临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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从福尔马林固定-石蜡包埋样本中抽提RNA的方法与可行性
目的 探讨从福尔马林固定-石蜡包埋(formalin-fixed paraffin-embedded,FFPE)组织中抽提RNA的可行性和有效性.方法 收集胃癌和癌旁FFPE样本各41例,10 μm厚连续切片3张,采用蛋白酶消化盐析法抽提纯化RNA,检测提取RNA的产量和质量并分析其应用价值.结果 41对胃癌和癌旁FFPE样本中抽提的RNA纯度为1.578 ～3.175,平均2.022 ±0.190,其中癌组织为1.578 ～3.175,平均2.033±0.240,癌旁组织为1.726 ～2.329,平均2.011±0.123;RNA浓度为(26.8 ～1 087) ng/μl,平均(267.062±210.435) ng/μl,其中癌组织为(50.5 ～1 087) ng/μl,平均(336.5±228.927) ng/μl,癌旁组织为(26.8～820) ng/μl,平均(197.62±165.47) ng/μl;琼脂糖凝胶电泳条带弥散分布,约300bp;胃癌和癌旁RNA的纯度比较P=0.564,尚不能认为胃癌和癌旁FFPE样本中抽提的RNA纯度有不同,但浓度比较P=0.001,可认为胃癌和癌旁FFPE样本中抽提的RNA浓度有所不同,癌组织中较高.结论 从FFPE样本中抽提的RNA在不可避免地出现降解的情况下仍然具有很高的纯度和合适的浓度；在确保扩增产物大小处于一定范围内的前提下从FFPE样本中抽提的RNA具有可以满足下游应用的纯度、浓度和完整性；建立从FFPE样本中抽提RNA的方法在各种影响因素符合要求后完全可行.
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C6细胞肝与脾原位接种模型的建立及比较
目的 探讨大鼠肝癌细胞系C6肝与脾原位接种成瘤在不同内环境情况下对肿瘤发生与侵袭转移等能力的影响,并筛选佳C6肝细胞癌肺转移动物模型.方法 C6进行体外培养.将雌性BALB/cA裸鼠随机分为肝与脾原位接种2组.观察裸鼠C6成瘤率、裸鼠存活率、肿瘤病理学特点和远处脏器癌细胞转移等情况.结果 肝原位接种组成瘤率100％,肿瘤呈结节状膨胀性生长,对周围肝组织和腹壁有粘连、侵袭,肺转移率100％.脾原位接种组脾成瘤率100％,肿瘤呈结节状膨胀性生长,对周围组织和腹壁亦有粘连、侵袭,肝、肺转移率分别为100％和71.4％.结论 C6细胞肝和脾原位接种均易成瘤和转移,可作为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)体内研究和转移模型.脾原位接种模型可能与HCC自发性肿瘤发生和转移的生物学特性更相似,更适合于HCC发生和转移的机制,以及治疗干预等研究.
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脂肪肉瘤中AFAP1L1和AFAP1的表达及意义
目的 探讨AFAP1 L1和AFAP1在脂肪肉瘤(liposarcoma)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化MaxVision法分别检测62例脂肪肉瘤和20例良性脂肪瘤中AFAP1L1和AFAP1的蛋白表达；采用原位杂交法分别检测62例脂肪肉瘤中AFAP1L1和AFAP1的mRNA表达.结果 AFAP1L1和AFAP1的蛋白在脂肪肉瘤中的阳性率分别为71.0％ (44/62)和40.3％ (25/62),高于在良性脂肪瘤中的表达(P＜0.05)；AFAP1L1和AFAP1的mRNA在脂肪肉瘤中阳性率分别为69.4％(43/62)和29.0％ (18/62),高于在良性脂肪瘤中的表达(P＜0.05).AFAP1L1和AFAP1的蛋白水平表达与其各自的mRNA表达水平之间具有较好的一致性.脂肪肉瘤中AFAP1L1与AFAP1的表达呈负相关(r=-0.343,P＜0.05).AFAP1L1的表达与肿瘤复发或转移有关(P＜0.01),而与肿瘤的发生部位及不同分化程度无关(P＞0.05).AFAP1蛋白表达与各项临床参数均无关(P＞0.05).结论 AFAP1L1与AFAP1的表达可能与脂肪肉瘤的发生、发展有关,其中AFAP1L1与肿瘤复发或转移关系密切,有望成为判断预后参考指标之一,并可能成为肿瘤基因治疗的新靶点.
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乳腺癌中缺氧诱导因子-2α与MMP-2的表达及意义
目的 探讨缺氧诱导因子-2α(hypoia-inducible factor-2α,HIF-2α)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在乳腺癌中的表达及意义.方法 (1)采用免疫组化SP法检测47例乳腺癌标本及30例癌旁组织中HIF-2α和MMP-2的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系及二者表达的相关性；(2)采用Western blot法检测不同转移潜能乳腺癌细胞株中HIF-2α和MMP-2的表达,分析其表达与乳腺癌转移潜能的关系.结果 (1)HIF-2α蛋白在乳腺癌组织中的阳性率高于癌旁组织(P＜0.05),且其高表达与肿瘤大小、分期及淋巴结转移均密切相关(P均＜0.05).MMP-2蛋白在乳腺癌组织中的阳性率高于癌旁组织(P＜0.05),且其低表达与肿瘤的淋巴结转移均密切相关(P＜0.05)；HIF-2α蛋白与MMP-2的表达呈正相关(P＜0.05).(2)Western blot法检测结果提示与低转移乳腺癌细胞相比,高转移潜能乳腺癌细胞中HIF-2α和MMP-2的表达均明显升高.结论 HIF-2α和MMP-2的过表达可能与乳腺癌的侵袭、转移有关.二者有望成为判定乳腺癌侵袭和转移能力的指标.
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子宫腺瘤样瘤36例临床病理分析
目的 探讨子宫腺瘤样瘤(adenomatoid tumors,ATs)的发生、命名、临床病理特征和鉴别诊断.方法 对36例子宫ATs患者的临床病理资料进行回顾性分析并文献复习.结果 36例子宫ATs占同期子宫肿瘤切除标本的1.61％,肿瘤多位于子宫近浆膜下的肌壁间(31/36),均呈结节状生长,单发34例(94.4％),多发2例(5.6％),直径1.0～6.5 cm,边界清或欠清,无包膜.其中伴发子宫其他病变13例(36.1％),单纯为子宫ATs 23例(63.9％).临床表现和影像学检查均无特征性.大体上类似平滑肌肿瘤,切面大多灰白、灰黄,实性均质,质硬或较软,少数切面湿润,可见细小腔隙和小囊腔,内含半透明黏液.镜下肿瘤由增生的平滑肌和上皮样成分组成,上皮样成分增生形成许多大小不等、形态不一的腺样或腔隙样结构,呈片、巢状或单个散在分布于平滑肌束之间,上皮样细胞无明显异型性,无核分裂象,增生的平滑肌呈束状或编织状排列.免疫表型:肿瘤上皮样成分CKpan、Calretinin呈阳性,CD34呈阴性.结论 子宫ATs是一种少见的良性肿瘤,起源于浆膜间皮,临床及病理检查均易误、漏诊,免疫组化检测CKpan及Calretinin有助于诊断.其平滑肌成分是否应看作肿瘤的实质成分,有待探讨.
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乳腺癌中法尼酯X受体的表达及意义
目的 观察法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)在人乳腺癌组织中的表达,并分析其与患者临床病理参数以及ERα、ERβ之间的关系.方法 采用RQ RT-PCR技术检测25例新鲜乳腺良性增生组织和60例乳腺浸润性导管癌组织中FXR mRNA的表达水平,并分析其与患者临床病理参数以及ERα、ERβ mRNA表达的关系.结果 乳腺浸润性导管癌组织中FXR mRNA相对表达水平(9.7±2.7)明显低于良性增生组织(40.8 ±7.9) (P =0.007)；淋巴结转移组FXR mRNA相对表达水平(17.1±9.0)明显高于无淋巴结转移组(4.3±2.9)(P=0.041)；乳腺浸润性导管癌组织中FXR mRNA的相对表达水平与ERβ呈正相关(P =0.000,r =0.771),与ERα无相关性(P=0.051).结论 FXR可能参与乳腺癌的发病,其高水平表达时可能促进乳腺癌的侵袭转移；FXR与ERβ两者表达呈正相关.
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腺样囊性癌中CD117的表达及其与临床病理关系
目的 观察CD117在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)中的表达与临床病理改变的相关性.方法 对68例ACC患者进行临床病理资料总结、分析,采用免疫组化EnVision法检测CD117的表达.结果 男性33例,女性35例.平均年龄46.8岁.癌组织位于眼眶21例,鼻腔鼻窦23例,其它部位24例.患者5年生存率为75.92％,10年生存率为11.61％.组织学形态多以筛状及管状结构为主.49例可见神经、脉管或骨侵犯.组织学形态是预后的独立因素(P =0.036).CD117在92.6％ ACC的腺上皮中有不同程度的表达,与预后无明显相关性(P=0.451)；CD117在42.6％ ACC的肌上皮中有不同程度的表达,与组织学分级相关(P =0.021),与预后无直接相关(P=0.133).结论 ACC患者的5年预后较好,10年生存率明显降低.CD117在肌上皮中过度表达与组织学分级相关,间接提示ACC预后不良.
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结直肠癌中NGAL和NGALR的表达及其临床意义
目的 探讨中性粒细胞相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)及其膜受体(neutrophil gelatinaseassociated lipocalin receptor,NGALR)在结直肠癌组织中的表达及与结直肠癌临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测NGAL和NGALR在结直肠癌、结直肠腺瘤和癌旁正常组织中的表达,并用统计软件对数据进行分析.结果 NGAL和NGALR在结直肠癌组织中的阳性率分别为49.0％、35.4％,明显高于结直肠腺瘤和正常黏膜组织.NGAL和NGALR的表达与肿瘤的浸润、远处转移和TNM分期均相关,差异均具有统计学意义(P＜0.05),且NGAL/NGALR共同表达与结直肠癌的分化程度、浸润深度、远处转移和TNM分期相关(P＜0.05).结论 NGAL和NGALR的表达与结直肠癌的发生、浸润和转移相关,可辅助临床诊断,并有可能成为结直肠癌临床治疗的新靶点.
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乳腺癌细胞中miR-339-5p对BCL-6表达的调节
目的 预测和验证miR-339-5p下游直接靶基因.方法 利用生物信息学方法预测miR-339-5p潜在靶基因；克隆目标基因3' UTR,将其与含荧光素酶报告基因的质粒psiCHECK-2连接后,与miR-339-5p mimics共转染乳腺癌细胞株T47D,做荧光素酶报告实验验证miR-339-5p靶基因；人乳腺癌细胞株T47D转染miR-339-5p mimics(模拟物)后,行Western blot法检测靶基因蛋白表达.结果 生物信息学方法预测结果显示BCL-6为miR-339-5p潜在靶基因之一；荧光素酶报告实验显示,miR-339-5p可直接调节BCL-6基因3'UTR; Western blot法检测结果显示T47D细胞转染miR-339-5p mimics后,BCL-6蛋白表达水平明显下调.结论 miR-339-5p可以调节下游靶基因BCL-6的表达.
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海马硬化14例临床病理分型及意义
目的 探讨海马硬化(hippocampal sclerosis,HS)的组织学特点、病理分型及临床意义.方法 回顾性分析14例因HS所致的慢性颞叶癫痫患者的临床资料,结合免疫组化检测结果观察其海马组织形态学,并对患者术后癫痫发作情况进行随访.结果 患者年龄5 ～42岁(平均20岁),男性9例,女性5例,临床均以慢性颞叶癫痫为主要表现.MRI示12例病变累及单侧海马、2例双侧受累.组织学主要表现为海马CA1-CA4区选择性锥体神经元丢失及胶质细胞增生,同时伴齿状回颗粒细胞数量和分布的异常.根据神经元丢失区域及程度的不同,14例分为经典1a型4例(CA1区神经元严重丢失,除CA2区外其他各区中度丢失)和经典1b型8例(各区神经元均严重丢失),非典变异型2型(仅CA1区神经元严重丢失)和3型(神经元丢失以CA4区为主)各1例,1b型为多见.免疫组化染色神经元核抗原NeuN可清晰显示海马各区神经元的分布及丢失情况.13例获随访,结果表明经典型患者预后好.结论 HS病理形态学改变简单,规范的取材及熟悉海马正常的组织学形态是HS正确诊断及分型的前提和基础,正确的诊断及分型可为临床判断预后提供依据.
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小RNA干扰沉默VEGF基因对结肠癌HT29细胞系增殖和凋亡的影响
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因在调控人大肠癌(colorectal carcinoma,CRC)细胞HT29增殖及凋亡中的作用.方法 以脂质体Lip 2000为载体,用针对VEGF特异靶点的siRNA转染人CRC细胞HT29后,应用免疫细胞化学SP法和Western blot法检测VEGF蛋白表达变化；MTT法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡.结果 免疫细胞化学示:VEGF在正常组、脂质体组及阴性错配组细胞质中均呈强阳性；在VEGF-siRNA组细胞质呈弱阳性.Western blot结果示:VEGF-siRNA组细胞的蛋白条带亮度明显低于正常组、脂质体组和阴性错配组；MTT检测结果发现,与阴性错配组相比,VEGF-siRNA组细胞生长出现明显抑制(P＜0.05),且不同时段(24、48、72 h)肿瘤细胞增殖抑制率之间差异有显著性(P＜0.05)；流式细胞术检测VEGF-siRNA组细胞凋亡比例明显高于正常组及阴性错配组(P＜0.05).结论 VEGF基因参与调控制CRC细胞HT29的增殖和凋亡,VEGF有望成为CRC基因治疗的新靶点.
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乳腺癌FSCN1表达及其对癌细胞增殖活性的影响
目的 观察FSCN1在人乳腺癌及乳腺良性病变组织中的表达及其对人乳腺癌细胞增殖的影响.方法 采用免疫组化MaxVision两步法检测124例乳腺癌和27例乳腺良性病变组织中FSCN1蛋白的表达.用干扰RNA技术沉默人乳腺癌细胞株MCF-7中FSCN1基因的表达,通过MTT实验检测细胞增殖能力.结果 FSCN1蛋白在乳腺癌和乳腺良性病变组织中的阳性率分别为37.9％(47/124)和51.9％(14/27),差异无统计学意义(P＞0.05)；FSCN1蛋白阳性率随组织学分级的增高而增高(P＜0.01)；ER、PR阴性乳腺癌患者的FSCN1蛋白阳性率明显高于ER、PR阳性患者(P＜0.05)；转染FSCN1 siRNA后,MCF-7细胞的增殖活性较siRNA NC组明显降低(P＜0.05).结论 FSCN1对人乳腺癌细胞的增殖能力可能存在正性调控作用,有望成为乳腺癌潜在生物学标记物.
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中枢神经细胞瘤及非典型中枢神经细胞瘤12例临床病理观察
目的 探讨中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CNC)及非典型中枢神经细胞瘤(atypical central neurocytoma,ACNC)的临床病理特点.方法 回顾性分析12例CNC的临床表现、影像学特点、组织学形态、免疫表型以及电镜特点,并对所有病例进行随访.结果 12例患者大部分表现为头晕、头痛等颅内压增高症状,少量伴神经功能障碍.组织学均表现为肿瘤细胞大小较一致,圆形,胞质少而略透明,其中散在无细胞区的神经毡样结构,间质血管呈纤细分支状,少数病例出现钙化.8例瘤细胞异型性小,未见坏死,核分裂象＜2个/10 HPF,4例瘤细胞有异型,核分裂多见,＞5个/10 HPF,其中2例见坏死.免疫表型:12例Syn弥漫阳性,NeuN则阳性强度不等.5例GFAP灶阳性,8例Ki-67增殖指数＜2％,4例Ki-67增殖指数＞8％.电镜观察瘤细胞胞质内可见神经内分泌颗粒,细胞间见突触结构.12例患者随访2个月～7年,其中2例复发,1例死于并发症,其余均无瘤生存.结论 CNC预后较好,组织学上易误诊为少突胶质细胞瘤、室管膜瘤,特别是ACNC易误诊为WHOⅢ级以上的肿瘤.免疫组化标记和电镜观察对鉴别诊断有重要作用.
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BRCA2基因编码区多态性与乳腺癌预后的关联性
目的 探讨BRCA2基因11号外显子多态性与乳腺癌预后的相关性.方法 采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应技术(PCR-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)、高分辨率熔解曲线技术和直接测序法对159例散发性乳腺癌患者外周血中基因组DNA进行等位基因分型,并运用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 N991D多态位点与乳腺癌患者的无病生存期相关联,携带ND基因型的患者无病生存期较长(P =0.033),与临床病理特征无明显相关性.BRCA2基因M784V多态性在中国人群中罕见.结论 中国人群的遗传背景与外国人群存在差异性.BRCA2基因N991D多态性与乳腺癌预后存在相关性.
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乳腺癌中甲状腺转录因子-1的表达及意义
目的 甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-l,TTF-1)主要表达于甲状腺癌和肺腺癌,常作为发生于这些部位肿瘤的辅助诊断指标.通过筛查TTF-1在乳腺癌中的表达,探讨其病理诊断及鉴别诊断意义.方法 制备含70例乳腺癌标本的组织芯片,用免疫组化Compact Polymer法检测TTF-1的表达.结果 70例乳腺癌组织芯片标本中,2例表达TTF-1,阳性率为2.9％,阳性定位于细胞核,均为弥漫强阳性.其中1例为浸润性导管癌2级,1例为浸润性小叶癌.结论 乳腺癌中可出现TTF-1表达,发生率虽然低,但是在肿瘤中出现TTF-1阳性表达并不能除外乳腺癌的可能,在日常病理工作中尤其是在判断转移性肿瘤原发部位时,需引起医务工作者的注意.
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卵巢浆液性腺癌中FHIT的表达及意义
目的 探讨脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)在卵巢浆液性腺癌(ovarian serous adenocarcinoma,OSA)中的表达及意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测27例卵巢交界性浆液性肿瘤(ovarian borderline serous tumor,OBST)、14例低级别OSA及58例高级别OSA中FHIT蛋白的表达,分析FHIT表达与其临床病理参数的关系.结果 FHIT表达定位于细胞质,在OBST和OSA中阳性率分别为81.48％和47.22％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).FHIT在低级别OSA中阳性率78.6％,在高级别OSA中阳性率37.9％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).FHIT表达与OSA复发、pTNM分期及病理组织学分级差异有相关性(P＜0.05).结论 FHIT是重要的抑癌蛋白,其低表达或不表达能促进卵巢浆液性肿瘤病变恶性转化与进展,提示预后不良.
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甲状腺乳头状癌中瘦素及其受体表达与临床特征的相关性
目的 观察瘦素(Leptin)及瘦素受体(ObR)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及其与临床特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测76例PTC组织(其中26例发生淋巴结转移、50例未发生淋巴结转移)和16例甲状腺腺瘤组织中Leptin和ObR的表达.结果 Leptin在PTC中的阳性率为72.37％,在甲状腺腺瘤中的阳性率为56.25％,两者相比差异无显著性.ObR在PTC的阳性率为73.68％,在甲状腺腺瘤的阳性率为43.75％,两者相比差异有显著性(P＜0.05).在76例PTC中,Leptin与ObR的表达具有相关性(P＜0.05).Leptin和ObR在PTC阳性组中的肿块直径大小与阴性组的肿块直径大小,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 ObR在PTC中的表达明显高于甲状腺腺瘤,Leptin和ObR表达与PTC肿块直径大小有关.
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腹膜后支气管源性囊肿1例
患者男性,48岁,因左侧腰部疼痛不适1年余,加重10天伴恶心呕吐入院.体检:一般情况良好,仅左侧肾区叩击痛阳性.腹部MRI平扫+增强示:左侧肾上腺区见一类圆形稍长T1长T2信号,边界清,其内信号均匀,大小6.0 cm×6.5 cm ×7.0 cm,增强后病灶无明显强化,左侧肾上腺受压变形移位.结论:左侧肾上腺区异常信号,考虑囊肿.实验室检查:肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、醛固酮、皮质醇、尿香草扁桃酸等均在正常范围.临床诊断:左侧肾上腺囊肿,在硬脊膜外麻醉下行左侧肾上腺囊肿去顶减压术.术中见包块位于左侧肾上腺上极,囊性,大小7.0 cm ×6.0 cm×4.0 cm,包膜完整,剖开肿物为囊性单房,内含黄色黏稠液体.
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子宫内膜浆液性癌腋下淋巴结转移1例
患者女性,64岁,因自觉腹胀、阴道分泌物增多1年,病情逐渐加重,双侧腋下疼痛2个月入院.B超及盆腔CT检查发现盆腔包块,双侧腋下淋巴结肿大.查体:盆腔可触及一囊性包块,达脐平,占据整个盆腔及下腹部,双侧腋下淋巴结肿大,无破溃.B超:盆腹腔巨大囊性病变,子宫腔内异常回声团,大小3.3 cm×2.8 cm,有丰富血流信号.双侧腋窝多发实性结节,右侧较大者2.6 cm ×1.1 cm,左侧大小2.3cm ×1.4 cm,似多个淋巴结融合,界清,有丰富血流信号.入院后行刮宫术送病理诊断:子宫内膜腺癌.遂行全子宫+双侧附件+盆腔淋巴结+双腋下淋巴结清扫术.
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结直肠癌中K-ras基因突变及VEGF表达的临床意义
目的 探讨结直肠癌K-ras基因突变与癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其临床意义.方法 采用直接测序法对40例结直肠癌组织的石蜡标本进行K-ras基因突变检测,并用免疫组化EnVision法检测40例结直肠癌及40例结直肠腺瘤、20例正常结直肠组织中VEGF的表达.结果 (1)结直肠癌组织中K-ras基因突变率为32.5％ (13/40),其与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、TNM分期等因素均无关(P＞0.05).(2)结直肠癌中VEGF的阳性率为52.5％ (21/40)高于腺瘤组(35％,14/40),差异有统计学意义(P＜0.05)；20例正常结直肠组织中未检测出VEGF阳性.(3)结直肠癌中K-ras基因突变与VEGF表达具有相关性(P＜0.05).结论 K-ras基因突变及VEGF高表达均与结直肠癌的发生、发展密切相关,K-ras基因突变可能通过上调VEGF的表达在肿瘤血管形成方面起重要作用.
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子宫颈细胞学ASC-US并高危型HPV检查阳性病例组织病理学分析
目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)检测在子宫颈细胞学意义不明确的非典型鳞状细胞(atypital squamous cells of undetermined significance,ASC-US)患者中应用的临床价值.方法 对204例患者行子宫颈液基细胞学检查(liquid cytology test,LCT),为ASC-US患者进行HR-HPV检测提供方便,其中69例HRHPV检测阳性的患者在阴道镜下进行子宫颈多点活体组织病理学检查,将结果进行对比分析.结果 204例ASC-US患者行HR-HPV检测,阳性者78例,占38.2％;69例ASCUS并HR-HPV检查阳性患者组织病理学诊断结果:炎症28例(占40.6％),子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)41例(占59.4％),其中CIN2/3共11例(占15.9％).结论 子宫颈细胞学为ASC-US并HR-HPV检测阳性的患者中CIN2/3检出率在不同年龄组差异无显著性,对各年龄组子宫颈细胞学为ASC-US患者均应进行HR-HPV检测,阳性者应行子宫颈活检.
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儿童胸壁错构瘤1例及文献复习
目的 探讨儿童胸壁错构瘤的临床表现、病理特征以及诊断与鉴别诊断.方法 对1例儿童胸壁错构瘤的组织病理、免疫表型及临床表型进行观察,并复习相关文献.结果 肿瘤囊性区域具有动脉瘤样骨囊肿的形态特征,实性区域由透明软骨构成.结论 儿童胸壁错构瘤是一种罕见的原发性骨组织的良性肿瘤样病变,结合免疫表型及影像学特征可明确诊断,完整切除肿瘤,预后良好.
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新生儿肺透明膜病15例尸检分析
目的 提高对新生儿肺透明膜病(neonatal hyaline membrane disease,NHMD)的认识及诊断水平.方法 回顾性分析信阳市1999年7月～2011年12月15例NHMD的临床及尸检病理资料.结果 15例NHMD中男婴10例,女婴5例；存活时间8h～7天；6例为剖宫产儿,9例为早产儿；均表现为出生时一般状态良好,出生后6h内开始出现呼吸困难、全身青紫,抢救无效死亡.尸检病理见肺泡腔、肺泡管和细支气管内弥漫分布有透明膜形成者15例,严重急性肺水肿、肺淤血15例,肝、肾及肾上腺淤血、水肿12例.结论 NHMD为新生儿猝死的主要原因之一,提高产科医师对该病的认识极为重要,若患婴发生此病时产科医师须及时向家属解释疾病的发生、发展特点,减少新生儿病死率及产科医疗 纠纷.
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鼻咽部低级别乳头状腺癌1例临床病理学观察
目的 观察鼻咽部低级别乳头状腺癌(low grade papillary adenocarcinoma of the nasopharynx,LGPACNP)的临床病理学特点,探讨其免疫表型及鉴别诊断.方法 对1例LGPACNP进行组织形态学观察及免疫组化标记,追踪随访患者的预后,并复习相关文献.结果 患者女性,40岁.肿瘤组织主要由树枝状乳头和管状腺体组成,部分区域呈梭形,乳头可见纤维血管轴心,腺体不规则,呈囊性、管状、梭形、乳头和管腔表面被覆单层柱状或假复层柱状上皮.免疫表型:瘤细胞CK(AE1/AE3)、CK7、vimentin、TTF-1均阳性,TG、S100均阴性.结论 原发性LGPACNP是一种罕见的、具有明确形态学特征的低度恶性上皮性肿瘤,免疫组化标记有助于肿瘤的诊断,应与其它形态学相似的肿瘤鉴别；肿瘤完整切除可取得良好疗效.
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食管癌48例病理大切片的病理学特征
目的 通过病理大切片方法观察食管鳞状细胞癌病理学特点,包括多中心起源、重度不典型增生、壁内浸润的发生规律,全面了解其病理学特点.方法 回顾性分析接受根治性手术切除的48例食管癌患者,食管造影显示肿瘤长度＞3cm,病理学证实均为食管鳞状细胞癌.所有手术切除标本均制成病理大切片,采用等比例回缩法将镜下长度换算成术中长度.对不同病理特征下多中心起源、重度不典型增生、壁内浸润进行统计分析.结果 (1)多中心起源者12例,多中心起源病灶与主瘤距离近端平均值(3.12±1.26) cm；远端平均值(2.50±1.44) cm.(2)壁内浸润者40例,壁内浸润长度近端平均值(2.90±1.32) cm；远端平均值(2.01±1.39) cm.(3)重度不典型增生者28例,重度不典型增生与主瘤距离近端平均值(2.34±1.26) cm,远端平均值(3.15±1.91)cm.结论 食管鳞状细胞癌具有多中心起源、壁内浸润及重度不典型增生的特点.
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肝癌组织中VEGF-C及其受体Flt-4的表达及意义
目的 探讨肝癌组织中VEGF-C及其受体Flt-4的表达水平、相互关系以及与肝癌临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化PV-9000两步法检测50例原发性肝癌组织、30例癌旁组织及30例正常肝组织中VEGF-C的表达,对其受体Flt-4阳性的淋巴管进行计数,分析VEGF-C及其受体Flt-4的表达与肝癌临床病理特征之间的关系.结果 肝癌组织中VEGF-C的表达及受体Flt-4阳性淋巴管计数值明显高于癌旁以及正常组织,与癌细胞是否发生肝内或淋巴结转移、TNM分期及有无门静脉或胆管癌栓等因素相关；Flt-4在有淋巴结转移的肝癌组织中表达明显多于无淋巴结转移的癌组织(P＜0.05)；VEGF-C阳性组肝癌组织中Flt-4阳性淋巴管计数值明显高于阴性组(P＜0.05).结论 VEGF-C与其受体Flt-4在肝癌组织中均呈高表达,并与是否淋巴结转移关系密切.
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介绍一种小组织快速石蜡制片方法
随着病理技术的发展,如何缩短制片周期,在较短的时间内发出病理报告,缩短患者候诊时间,以便尽快得以对症治疗,是现阶段病理科技术人员努力发展的方向.重庆医科大学病理学教研室人员通过长期的摸索,反复实践,总结出一种简单易行的小组织快速石蜡方法,可在2h内制作出高质量切片,大大缩短了制片周期.1 材料与方法1.1 材料 重庆医科大学病理诊断中心自2000年以来存档的胃镜、肠镜、乳腺穿刺、纤维支气管镜等小组织.
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全自动免疫组化染色仪染色失败的常见原因及改进措施
影响免疫组化染色结果的因素很多,如组织固定、抗原修复、抗体质量、显色过程、缓冲液pH值等.全自动免疫组化染色仪以其标准化、操作简便、自动化而逐渐被病理界广泛使用,但新设备的使用也带来一些新的问题.作者总结使用Lab Vision Autostaines 720免疫组化染色仪近7年的体会,探讨因仪器操作不当致染色失败的相关原因及改进措施.1 无染色或假阴性1.1 原因 试剂少滴、不滴或漏滴导致试剂量不足,技术人员亦未发现,出现"跳空"现象;扫描后变换试剂瓶或玻片位置;输入染色步骤错误或遗漏,程序错误或标签贴错,导致试剂错滴;抗体失效.
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EMT诱导因子的新研究进展
上皮-间叶转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)分为生理性和病理性,与胚胎发育、肿瘤的转移等密切相关.病理性EMT被认为是正常机体在某些诱导因素作用下,上皮细胞向间质细胞转变分子机制的重新激活.诱导因素是发生EMT的第一步,也是研究抗肿瘤药物的重要入口.该文主要综述几种EMT重要诱导因子的作用机制及意义.
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基底细胞样乳腺癌的分子病理学进展
乳腺癌分子亚型中基底细胞样乳腺癌预后较差,尚无有效的全身治疗措施,研究发现其分子表型有明显的特异性.该文综述近年来基底细胞样乳腺癌的分子病理学研究,分析其特异性的分子学特征,探讨肿瘤发生机制以及潜在的有效治疗靶点.
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间叶肿瘤中FGFRs的研究进展
成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFR)家族在人发育过程及成熟机体内均扮演着极为重要的角色.通过与配体结合,FGFRs可激活细胞内多个相互交织的信号通路,可相应调节细胞生存、增生、转移和分化等关键的生物学过程.因此FGFR信号通路的异常会改变体内组织平衡状态并和体内多种发育不良综合征及多种恶性肿瘤相关.迄今已发现多种肿瘤中存在FGFR信号通路的异常,该文综述近年来FGFRs在横纹肌肉瘤、Ewing肉瘤、纤维肉瘤、滑膜肉瘤和骨肉瘤等间叶源性恶性肿瘤中的研究.
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金雀异黄素与乳腺癌相关信号通路
金雀异黄素(genistein,Gen)主要存在于豆科植物,具有生物活性,可影响乳腺癌有关信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖或促进其凋亡.乳腺癌有关通路包括ER信号通路、受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)介导的信号通路、NF-κB信号通路、Akt信号通路和乳腺癌干细胞相关信号通路等.Gen对ER信号通路在磷酸化水平和mRNA水平上均有影响；在RTK介导的信号通路中,Gen可能通过抑制或促进ERK1/2、JAK-STAT通路中间蛋白基因表达影响乳腺癌细胞的生长和凋亡等.乳腺癌干细胞相关通路包括Wnt、Notch和Hedgehog等信号通路；Gen可能作用于乳腺癌干细胞,干细胞的存在是乳腺癌发生、发展和治疗的根源.
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胫面型乳腺癌的临床病理特征和研究进展
乳腺癌是一种危害女性健康常见的、发病率高的恶性肿瘤.过去几十年,形态学分类一直是乳腺癌重要的分类方法.2012年世界卫生组织(WHO)乳腺肿瘤分类中囊括20余种形态不同的浸润性癌[1].乳腺癌是一类分子水平具有高度异质性的疾病[2],即使组织形态学相同的肿瘤,其分子遗传学改变也不尽相同,从而导致肿瘤治疗和预后的差异.2000年,Perou等[3]从基因表达层面将乳腺癌分成不同的分子分型,其中腔面型乳腺癌因其拥有针对性的治疗成为乳腺癌临床和病理研究的热点.
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子宫内膜增殖系列的病理诊断
子宫内膜增殖性病变不是单一的组织病理学外观,而是显示在组合和严重程度方面系列性改变的谱系之一,反映无对抗雌激素的量和持续时间,特征性的组织学特点包括腺体的不规则改建伴不同程度的血管血栓、间质崩解和随机散布的细胞学改变.有些雌激素导致的改变可持续存在并伴腺体改建,甚至在雌激素水平下降或被附加的孕激素压制后亦表现如此.持续雌激素刺激存在的特征为个别腺体的结构改变,这种改变随机分布于子宫内膜的激素敏感区域(浅功能层).这类刺激的延长首先导致紊乱性增生,随着无对抗雌激素刺激的时间进一步延长,单个结构改变的腺体增多且不规则分布更加明显,此病变结果便称为内膜增殖症.这个谱系的一端为紊乱性增生,另一端为子宫内膜不典型增生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
