临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺浸润性导管癌中p57kip2、cyclin D1和cyclin E的表达及意义
目的探讨p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白在乳腺癌发生、发展中作用.方法用免疫组化S-P法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclin D1、cyclin E蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P＜0.01).在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P＜0.01),cyclin D1蛋白的表达与组织学分级有关(P＜0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P＜0.01);p57kip2与cyclin D1之间、p57kip2与cyclin E之间的表达均呈负相关(P＜0.01)、cyclinD1与cyclin E之间的表达呈正相关(P＜0.01).结论p57kip2蛋白低表达、cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin D1和cyclin E蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.
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子宫颈腺癌中COX-2与p27kip1、MMP-2蛋白表达的关系
目的探讨子宫颈腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与细胞周期调控因子p27kip1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达关系.方法采用组织微阵列技术结合免疫组化S-P法检测106例子宫颈腺癌组织和22例慢性子宫颈炎组织中COX-2与p27kip1、MMP-2的表达.结果106例子宫颈腺癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为86.8%和70.8%,均高于慢性子宫颈炎组织(P＜0.01);p27kip1阳性表达率为58.5%,低于慢性子宫颈炎组织81.8%(P＜0.05).COX-2和MMP-2在子宫颈腺癌的病理分级中,G3组阳性表达率均明显高于G1组(P＜0.05).MMP-2和p27 kip1表达与子宫颈腺癌组织学类型有关,透明细胞腺癌MMP-2阳性表达率高于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05),p27kip1阳性表达率低于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05).COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度呈正相关(P＜0.01).COX-2阳性表达强度与p27kiP1的阳性表达强度呈负相关(P＜0.05).结论COX-2与p27kip1、MMP-2在子宫颈腺癌组织中的表达密切相关,p27kip1低表达与COX-2、MMP-2增强表达在子宫颈腺癌的发生发展中起重要作用,三者可能作为子宫颈腺癌恶性化的分子标志.
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胰腺癌中内皮抑素表达与微血管密度测定的意义
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P＜0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.01,P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P＜0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P＜0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
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乳腺皮脂腺样癌临床病理诊断
目的探讨乳腺皮脂腺样癌的临床病理学特征及其诊断和鉴别诊断要点.方法对1例乳腺皮脂腺样癌进行光镜观察和免疫组化标记.结果癌组织由两型细胞构成:一型为未分化细胞,较基底细胞胞质丰富;另一型为较分化细胞,胞界清楚,胞体宽大,胞质丰富,有小空泡,两型细胞均可见1～3个小红核仁.癌细胞排列成不规则小叶,各小叶中两型细胞的数目和分布不一,部分似皮脂腺小叶结构.可见癌组织与残存小叶内导管上皮移行结构,部分区域伴鳞化.结论皮脂腺样癌为罕见的特殊类型乳腺癌,可能源自小叶内导管上皮皮脂腺化生.确诊须符合下列标准:①肿物位于乳腺实质内;②具备皮脂腺分化特点及恶性特征;③可见癌组织与乳腺导管上皮移行结构.
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乳腺癌前哨淋巴结微转移分子检测及其临床意义
目的探讨乳腺癌前哨淋巴结(SLN)定位和SLN微转移检测的临床意义.方法对66例乳腺癌患者行术前Y探测仪SLN定位,用RT-PCR法检测SLN中CK19 mRNA的表达.同时与常规病检法比较其检测敏感性.并比较转移组、微转移组、无转移组患者的临床病理资料.结果SLN定位成功率为97%,RT-PCR法与常规病检法转移的检出率相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在常规病检阴性的38例淋巴结中,RT-PCR法检出8例有微转移.同时乳腺癌转移组与微转移组患者在肿物大小与淋巴管浸润上有相似性,而同无转移组差异有统计学意义(P＜0.05).结论RT-PCR法较常规病理检查更为敏感,通过SLN定位和RT-PCR的联合使用,可明显提高乳腺癌SLN微转移的检出率.同时也证明RT-PCR法是可靠的,SLN微转移有可能作为肿瘤预后的指标.
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婴幼儿血管瘤病理演变过程中形态观察
目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程.方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积.结果出生后1～6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7～12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1～3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积大;4～5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替.结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程.内皮细胞数量减少可能与凋亡有关.微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关.
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转移抑制基因KAI1表达与子宫内膜腺癌进展的关系
目的探讨KAI1蛋白表达与子宫内膜腺癌进展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测20例正常子宫内膜组织、17例子宫内膜不典型增生和48例子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达情况.结果子宫内膜腺癌中KAI1蛋白的阳性率明显低于正常内膜组织(P＜0.01)和内膜不典型增生组织(P＜0.01).KAI1蛋白的表达随子宫内膜腺癌恶性程度(P＜0.01),肌层浸润深度(P＜0.01)及手术-病理分期(P＜0.05)的增高而降低,并与子宫内膜腺癌组织学类型有关(P＜0.01),有淋巴结转移的组织中KAI1蛋白阳性率明显低于无转移组织(P＜0.01).KAI1阴性的患者总的生存率低于阳性者(P＜0.01,＜0.01).结论KAI1蛋白在子宫内膜腺癌的恶性进展中表达下调,有望成为内膜癌恶性程度评估,转移预测和判断预后的有效指标.
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乳腺癌发生过程中p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达
目的探讨p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白异常表达在乳腺癌发生中的作用.方法选取同时存在浸润癌、导管内癌、不典型增生和单纯性增生的乳腺癌档案蜡块,应用免疫组化S-P法检测p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白在各例的异常表达.结果(1)在24.3%(17/70)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中检测到突变型p53蛋白表达,分别在2.9%(2/69)、6.3%(4/63)、5.1%(3/59)、5.4%(3/56)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中分别检测到BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb表达缺失.(2)在44.6%的病例同时检测到2种基因蛋白异常表达,在5.4%的病例同时检测到3种基因蛋白异常表达,在3.6%的病例同时检测到4种基因蛋白异常表达.结论(1)p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达可出现于乳腺癌发生的早期阶段,可能在乳腺癌发生过程中起作用.(2)多种抑癌基因的失活共同参与了乳腺癌的发生.
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原位杂交法检测BP1基因在乳腺癌组织中表达
目的探讨BP1同源盒基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系.方法收集165例乳腺癌临床和病理资料,采用原位杂交法检测BP1的表达,同时用二步法进行ER、p53、PCNA、bcl-2、c-erbB-2免疫组化染色.结果BP1基因表达率为67.88%,免疫组化:ER 70.30%、p53 49.09%、PCNA 74.55%、bcl-2 53.33%、c-erbB-2 75.52%.BP1与bcl-2具有相关性(P＜0.01),且均与ER相关(P＜0.05),与p53呈负相关(P＜0.05).BP1与PCNA、c-erbB-2、患者年龄、组织学类型、淋巴结转移等无相关性.结论BP1可能通过某种非依赖p53基因调控机制,与bcl-2、ER协同抑制肿瘤细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生.
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肝癌组织中MAGE-A1表达及其临床意义
目的检测黑色素瘤抗原-A1(MAGE-A1)在肝癌组织中表达,探讨MAGE-A1基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床病理指标的关系.方法应用RT-PCR法检测31例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1基因的表达.应用组织芯片和免疫组化技术分析178例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1抗原表达.结果31例HCC组织标本中有21例(67.74%)表达MAGE-A1基因,而相应的癌旁组织MAGE-A1基因均不表达.178例HCC组织中95例表达MAGE-A1抗原(53.37%),相应的癌旁组织MAGE-A1抗原均不表达.结论MAGE-A1基因在HCC组织中有较高表达,其阳性率与HCC患者的临床病理指标无相关关系.
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钙化性纤维性肿瘤的临床病理学分析
目的探讨钙化性纤维性肿瘤(calcifying fibrous tumor,CFT)的临床病理学特征、免疫表型和鉴别诊断.方法回顾性分析7例CFT的临床资料、病理学形态和免疫组化标记结果.结果患者中1例为少年,6例均为成年人,年龄14～50岁,平均37岁.5例临床表现为局部缓慢性生长的无痛性肿块,2例为术中偶然发现.肿瘤分别位于腹腔/盆腔(3例)、颈部(2例)、左腹股沟(1例)和左小腿(1例).眼观:肿块境界清楚,卵圆形或结节状,质地坚韧.镜检:肿瘤由大量胶原化的纤维结缔组织组成,其间夹杂少量梭形细胞.特征性形态学表现为在胶原化的纤维组织间可见散在的钙化灶或砂砾小体,间质内伴有多少不等的淋巴细胞和浆细胞浸润灶,部分病例中可见生发中心形成.免疫组化标记显示,梭形细胞主要表达vimentin,不表达CD34、S-100蛋白、actin、desmin、h-caldesmon和ALK1等标记.随访6例,均无复发.结论CFT是一种不同于炎性肌纤维母细胞瘤的良性纤维母细胞性肿瘤.CFT不仅好发于儿童和青少年,也可发生于成年人.组织学上应与伴有钙化的纤维母细胞/肌纤维母细胞性病变相鉴别.
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垂体腺瘤中E-cadherin和nm23蛋白表达与肿瘤生物学行为的关系
目的探讨垂体腺瘤中E-cadherin(E-cad)和nm23蛋白表达与肿瘤体积、激素分泌和侵袭性的关系.方法应用免疫组化S-P法检测E-cad和nm23基因蛋白在23例侵袭性垂体腺瘤和24例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达.结果E-cad和nm23的表达在侵袭性垂体腺瘤组低于非侵袭性组(P＜0.05),E-cad表达在非分泌型垂体腺瘤组低于分泌型组且与肿瘤体积呈负相关(P＜0.05),E-cad与nm23表达问呈正相关(P＜0.05).结论E-cad与nm23表达降低可能与垂体腺瘤的侵袭性有关,E-cad表达降低可能影响垂体腺瘤细胞分化和促进细胞增殖,E-cad和nm23可作为评估垂体腺瘤侵袭能力的生物学指标之一.
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胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达
目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smad信号传导通路中Smad相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用免疫组化EnVision法和S-P法检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smad相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达,并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanIN病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)低于低级别PanIN Smad4表达率(79.8%,186/233)(P＜0.05);而高级别PanIN中Smad7,TGF-β1,TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanIN(P＜0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组低于各自对照组(P＜0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别高于各自对照组(P＜0.05).PanIN和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有显著性(P＜0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.
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食管原发性巨大带蒂分化好脂肪肉瘤临床病理特点
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
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卵巢恶性甲状腺肿2例并文献复习
目的探讨卵巢恶性甲状腺肿(malignant struma ovarii,MSO)病因、临床病理特点、诊断与鉴别诊断及其命名.方法对2例MSO进行组织病理学观察及S-P法免疫组化标记,并复习有关文献.结果卵巢恶性甲状腺肿2例患者年龄分别为59岁和41岁.2例TG、PCNA、p53均阳性;例2 CK19乳头状癌阳性,例1 CK19滤泡癌阴性.冷冻切片诊断困难,结合甲状腺癌的形态特点及免疫组化标记有助于确诊.结论MSO是一类转移率低、进展缓慢的卵巢恶性肿瘤,分为单纯型和癌变型.在组织学上分为乳头状型和滤泡型,在冷冻切片诊断时应引起注意.
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子宫颈原位癌的形态发生和生长特性
目的研究子宫颈原位癌的形态发生和生长特性,以便更深刻认识恶性肿瘤的发生、发展规律.方法62例子宫颈原位癌病例的存档蜡块做连续切片,光镜观察,疑有早期浸润的病例作PAS和银染色.随机选择30例,用免疫组化S-P法检测角蛋白10,14,19和Ki-67抗原的表达.结果62例中32例为单纯原位癌,平均年龄39.03岁,比伴有早期浸润的29例原位癌的平均年龄(49.83)低10岁.形态上,原位癌细胞主要有两种类型:基底细胞样和棘细胞样癌细胞.有10例出现角化型大细胞,3例见到角化珠.基底细胞样癌细胞很少发生浸润,而浸润的癌细胞巢反而可见到棘细胞分化和角化现象,出现细胞间桥和角化珠.癌细胞Ki-67指数明显高于正常和不典型增生子宫颈上皮.角蛋白10阳性细胞明显少于正常子宫颈上皮,角蛋白14和19明显多于正常子宫颈上皮,且空间位置明显上移.原位癌细胞可大片炎性坏死脱落,残存的癌细胞可增生修复,但并不突破基膜向下浸润或向表面不断增生形成肉眼能见到的肿块,而是仍然维持原位癌的状态.结论原位癌细胞增生活跃,分化异常,终末分化受抑,但在相当长时期内处于相对稳定的状态,即使当大片癌细胞脱落,增生修复时仍然维持原位癌的状态.这可能与有的原位癌病例,其癌细胞与相邻正常细胞间仍能维持正常的细胞间通讯以及神经生长因子及其受体对原位癌细胞增殖的调控有一定关系.原位癌细胞出现棘细胞样分化表型时其浸润能力增强,PI增高,这可能与原位癌细胞的来源有一定关系.
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寄生胎13例临床病理学分析
目的探讨寄生胎的临床病理学特征.方法对13例寄生胎进行大体及镜下观察.结果本组患者年龄1个月～3.5岁,平均7.8个月;男性5例,女性8例;位于腹膜后8例,腹部4例,骶尾部1例.眼观:13例均可见椎骨,6例可见肢体雏形,双寄生胎2例;镜检:均由发育成熟的3个胚层成分构成,其中可见神经成分者8例,可见消化道者7例.结论结合大体及镜下观察诊断寄生胎并不难,但应注意寄生胎有恶变的可能,其与畸胎瘤的关系尚待进一步研究.
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原发性肾上腺非霍奇金淋巴瘤3例并文献复习
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
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反应性血管内皮细胞瘤病临床病理分析
目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactive angioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制.方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习.结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi's sarcoma(KS)样斑块.病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂.镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生.2例均HIF-1、4阳性.结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别.免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制.
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睾丸原发性恶性淋巴瘤病理分析
目的探讨睾丸原发性恶性淋巴瘤的临床表现、形态学特征和免疫表型.方法对12例睾丸原发性恶性淋巴瘤行光镜和免疫组化En Vision法病理学观察.结果患者平均年龄61岁,主要临床表现为睾丸无痛性进行性肿大,经免疫组化证实均为弥漫性非霍奇金恶性淋巴瘤,10例为B细胞性,2例为T细胞性.结论中老年人出现睾丸弥漫性肿大,首先要想到睾丸原发性恶性淋巴瘤的可能性,及时正确的病理诊断对于指导临床治疗和判断预后有非常重要的作用.本病的确诊依赖病理学诊断,而免疫组化染色对于鉴别诊断尤为重要.
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儿童上臂软组织软骨瘤1例
患儿女性,13岁,发现右上臂肿块2个月余,无疼痛.查体:肿块位于右上臂三角肌间,活动,质硬,边界清楚,与肱骨无粘连,右上肢活动无障碍.X片示:右上臂上段偏外侧可见一软组织肿块影,病变区可见不规则钙化,邻近肱骨骨皮质完整,无骨膜反应(图1).行手术切除,肿瘤送病理检查.
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软组织原发性恶性淋巴瘤1例
患者女性,81岁,右大腿疼痛4个月、发现包块1个月入院.查体:右大腿中段前外侧显著膨隆,质硬,压痛明显,约25 cm×15 cm.同侧腹股沟可触及雀蛋大淋巴结.实验室检查未见异常.B超示肝、胆囊、脾、肾、胰腺未见异常.CT和X线检查,肿物位于深部软组织内,与骨无关.临床以右大腿恶性纤维组织细胞瘤在硬膜外麻醉下行肿瘤切除术.术中见肿瘤位于股外侧肌间隙,边界不清,约25 cm×15 cm×15 cm,向周围浸润性生长.
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颈部淋巴结T细胞性淋巴瘤伴噬血细胞性综合征1例
患者男性,63岁,不规则发热月余伴畏寒,偶有轻咳、盗汗,咳少量黏性白痰.外院胸片示慢性支气管炎,经治疗(用药不详)症状无好转.查体:急性病容,发病以来体重下降5kg,T 39.2℃,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结肿大,部分粘连,质韧,无压痛,活动欠佳,大小3 cm×2 cm～0.5 cm×1.0 cm,以颈部尤甚.入院后第10天解黑便400 ml,腹部B超未发现包块.血常规:WBC 2.82×109～14.5×109/L,RBC 2.47×1012～3.16×1012/L,Hb 70～94 g/L,Plt 48×109～128×109/L.骨髓象:幼稚淋巴样细胞占1.5%,组织细胞易见.甘油三酯3.89 mmol/L,血清蛋白电泳α1球蛋白升高6.3%,肝功能除GOT、LDH升高外余基本正常.X线片示肺纹理增粗呈间质性肺炎改变.
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毛鞘囊肿癌变1例
患者男性,60岁,头枕部包块2年余,渐进性增大,无疼痛及其它不适.查体:头枕部偏右侧可见一鸽蛋大小包块,触之稍软,表面皮肤及毛发正常.遂行手术切除.
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巨大型原发性肝类癌1例
患者女性,60岁,因体检时B超发现肝内实性占位病变入院.肿块63 mm×50 mm,B超和CT均诊断为肝血管瘤.后经多次复查,肿块呈进行性增大,患者逐渐感到乏力及肝区不适并偶感右腰部疼痛.2年后B超复查:肝右叶肿大,形态失常,肝右后叶实性占位,60 mm×47 mm,97 mm×85mm,并见其内出现45 mm×45 mm液性暗区,其周边有包膜.诊断为肝血管瘤,遂收住院治疗,行肝穿刺病理检查.
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成人肾透明细胞肉瘤1例
患者男性,21岁,因反复无痛性全程肉眼血尿3个月入院.CT及MRI+MRA示右肾上极占位,右肾静脉瘤栓形成.术中见右肾上极肿瘤直径6 cm,剖面呈鱼肉状,伴右肾静脉和下腔静脉瘤栓,行右肾切除及下腔静脉取瘤栓术.
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双侧腋下皮肤派杰病1例
患者男性,76岁,双侧腋下斑块伴左侧斑块溃疡3年余.2001年4月,患者发现双侧腋窝各约2 cm×2 cm大小的红色斑块,瘙痒、轻微疼痛、表面溃破.数日后,右腋下斑块溃疡自行"痊愈",而左侧腋窝斑块反复发生破溃.2003年6月,右腋下斑块又发生破溃且不再自行愈合,斑块面积逐渐扩大.2004年6月在院外做左侧斑块活检,其切片送我院病理科会诊,诊断为皮脂腺癌.继而,患者转入我院诊治.查体:见左侧腋窝有约5 cm×6 cm不突出皮面的红色斑块,形状不规则,表面有浅表溃疡,创面有白色分泌物.右侧腋窝斑块约4 cm×3 cm,淡红色,表皮完整,可见散在疣状增生物.双侧腋下无肿块,表面未见到副乳腺.双侧乳腺无肿块.无副乳腺和乳腺癌病史及相应表现.经随访,患者一般情况好,无复发或转移.
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播散性马尼尔菲青霉病2例
例1,男性,42岁,因上腹部反复疼痛伴发热1个月,右颈部肿痛20天入院.1个月前在无明显诱因下出现上腹部疼痛,伴发热,10天后又出现右颈部肿痛.曾在外院以肺炎、结核病治疗未见好转,为进一步治疗而转入我院.体检:T 39℃,P 100次/分,R 25次/分,BP 100/75 mmHg.急性重病容,轻度贫血貌.右颈部见多个淋巴结肿大呈串珠状.中上腹部压痛明显.肝肋下3 sm,脾肋下4 cm,均有压痛.血常规:WBC 7.6×109/L,RBC 3.72×1012/L,Hb 78g/L,Plt 90×109/L.CT示肝脾肿大,腹膜后腔及主动脉旁见多个淋巴结肿大.临床疑为淋巴瘤而行颈部淋巴结活检.
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子宫颈恶性血管内皮瘤1例
患者,33岁,因白带稀薄近1个月,阴道出血20天入院.妇科检查:已婚经产式外阴,阴道内有血迹,黏膜无异常,宫颈突出一4.0 cm×4.0 cm×4.0 cm肿物,表面溃烂、出血,质柔韧.子宫后位,正常大小,活动可.双附件均未触及肿块.术中见宫颈管内口下段新生物约6.0 cm×6.0 cm×5.0cm,侵及周围穹窿.
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子宫良性平滑肌瘤肺转移1例
患者,43岁,月经量多伴痛经、经期延长病史20余年,近期加重.查体:子宫孕3个月余大小,双侧附件未见明显异常.B超检查提示子宫多发性平滑肌瘤.术前检查:肺CT示双肺多发圆形结节灶,左肺3个,右肺2个(图1),散在分布,直径0.8～2.0 cm,考虑转移癌.患者23年前曾因子宫肌瘤及卵巢囊肿行子宫肌瘤挖除术并一侧卵巢切除术,术后4年剖宫产时再次发现子宫肌瘤2个,因术中出血较多未予切除.术前检查排除颅脑、甲状腺、胃肠道和骨肿瘤转移至肺及肺多发性结核;经全院会诊认为子宫平滑肌瘤转移到肺的可能性大,不排除子宫恶性肿瘤尤其是子宫肉瘤转移和子宫良性平滑肌瘤肺转移的可能.鉴于肿瘤较小,经与患者协商后决定先行子宫手术再择期做胸腔手术.遂行全子宫、附件切除术及盆腔粘连清扫术,术中见子宫肌壁及浆膜下多个结节.术后病理检查:子宫多发性平滑肌瘤(大者直径8cm,图2)
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舌血管球瘤1例
患者女性,48岁,舌体部肿块3年余.患者于2001年偶然发现舌体部正中一6 mm×3 mm突起,无红、肿、痛,肿块逐渐增大,近半年感间歇性疼痛.查体:舌体正中可见1.2cm×1.2 cm×0.5 cm半球形肿块.表面灰白,无破溃,有轻度触痛.于2004年2月11日手术完全切除肿块送检.
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间质非典型性鼻息肉1例
患者女性,14岁,因渐进性左鼻阻塞1个月伴涕血入院.患者在无明显诱因下感左侧鼻腔阻塞,偶伴涕血,无脓涕、头痛、面麻、牙痛.鼻腔总道见新生物脱垂至鼻前庭,鼻咽部见左鼻后孔新生物脱垂至口咽,新生物表面暗红色,较光滑,触之无痛,不易出血,局部糜烂、坏死,覆盖假膜,CT示左侧上颌窦及左侧鼻腔内见软组织密度影充填,窦壁骨质无明显破坏,周围脂肪间隙清晰.考虑炎性息肉形成.
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脾脏弥漫型非霍奇金淋巴瘤1例
患者男性,74岁,在无明显诱因下出现左上腹胀痛1年余.血常规:WBC 2.6×109/L、Hb 148g/L、Plt 103×109/L.B超:脾脏肿大21.5 cm×8.2 cm.骨髓穿刺:粒系细胞成熟障碍.经门诊医师诊断为脾功能亢进.经治疗后患者自觉症状好转,未进一步诊治.1年来,患者反复出现左上腹胀痛,持续几天后自行缓解,缓解期间无腹痛但持续感有轻微腹胀.因腹胀、腹痛加重半月再次到本院就诊,拟为脾功能亢进收住入院给予手术治疗.体检:BP 170/85 mmHg,T36.8℃.皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,黏膜及牙龈未见出血.心肺无异常.肝脏在肋下未触及.脾脏下缘达脐下四指,右缘至脐中线,质硬,表面无结节.既往无肝炎史,曾患疟疾.现患有高血压、糖尿病.术前未做血液黏滞度及血清免疫球蛋白检测.血常规:WBC 4.47×109/L、Hb119g/L、Plt 132×109/L.B超:脾脏肿大,胆囊炎,胆石症,肝内小囊肿,肾囊肿.手术切除脾脏时未见腹腔内淋巴结肿大.术中见脾脏肿大,无脾门及腹腔淋巴结肿大,行脾脏切除.
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不同浓度酸对Harris苏木精染色液染色效果的影响
在病理医检常用的多种苏木精染色液中,Harris苏木精可即配即用,染色力强,核着色鲜艳,是常用的细胞核染色剂.缺点是出现氧化膜较快,易生成沉淀和过染.要减少这些缺点,就要尽量保持染色液稳定.Harris苏木精染色液的稳定,除与周围环境的温度、光、空气、试剂和染料的纯度有关外,还与其配制过程中是否加入冰醋酸或盐酸及加入酸的多少有关.
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TCT技术在胸腹水恶性肿瘤诊断中应用
胸腹水细胞学检查是临床病理检查的常用方法,也是诊断疾病的重要手段,根据细胞形态推测原发灶,为临床治疗提供可靠的诊断依据.近年来,膜式超薄液基细胞学检测技术(thinprep cytologic test,TCT)已广泛用于胸腹水细胞涂片.TCT技术在细胞标本的采集、制片和诊断技术方面都有很大进步,使胸腹水恶性肿瘤的确诊率明显提高.收稿时期:2004-04-08
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不脱钙骨组织标本超薄切片的制作方法
在骨超微结构研究和临床外检工作中,我们利用Epon-812含钙盐的骨组织标本来制备超薄切片.由于不脱钙的超薄切片在电镜下显示了骨组织的真实结构,更利于深入地研究骨组织的形态学.
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大鼠眼球标本石蜡切片的制作方法
眼球是构造复杂、结构精细的球形体,各部组织的软硬度悬殊,且各层次间连接性差,液体不易渗透致使制作切片难度较高.一是组织固定不好造成球内结构分离的现象,二是常规乙醇脱水和二甲苯透明等步骤使视网膜严重收缩而剥离.传统用火棉胶制片时,费时且成本高,切片不能适应实际需要.笔者结合大鼠眼球组织特点,在常规方法基础上进行技术改进,获得了满意结果.
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免疫组化染色中骨组织脱钙方法
由于骨组织的特殊性,制备好的骨组织标本免疫组化并不是一件容易的事.由于骨组织中60%以上为钙盐组成的羟基磷灰石结晶,因而脱钙是制备标本的重要一环.一些强酸如盐酸,硝酸等虽能快速有效除去骨组织中钙盐,但对其中的抗原蛋白也产生了致命性破坏[1,2].本实验仿照目前国外利用EDTA低温脱钙方法[3],取得了比较满意的结果.
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Cajal吡啶银染色法在瘢痕组织神经纤维末梢染色中应用
病理性瘢痕是皮肤真皮损伤后结缔组织过度增生而形成的病理结构.皮肤病理性瘢痕的患者在临床上常见有瘙痒、疼痛等症状,目前认为与神经末梢异常分布有关[1,2].
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19例麻风病杆菌抗酸染色
结核杆菌及麻风杆菌的细菌包膜含有一层特殊的类脂质,有拒染作用,一般染色不易着色.我院皮肤科病理室对传统的抗酸染色方法进行改进,提高了麻风杆菌的染色率.
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核糖体蛋白基因及其与人类疾病的研究进展
核糖体(ribosome)作为细胞内负责蛋白质合成的重要细胞器一直为人们所熟知.它由4条rRNA和80种核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)构成[1].长期以来,对核糖体功能的认识仅仅停留在蛋白质合成上.近年来,随着技术手段的进步,研究的不断深入,RP的生理功能以及在人类疾病发生和发展中的作用得以揭示,RP研究逐渐成为热点.
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Wnt信号转导通路与肿瘤的研究进展
信号转导就是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程.因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤.我们就Wnt信号转导通路及各成员与肿瘤关系的研究进展综述如下.
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原发性卵巢小细胞癌(肺型)1例并文献复习
卵巢小细胞癌是卵巢的一种起源不明确的、少见的高度恶性小细胞肿瘤[1].我们报道1例双侧卵巢原发性的小细胞癌,结合文献对其进行光镜、免疫组化及电镜研究,讨论其临床病理特征及诊断与鉴别诊断.
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腹膜后巨大恶性蝾螈瘤2例及文献复习
1临床资料例1,女性,68岁,发现左下腹包块7年,无腹痛、恶心、呕吐.6年前包块明显增大,近1年明显消瘦、乏力、腹胀及纳差,遂来成都铁路中心医院治疗.查体:营养差,消瘦贫血貌.腹部扪及25.0 cm×18.0 cm×10.0 cm包块,质硬,活动度差,叩诊呈实音.CT示:腹部可见一巨大不规则低密度肿块,边界清楚,上至脾下极平面,下到盆腔,前抵腹壁,呈分叶状包绕左肾,并将其推挤前移.考虑腹膜后恶性肿瘤.入院后行剖腹探查术,术中见腹膜后30.0 cm×26.0 cm×14.0cm巨大包块,将空肠与降结肠向前推挤,包块上部呈分叶状包绕左肾.将包块与周围粘连组织分离,完整地切除包块.
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绝经后子宫出血249例诊刮病理分析
绝经后子宫出血是妇科常见症状,应引起妇科医师的重视.为探讨出血原因与子宫内膜癌的关系,本研究收集福建省霞浦县医院1994年1月～2003年5月妇科门诊及住院患者绝经后子宫出血的诊刮标本249例进行病理分析.
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侵袭性血管黏液瘤3例及文献复习
侵袭性血管黏液瘤(aggressive angiomyxoma,AAM)是一种少见的好发于成年女性盆腔和会阴的具有局部侵袭性的居间性软组织肿瘤,可局部复发,但无转移潜能.Steeper等[1]1983年首次报道,至今文献报道不多,且大多为个例报道或小组病例[2].我们收集3例AAM的临床病理资料及免疫组化表现,以探讨其组织学来源及临床病理特点.
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乳腺活检中热点问题的新认识(二)
在本文第一部分[1]内,我们讨论了有关乳腺定向干细胞分化、导管内增生性病变(UDH、ADH、DCIS)等方面的新认识.本篇将介绍有关坏死、肌上皮、平坦型上皮不典型性及上皮内肿瘤等方面的研究进展.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤研究进展
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种大B淋巴细胞弥漫性恶性增生性疾病,瘤细胞核至少2倍于正常淋巴细胞核或大于巨噬细胞核.WHO分类(2001年)将DLBCL视为独立病种,认为进一步区分其形态学变型的重复性差,且不能证实与预后的关系,免疫表型和基因表型对区分这些变型的帮助不大,因此建议病理医师可以使用"弥漫性大B细胞淋巴瘤"这一术语作为后诊断的名称.但如为进一步研究其形态学变型与治疗和预后的关系,也可使用特殊类型的诊断名称[1].
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shRNA干扰Jurkat细胞株MDM2表达对细胞生物特性的影响
目的研究MDM2基因与白血病细胞生物学特性的关系.方法应用pSilencer 4.1-CMV neo构建MDM2-shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞,利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blot等技术检测细胞MDM2表达水平、基础生长曲线、细胞周期变化以及UV照射后细胞生长变化.结果发现转染pMDM2shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降＞50%,细胞的生长减慢,出现一定程度的G1～S期阻滞,DNA损伤后细胞恢复较慢.结论MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢以及降低损伤修复的能力;细胞内表达shRNA可长期敲低靶基因的表达,可作为较理想的基因功能研究细胞模型.
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内皮抑素对结肠癌增殖和转移抑制效应的实验观察
目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对结肠癌血管生成的作用.方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型.种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、5 mg/kg(实验Ⅰ组)、10 mg/kg(实验Ⅱ组)、20 mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP-13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况.结果内皮抑素剂量为0、5、10和20 mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP-13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0.实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P＜0.05).结论MMP-13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用.
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胃癌组织中DNA依赖性蛋白激酶KIP2表达及意义
DNA依赖性蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶,它在双链DNA损伤修复中起重要作用.生化分析指出DNA-PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活,Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA,命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein2,KIP2),它与钙连接蛋白KIP/CIB、神经钙蛋白B(calcineurin B)和钙调节蛋白(calmodulin)分别具有46%、39%和30%的同源性.
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美国病理学学术机构简介
美国和加拿大的病理学术机构,与我国的病理学术机构存在差别.本文作者之一于2002～2004年间在美国路易斯维尔大学医学院做访问学者时,对美国病理学学术机构的情况做过一些调查,在此做简要介绍,以期帮助国内同行对美国病理学学术机构有一初步了解.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
