疫组化染色可以观察或标记远细胞.TC存在于人体内的多种空腔及实质性器官,如心脏、胃肠道、乳腺肺和支气管等.TC因其分布、存在的位置及独有的结构,目前推测其可能具有机械支持、引导组织形成与修复、参与细胞的再生与更新、免疫监视、神经传递等生理作用.
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重视特殊染色在肝脏活检病理诊断中的应用
尽管免疫组化和分子病理学技术飞速发展,特殊染色技术在日常病理诊断中仍起到不可替代的作用.许多特殊染色仍用于肝组织染色,如活检、移植肝、部分肝切除和尸检标本的组织病理学评价,这些方法可提高日常肝脏疾病诊断(如慢性肝炎肝纤维化的分期、肝硬化的发展进程、铁和铜的贮积以及肿瘤组织来源等)的精确度.该文主要介绍Masson三色和网状纤维结缔组织染色(Gordon-Sweets嗜银染色法)、过碘酸-Schiff(PAS)和淀粉酶预处理PAS(DPAS)、铁和维多利亚蓝等特殊染色方法 的适应症和具体用途.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
