临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝细胞癌中TLR3介导的间质微环境细胞改变
目的 探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中Toll样受体3(Toll-like receptor3,TLR3)的表达及其与临床病理特征、间质微环境的相关性.方法 采用专利技术(CN101319971B)制备人体HCC组织芯片,应用免疫组化SP法染色检测HCC细胞中TLR3的表达,同时检测间质中各项指标.采用多因素相关分析HCC中TLR3表达与其临床病理特征及间质微环境的关系.结果 HCC中TLR3的阳性率为71.57％,与癌脉管侵犯(P=0.001)、肝硬化背景(P =0.007)、Edmondson分级(P=0.001)、TNM分期(P =0.000)呈负相关;与癌乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性呈正相关(P=0.000);与间质浸润的T细胞(P =0.002)和自然杀伤(natural killer,NK)细胞(P=0.000)呈正相关;与癌相关肌纤维母细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)(P=0.000)和微血管密度(microvessel density,MVD)(P=0.000)呈负相关.结论 TLR3对HCC间质微环境具有十分重要的影响.
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miR-200a对肺癌A549细胞增殖、迁移及凋亡的影响
目的 探讨miR-200a在肺癌细胞中的表达及其对A549细胞增殖、迁移及凋亡等生物学功能的影响.方法 采用RT-PCR检测肺癌细胞株A549、H23、H460和永生化人支气管上皮细胞株16HBE的表达水平.采用脂质体转染法将miR-200amimics和阴性对照序列(miR-negtive control,miR-NC)分别转染A549细胞,运用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变情况;Transwell实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况.利用生物信息学方法预测miR-200a的靶基因.结果 miR-200a在肺癌细胞株A549、H23和H460相对表达水平均低于16HBE组,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-200a mimics和miR-NC组分别转染A549细胞,CCK-8实验显示miR-200a mimics组在第4、5天时的OD值明显低于miR-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05);平板克隆形成实验显示miR-200a mimics组细胞克隆形成率为(33.13±0.74)％,明显少于miR-NC组(45.57±1.27)％,差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell实验显示,miR-200a mimics穿膜细胞数为(71.60±17.90)个,少于miR-NC组[(140.20±17.88)个],差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测显示,miR-200a mimics凋亡率为(17.80±1.90)％,明显高于miR-NC组[(11.33±1.96)％],差异有统计学意义(P＜0.05).生物信息学方法预测Tiam1等可能是miR-200a的靶基因.结论 miR-200a能够抑制肺癌细胞A549的增殖、迁移并促进其凋亡,为肺癌的治疗提供潜在靶点.miR-200a可能通过靶基因Tiam1发挥其对肿瘤的调控作用.
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Beclin1和HLAⅠ、Ⅱ在人卵巢癌SKOV3细胞中的表达
目的 探讨转染Beclin1质粒的自噬基因Beclin1和免疫应答效应分子HLA Ⅰ、Ⅱ在人卵巢癌SKOV3细胞中的表达,分析Beclin1在卵巢癌免疫应答中的作用.方法 应用基因转染技术、RT-PCR、Western blot法检测Bechn1质粒转染SKOV3细胞前后Beclin1和HLA Ⅰ、Ⅱ的mRNA和蛋白表达水平的变化.应用免疫荧光显微镜观察Beclin1质粒转染SKOV3细胞后,其自噬小体的变化.用MTT法检测Beclin1质粒转染SKOV3前后细胞的增殖活性.结果 SKOV3细胞转染Beclin1质粒后,Beclin1的转录和翻译水平分别是空载体组的5、2倍.荧光显微镜观察,转染Beclin1质粒组卵巢癌细胞MDC标记的自噬小体数量显著增多.RT-PCR和Western blot结果显示,转染Beclin1可诱导HLA Ⅰ、Ⅱ等位基因的转录和翻译.Beclin1质粒组的HLA Ⅰ-A、B、C和HLAⅡ-DP、DQ、DR的mRNA分别是空载体组的2、1.6、3倍和2、6、3倍;其HLA Ⅰ、Ⅱ的蛋白表达分别是空载体组的2、1.6倍.MTT结果显示,Beclin1质粒组与空载体组、空白对照组相比,在转染24、48、72、96 h后,其细胞生长抑制率分别为42.6％、37.8％、24.35％、14.81％.结论 在人卵巢癌SKOV3细胞中,转染外源性Beclin1可诱导细胞自噬并使免疫应答效应分子HLA Ⅰ、Ⅱ的表达增加.HLA Ⅰ、Ⅱ表达的增加可能使卵巢癌细胞免疫应答增强.转染外源性Beclin1可抑制卵巢癌SKOV3的细胞增殖.
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卵巢癌中Tiam1蛋白过表达的临床病理学意义
目的 探讨卵巢癌中Tiam1过表达的临床病理学意义.方法 采用免疫组化SP两步法检测Tiam1蛋白在98例浆液性卵巢癌组织、64例黏液性囊腺癌组织以及27例良性病变组织中的表达,并分析其过表达与卵巢癌临床病理特征的关系.应用Kaplan-Meier进行生存分析.结果 Tiam1蛋白主要表达于卵巢癌细胞胞质和胞核中.在浆液性卵巢癌组织中,Tiam1蛋白的阳性率和强阳性率分别为84.7％ (83/98)和70.4％(69/98);在黏液性囊腺癌组织中,Tian11蛋白的阳性率和强阳性率分别为87.5％ (56/64)和73.4％(47/64),显著高于良性卵巢肿瘤组织(22.2％和7.4％)(P均＜0.01).Tiam1蛋白表达水平与卵巢癌组织学分级、FIGO分期和转移情况密切相关(P均＜0.05);与患者年龄及绝经情况无关(P均＞0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,Tiam1蛋白高表达的卵巢癌患者总生存期和无瘤生存期均明显低于Tiam1蛋白低表达患者(P均＜0.05),且Tiam1蛋白高表达的转移性卵巢癌患者总生存期也明显低于Tiam1蛋白低表达患者(P＜0.05).结论 Tiam1蛋白在卵巢癌组织中明显高表达,其表达水平与卵巢癌患者的预后密切相关.
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小脑发育不良性节细胞瘤/Lhermitte-Duclos病6例临床病理分析并文献复习
目的 探讨小脑发育不良性节细胞瘤/Lhermitte-Duclos病(Lhermitte-Duclos disease,LDD)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对6例LDD进行临床病理学分析,行免疫组化SP法染色,并结合文献对该病的临床表现、组织学形态、免疫表型及预后进行分析.结果 6例患者年龄23 ～ 56岁,平均34岁,临床症状表现为颅内压增高伴或不伴小脑体征等.MRI表现为特征性“虎斑征”.光镜下表现为局部小脑结构紊乱,颗粒细胞及浦肯野细胞减少并代以多量异常神经节细胞.随访2例5～8年复发,其余4例恢复良好.结论 LDD属于小脑的罕见原发性良性病变,诊断依靠影像学和病理组织学检查,治疗方法首选完整切除.
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子宫高级别神经内分泌癌25例临床病理分析
目的 探讨子宫原发性高级别神经内分泌癌的组织病理学形态及诊断.方法 观察25例子宫原发性高级别神经内分泌癌的临床表现、病理学形态和免疫表型,并复习相关文献.结果 25例子宫原发性高级别神经内分泌癌,患者年龄24 ～ 72岁,平均44岁.临床表现多为阴道流血或占位性病变.组织学上示84％病例具有神经内分泌特征性结构,电镜观察可见神经内分泌颗粒.小细胞型和大细胞型神经内分泌癌的细胞核特征典型,核分裂象≥20/10 HPF(64％)、10～20/10 HPF(28％)及＜ 10/10 HPF(8％),常伴凋亡(72％)及坏死(92％).小细胞神经内分泌癌13例,复合性小细胞神经内分泌癌5例(合并CIN3级1例、鳞癌1例和腺癌3例).大细胞神经内分泌癌4例,复合型大细胞神经内分泌癌3例(合并鳞癌2例、腺癌1例).Syn阳性率96％ (24/25),CgA阳性率70.5％(12/17),CD56阳性率78.6％(11/14),CKpan阳性率76.9％(10/13),CK-pan染色呈核旁点状或线性阳性,Ki-67增殖指数60％ ～90％.13例行根治术并辅以化疗,5例患者2年内死亡.结论 子宫高级别神经内分泌癌少见,与消化道和肺系统的命名一致,诊断参数标准稍有差异,治疗首选手术切除,术后辅以放、化疗.
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晚期非小细胞肺癌中c-MET、ALK、ROS1基因突变的相关性及临床意义
目的 探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中发生c-MET扩增、ALK和ROS1基因重排的阳性率、基因变异,及其与临床病理特征的相关性.方法 采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测91例晚期NSCLC中c-MET、ALK、ROS1基因,分析发生c-MET扩增、ALK/ROS1基因重排的阳性率及其相互间发生变异的相关性.结果 NSCLC患者c-MET基因的阳性率为8.79％(8/91),女性c-MET扩增率显著高于男性(19.4％ vs 1.82％,P=0.006);≥≥60岁患者c-MET扩增阳性率高于＜60岁(8.89％ vs 7.5％);Ⅲ期患者阳性率高于Ⅳ期患者(9.62％ vs7.69％);腺癌患者c-MET扩增阳性率为9.2％,鳞癌患者中未发现c-MET扩增.NSCLC中ALK和ROS1融合的阳性率分别为10％和13.3％,且发现1例患者同时存在c-MET扩增和ROS1基因重排.结论 NSCLC中c-MET基因扩增阳性率与患者性别相关,女性患者发生率明显高于男性,而与患者年龄、病理类型和临床分期相关性不明显.c-MET基因扩增与ALK/ROS1基因重排的发生几乎无共存,但并非完全排斥;该实验首次发现1例患者同时存在c-MET扩增和ROS1基因重排.
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食管鳞状细胞癌中HIF-1α、CTSD表达和血管生成拟态的关系及其临床意义
目的 观察食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、组织蛋白酶D(cathepsin D,CTSD)的表达情况,分析两者表达与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及ESCC临床病理特征的关系.方法 收集120例ESCC组织,采用CD34/PAS套染检测ESCC VM情况;免疫组化EnVision两步法检测ESCC中VM标志性分子血管内皮钙黏素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)和血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)以及HIF-1α、CTSD的表达,分析HIF-1 α和CTSD与ESCC临床病理特征的关系及各指标之间相关性.结果 120例ESCC中HIF-1α和CTSD的表达与患者年龄、性别无关;与淋巴结转移、脉管癌栓形成、临床分期、病理分级等有关;120例ESCC中有25例存在VM;HIF-1 α和CTSD在有VM组阳性率明显高于无VM组,且均与VM表达呈正相关;CTSD在HIF-1 α阳性组的表达明显高于HIF-1 α阴性组,且两者表达呈正相关;VE-cadherin、VEGF在CTSD阳性组的表达率明显高于CTSD阴性组,且与CTSD表达均呈正相关,提示在ESCC中CTSD表达与VM的形成相关.结论 CTSD有可能通过HIF-1α参与ESCC中VM形成过程,另外HIF-1 α和CTSD高表达提示ESCC患者预后不良.
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乳腺结节性筋膜炎4例临床病理观察并文献复习
目的 探讨乳腺结节性筋膜炎的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 采用HE染色和免疫组化EnVision法检测4例乳腺结节性筋膜炎,并进行临床病理回顾性分析.结果 患者均为女性,中位年龄50.5岁,病程短,无局部外伤史,肿块平均直径1.2 cm,3例位于乳腺实质,1例紧邻皮肤.4例病变均见不同程度梭形细胞增生和红细胞外渗及不等量淋巴细胞浸润,其中3例边界不清,浸润周围乳腺及脂肪组织.3例行术中冷冻,2例与常规诊断完全符合.免疫表型:梭形细胞表达vim-entin、CD10和SMA,不表达CK(AE1/AE3)、CK5/6、CK14、CAM5.2、ER和PR.随访6～93个月,4例经手术局部切除后,均未复发.结论 乳腺结节性筋膜炎临床较少见,术中冷冻诊断有一定的难度,易与乳腺纤维瘤病、叶状肿瘤及低级别纤维瘤病样梭形细胞癌等良、恶性肿瘤混淆,免疫组化标记vimentin和SMA对诊断及鉴别诊断乳腺结节性筋膜炎有帮助.
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M2型巨噬细胞浸润与前列腺癌恶性程度的相关性分析
目的 探讨前列腺癌组织M2型巨噬细胞浸润与前列腺癌病理分级和分期的相关性.方法 选取58例行根治性前列腺癌切除患者,对病理标本行HE和免疫组化SP法染色,确定肿瘤分期、病理分级及有无M2型巨噬细胞浸润,采用x2检验分析M2型巨噬细胞浸润与肿瘤分级和分期的相关性.结果 M2型巨噬细胞浸润的前列腺癌组≥T2c为71.4％,发生淋巴结转移为60.0％,明显高于无M2型巨噬细胞浸润组(x2=5.97,P=0.015;x2=10.28,P=0.001);M2型巨噬细胞浸润与无M2型巨噬细胞浸润的前列腺癌组的病理分级差异无统计学意义(P＞0.05).结论 M2型巨噬细胞浸润可能参与前列腺癌细胞的生长和转移;其相关病理、生理机制有待进一步分析.
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伴有转移的胃肠道间质瘤临床病理特征
目的 探讨伴有转移的胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)临床病理特征及其淋巴结转移的机制.方法 收集45例伴有转移的GIST并选取同期50例原发GIST作对比分析.采用免疫组化EnVision法染色标记Ki-67、CD31、1D2-40,计数微血管密度(micro vessel density,MVD)和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果 GIST总转移率为5.45％,血道转移率为1.33％,淋巴结转移率为1.09％.转移性GIST实质内的MVD为每平方毫米398.39±68.20个,非转移性GIST实质内的MVD为每平方毫米192.07±56.85个,两者差异有统计学意义.转移性及非转移性GIST实质内均无淋巴管,转移性GIST边缘区LMVD为每平方毫米13.28±2.40个、周围正常组织LMVD为每平方毫米25.36-±6.71个;非转移性GIST边缘区LMVD为每平方毫米12.21±1.83个、周围正常组织LMVD为每平方毫米24.23±8.64个;两组GIST边缘区及周围正常组织内LMVD差异无统计学意义.GIST形态学观察可见淋巴结转移组9例均呈浸润性生长,而非淋巴结转移组仅12例(12/86)呈浸润性生长.结论 转移性GIST的MVD高于非转移性GIST,GIST肿瘤实质内无淋巴管,肿瘤呈浸润性生长可能是淋巴结转移的原因.
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食管鳞状细胞癌中Beclin1、LC3和mTOR的表达及其临床意义
目的 探讨Beclin1、LC3和mTOR在食管鳞状细胞癌中的表达,并分析其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测食管30例正常黏膜、32例低级别上皮内瘤变、34例高级别上皮内瘤变、35例早期癌及126例进展期癌中Beclin1、LC3和mTOR的表达,并分析其相关性及其与临床病理特征的关系.结果 Beclin1在进展期癌组中的表达高于其他四组(P＜0.005).LC3在食管进展期癌组的表达高于正常黏膜组、低级别上皮内瘤变及早期癌组(P ＜0.005).mTOR在进展期癌组中的表达高于正常黏膜组、低级别上皮内瘤变及高级别上皮内瘤变组(P ＜0.005).Beclin1、LC3、mTOR表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移具有显著相关性(P＜0.05).Beclin1与LC3、Beclin1与mTOR在食管进展期癌中的表达均呈正相关(P＜0.05),mTOR与LC3在高级别上皮内瘤变组及进展期癌中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 在食管癌的发生、发展中,Beclin1作为抑癌基因激活自噬,导致肿瘤细胞过度自我消耗死亡;mTOR通过抑制自噬及促进血管生成,促进肿瘤生长.联合检测Beclin1、LC3和mTOR在食管癌中的表达,有助于评估进展程度和预后判断.
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儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病临床病理分析
目的 探讨儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 收集6例儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病,观察其临床表现、组织病理学、免疫表型及相关分子病理检测,收集随访资料并复习相关文献.结果 男童4例,女童2例,病史1个月～4年.临床均表现为反复发作的水痘样疱疹并伴发热.镜下见表皮内有水疱形成或伴坏死,真皮层至皮下脂肪层内有数量多少不等的淋巴样细胞浸润,细胞可为轻至中度异型,多位于小血管及附属器周围.免疫组化示异型细胞可表达CD2、CD3、CD5、CD7、CD43、CD4、CD8、TIA-1,仅1例表达CD56,所有病例均不表达CD20、Pax-5.Ki-67增殖指数平均42.3％.5例EBER原位杂交检测呈阳性,2例TCR克隆性重排阳性.5例获得随访,1例患儿死亡.结论 儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病临床较为少见,与慢性活动性EB病毒感染密切相关,临床过程可能为独立的疾病谱系,其性质可为良性、交界性及恶性.病理诊断需密切结合临床表现.
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子宫颈癌中SIX1的表达及其与细胞增殖的关系
目的 探讨SIX1在子宫颈癌组织中的表达以及生物学作用.方法 采用免疫组化EliVision两步法检测35例子宫颈癌、42例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及15例正常子宫颈组织中SIX1的表达及Ki-67增殖指数.应用RNA干扰技术,采用SIX1-siRNA表达质粒转染子宫颈癌Hela细胞,检测转染后子宫颈癌Hela细胞SIX1的mRNA和蛋白表达水平;应用MTT检测Hela细胞的增殖能力.结果 子宫颈癌组织中SIX1阳性率高于CIN组织及正常子宫颈组织(P＜0.05),且与Ki-67增殖指数呈正相关(P＜0.05).RT-PCR和Western blot检测显示转染SIX1-siRNA子宫颈癌Hela细胞中SIX1在mRNA和蛋白水平均显著下调;Hela细胞生长速度减慢.结论 SIX1可能通过促进子宫颈癌细胞的增殖,在子宫颈癌的发生、发展过程中发挥重要作用.
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甲状腺髓样癌伴乳头状癌1例
患者女性,27岁,因左侧颈前肿物1个半月于2014年6月2日来江西省九江市第一人民医院就诊.患者于1个月前体检发现左侧颈部肿物,余无不适.入院查体:气管居中,左侧颈部可触及大小4.5 cm×2.5 cm包块,质中,表面光滑,边界清楚,可随吞咽上下移动;左侧颈部可触及多枚淋巴结肿大,右侧甲状腺未触及肿物和肿大淋巴结.眼球无突出,双手无细震颤.实验室检查均未见异常.颈部CT平扫:甲状腺左侧叶实性占位,不除外甲状腺癌并左侧淋巴结转移.全麻下行左侧甲状腺包块切除,术中见左侧甲状腺一大小4 cm×3 cm包块,质硬,边界不清,将其钝性分离、完整切除,分离右侧甲状腺未见明显异常.术中快速病理示甲状腺恶性肿瘤,遂行左侧甲状腺癌根治术,剥离皮瓣,分离颈阔肌至颈总动脉甲状腺分支水平约1 cm处,见多枚肿大淋巴结,质硬,大直径约1.5 cm,部分肿大淋巴结与左侧颈总动脉及左侧颈内静脉粘连,手术切除左侧残余及颈前区甲状腺腺体并清扫淋巴结.
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以胸水为首发症状的卵巢癌1例
患者女性,48岁,无明显诱因出现咳嗽,呼吸困难5天,X线检查发现右侧大量胸水,临床以胸水原因待查,不除外结核性胸膜炎收入院.病程中无发热、盗汗、咯血,无明显体重减轻及其他症状和体征,饮食、大小便正常.既往体健,无特殊疾病史.辅助检查:血生化CA125:1 231.6 U/mL(0～30 U/mL)、CA153:42.3 U/mL(0 ～ 30 U/mL)、CA199:4.4 U/mL(0 ～ 37 U/mL).胸水化验:抗酸杆菌、真菌培养均阴性.双肺CT:右侧大量胸水,右肺受压呈软组织影,纵隔及气管明显左移,纵隔内及双肺门未见明显肿大淋巴结影.左侧少量胸腔积液.乳腺B超:双侧乳腺增生,未见占位.子宫及双侧附件B超:左侧附件见一73 mm×39 mm低回声,右侧附件见一38 mm×34 mm低回声,形态不规则,血流丰富(图1).
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分泌性乳腺癌2例
例1,患者女性,69岁,3年前无意发现左侧乳腺包块,位于外上象限,单个,近期发现包块进行性长大,伴疼痛、压痛入院.彩色多普勒血流显像(CDFI):内部可见短棒状血流信号,BI-RADS分级为5级.DR检查:左侧乳腺中央区可见一不规则肿块影,其内见多形性钙化影,边缘不清,可见毛刺影.专科检查:左侧乳头内陷,无溢液性;左侧乳腺外上象限可扪及肿块,大小4 cm×4 cm,边界不清,形态不规则,活动度欠佳,有压痛;与皮肤无粘连,与胸壁无侵犯.右侧乳房未扪及明显异常,腋窝淋巴结肿大,直径约1 cm.完善检查后行肿块穿刺术并送检.穿刺病理结果示左乳浸润性癌,行乳腺改良根治术.
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胃体分化好的神经内分泌肿瘤合并高分化胃腺癌1例
患者女性,65岁,因胃部不适行胃镜检查,胃体大弯偏后前壁可见一大小0.8 cm×0.8 cm黏膜下隆起,表面黏膜糜烂,见胃体多发直径0.2～0.4 cm息肉样隆起;行内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD).病理检查眼观:黏膜组织1枚,大小2.7 cm ×1.5 cm,表面见一隆起区,面积2.2 cm×0.8 cm,隆起高约0.4 cm,切面灰白色,质中,隆起距周边切缘近0.2 cm.镜检:胃表面黏膜完整,部分区腺体肠上皮化生,固有腺体减少,符合萎缩性胃炎改变.黏膜固有层及黏膜下层见病变累及,病变主要由两种区域构成,区域有交叉(图1).黏膜固有层及黏膜下层散在分布细胞巢团区域,肿瘤细胞呈巢团状、条索样,部分区呈线性分布,细胞呈上皮样,胞质丰富,淡染,细胞核圆形,中等大小,染色质粗颗粒状,轻度异型,未见明显核分裂象(图2).
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胃淋巴上皮瘤样癌27例临床病理分析
目的 探讨胃淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析27例胃LELC的临床病理学特征、免疫表型、原位杂交、治疗及预后,并复习相关文献.结果 27例中女性4例,男性23例,年龄35～ 70岁,中位年龄54岁.肿瘤位于近端胃19例,远端胃6例,残胃1例,远端胃和近端胃均发生1例.镜下见肿瘤细胞排列成发育不良的腺腔,条索或单个散在,间质见大量淋巴细胞.免疫表型:27例肿瘤细胞CKpan、CKL阳性,间质淋巴细胞表达CD3或CD20,原位杂交检测EBER阳性.随访3～ 60个月,24例无瘤存活,1例3个月后复发,2例失访.结论 LELC是少见的胃癌亚型,与EBV感染相关,具有独特的临床病理学特征,预后相对较好.
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肺淋巴管瘤病11例临床病理分析
目的 探讨肺内淋巴管瘤病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对11例肺内淋巴管瘤病的临床病理资料、HE染色和免疫表型进行分析,并复习相关文献.结果 11例患者中男性5例,女性6例,年龄41 ～79岁,平均58.6岁,中位年龄59岁.病变均发生于外周肺并与胸膜相关,表现为胸膜下结节,肿瘤直径0.7 ～4.2 cm,平均1.4 cm.镜下见肿瘤细胞呈迷路样、吻合状,衬覆扁平内皮细胞的淋巴管裂隙自胸膜向肺实质内蔓延、侵袭,呈多灶性生长,肿瘤大小超过影像学所见;裂隙周围间隔内散在或多或少的发育不完全的管壁平滑肌束、胶原及淋巴细胞;同时可见细支气管肺泡增生、微结节性平滑肌增生、肉芽肿及神经内分泌细胞增生等继发病变;增生肺泡腔内常见含铁血黄素巨噬细胞.免疫表型:淋巴管内皮D2-40及CD31均阳性,TTF-1阴性;平滑肌desmin阳性,HMB-45及Melan-A均阴性.结论 肺内淋巴管瘤病是以淋巴管增生弥漫浸润肺实质为特征的少见病变,需与淋巴管肌瘤病、肺水肿及相关继发病变鉴别;以外周肺结节为表现的局限性淋巴管瘤病手术治疗效果较好.
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Dabska血管内皮细胞瘤1例并文献复习
目的 探讨Dabska血管内皮细胞瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例发生于皮肤的Dabska血管内皮细胞瘤进行形态学及免疫表型评估,并复习相关文献.结果 患者男性,年龄22岁,发现右腰部皮肤肿块2年余,行单纯肿块切除.镜下病变主要位于真皮浅层,界限不清.肿瘤由管腔结构组成,局灶区域呈海绵状血管瘤样改变,部分管腔内可见特征性的乳头状结构,管腔内衬及乳头被覆立方形或鞋钉样细胞,细胞异型性小,核分裂象罕见.免疫表型:肿瘤细胞CD34、CD31、ERG、D2-40、FⅧRAg、VEG-FR、vimentin均阳性.随访7个月,无复发或转移.结论 Dabska血管内皮细胞瘤是一种非常罕见的低级别血管源性肿瘤,组织形态学需与多种良恶性血管源性肿瘤鉴别.原发于浅表皮肤的Dabska血管内皮细胞瘤经手术扩大切除,预后良好.
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肉芽肿性小叶性乳腺炎106例临床病理特征及病因分析
目的 探讨肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatous lobular mastiffs,GLM)的临床病理学特征,并分析其与非结核分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)感染的相关性.方法 对106例已经确诊的GLM重新阅片,并行金胺O、PASM、PAS特殊染色及荧光定量PCR检测.结果 106例GLM均为女性,平均年龄33岁,有生育史及哺乳史104例,97例距末次妊娠3年发病,平均病程3个月.镜下组织学特征以乳腺终末导管小叶单位为中心的慢性化脓性肉芽肿性炎症.荧光定量PCR检测结核/NTM均阴性,PASM、PAS特殊染色未查见真菌,金胺0特殊染色1分15例、2分3例,金胺O染色阴性88例,阳性率为16.98％.18例金胺0染色阳性患者随访发现伴窦道形成5例,手术切口愈合差者2例,在1年内复发5例;88例金胺O染色阴性患者伴窦道形成14例,手术切口愈合差者5例,在3个月内复发5例.结论 GLM是少见的良性炎症性乳腺疾病,NTM感染可能是GLM的病因之一,将金胺0、PASM、PAS特殊染色及荧光定量PCR联合检测可作为GLM的常规检查,为治疗GLM提供病理学依据.
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肺大细胞神经内分泌癌17例临床病理分析
目的 探讨肺大细胞神经内分泌癌(large cell neuroendocrine carcinoma,LCNEC)的临床病理特征、鉴别诊断及其意义.方法 回顾性分析17例LCNEC的临床病理特征、治疗及预后,并复习相关文献.结果 患者均有多年吸烟史的男性,平均年龄63岁(44 ～ 81岁),大多为外周型肿块(88％).肿瘤镜下以器官样、巢状生长为主;局部可见栅栏状(41％)、假腺样(35％)、菊形团(47％)结构,多伴大片坏死.中等～大多角形肿瘤细胞伴较多的胞质,粗颗粒状或泡状核(94％)及明确的核仁(76％).免疫组化标记Syn、CgA、CD56及TTF-1阳性率分别为71％、36％、71％、35％.Ⅰ+Ⅱ期10例(59％),Ⅲa期7例(41％).16例(94％)患者行手术治疗,术后80％的患者接受非小细胞肺癌化疗,20％的患者接受小细胞肺癌化疗,2例患者(12％)接受放疗.随访5～60个月,生存率Ⅰ期75％、Ⅱ期80％、Ⅲ期43％.结论 LCNEC具有特征性的组织形态学特点,结合免疫组化染色绝大部分病例可以与小细胞肺癌及其他非小细胞肺癌鉴别.部分病例可以有缺乏核仁等不经典的形态学特点,应结合其他形态特点综合评价.LCNEC与小细胞肺癌及其他非小细胞肺癌的治疗及预后不同,应尽量避免高级别神经内分泌癌或非小细胞肺癌的诊断.
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胃肠道间质瘤中Ki-67表达及其与临床病理特征、危险度分级的相关性
目的 探讨Ki-67在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)中的表达及其与临床病理特征、危险度分级的相关性.方法 分析77例手术切除的原发性GIST患者的临床病理资料,采用免疫组化SP法检测Ki-67的表达,分析其表达与GIST的临床病理特征及危险度分级的相关性.结果 Ki-67表达在肿瘤部位、核分裂象、危险度分级中,差异有统计学意义(P＜0.05);在患者年龄、性别、肿瘤大小、组织类型、囊性变、单发或多发、出血、坏死及合并其他肿瘤中,差异无统计学意义(P＞0.05);Ki-67增殖指数与肿瘤部位、核分裂象、单发或多发及危险度分级有相关性(P＜0.05),其中Ki-67增殖指数与核分裂象及危险度分级呈正相关.结论 Ki-67增殖指数可作为判断GIST危险度分级及预后预测的重要参考指标.
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巨滤泡型甲状腺乳头状癌3例并文献复习
目的 探讨巨滤泡型甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的临床病理特点和形态学特征.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测3例巨滤泡型PTC,观察其组织学形态,并复习相关文献探讨其诊断和鉴别诊断.结果 巨滤泡型PTC主要由大滤泡构成,内含浓稠胶质,细胞呈半透明,细胞呈矮柱状或立方状.免疫组化标记癌组织中CK19、HBME-1均呈弥漫强阳性,Galectin-3有1例呈中等程度阳性,其余2例呈弥漫强阳性.CD56均呈阴性.结论 巨滤泡型PTC形态学特殊,临床病理诊断易误诊为结节性甲状腺肿或滤泡型腺瘤等良性病变,联合免疫组化检测有助于其诊断.
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恶性外胚叶间叶瘤1例临床病理观察并文献复习
目的 探讨恶性外胚叶间叶瘤的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.方法 对1例右腰部皮下软组织恶性外胚叶间叶瘤进行病理形态学观察、免疫组化EnVision法染色,并复习相关文献.结果 患儿3岁,肿块位于右腰部皮下,肿瘤由小圆细胞构成,可见两种类型细胞,一种是胞质略嗜酸性或嗜酸性细胞,部分呈横纹肌样,另一种是散在分布的胞质淡染细胞,呈小巢状、结节样分布.治疗以手术切除及化疗为主.免疫表型:嗜酸性及横纹肌样细胞成分中desmin、MyoD1、Myogenin均阳性.淡染的小圆细胞成分中NSE、S-100、Syn均阳性,两者均阳性有vimentin、CD56,Ki-67增殖指数约40％.结论 恶性外胚叶间叶瘤临床极为罕见,常发生于儿童,可能起源于原始神经嵴组织或者是横纹肌肉瘤,其组织学具有多样性,确诊主要依靠临床病理形态学特征,综合治疗可改善预后.
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鼻咽低级别甲状腺样乳头状癌1例并文献复习
目的 探讨鼻咽低级别甲状腺样乳头状癌的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及预后.方法 分析1例鼻咽低级别甲状腺样乳头状癌的临床病理学特征,并复习相关文献.结果 患者女性,16岁,流涕和鼻塞1个月,无甲状腺病变及其他异常.鼻内镜检查发现后鼻中隔带蒂息肉样肿物,表面光滑,行内镜下肿物切除.镜下肿瘤组织呈明显的乳头状结构,乳头排列较紧密,大小不一,个别乳头中央间质水肿,可见纤维血管轴心,乳头表面衬覆单层或假复层柱状细胞,细胞核呈圆形或者卵圆形,核仁不明显,胞质嗜酸或局灶透明,核分裂象罕见,可见钙化及砂砾体.免疫表型:肿瘤细胞表达CKpan、TTF-1、CK7、EMA、vimentin,Ki-67增殖指数小于3％.结论 鼻咽低级别甲状腺样乳头状癌属于非常罕见的鼻咽低级别腺癌,结合临床病理特征及免疫表型有助于诊断;治疗主要采取手术完整切除,预后较好.
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女性生殖道颗粒细胞瘤2例临床病理分析
目的 探讨女性生殖道颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 分析1例子宫颈GCT及1例外阴GCT的临床资料、组织细胞形态和免疫表型特征,并复习相关文献.结果 子宫颈GCT患者年龄38岁,因不规则阴道流血1年就诊.肿物位于子宫颈后唇,镜下肿瘤主要位于子宫颈肌层.外阴GCT患者年龄32岁,因发现外阴肿物1年,肿物增大2个月就诊.肿物位于右侧大阴唇,镜下肿瘤主要位于真皮及皮下.2例组织病理学特点相似,表现为增生的肿瘤细胞浸润邻近肌层或结缔组织,瘤细胞呈巢片状、条索状排列,瘤细胞体积较大,可见较多嗜伊红均质细颗粒.免疫表型:2例肿瘤细胞NSE、S-100、CD68及CD56均为强阳性,vimentin阳性,CKpan、EMA、GFAP、Myogenin、MyoD1、Syn、HMB-45、desmin、Caldesmon、α-inhibin和Sall-4均阴性,Ki-67增殖指数＜5％.肿瘤细胞胞质颗粒刚果红及PAS染色均呈阳性.结论 GCT发生在女性生殖道者罕见,典型的临床病理组织学特征结合免疫组化标记可以明确诊断,需与外阴及子宫颈的其它大细胞病变鉴别.GCT佳治疗方案是外科手术完整切除.
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肺良性转移性平滑肌瘤1例并文献复习
目的 探讨肺良性转移性平滑肌瘤(pulmonary benign metastasizing leiomyoma,PBML)的临床表现、病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化EnVision法染色检测1例PBML,并进行相关文献复习.结果 右肺下叶切除标本,切面灰红色,质软.可见多个灰白色质中结节,大结节直径2.2 cm.肿瘤细胞密集区呈束状、编织状排列,其间散在部分管腔样结构.梭形肿瘤细胞胞质丰富,核呈长杆状,细胞无异型及坏死.免疫表型:肿瘤细胞中desmin、ER均阳性,管样结构上皮细胞中TTF-1阳性.结论 PBML属于可发生转移的良性肿瘤,多见于既往有子宫平滑肌瘤病史的女性,仅依靠影像学易误诊,只有经病理活检及免疫组化标记才能确诊.
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肺隐球菌病37例临床病理分析
目的 探讨肺隐球菌病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集安徽省胸科医院37例确诊为肺隐球菌病组织标本,对其临床病理特征、HE及特殊染色等进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 37例肺隐球菌病中男性20例,女性17例,年龄12～ 80岁,中位年龄45岁.常见临床症状有咳嗽、咳痰、胸痛,部分重症患者有慢性病或激素治疗史,另有15例患者无症状.常见胸部影像学表现有结节影18例,团块状、片状影19例,混合病变10例.4例行乳胶凝集试验检测均阳性,37例行六胺银染色均阳性.结论 肺隐球菌病好发于青壮年,多数患者无免疫功能受损;临床及影像学表现无特异性;多数病例通过组织病理学确诊,六胺银等特殊染色有助于病理诊断;乳胶凝集试验可作为肺隐球菌病的首选辅助诊断手段.
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黏膜相关淋巴组织淋巴瘤诊断进展
黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是起源于生发中心后边缘区记忆B细胞,常发生于黏膜获得性淋巴组织的淋巴瘤.MALT淋巴瘤组织学形态多样,缺乏特异性的免疫表型,诊断较困难,目前主要采用排除性的诊断方法.随着分子病理学技术快速发展,鉴别诊断手段日益增多,如采用PCR技术检测MALT淋巴瘤Ig基因重排,荧光原位杂交技术检测MALT淋巴瘤中IgH基因断裂以及t(11;18)(q21;q21)、t(1;14)(p22;q32)、t(14;18)(q32;q21)、t(3;14)(p14;q32)4种独特的染色体改变等.该文对MALT淋巴瘤的病因学、临床病理学特征、遗传学特征等研究进展进行综述,探讨其对MALT淋巴瘤诊断及鉴别诊断、治疗和预后判断的临床意义.
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南京市30家医疗单位病理组织处理方法调查分析
近年随着病理技术的快速发展,病理组织处理模式已由人工操作转为全自动密闭式组织脱水机的广泛使用.病理组织的固定、脱水、透明以及浸透等处理已进入恒温、恒湿的标准化和规范化操作,所有这些变化有效地提升病理组织制片的质量.本文选取南京市30家医疗单位进行调查分析,旨在调查各单位病理组织处理的现状,发现可能存在的问题,以期更好的为病理组织的处理提供良好的参考依据及改进措施,共同提高病理组织处理水平.
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一种新型快速组织处理技术在病理标本处理中的应用
目前,国内大部分医院病理科仍采用传统方法处理常规病理标本,整个过程耗时8～14 h,基本能满足日常病理诊断的需要[1-2].随着现代医院规模不断扩大、病理科标本量增多、病床周转率逐渐增高的现象日趋凸显,病理诊断报告发放速度需随之加快,这就需要缩短标本处理时间[3-4].因此,有些快速组织处理方法也逐渐被多家病理科应用到常规工作中.本科室在实践工作摸索出一种新型快速全自动组织脱水机联合使用Fast Flex快速组织处理试剂的方法,可在2～4h内通过4个步骤自动完成病理标本的处理.为全面评估这种新型快速组织处理技术的效果,同时采用新型快速组织处理方法和传统组织处理方法,对不同类型组织在形态学、免疫组化及基因检测等方面进行比较,现报道如下.
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浅谈区域病理诊断中心质量控制体系建设与实践
随着医疗设备技术的不断改进与提高,许多疾病可在早期发现;特别是肿瘤疾病的早期发现、早期诊断、早期治疗对患者具有重要意义.目前,综合医院病理科的医技力量难以满足临床快速发展的需求,有效组合现有的病理医技力量、变革组织结构、壮大病理专业队伍,仍是医疗管理者面临的难题.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
