食管鳞状细胞癌中GFRα3蛋白的表达及临床意义

目的 探讨GFRα3蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化SP两步法检测GFRα3蛋白在114例食管鳞状细胞癌组织、17例高级别上皮内瘤变及原位癌组织、25例食管正常组织中的表达;应用Western blot法检测GFRα3蛋白在12例新鲜食管鳞状细胞癌组织及配对的癌旁组织中表达,分析GFRα3蛋白表达与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系.结果 GFRα3蛋白在食管正常组织、高级别上皮内瘤变及原位癌组织、食管鳞状细胞癌组织中的阳性率分别为0、29.4％、76.3％,其在食管鳞状细胞癌组织中的表达高于癌旁正常组织(P＜0.05);GFRα3蛋白表达与食管鳞状细胞癌浸润深度、临床分期及预后有关(P＜0.01).结论 GFRα3蛋白促进食管鳞状细胞癌的发生、发展,可能成为判断患者浸润深度、临床分期及预后的新指标.

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非小细胞肺癌患者肿瘤组织多驱动基因联合检测及其临床意义

目的 探讨EGFR、KRAS基因突变及ALK、ROS1基因融合在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的检出率,并分析与NSCLC临床病理特征的关系.方法 收集NSCLC手术标本86例,采用荧光PCR法检测EGFR、KRAS突变及ALK、ROS1基因融合,并分析EGFR、KRAS、ALK及ROS1基因改变与患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型、有无淋巴结转移等临床病理特征的相关性.结果 NSCLC肿瘤组织中驱动基因总突变率为62.8％ (54/86),其中EGFR基因突变占总突变的76.0％ (41/54);KRAS基因突变占总突变的9.3％(5/54);ALK基因融合占总突变的13.0％(7/54),其中1例患者存在EGFR 19缺失突变与ALK融合共存;ROS1基因融合占总突变的3.8％ (2/54).NSCLC的临床病理特征显示,EGFR基因突变在女性、腺癌患者中突变率高(P＜0.05);与患者年龄、是否吸烟、有无淋巴结转移无明显相关(P＞0.05);KRAS、ALK、ROS1基因改变与NSCLC的临床病理特征无明显相关(P＞0.05).结论 NSCLC中EGFR、ALK基因均存在较高的突变率,临床医师应给予高度重视;KRAS、ROS1基因改变以及驱动基因双突变共存型基因突变率虽低,但其意义重大不容忽视.

沉默CD98hc表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭的影响

目的 观察沉默CD98hc对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响.方法 应用RNA干扰技术沉默乳腺癌MDA-MB-231细胞CD98hc的表达,筛选并获得稳定CD98hc低表达的MDA-MB-231细胞株(CD98 hc-shRNA)及对照组细胞(Vector).应用Western blot及qRT-PCR技术鉴定CD98hc的表达;应用MTT细胞增殖实验检测细胞增殖能力的改变;细胞迁移侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变.结果 CD98hc-shRNA下调乳腺癌MDA-MB-231细胞CD98hc的表达,与空白组(0.706 ±0.013)、对照组(0.724 ±0.018)相比,实验组(0.580±0.035)细胞的增殖能力明显下调(P＜0.05),且迁移和侵袭能力也显著受抑制(P＜0.05),空白组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD98hc可能参与乳腺癌细胞生物学行为的调控.

卵巢癌中gC1qR的表达及其凋亡机制

目的 探讨球状C1q受体(gC1qR)在卵巢癌中的表达,并分析其潜在的分子机制.方法 收集48例卵巢癌组织和卵巢癌细胞株SKOV3为分析对象,采用PCR、Western blot分别检测gC1qR mRNA及蛋白质的表达;采用MTT比色法、Transwel实验及流式细胞技术检测卵巢癌细胞的增殖、迁移及凋亡情况;以分子荧光探针H2 DCFDA、Fluo-3/AM、JC-1分别测定细胞内活性氧(ROS)、Ca2+浓度以及线粒体膜电位,评估卵巢癌细胞线粒体功能的变化.结果 卵巢癌组织中gC1qR mRNA及蛋白质表达分别为2.61±0.34、0.20±0.02,均明显低于其相应的癌旁正常卵巢组织7.32±1.25和0.67±0.06,差异有显著性(P＜0.001).gC1qR基因过表达,可显著降低卵巢癌细胞增殖活性、迁移率;其细胞凋亡率明显增加,且呈现显著的细胞凋亡特征;同时,卵巢癌细胞线粒体中ROS含量、细胞内Ca2浓度显著增高,线粒体膜电位显著减少.结论 gC1qR基因在卵巢癌细胞凋亡中发挥重要作用,可通过引发线粒体功能障碍诱导卵巢癌细胞凋亡.

肾上腺皮质癌临床病理特征及其网状纤维染色的意义

目的 探讨肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma,ACC)的临床病理特征及其网状纤维染色意义.方法 收集20例肾上腺皮质腺瘤(adrenocortical adenoma,ACA)和16例ACC,分析两者的临床、影像学、病理特点、网状纤维染色,并复习相关文献.结果 ACA中位病程21个月,肿瘤大中位直径2.6 cm;ACC中位病程5个月,肿瘤大中位直径9.5 cm,9例诊断时已发生远处转移.ACA瘤细胞呈巢团状、粗梁状排列,胞质嗜酸或透明,核异型不明显,核分裂象罕见,无包膜、窦隙、静脉侵犯,出血、坏死、粗大胶原纤维少见.Weiss积分均≤2分,平均(0.85±0.81)分.ACC癌细胞呈巢团状、粗梁状、条索状或弥漫性排列,多数胞质嗜酸性,可见不同程度的核异型以及非典型核分裂,可见包膜、窦隙、静脉侵犯,出血、坏死、粗大胶原纤维易见.Weiss积分均≥3分,平均(5.2±1.3)分.免疫表型:ACA、ACC中vimentin、Syn、NSE、CK、CR、Melan-A、α-inhibin的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).网状纤维染色:20例ACA网状纤维结构规则完整,未见断裂、塌陷、稀疏或消失;16例ACC网状纤维结构破坏,不同程度的断裂、塌陷、稀疏或消失,两者网状纤维结构破坏率比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ACC的免疫表型缺乏特征性,直径增大、远处转移、粗大胶原纤维、网状纤维结构破坏对判断恶性特征具有重要意义.

鼻腔鼻咽部淋巴瘤:319例会诊病例分析

目的 探讨鼻腔鼻咽部淋巴瘤的临床特点、病理分型及类型构成.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京友谊医院病理科319例鼻腔鼻咽部淋巴瘤会诊病例的临床资料、病理组织学特征及免疫表型,按WHO(2008)分类标准进行病理诊断及分类,并对统计结果进行对比分析.结果 319例会诊病例中,3例(0.9％)诊断为霍奇金淋巴瘤混合细胞型,考虑肿瘤累及鼻咽,建议全身检查;316例均为非霍奇金淋巴瘤(99.1％),包含非霍奇金T和NK细胞起源淋巴瘤177例(56.0％)、B细胞起源淋巴瘤139例(44.0％).发病率位于前两位的是NK/T细胞淋巴瘤鼻型160例(50.6％)、弥漫大B细胞淋巴瘤64例(20.3％).NK/T细胞淋巴瘤发病率高于弥漫大B细胞淋巴瘤.≥60岁的患者106例(33.2％)诊断均为非霍奇金淋巴瘤,其中弥漫大B细胞淋巴瘤40例(37.7％)、NK/T细胞淋巴瘤36例(34.0％),弥漫大B细胞淋巴瘤与NK/T细胞淋巴瘤发病率无统计学意义.＜ 60岁的非霍奇金淋巴瘤患者210例(66.5％),其中NK/T细胞淋巴瘤124例(59.0％)、弥漫大B细胞淋巴瘤24例(11.4％),发病率差异有显著性.结论 316例鼻腔鼻咽部非霍奇金淋巴瘤中以NK/T细胞淋巴瘤为多见,第二位是弥漫大B细胞淋巴瘤;≥60岁老人鼻腔鼻咽部淋巴瘤患者弥漫大B细胞淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤为多见,两者之间发病率差异无显著性.

miR-3619-5p对乳腺癌细胞MCF-7和T47D增殖、凋亡的影响及分子机制

目的 探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制.方法 乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组(转染dsControl)和实验组(转染miR-3619-5p).5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测乳腺癌细胞周期分布和凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测p21、CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达;Western blot法检测p21、CDK6和Cyclin D1蛋白的表达变化.结果 与dsControl组相比,转染miR-3619-5p的乳腺癌细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).转染miR-3619-5p后,位于G0/G1期的细胞比例明显升高,位于S期和G2/M期的细胞比例明显降低,细胞凋亡率显著上升.与dsControl组相比,转染miR-3619-5p后两种细胞系中p21 mRNA均明显上调(P＜0.01),而CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达均明显下调(P＜0.01).Western blot检测结果与qRT-PCR结果一致.结论 miR-3619-5p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡,其分子机制可能是通过激活乳腺癌细胞中抑癌基因p21的表达.

自噬相关基因Beclin1和LC3在卵巢浆液性癌中的表达及临床意义

目的 检测Beclin1和LC3在卵巢浆液性癌(ovarian serous carcinoma,OSC)中的表达,探讨两者与OSC临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组化MaxVision两步法检测63例OSC和20卵巢浆液性囊腺瘤组织中Beclin1和LC3蛋白的表达,分析两者与OSC临床病理特征及预后的关系.应用RT-PCR和Western blot法检测10例新鲜OSC组织和相应癌旁组织中Beclin1和LC3 mRNA和蛋白的表达.结果 在OSC组织中Beclin1和LC3蛋白阳性率(36.51％、33.33％)均低于卵巢浆液性囊腺瘤组织(65.00％、60.00％),差异有统计学意义(P =0.025,P=0.034).Beclin1蛋白表达与临床FIGO分期和病理分级有关(P =0.001,P=0.001),与患者年龄、发病部位、肿瘤大小及有无盆腔淋巴结转移无关(P＞0.05).LC3蛋白表达与临床FIGO分期和盆腔淋巴结转移有关(P=0.013,P=0.041),与患者年龄、发病部位、肿瘤大小和病理分级均无关(P＞0.05).Beclin1和LC3在OSC中的表达呈显著正相关(rs=0.373,P=0.03).10例新鲜OSC组织中Beclin1和LC3 mRNA的相对表达量(0.581 ±0.091、0.650±0.090)低于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(t=8.083,t=6.614;P=0.016,P=0.022).新鲜OSC组织中Beclin1和LC3蛋白的相对表达量明显低于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Kaplan-Meier 生存分析表明,Beclin1和LC3表达与OSC患者预后相关(P =0.028 3,P=0.018 5).结论 自噬相关基因Beclin1和LC3在OSC组织中的表达下降,导致自噬功能减弱,可能与OSC的发生、发展和预后不良相关.

肺腺癌中MMP-9、MMP-13、HIF-1α表达与临床病理特征、EGFR突变及预后的关系

目的 探讨MMP-9、MMP-13、HIF-1α在肺腺癌中的表达,分析其与肺腺癌临床病理特征、EGFR突变及预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测629例肺腺癌组织中MMP-9、MMP-13、HIF-1α的表达,并选取癌旁正常组织、肺炎性假瘤样增生各50例作为对照.采用实时荧光PCR法检测629例肺腺癌EGFR的突变,并对患者进行随访.结果 肺腺癌组中MMP-9、MMP-13、HIF-1α的表达均高于对照组(P＜0.001).MMP-9表达与患者淋巴结转移及肿瘤大小有关(P ＜0.05);MMP-13表达与患者吸烟史、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤大小有关(P ＜0.05);HIF-1α表达与患者吸烟史、淋巴结转移有关(P＜0.05);但三者表达均与EGFR突变无关(P＞0.05).经Kaplan-Meier生存分析结果显示:MMP-9、MMP-13和HIF-1α阳性组12、24、36个月的累积生存率均明显低于阴性组;COX多因素生存分析结果显示:EGFR突变、MMP-9、MMP-13、HIF-1α的表达、肿瘤大小、TNM分期均是肺腺癌患者生存状况的独立危险因素(P＜0.05).结论 肺腺癌组织中MMP-9、MMP-13、HIF-1α存在过表达,其表达均与患者淋巴结转移有关,但与EGFR突变无关.MMP-9、MMP-13、HIF-1α呈阳性、EGFR无突变患者生存率低,且均为肺腺癌患者生存状况的独立危险因素.

CXCL12/CXCR4/MMP-2信号通路对三阴型乳腺癌生物学行为的影响

目的 探讨CXCL12/CXCR4/MMP-2信号通路对三阴型乳腺癌增殖和迁移等生物学行为的影响.方法 通过脂质体介导的瞬时转染CXCR4-siRNA和pcDNA3.1-CXCR4,提取MDA-MB-231细胞中RNA和蛋白质,分别用RT-PCR和Western blot 法检测各组细胞中CXCR4 、CXCL12及MMP-2的mRNA和蛋白质的表达变化,应用MTT实验和划痕实验检测转染后肿瘤细胞的增殖和迁移能力的改变.结果 转染CXCR4-siRNA后实验组细胞中CXCR4 mRNA及蛋白表达减少(P＜0.01),CXCL12mRNA及蛋白表达增加(P＜0.01),MMP-2 mRNA及蛋白表达减少(P＜0.01);MTT实验和划痕实验结果显示转染后72 h细胞的增殖能力下降,划痕愈合迟缓;转染pcDNA3.1-CXCR4后实验组细胞中CXCR4 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.01),CXCL12 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.0l),MMP-2 mRNA及蛋白表达增加(P＜0.01),MTT实验和划痕实验结果显示转染后72h细胞的增殖能力增加,划痕愈合加快.结论 三阴型乳腺癌MDA-MB-231细胞中存在CXCL12/CXCR4/MMP-2信号通路的激活,抑制CXCR4表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移等恶性生物学行为.

不典型胎盘部位结节8例临床病理分析

目的 探讨不典型胎盘部位结节的临床病理特征、诊断与鉴别诊断、治疗及预后.方法 对8例不典型胎盘部位结节进行回顾性分析,观察其大体形态、显微镜下特征及免疫表型,复习临床病史并随访.结果 8例患者年龄26 ～ 42岁,平均32.8岁.临床症状包括宫腔占位、阴道不规则出血等;部分患者行宫腔镜检查示灰黄色占位性病变,镜下见病灶呈结节状,单发或多灶性,间质胶原化,内见轻度异型的绒毛膜型中间型滋养细胞,不伴肌层侵犯.其中3例免疫组化标记绒毛膜型中间型滋养细胞CK(AE1/AE3)、p63、HLA-G、β-catenin、GATA-3均阳性,Ki-67增殖指数8％ ～15％.8例患者中1例行全子宫切除,其他7例患者行宫腔镜下病灶切除,术后行超声、子宫内膜及子宫颈管内膜诊刮随访,未见病变进展.结论 不典型胎盘部位结节易误诊为鳞状细胞癌、上皮样平滑肌肉瘤和其他滋养细胞病变,认识该病变重要的意义在于避免误诊,影响临床处理和治疗.

肾盂绒毛管状腺瘤伴高级别上皮内瘤变1例

患者女性,69岁.于20年前B超示右肾积水,无尿痛、血尿,无排尿困难,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,未予重视.2016年10月26日来我院就诊,体检:双肾无叩击痛,膀胱区无充盈.CT检查:右肾体积增大,形态不规则,右侧肾盂、肾盏及输尿管上段明显扩张、积水,右侧输尿管壁稍增厚,右肾实质变薄、内见多发囊性灶伴钙化,右侧肾盏内见多发结节状致密影.左肾形态可,实质内见囊状低密度影及结节状钙化影,左侧肾盂、输尿管走行区未见明显扩张,肾周脂肪囊清楚,肾旁结构未见明显异常.膀胱充盈尚可,壁未见明显增厚,膀胱外脂肪间隙正常,子宫及双侧附件区未见异常,盆腔内未见明显肿大淋巴结.其他脏器未见异常.为进一步治疗,门诊拟“右肾结石伴积水”于2016年10月27日收住入院;2016年11月1日行右肾切除.

男性乳腺小叶癌1例

患者男性,66岁,因发现右侧乳腺肿物7年余,增大6个月入院.体检:一般状态良好,右侧乳房增大,右侧乳晕区可扪及大小2.5 cm×2.0 cm包块,表面光滑,质硬,触痛不明显,与周围皮肤无黏连,无破溃及乳头溢液.乳腺彩超:右侧乳腺可探及一大小2.6 cm×2.5 cm×1.6 cm实性不均质低回声团块,形态不规整,边界不清,内回声不均,其内可见点状强回声,其内血流不丰富.超声诊断:右侧乳腺实性占位.

胃丛状纤维黏液瘤2例

例1女性,66岁,近期无明显诱因出现上腹痛并向后背放射,间断反酸、恶心.于就诊前3天出现黑便5～6次/日,并伴头晕、心慌、腹胀.体格检查:神清,轻度贫血貌.实验室检查:红细胞3.2×1012/L、白细胞5.8 × 1012/L、血红蛋白68 g/L.CT示胃窦壁增厚,呈软组织肿物影突入胃腔内,腹腔及腹膜后未见肿大淋巴结.胃镜示胃窦大弯侧可见1枚球状隆起2～3 cm,表面黏膜糜烂,考虑间叶源性肿瘤;行胃肿物及部分胃壁切除.例2男性,48岁,近期无明显诱因出现上腹痛呈阵发性绞痛,与进食无关,间断反酸、偶有恶心.

升主动脉夹层破裂伴特发性弥漫性肺骨化症1例

患者男性,46岁,因胸痛1h就诊于河北省承德市某医院急诊科.患者无恶心、呕吐,无胸闷气短、呼吸困难.入院后查心电图,给予吸氧,建立静脉通路,硝酸甘油0.5 mg舌下含服,肌注地佐辛5 mg,患者诉稍缓解,行胸部后前位片、胸部、上腹部CT、腹部B超、心脏超声、心肌酶、心梗三项、电解质及血常规检查.CT考虑肠梗阻,其余各项检查未见明显异常,遂按肠梗阻治疗.当日约17:00患者如厕时突然倒地,呼吸、心跳骤停,紧急抢救给予心肺复苏,经抢救无效死亡.患者死亡后,第二天行尸体解剖.

卵巢巨大平滑肌脂肪瘤1例

患者女性,59岁,发现腹胀、腹痛1年余,近2个月不断加重,腹部膨隆明显就医.盆腔超声示右侧附件区见一巨大肿物(大直径约26 cm).随后患者接受右侧卵巢及肿物切除.术后随访5个月,患者情况良好,无肿瘤复发或转移.病理检查 眼观:送检灰红、灰黄色肿物1个,大小25cm×22cm×11 cm,表面光滑、呈分叶状,卵巢组织大小3.5cm×2.6cm×1.5 cm,附着于肿瘤表面.肿物边界清,有薄包膜,切面大部分区域为实性,灰白、灰黄色相间,质韧.部分区域呈漩涡状,见局灶囊性变及坏死.

鞍区毛细胞黏液样星形细胞瘤2例临床病理观察

目的 探讨鞍区毛细胞黏液样星形细胞瘤(pilomyxoid astrocytoma,PMA)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断.方法 收集2例鞍区PMA患者的临床资料,并对其进行组织学观察和免疫组化标记.结果 例1行肿瘤次全切除,镜下见黏液样背景中,单一形态的双极细胞和血管周围细胞排列,形成假菊形团结构.残余肿瘤于术后2年再次手术切除,镜下可见组织呈双相结构,由致密梭形细胞伴Rosenthal纤维和疏松区多极细胞伴微囊及嗜酸性颗粒小体组成,2次免疫组化提示肿瘤细胞表达GFAP、S-100、Olig-2,不表达Neu-N、EMA.Ki-67增殖指数小于1％.例2合并瘤内出血,镜下可见黏液样背景中瘤细胞围绕血管周围呈放射状排列,间质血管增生明显,瘤组织内见大片出血,免疫组化标记示瘤细胞表达GFAP、Olig-2、Syn均呈弱阳性,Ki-67增殖指数3％.结论 PMA在一定情况下可能转变为毛细胞星形细胞瘤,鞍区PMA可能发生瘤内出血,必要时需急诊手术治疗.

颌骨促结缔组织增生性纤维瘤2例临床病理分析

目的 探讨颌骨促结缔组织增生性纤维瘤的临床病理特征.方法 分析2例颌骨促结缔组织增生性纤维瘤的临床病理资料,并结合文献复习.结果 镜下肿瘤由梭形成纤维细胞和胶原纤维杂乱排列,纤维背景中可见骨小梁结构,核卵圆形至梭形,形态温和,缺乏多形性和异型性,核仁不明显,核分裂象罕见,周围浸润性生长,侵犯邻近软组织.免疫表型:肿瘤细胞SMA、vimentin均阳性,β-catenin核阳性,MSA、MDM2、CD34、BCL-2和S-100均阴性.结论 颌骨促结缔组织增生性纤维瘤临床少见,属于中间型纤维源性肿瘤,局部浸润性生长,易复发,手术扩大切除是治疗首选.目前诊疗指南尚未统一,需积累更多病例进一步分析.

乳腺浸润性导管癌中Axl蛋白的表达及意义

目的 探讨乳腺浸润性导管癌中Axl蛋白的表达与临床病理特征关系,为靶向治疗提供参考.方法 收集2012～ 2013年有随访资料的乳腺浸润性导管癌石蜡组织样本70例,采用免疫组化EnVision两步法检测肿瘤组织中Axl、ER、PR、HER-2、Ki-67、CK5/6蛋白的表达,应用荧光原位杂交检测HER-2(2+)的病例,并行临床病理分析.结果 患者中位年龄47.5岁,48例伴淋巴结转移,1例骨转移,1例肺转移.组织学Ⅰ级5例,Ⅱ级41例,Ⅲ级24例.29例高表达Axl蛋白,41例呈低至中等表达.Axl蛋白的表达与肿瘤级别、临床分期、淋巴结转移、Ki-67增殖指数呈正相关,与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR、HER-2状态及分子亚型无相关性.生存分析显示高表达Axl蛋白的患者总生存期较中低表达患者短.结论 Axl蛋白的表达对乳腺浸润性导管癌患者的预后评估,具有一定指导作用.

ALK1阳性的实体型腺泡状横纹肌肉瘤1例并文献复习

目的 探讨ALK1阳性实体型腺泡状横纹肌肉瘤(solid alveolar rhabdomyosarcoma,SARMS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法 采用HE染色进行形态学观察,应用免疫组化EnVision两步法、荧光原位杂交技术检测SARMS,并复习相关文献.结果 ALK1阳性SARMS瘤细胞呈实性腺泡状、片巢状结构分布,瘤细胞胞界清晰,胞质丰富,或嗜酸、或透明,核居中,圆形、多边形或梭形,核仁不明显,核分裂象和凋亡易见.免疫表型:vimentin、Myogenin、desmin、ALK1均阳性,Ki-67增殖指数约90％,上皮性标记、淋巴瘤标记及神经源性标记、恶性黑色素瘤标记、软组织肉瘤标记均阴性,网状纤维染色示腺泡状结构,ALK1荧光原位杂交结果示ALK1基因扩增,FOXO1 (FKHR)基因分离.结论 SARMS是发生于中老年人少见的软组织恶性肿瘤,需结合其组织学特征、免疫组化及荧光原位杂交进行鉴别诊断.ALK1是横纹肌肉瘤组织学分型、治疗和判断预后的重要因子.

原发性子宫内膜浆液性癌17例临床病理观察

目的 探讨子宫内膜浆液性癌(uterine serous carcinoma,USC)的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断.方法 对17例USC进行临床病理分析、组织形态学及免疫组化EnVi-sion法染色,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨.结果 患者年龄46～ 75岁,肿瘤位于子宫宫腔,浸润深度从内膜至子宫肌壁全层,累及子宫颈管7例,双侧附件未见累及,盆腔及腹主动脉旁淋巴结转移各1例.肿瘤组织呈腺管状或实性排列,乳头状结构常见,细胞核异型性明显,核分裂象易见,部分病例可见砂粒体形成.免疫表型:瘤细胞表达p53、p16、PTEN,不表达WT1,较少表达ER、PR,Ki-67增殖指数40％ ～ 90％.结论 原发性USC临床罕见,侵袭性高,预后差,其组织形态复杂多样,需与子宫内膜样腺癌、透明细胞癌等子宫内膜恶性肿瘤鉴别.

食管癌中TAZ介导食管癌上皮细胞-间充质转化的作用

目的 探讨TAZ介导的上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)在食管癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测143例食管癌组织中TAZ蛋白与EMT相关指标蛋白的表达,并分析两者的相关性.结果 食管癌组织中TAZ、vimentin蛋白表达高于癌旁组织,E-cadherin、CKpan的表达低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).食管癌组织中TAZ蛋白表达与表皮相关蛋白E-cadherin、CKpan的表达呈负相关(rs=-0.180,P=0.032;L=-0.215,P=0.01);与间质相关蛋白vimentin的表达呈正相关(rs=0.200,P=0.017).结论 食管癌组织中TAZ高表达,食管癌及癌旁组织中TAZ和EMT相关蛋白的表达差异均有统计学意义,且两者的表达有一定的相关性.TAZ可能参与食管癌的EMT过程,促进食管癌的发展侵袭.

骨肉瘤中EGFR、HER-2的表达及其临床意义

目的 探讨EGFR、HER-2在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测45例骨肉瘤组织及肿瘤周围正常骨组织中EGFR、HER-2的表达,分析EGFR、HER-2的表达与骨肉瘤临床病理特征的关系.结果 骨肉瘤中EGFR、HER-2的阳性率分别为75.6％、20％,显著高于对照组(P＜0.05).骨肉瘤中EGFR的表达与肿瘤分化程度、有无转移及TNM分期有关;与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 骨肉瘤中EGFR的表达与其生物学行为密切相关,可能参与骨肉瘤的发生、发展,并促进骨肉瘤转移,其可以作为骨肉瘤恶性程度的判断指标.

血管扩张型骨肉瘤术前穿刺活检误诊原因分析

目的 探讨血管扩张型骨肉瘤(telangiectatic osteosarcoma,TOS)的临床、影像学和病理学特征,对术前穿刺活检的误诊原因进行分析.方法 复查15例TOS的术前穿刺活检、切开活检及手术病理切片,并结合文献及临床、影像学、病理形态学表现和预后随访,分析术前穿刺活检误诊原因.结果 15例TOS中,10例患者行术前穿刺活检:3例确诊为TOS;2例诊断为肉瘤;1例高度怀疑为肉瘤;3例考虑动脉瘤样骨囊肿(aneurysmal bone cyst,ABC)或TOS;l例诊断为符合良性纤维骨性病变.10例行切开活检,其中5例为穿刺活检未能确诊为骨肉瘤的患者:6例确诊为TOS;3例诊断为骨肉瘤;1例以TOS可能性大,动脉瘤样骨囊肿不能完全除外.结论 TOS术前穿刺活检确诊率较低(30％),切开活检确诊率相对较高(60％).术前穿刺活检误诊的原因主要因为TOS呈囊性,穿刺活检中标准的囊壁组织较难取材;病变早期影像学特征不明显或囊壁内肉瘤细胞的异型性不明显.因此,对于影像学疑为TOS的囊性病变,建议慎重采用穿刺活检,而应直接行切开活检.术前活检诊断需密切结合患者的临床、影像学及病理形态学表现,以提高TOS活检的诊断准确率.

中枢神经系统中具有脊索样特征肿瘤的临床病理分析

目的 探讨中枢神经系统中具有脊索样特征肿瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析81例脊索瘤、9例脊索样脑膜瘤、4例脊索样胶质瘤及2例上皮样血管内皮瘤的临床资料、组织学特征,并复习相关文献.结果 脊索样特征肿瘤镜下瘤细胞呈条索状或巢状分布于黏液样间质中.脊索瘤好发于人体中轴,多见于颅底及骶尾部,镜下呈分叶状结构,可见胞质含空泡的液滴细胞及星芒状细胞.免疫表型:CK、EMA、vimentin均阳性,绝大多数S-100阳性,GFAP均阴性,PAS染色阳性.脊索样脑膜瘤好发于幕上,与脑膜组织关系密切,镜下可见脊索样成分与典型脑膜瘤结构混杂,间质炎性细胞浸润,可见淋巴滤泡.免疫表型:vimentin、EMA、PR均阳性.脊索样胶质瘤好发于第三脑室,女性多见,镜下可见部分瘤细胞胶质细胞分化,胶质原纤维突起,核分裂象罕见,间质大量淋巴细胞、浆细胞浸润但不形成淋巴滤泡,可见Russell小体,瘤周组织星形细胞反应性增生.免疫表型:GFAP、vimentin均阳性,CK阴性.上皮样血管内皮瘤具有上皮样细胞和血管内皮细胞的组织学特征,镜下见卵圆形或多角形瘤细胞形成原始血管腔,内含红细胞,肿瘤细胞轻度异型性,电镜下可见W-P小体.免疫表型:CD31、CD34、vimentin均阳性.结论 脊索瘤、脊索样脑膜瘤、脊索样胶质瘤及上皮样血管内皮瘤具有共同的脊索样特征,发生于中枢神经系统时,其鉴别诊断主要依据临床、形态学特征及免疫表型综合分析.

颅底畸胎癌肉瘤2例临床病理分析

目的 探讨发生于颅底的畸胎癌肉瘤临床病理特征、诊断与鉴别诊断.方法 采用形态学观察及免疫组化EnVision两步法对2例发生于颅底的畸胎癌肉瘤进行分析,并复习相关文献.结果 例1男性,以颅底占位就诊;例2女性,以鞍区占位就诊;例1患者2年后复发1次,同时在复发当年并发右肾血管平滑肌脂肪瘤,例2随访无复发.肿瘤组织成分复杂,形态多样,可见未成熟的鳞状细胞巢及腺样结构和畸胎瘤成分以及肉瘤成分,间质中可见未分化/原始间叶细胞,免疫组化标记显示不同成分表达不同标志物;其与鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤形态与免疫表型相似.结论 畸胎癌肉瘤属于罕见的恶性肿瘤,好发于鼻腔鼻窦,发生于颅底者罕见,临床易误诊,诊断及鉴别诊断主要依靠病理形态观察和免疫表型分析.

成人室管膜瘤的临床病理特点和预后分析

目的 探讨室管膜瘤的临床病理特点和预后.方法 分析42例成人室管膜瘤的临床病理特点,对获得随访的25例患者进行预后分析.结果 男性13例,女性29例,平均年龄42岁(18 ～ 77岁),发生于幕上4例,幕下17例,脊髓21例.黏液乳头型室管膜瘤(WHO Ⅰ级)3例,室管膜瘤(WHOⅡ级)27例,间变型室管膜瘤(WHOⅢ级)12例,除2例术后因并发症死亡外,低级别室管膜瘤(WHO Ⅰ+Ⅱ级)复发率为11.8％ (2/17)、病死率为5.9％(1/17);高级别室管膜瘤(WHOⅢ级)复发率为50％(4/8)、病死率为37.5％(3/8).肿瘤位于幕上的复发率为100％ (4/4)、病死率为75％(3/4);肿瘤位于幕下的复发率为16.7％(2/12)、病死率为8.3％(1/12);肿瘤位于脊髓的复发率、病死率均为0.结论 室管膜瘤的预后与其病理分级及部位密切相关.

肺原发性横纹肌肉瘤2例临床病理分析

目的 探讨肺横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断.方法 分析2例肺RMS的临床特点和影像学资料,行常规病理组织学和免疫组化检查,并结合相关文献探讨其临床病理特征.结果 2例均为女性,年龄分别为24、50岁,影像学检查肿瘤位于右肺中叶及左肺下叶.肿瘤细胞组织学形态多种多样,但基本上重演骨骼肌胚胎发育过程中各个阶段的细胞,其主要由原始小圆形细胞和不同分化程度的横纹肌母细胞以不同比例组成.免疫表型:肿瘤细胞不同程度表达desmin、Myoglobin、Myogenin、MyoD1.结论 肺RMS属于极其罕见的恶性肿瘤,临床表现为肺内占位性病变的相关症状或体征,该肿瘤的诊断依赖病理组织学及免疫组化检查,预后较差.

消化系统恶性肿瘤中ceRNA的研究进展

消化系统肿瘤是常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展机制尚不清楚是影响肿瘤治疗的重要原因.研究表明RNA在消化系统肿瘤的转录后调控机制中发挥重要的作用,ln-cRNA、mRNA、假基因转录物、环状RNA等各类RNA分子,仅需相同的miRNA应答元件,就可竞争性结合相同的miRNA调控靶基因,从而调节各自的表达.这些RNA分子互为竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA).该文着重探讨ceRNA假说及其在消化系统恶性肿瘤中的研究进展,并展望其研究前景.

受体酪氨酸激酶Eph基因与肿瘤微环境及相关治疗的研究进展

Eph受体是目前发现人类大的受体酪氨酸激酶家族,包括A类受体(EphA)和B类受体(EphB),其配体也包括两类(EphrinA和EphrinB).与其他受体酪氨酸激酶基因一样,Eph基因在胚胎生长发育中发挥重要作用.近年大量研究发现其在肿瘤发生、进展和转移中也具有重要功能,但具体分子机制尚不明确.长期以来,人们研究肿瘤侵犯和转移的重点均集中在肿瘤细胞上,肿瘤微环境理论的提出使肿瘤细胞周围的非肿瘤细胞和基质以及肿瘤细胞与它们之间的相互作用逐渐受到重视.分析肿瘤的微环境,对探索肿瘤发生、进展、转移和治疗具有重要意义.现将Eph基因在肿瘤微环境调节中的作用和功能及与相关靶向治疗新进展作一综述.

术中冷冻病理与石蜡包埋组织中B-raf基因V600E突变检测的对比分析

甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)在甲状腺癌中发生率高,约占85％[1].PTC术后10年生存率可达90％以上,其预后虽良好,但尚有少部分PTC患者因肿瘤具有较强的侵袭性而不易完整切除,从而导致病情迁延或疾病复发[2],因此预后判断与合理的干预措施对PTC的治疗有重要意义.研究表明,B-raf基因V600E突变与PTC的临床病理特征相关[3],且近年针对B-raf基因V600E突变的分子靶向药物(如Vemurafenib)备受关注[4],B-raf基因V600E突变在PTC患者中发生率为28％ ～ 83％[5].因此,对PTC患者行B-raf基因V600E突变检测具有较好的临床指导意义.本文现从操作流程、检测结果等方面对术中冷冻病理组织和石蜡包埋组织两种来源的DNA提取方法进行比较,以确定临床B-raf基因V600E突变更快捷、更准确的检测方法,为PTC患者提供更优质的服务.

两种肿瘤干细胞球培养方法的比较

随着肿瘤干细胞假说的提出,一些恶性肿瘤在放、化疗后远处复发转移及传统化疗药物无法根治的现象得到了很好地解释,同时为癌症的靶向治疗提供新的思路.因此,近几年来肿瘤干细胞的研究成为热点,富集肿瘤干细胞并保持其干性的培养方法是技术关键.Weiswald等[1]总结的4种体外三维培养模型中有2种适合肿瘤干细胞球培养:无血清神经干细胞培养基培养法、琼脂或琼脂糖表面含10％胎牛血清的完全培养基培养法.本实验着重探讨两种肿瘤干细胞球培养方法的优劣,为完善肿瘤干细胞球培养技术提供思路.

新鲜组织短时固定对冷冻切片质量的影响

冷冻切片是在低温环境下将术中取下的新鲜组织快速冷冻至一定硬度再制作切片,常用于临床病理快速诊断和部分形态学研究工作.用于临床的冷冻切片能够让外科医师在手术过程中尽快了解病变性质并及时决定手术方式[1-2].精准的术中快速病理诊断结果,需高品质的冷冻切片作为保障.多种因素影响冷冻切片的效果,如冷冻时间与温度、取材、切片技术和染色等[3-4],而冰晶的形成是影响病理诊断的重要因素之一.因此在冷冻切片中防水是必须注意事项:取材刀具、面板必须擦干,组织不能遇水固定,若组织湿润应取纱布擦拭.因受时间及制片技术的限制,快速诊断具有更多的局限性和误诊的可能,在工作中我们遇到1例,冷冻报告发出20 min后上级医师复检切片发现微小异型,怀疑取材不规范,此时组织固定已十多分钟,用蔗糖处理已不现实,只有迅速捞出组织重新取材,冷冻切片染色,镜下观察组织结构与新鲜组织切片无差异,打破了冷冻切片组织不能固定遇水的提法,现报道如下.

三种方法获取胸水细胞蜡块中肿瘤细胞进行EGFR基因检测

随着分子生物学技术的广泛应用,肿瘤的分子检测与临床靶向用药为患者提供新的治疗.目前,肺癌已进入精准治疗时代,方案及药物的选择是根据其组织学亚型和分子学检测结果共同制定[1].近年以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的分子靶向治疗已成为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗方案,然而只有约1/3的患者存在EGFR敏感突变位点,对EG-FR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的Gefitinib和Erlotinib药物敏感.因此,获得足量优质的样本进行基因检测是指导靶向用药的必要前提.

淋巴组织不典型增生

淋巴组织疾病的种类很多,病理诊断非常困难,其中难的是良恶性疾病的鉴别.由于不同性质的疾病具有完全不同的处理措施或治疗方法.因此,良恶性疾病的正确区分就显得尤为重要.目前虽然已有多种检测技术鉴别良恶性病变,但仍然有一些病变或病例的性质难以得到准确辨认.因此,在病理诊断中有时会采用“淋巴组织不典型增生(atypical lymphoid hyperplasia,ALH)”的诊断术语来表达性质不明确的病变或病例.那么什么是ALH?它的定义是什么?怎么理解它?在实际工作中如何应用及处理?下面就这些问题谈谈我们的心得体会.