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肠MALT淋巴瘤细胞凋亡与p53和bcl-2的表达
目的探讨肠黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤细胞增殖和凋亡的特征以及凋亡相关调控基因的表达.方法应用TUNEL技术检测21例肠淋巴瘤的凋亡指数(apoptosis index,AI),免疫组化S-P法检测PCNA增殖指数(proliferative index,PI)及bcl-2和p53蛋白的表达.结果随着肠MALT淋巴瘤恶性度的增高,AI和PI显著增加,并且二者呈显著正相关.低度恶性、高度恶性伴低度恶性以及高度恶性肿瘤组中,bcl-2阳性率分别为79.4%、57.1%、40.9%.三组bcl-2阳性率及AI均差异显著(P＜0.05).bcl-2与AI呈显著负相关(P＜0.05).p53阳性率为31.4%.高度恶性组p53阳性率显著高于其余两组.p53与bcl-2表达呈负相关(P＜0.05).结论凋亡和增殖在肿瘤的发生、发展、转化中起着重要作用,检测AI、PI可能是诊断恶性淋巴瘤、评价其生物学行为的可靠指标.在MALT的恶性度从低到高的转化中,p53和bcl-2基因可能起着重要作用.
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肺黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌临床病理观察
目的 探讨肺黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞(MALT)淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌的临床表现、病理特点、免疫组化染色及鉴别诊断,提高对它的认识.方法 分析1例胸腔积液患者的临床病史及影像学资料,行组织学形态、细胞病理学和免疫组化染色观察,并进行相关文献复习.结果 患者男性,65岁.因低热、乏力、咳血1月余入院.胸部CT示右肺中叶肺不张,左肺上叶前段球形影,右侧胸腔积液.支气管镜下见右肺中叶支气管狭窄,黏膜面见乳头状突起.B超示右胸腔内较多积液.支气管活检组织镜下,支气管黏膜下小淋巴细胞弥漫性浸润生长,乳头由淋巴细胞、单核样细胞、浆细胞等组成,细胞大小较一致,胞质少,核染色深,偶见核仁,未见明显滤泡或生发中心,部分浸润支气管上皮和上皮下腺体,形成淋巴上皮内病变;部分支气管上皮细胞核大、深染,有异形,可见核分裂,病变累及表皮全层,形成原位鳞状细胞癌,局灶突破基底膜,向下浸润生长.免疫组化染色:肿瘤样淋巴细胞CD20、CD79a、LCA、bcl-2均(+),鳞状细胞癌细胞CK-广、p63、p40均(+).胸水沉渣石蜡切片见细胞丰富,肿瘤细胞黏附性差,多单个散在分布,细胞大小较一致,形状不规则,瘤细胞核异型明显,呈圆形或椭圆形,有切迹、裂沟,并可见核仁.免疫组化染色:LCA、CD20、CD79a均(+).结论 肺MALT淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌极其少见,明确诊断比较困难.典型的病理组织学形态和免疫组化染色是明确诊断的依据.
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探讨肝原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病理学特征
目的 探讨肝原发性黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型和基因重排特点.方法 对2例原发于肝黏膜相关淋巴组织淋巴瘤进行回顾性研究,包括临床病理观察、免疫组化检测及多聚酶链反应(PCR)检测基因重排.结果 2例均为偶然发现肝占位性病变,肿瘤组织主要由中心细胞样B细胞和单核细胞样B细胞构成,均见肿瘤细胞侵犯胆管上皮、侵袭肝细胞索形成淋巴上皮病变,肿瘤细胞CD20、CD79α和Pax-5(+),T细胞标记(-),IgH基因均呈单克隆重排.结论 原发性肝MALT型淋巴瘤是一种惰性淋巴瘤,多为偶然发现的肝占位性病变,诊断及鉴别诊断需要结合病理形态、免疫组化标记及必要的基因重排检测.
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肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤23例临床病理分析
研究肺原发性黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床表现、病理学形态特征、免疫表型、分子生物学特点及预后情况,总结肺原发性MALT淋巴瘤的临床及病理学特点.方法 通过临床资料总结、病理学形态观察、免疫表型分析,对23例肺原发性MALT淋巴瘤病例进行研究,并且对其中5例行IgH基因克隆性重排检测,4例行荧光原位杂交(FISH) MALT1基因检测.结果 23例肺原发性MALT淋巴瘤中12例无症状,于体检时发现肺部病变,其余表现为咳嗽、胸痛等.影像学均表现为肺部肿块影或实变影,19例病变位于右肺.病理学形态特点,5例肿瘤呈结节状,18例弥漫性生长,肿瘤与肺组织交界处均可见孤岛样或串珠样结构.肿瘤由3种形态细胞构成:中心细胞样细胞、单核样B细胞、小淋巴细胞样细胞,其中13例伴浆细胞分化,均可见到淋巴上皮病变及滤泡殖入现象.免疫组化染色,肿瘤细胞CD20(+),Ki-67指数5％ ～20％,8例IgK、Igλ显示肿瘤细胞为单克隆性B细胞.分子生物学方面,IgH克隆性重排检测均检测到单克隆条带,4例中2例FISH检测出MALT1基因断裂.本组4例失访,其余19例随访3个月～6年5个月,全部存活,其中5例可疑肿瘤局部复发.8例仅行肿瘤局部切除,11例行手术切除并于术后行化疗.结论 肺原发性MALT淋巴瘤无症状或仅有轻微症状,影像学显示肺部肿块或阴影,组织形态表现为结节状或弥漫性单核样小淋巴细胞浸润,周边伴特征性孤岛样或串珠样结构,呈B细胞免疫表型并无其他小B细胞性淋巴瘤的表型特征,IgH克隆性检测呈单克隆,FISH检测可见MALT1基因断裂.本病预后较好,可局部复发.
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MALT淋巴瘤57例临床病理及克隆性分析
目的 通过观察57例MALT淋巴瘤的组织形态学特点,结合免疫组化和分子病理学诊断方法,完善对MALT淋巴瘤的诊断与鉴别诊断.方法 根据HE染色和免疫组化(CD20、bcl-2、CD3、CD5、CD10、CD23和cyclinD1)检测,对所有标本进行组织学评价,并应用DNA-PCR和免疫组化(kappa/lambda)检测免疫球蛋白基因重排和轻链的限制性表达.结果 ①57例MALT淋巴瘤,镜下常呈弥漫性生长,少数表现为结节样.MALT淋巴瘤细胞类型多样,在具有腺上皮的组织,如胃、肠、唾液腺等处常出现淋巴上皮病变(LEL).LEL的形成是其诊断的重要依据.②肿瘤细胞的克隆性检测:57例MALT淋巴瘤中有35例出现IgH基因单克隆性重排,占61.4％(35/57).免疫组化:15例kappa或lambda的表达具有优势,敏感性为26.3％ (15/57);其中4例IgH基因单克隆性重排(-),而kappa或lambda(+).两者联合应用的阳性率为68.4％.结论 尽管MALT淋巴瘤缺乏特异性诊断性抗体,但是通过组织形态学特征以及免疫组化的检测,可以将MALT淋巴瘤与其他B细胞性淋巴瘤鉴别.将检测免疫球蛋白重链基因重排及轻链限制性表达,作为MALT淋巴瘤诊断的辅助检查方法具有明显的应用价值.
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MALT淋巴瘤的分子遗传学进展及其在诊断中的价值
黏膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)具有独特的病因学机制和分子遗传学改变,是继弥漫性大B细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤,发病率排在第3位的非霍奇金B细胞性淋巴瘤.日常临床病理工作中,根治性标本结合形态学和免疫组化染色,诊断并不困难；但是,小活检标本却易造成漏诊和误诊.深入了解MALT淋巴瘤发生、发展过程中的病因学基础和特征性的分子遗传学异常,将分子病理学诊断技术应用到临床病理实践中,对于疾病的诊断和鉴别诊断,以及后续治疗具有重要意义.
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一线化疗治疗眼附属器MALT淋巴瘤临床疗效
本研究分析一线化疗治疗眼附属器黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)的临床疗效.回顾性分析8例眼附属器MALT淋巴瘤患者的临床资料.给予3例ⅠE期患者COP/CHOP方案治疗.给予5例Ⅳ期患者COP/CHOP联合利妥昔单克隆抗体.结果表明:完全缓解(CR)加部分缓解(PR)的有效率100％,3例ⅠE期患者获得PR,5例Ⅳ期患者获CR,中位随访时间21个月,患者疾病无进展,3例ⅠE期患者仍持续PR,5例Ⅳ期患者持续CR.结论:眼附属器MALT淋巴瘤呈惰性临床过程,化疗安全有效,联合利妥昔单克隆抗体方案能明显提高缓解率,可以作为一线治疗方案.
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49例MALT淋巴瘤临床资料分析
本研究旨在探讨黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALT lymphoma)临床特点、API2-MALT1基因的表达与预后的关系.通过回顾临床资料,研究我院49例MALT淋巴瘤患者的临床特点,并通过RT-PCR法检测部分石蜡标本API2-MALT1基因重排.结果表明:MALT淋巴瘤患者的发病平均年龄为52.4岁,50岁以上的患者占67.4%,肿瘤多发生在胃肠道,其次在甲状腺;49例中Ⅰ、Ⅱ期患者占776.%,Ⅲ、Ⅳ期患者占22.4%;API2-MALT1基因重排在低度恶性组、转化组的阳性率分别为38.1%和12.5%;3年生存率为93.8%.结论:MALT淋巴瘤患者的临床进展缓慢,对化疗敏感,预后较好,可根据有无API2-MALT1基因重排选择不同的治疗方法,对Ⅰ期HP阳性患者可采用抗HP治疗.
关键词： MALT淋巴瘤 API2-MALT1基因重排 幽门螺旋杆菌 -
T(11;18)及核bcl-10蛋白在胃肠MALT淋巴瘤中的表达
为了探讨t(11;18)(q21;q21)染色体易位及核bcl-10蛋白在胃肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALTlymphoma)中的表达,用酸性酚氯仿法从石蜡组织中提取RNA;逆转录合成cDNA后用聚合酶链反应(PCR)扩增API2-MALT1融合基因;用免疫组织化学法检测石蜡切片中bcl-10蛋白的表达.结果表明:42例MALT淋巴瘤中,t(11;18)(q21;q21)染色体易位在低度恶性MALT淋巴瘤中的表达为14%,在伴高恶转化型MALT淋巴瘤中的表达为46%,在40例弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)对照组中没有表达;43例MALT淋巴瘤中bcl-10蛋白在低度恶性MALT淋巴瘤的核表达为61%,在伴高恶转化型MALT淋巴瘤中的核表达为69%.结论:t(11;18)易位可能与高度进展MALT淋巴瘤有一定相关性,但与DLBCL无关;bcl-10蛋白的核表达在恶性程度不同的两组MALT淋巴瘤中无显著性差异,其原因有待进一步研究.
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原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例并文献复习
1 临床资料患者男性,61岁.因"外院体检发现肺部占位1周"于2013年2月20日就诊于南京军区福州总医院肿瘤科.入院后行胸部增强CT检查,提示左肺上叶一结节状密度增高影,大小约2.8 cm×2.0 cm,CT值约59 HU,边界不清,周边可见毛刺征及分叶,增强扫描未见明显异常.进一步行全身PET/CT,结果提示:左肺上叶后段斑片、结节状影,呈高代谢性,考虑周围型肺癌(图1).
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MALT淋巴瘤的抗幽门螺杆菌疗法
MALT(黏膜相关性淋巴组织)淋巴瘤的形成与幽门螺杆菌的感染密切相关,黏膜内幽门螺杆菌的克隆增殖导致淋巴细胞浸润进而形成获得性MALT.通过直接和间接免疫刺激,幽门螺杆菌的感染不仅引起并维持B细胞群的活跃增殖,还参与或促进异常基因的形成及反应性B细胞的恶变.MALT淋巴瘤的早期阶段,根除幽门螺杆菌疗法有效;后期阶段,由于肿瘤又获得了其他一些异常基因,其生长不依赖于幽门螺杆菌,因而根除幽门螺杆菌疗法无效.根除幽门螺杆菌后,70%～80%的早期低度恶性MALT淋巴瘤可以完全消退.
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BCL10高表达与MALT淋巴瘤发生分子机制的探讨
目的:运用EμSR-BCL10转基因小鼠模型研究BCL10高表达致黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的分子机制.方法:用IgM+/CD21 lugh/CD23 low荧光标记的抗体染色后进行流式细胞仪分析MZ B细胞；用CD43和CD23磁珠抗体双阴性分离方法获得MZ B细胞并用于体外增殖刺激实验；使用anti-IgM体内注射法研究BCL10体内抗凋亡.结果:MZB细胞增生与BCL10蛋白表达水平存在量效关系.细胞增殖实验结果显示,anti-IgM刺激时转基因小鼠的MZB细胞比FVB野生型小鼠对照增殖高2～5倍,但在LPS或PMA+ Ionomycin刺激时,两者差异无统计学意义.同时anti-IgM体内注射能诱导FVB小鼠的MZ B细胞凋亡,但转基因小鼠的MZ B细胞不发生凋亡.结论:BCL10表达水平与MALT淋巴瘤的前体细胞-MZ B细胞的增生具有正相关的量效关系,其导致增生的机制是其位于BCR受体下游使MZ B细胞在BCR受到刺激时增殖增强并且不发生凋亡.
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保留胰头的十二指肠切除术
在1995年,Chung报道保留胰腺的十二指肠切除术Pancreas-Sparing Duodenectomy,PSD)手术后,许多外科医生对PSD手术进行了尝试和总结.PSD的适应症为:①没有侵犯胰腺的良性十二指肠疾病或癌前病变,家族性腺瘤样息肉病、绒毛状腺瘤;②很少转移的低度恶性的十二指肠肿瘤,MALT淋巴瘤、平滑肌肉瘤;③晚期十二指肠癌的姑息性切除;④无法修补的严重的十二指肠损伤.以下内容为PSD手术视频录像的图解.
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黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤BCL-10蛋白表达及其与API2-MALT1融合基因的关系
目的 探讨MALT淋巴瘤中BCL-10蛋白核表达与API2-MALT1融合基因的关系.方法 对86例MALT淋巴瘤进行回顾性研究,采用SP法检测BCL-10的表达,RT-PCR检测API2-MALT1融合基因.结果 10例桥本甲状腺炎均表达BCL-10于胞浆,86例MALT淋巴瘤患者中,42例(48.8%)同时表达BCL-10于胞核和胞浆,35例(40.7%)检测出API2-MALT1融合基因.BCL-10核表达的检出与API2-MALT1融合基因具有相关性(r=0.374,P=0.000).结论 MALT淋巴瘤中BCL-10蛋白的核表达与API2-MALT1融合基因相关.
关键词： MALT淋巴瘤 BCL-10 API2-MALT1融合基因 -
眼附属器MALT淋巴瘤的发生与病原体感染关系的研究
近年的研究发现眼附属器MALT淋巴瘤的发生与病原体的感染密切相关,通过病原体对免疫系统的慢性刺激,终导致淋巴组织的增生和转化,是一种抗原驱动的肿瘤性病变.本文对眼附属器MALT淋巴瘤的发生与鹦鹉热衣原体、幽门螺杆菌、丙型肝炎病毒感染的相关性研究进行综述.
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BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡而致其体内增生
目的 以Eμ-BCL10转基因(transgenic,Tg)小鼠为模型研究BCL10高表达引起MALT淋巴瘤发病的分子机制.方法 PCR鉴定Eμ-BCL10转基因小鼠,Western blotting检测BCL10转基因蛋白的表达,组织学方法显示BCL10 Tg小鼠脾脏MALT淋巴瘤的前体细胞-边缘带(marginal zone,MZ)B细胞扩增,流式细胞仪鉴定脾脏边缘带B细胞并分离出这群B细胞用于抗凋亡机制的研究,使用Annexin V-FITC/ PI双染法经流式细胞仪检测边缘带B细胞凋亡情况.结果 PCR鉴定BCL10转基因阳性(Tg/+)小鼠, Western blotting证明内源性BCL10蛋白在Tg/+和非转基因野生型(wide type,WT)小鼠中表达的水平相同;BCL10 Tg/+小鼠BCL10蛋白的表达量是WT小鼠的2倍.组织学染色显示,BCL10 Tg/+小鼠脾脏增生的B细胞可能是边缘带B细胞,将这群B细胞用CD21、CD23染色并经流式细胞仪分析,证明这群增生的B细胞正是CD21high/CD23low的边缘带B 细胞.为了进一步研究边缘带B细胞的增生机制,采用CD43、CD23双染,然后通过流式细胞仪分选出BCL10 Tg/+以及WT小鼠的边缘带B细胞.BCL10 Tg/+小鼠的边缘带B细胞群约30%可以在含5% FBS的RPMI-1640中存活1周以上,而WT小鼠的边缘带B细胞群在第3天几乎全部死亡(P＜0.01),这一结果说明,BCL10的高表达引起边缘带B细胞的抗凋亡效应.Anti-IgM诱导边缘带B细胞凋亡实验结果显示,BCL10高表达保护anti-IgM诱导的细胞凋亡.结论 BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞扩增,扩增的B细胞具有抗凋亡特性,这种抗凋亡特性影响抗原受体信号传导途径.这些结果可以在一定程度上解释因BCL10高表达而引起的MALT淋巴瘤的发病分子机制.
关键词： BCL10转基因小鼠 MALT淋巴瘤 边缘带B细胞 抗凋亡 -
幽门螺杆菌相关疾病的研究进展
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)于1983年由澳大利亚人Warren和Warshall等发现.已经肯定,HP是慢性胃炎和消化性溃疡的病因,与胃癌也密切相关.随着研究的深入,国内外学者开始认识到HP与其他一些疾病也密切相关,文献报道较多的有黏膜相关性淋巴组织(mucosa associatedlymphoid tissue,MALT)淋巴瘤、缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)、特发性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)、皮肤病、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE).根除HP后对以上疾病都有很好的治疗效果.就近年来HP与以上相关疾病的研究现状综述如下.
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原发性胃恶性淋巴瘤的放射治疗(二)
二、原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤胃是较常见的弥漫大B细胞淋巴瘤结外受侵的部位.其中部分患者为胃MALT淋巴瘤恶性转化而来,大多数患者为原发弥漫大B细胞淋巴瘤,但临床表现和预后方面二者差异不大.胃DLBCL预后较好,Ⅰ期总的10年生存率达90%以上,Ⅱ期总的10年生存率达60%以上.文献报告合并MALT淋巴瘤成分的胃弥漫大B细胞淋巴瘤Hp感染率高于胃弥漫大B细胞淋巴瘤,分别为65%和15%.因此,抗炎治疗通常认为对胃DLBCL无效.
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胃肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床表现及病理分析
目的：观察胃肠道粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)的临床和病理特点，提高对该病的认识。方法回顾性分析2000-2012年吉林省临江市医院诊治6例MALT淋巴瘤的临床资料，通过HE染色和免疫组化染色进行病理组织学观察，并复习相关文献。结果6例患者均发生于胃，临床主要表现为胃肠道疾病非特异性症状。HP感染5例,感染率为83.33%，镜下肿瘤组织主要由小淋巴细胞组成，可伴有少量大细胞和淋巴上皮样病变。瘤细胞表达B淋巴细胞免疫标记C D20，不表达C D5及C D10。结论胃肠道MALT淋巴瘤好发于胃，临床症状无特异性，确诊依靠常规组织病理和免疫组化检查。
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甲状腺原发MALT淋巴瘤12例临床病理、免疫表型及IgH基因重排研究
目的:观察甲状腺原发MALT淋巴瘤的临床病理表现、免疫组织表型和免疫球蛋白重链(IgH)基因重排情况.方法:对12例甲状腺原发MALT淋巴瘤进行回顾性研究,包括临床病理表现、免疫表型(CD20、CD45RO、CD5、CD10、CyclinD1、bcl-2、κ、λ)分析及多聚酶链反应(PCR)检测IgH基因重排.结果:按2001新版WHO关于淋巴造血组织肿瘤分类,12例均被确诊为MALT淋巴瘤.其中男2例,女10例,男女之比为1:5,中位年龄为63岁.免疫表型检测:所有病例之瘤细胞均表达B细胞分化抗原CD20;4例(33.3%)检测出免疫球蛋白轻链限制性表达;bcl-2阳性1例;CD45RO、CD5、CD10和CvclinD1均为阴性.8/12例(66.7%)检测出IgH基因克隆性重排.随访11例,失访1例,死亡3例(25%),存活8例(66.7%).结论:甲状腺原发MALT淋巴瘤属惰性淋巴瘤,需要结合其病理组织形态、免疫组织化学染色及必要的分子生物学技术才能作出正确的诊断.
