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IgE抗体类别转换的机制及其在过敏体质研究中的应用探讨
使B细胞从单纯产生免疫球蛋白M (IgM)转化成能产生免疫球蛋白E(IgE)的抗体类别转换是过敏疾病的重要机制.文章先从细胞机制、分子机制、基因机制三方面对IgE抗体类别转换的前期研究进行总结;再通过体质学说"生命过程论""禀赋遗传论""环境制约论"等基本原理与IgE抗体类别转换机制进行对照,寻求二者之间的内在关联,为今后从IgE抗体类别转换的角度研究过敏体质作理论上的铺垫.
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黏膜相关淋巴组织淋巴瘤诊断进展
黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是起源于生发中心后边缘区记忆B细胞,常发生于黏膜获得性淋巴组织的淋巴瘤.MALT淋巴瘤组织学形态多样,缺乏特异性的免疫表型,诊断较困难,目前主要采用排除性的诊断方法.随着分子病理学技术快速发展,鉴别诊断手段日益增多,如采用PCR技术检测MALT淋巴瘤Ig基因重排,荧光原位杂交技术检测MALT淋巴瘤中IgH基因断裂以及t(11;18)(q21;q21)、t(1;14)(p22;q32)、t(14;18)(q32;q21)、t(3;14)(p14;q32)4种独特的染色体改变等.该文对MALT淋巴瘤的病因学、临床病理学特征、遗传学特征等研究进展进行综述,探讨其对MALT淋巴瘤诊断及鉴别诊断、治疗和预后判断的临床意义.
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miR-155在全身型重症肌无力中的作用及地塞米松对miR-155的影响
目的:探讨miR-155在重症肌无力发病中的作用及地塞米松(dexamethasone,DXM)对miR-155的影响.方法:采用qPCR检测全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)患者组和健康对照组B细胞,以及DXM干预后miR-155的相对表达量.用MTT法检测B细胞的增殖反应,流式细胞术检测DXM和PBS干预组B细胞表面CD80和CD86的表达,ELISA检测两组细胞上清液中抗AChR-IgG及其亚型IgG1,IgG2,IgG3的水平.结果:GMG外周血B细胞中miR-155的相对表达量高于健康对照组.DXM组B细胞中miR-155相对表达量低于PBS组；但两组之间B细胞的增殖及CD80和CD86的表达均无明显差异；DXM组培养上清中抗AChR-IgG1的水平低于PBS组,而抗AChR-IgG及其亚型IgG2,IgG3的水平无明显差异.结论:miR-155高表达可能参与重症肌无力的发病；糖皮质激素抑制miR-155的表达,可能通过调节B细胞的抗体类别转换发挥其治疗作用.
