临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列腺癌雄激素受体表达与细胞凋亡的关系
目的:探讨前列腺癌雄激素受体表达与细胞凋亡的关系及其生物学特性。方法: 56例前列腺癌和20例良性前列腺增生症，应用免疫组化方法检测石蜡包埋的组织切片中雄激素受体（AR）表达和应用原位末端标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡指数（AI）。结果: AR在良恶性前列腺组织中的表达差异无显著性（P>0.05）。AR和AI与前列腺癌Gleason分级无关。AI在前列腺癌组织中的表达明显高于良性前列腺增生症（P<0.05）,AR阳性的前列腺癌AI亦明显高于AR阴性的前列腺癌。结论: 前列腺癌组织中AR的表达可诱导其细胞凋亡，并对前列腺癌的功能性分类和内分泌治疗的疗效判断具有实用的临床意义。
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整合素α4β1及其配体与大鼠肝肿瘤周边肥大细胞募集的关系
目的：研究整合素α4β1（VLA-4）及其配体VCAM-1（vascular cell adhesion molecular-1）和FN(fibronectin)与肝肿瘤周边肥大细胞（mast cell, MC）募集的关系。方法：根据肝肿瘤周边肥大细胞数量，将18只雄性Wistar大鼠移植肝肿瘤模型进行分组，8只正常雄性Wistar大鼠作对照。用间接免疫荧光和流式细胞术检测各组大鼠腹腔肥大细胞整合素VLA-4分子的表达水平，同时用免疫组化研究肿瘤周边肝组织血管内皮细胞和肝窦内皮细胞表面VCAM-1和肿瘤周边FN的表达。结果：不同肝肿瘤大鼠肿瘤周边浸润肥大细胞数量有明显差异。各组大鼠腹腔MC表达整合素VLA-4分子均呈阳性，肿瘤周边肥大细胞浸润较多组，其整合素α4β1表达水平也较高。肿瘤周边血管内皮和窦内皮细胞表达VCAM-1阳性。肿瘤周边沉积大量呈阳性表达的FN与肥大细胞紧密相联。结论：整合素α4β1及其配体VCAM-1和FN在肝肿瘤周边肥大细胞募集中起重要作用；整合素α4β1的表达水平与肿瘤周边MC数呈平行关系。
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EB病毒相关与不相关的肠道T细胞淋巴瘤临床病理研究
目的: 探讨EB病毒相关与不相关的肠道T细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫分型和肿瘤细胞属性。方法:运用EBER1/2原位杂交检测EB病毒感染，采用免疫组化检测32例肠道原发T细胞淋巴瘤的免疫表型以及LMP-1、TIA-1、bcl-2和CD21的表达。结果：(1) 27例（84.4%）为EB病毒相关淋巴瘤，其中11例（40.7%）表达LMP-1。(2) 32例瘤细胞均表达CD45RO，CD8+。4例（12.5%），CD4+ 8例（25.0%），CD56+ 9例（28.1%）。17例（53.7%）为CD4-、CD8-、CD56-。TIA-1+ 31例（96.9%）。无1例表达bcl-2、CD21。形态上28例为多形性中～大细胞性，单形性中等大细胞性和多形性小细胞性各2例。 临床上多见于青壮年男性，以腹痛、便血、发热、体重下降为主要症状，预后较差（中位生存期1.7月）。（3）EB病毒相关者与不相关者在出现便血和发热以及CD3、CD8、CD56的表达方面差异有显著性。结论：在我国，绝大多数肠道T细胞淋巴瘤为EB病毒相关，具有特殊临床病理表现和免疫表型。其肿瘤细胞源自不同T细胞亚群（包括细胞毒性T细胞）或者NK细胞。
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组织细胞性坏死性淋巴结炎
目的： 总结10例组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)的临床病理特征。 方法：复查10例淋巴结活检标本的HE切片；分别用S-P法和TUNEL法检测细胞免疫表型和凋亡。 结果：5例曾被诊断为非霍奇金淋巴瘤。组织学上副皮质区，尤其滤泡间区有各种大小散在或融合病灶，由多种形态的组织细胞、转化淋巴细胞以及凋亡碎片组成，缺乏粒细胞浸润。淋巴细胞表达CD3和CD45RO，不表达CD15、CD20、CD30；组织细胞表达CD68和（或）Mac387。 结论：淋巴结活检显示有多种组织细胞、转化T细胞以及凋亡碎片组成的病灶，不合并有粒细胞浸润，有利于HNL的诊断。
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原发淋巴结套细胞淋巴瘤临床病理分析
目的：探讨原发于淋巴结的套细胞淋巴瘤（MCL）的临床病理与免疫组化特点。方法：收集6例淋巴结MCL，免疫组化ABC法确定肿瘤细胞特性，使用的抗体有CD45、CD20、CD79、CD45RO、CD30、CD68、TdT、CD43、CD5、cyclinD1、c-myc、IgD、IgM等。结果：光镜下可将MCL分为4种亚型：套区型1例，结节型1例，弥漫型2例，母细胞化型2例。肿瘤细胞表达全B细胞标记，IgD+，CD43+，cyclinD1（5/6）+，CD5（4/6）+。结论：MCL是一种具有特殊免疫表型的B细胞淋巴瘤，不同的组织学构型其预后可能不同，临床应与其它类型B细胞淋巴瘤鉴别，如淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤（MZL），滤泡性淋巴瘤（FL）及CLL/SLL等鉴别。
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猫抓病性淋巴结炎的临床病理分析
目的：探讨猫抓病性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断要点。方法：应用免疫组化S-P法对26例猫抓病性淋巴结炎分别标记CD20、CD3、CD68;15例进行Warthin-Starry银染色。结果：早期微脓肿5例，微脓肿性肉芽肿21例。其病变特征是微脓肿和肉芽肿形成。淋巴结早期微脓肿周围为CD20+的B淋巴细胞和CD68+组织细胞，当典型微脓肿性肉芽肿形成时，CD68+的类上皮细胞呈放射状排列，其间夹有CD3+T淋巴细胞；15例中12例Warthin-Starry染色（+）。结论：猫抓病性淋巴结炎的主要特征是微脓肿性肉芽肿形成，免疫组化标记有助于识别病变中反应增生的细胞成分，本病可能与细菌感染所诱导的细胞免疫反应有关。
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糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变
目的：研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法：用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形态学改变，并测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果：光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性，间质纤维增生，透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短，内质网扩张，肌原纤维破坏，间质胶原纤维增生。SOD、GSH-Px活性下降，NOS活性及NO、MDA含量增加。结论：糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏，间质纤维增生，脂质过氧化作用及NO所致的损伤可能参与其中。
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤
目的：探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床和病理特征。方法：对8例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤进行组织细胞学和免疫组化染色观察，结合文献复习总结其临床和病理特征。结果：临床上首发症状均表现为皮下结节，单发或多发，继而向上侵及表皮，向下累及筋膜。半数病例长期稳定，无系统症状，治疗效果好，长期存活。另半数病例出现高烧，累及骨髓、淋巴结，肝脾肿大，血小板或全血象减少，少数伴有致死性嗜血细胞综合征，病程进展迅速，极少存活3年者。病理上瘤细胞由异型的大、中、小淋巴细胞以不同比例围绕脂肪细胞呈花环状排列，融合成小片状或灶状呈网格状分布。瘤细胞核分裂象活跃，有明显的核碎裂小体构成的核碎裂坏死。周围区组织细胞反应性增生活跃伴有吞噬红细胞现象，并见多核巨细胞和肉芽肿样反应。瘤细胞浸润在脂肪小叶内，脂肪小叶间隔则不累及。肿瘤表达T细胞免疫表型。结论：本瘤是累及皮下脂肪组织的，具有独特临床病理特征的特殊类型的皮肤淋巴瘤。
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单纯疱疹病毒胸苷激酶基因在骨肉瘤细胞中的表达和作用
目的：观察单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（HSV-TK）及其底物丙氧鸟苷（GCV）的基因治疗系统对骨肉瘤细胞株SAOS-2的杀伤作用。方法：用DOTAP将含有HSV-TK基因的真核表达质粒tgCMV-HyTK 导入骨肉瘤细胞株SAOS-2；提取阳性转染细胞（SAOS-2TK）的总RNA，用斑点杂交的方法检测HSV-TK 基因的表达；用MTT比色法测定SAOS-2TK 细胞对GCV的敏感性及“旁观者效应”。结果：SAOS-2TK 细胞能产生稳定的TK基因的转录产物；SAOS-2TK 细胞在GCV的作用下呈现明显的生长抑制效应，且观察到强效的“旁观者效应”。结论：HSV-TK/GCV系统能够选择性杀死骨瘤细胞。
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EBV潜伏基因产物在恶性淋巴瘤组织中的表达及意义
目的：探讨EBV潜伏基因产物在恶性淋巴瘤组织中的表达及意义。方法：用免疫组化方法对565例NHL、64例HL人体标本进行LMP-1、EBNA2对比检测，并选择101例NHL进行PCR检测。结果：EBV-PCR检出率（19.8%）高于LMP-1（14.9%），PCR阴性病例LMP-1全部为阴性。EBNA2在全部病例均为阴性。在NHL和HL，LMP-1阳性细胞主要是免疫母细胞样细胞、R-S样细胞和R-S细胞，LMP-1阳性的R-S样细胞多数表达活化分子CD30。肠道原发恶性淋巴瘤EBV检出率较高（23.1%）。T淋巴瘤EBV检出率（23.8%）高于B淋巴瘤（10.2%）。结论：EBV潜伏基因产物表达情况能够反映出宿主细胞的分化程度和（或）宿主的免疫监视作用。EBV在R-S样细胞形成中可能起作用。EBV感染与肠道恶性淋巴瘤的发病有关。
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原发淋巴结边缘区淋巴瘤临床病理分析
目的：研究淋巴结MZL形态特征、诊断要点和鉴别诊断，为临床治疗和预后提供依据。方法：采用常规制片，免疫组化ABC法标记，光镜观察。结果：10例淋巴结MZL男性6例，女性4例，以淋巴结缓慢增大为特征，而无肝脾肿大，外周血未见异常。病理形态分为：边缘区增生型2例，结节型4例，弥漫型2例和母细胞样型2例。细胞类型：CCL细胞型5例，MBC型6例，淋巴浆细胞型2例，母细胞样型2例，10例均经免疫组化证实。结论：淋巴结MZL与MALT型淋巴瘤形态、免疫表型和起源相似。由于淋巴结组织结构特点，MZL有特殊性。
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原发性骨恶性淋巴瘤临床病理及免疫表型观察
目的：观察原发性骨恶性淋巴瘤（PLB）的临床病理及免疫表型特征。方法：对8例PLB进行临床病理学观察及免疫组织化学染色(ABC法)。结果：8例PLB平均年龄51岁。X线片示溶骨性破坏或伴有骨质疏松；组织学观察均为弥漫性非霍奇金淋巴瘤（NHL），大细胞性4例、中心细胞性2例、混合细胞性（中心细胞-中心母细胞）和淋巴浆细胞样各1例；免疫组化显示B细胞6例、T细胞2例。结论：PLB好发于50岁左右，X线片主要表现为溶骨性破坏和骨质疏松。病理类型为弥漫性NHL，细胞形态主要是大细胞，免疫表型则以B细胞多见。免疫组化有助于PLB的鉴别诊断。
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77例胃肠道间质肿瘤的病理形态学及免疫组化研究
目的: 研究胃肠道间质肿瘤（GIST）的病理形态及免疫组化特点。 方法: 应用光镜观察77例GIST的形态特征，用免疫组化S-P法检测c-kit（CD117）、CD34、vimentin、SMA及S-100蛋白在GIST中的表达情况。 结果: GIST的瘤细胞较经典的平滑肌瘤更丰富，胞质嗜酸性较弱。瘤细胞为梭形或上皮样，或梭形与上皮样细胞混合存在，胞质内常见空泡形成；排列成交织束状、弥散片状、栅栏状或轮辐状，较为特征的是细胞团巢形成。常见间质或血管壁玻变。原发于肠系膜者恶性潜力较高。CD117和CD34的阳性率分别为90%和92%。 结论：胃肠道间质肿瘤有较为特独的组织学形态，CD117和CD34联合使用可协助鉴别诊断。
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软组织平滑肌肉瘤中肿瘤抑制基因p15、p16的表达
目的:探讨p15、p16蛋白在软组织平滑肌肉瘤（LMS）及平滑肌瘤（LM）的表达情况及其意义。 方法:采用免疫组织化学方法检测38例LMS及20例LM标本的p15、p16蛋白表达情况。 结果:在LMS，p15、p16的阴性率分别为18.42% 及42.1%,二者差异有显著性。p15在LM的阴性率为60%，高于LMS。38例LMS p15和p16总异常率为52.6%,其中Ⅰ级LMS异常率显著高于Ⅱ、Ⅲ级。随访15例LMS，复发死亡组p15和p16异常率达75%，高于无复发组。 结论：在LMS p16表达缺失比p15缺失更为常见，p15的缺失在LM比在LMS常见。LMS的发生发展及预后与p15及p16共同失活有关。
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的病理分析及基因诊断
目的: 探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)的基因诊断方法及病理特点。方法: 在组织学诊断的基础上，辅以免疫组织化学，并利用PCR技术检测石蜡切片标本IgH及TCRβ基因重排。结果: 将3例原考虑为结节性非化脓性脂膜炎的病例确诊为皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤。患者均为青壮年，起病较急，表现为皮下结节伴红斑，镜下见异型淋巴细胞浸润皮下脂肪组织间质，呈脂膜炎样改变，可见核碎裂、局灶性脂肪坏死及泡沫状组织细胞。免疫表型: LCA＋, UCHL-1＋, Mac387－, TCR-β基因重排＋，IgH基因重排－。结论: 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤具有较特殊的病理组织学特征，基因诊断等新技术手段是皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤鉴别诊断的有效方法。
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肝素对鼠肺成纤维细胞胶原mRNA表达的影响
目的：探讨不同剂量的肝素对胎鼠肺成纤维细胞（LFb）Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法：采用Northern印迹杂交方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果：浓度为0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L的肝素对Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达的影响不明显；100 mg/L的肝素则抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结论：Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达与肝素剂量有一定的关系。
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激光扫描细胞术对腺瘤到癌的各阶段大肠肿瘤的DNA分析
目的：观察大肠腺瘤到癌的演变过程中DNA水平的变化。方法： 应用激光扫描细胞技术（LSC），并采用一种改良的方法，从福尔马林固定石蜡包埋的肿瘤组织中分离细胞，进行细胞分析，特别对伴中到重度不典型增生的病变作深入探讨。结果：发现大肠粘膜上皮随细胞形态学1级到5级的变化，DNA分析图中异倍体的数量也逐渐增加，其中3级和4级（即癌前病变），及5级癌变的病例中异常DI峰数明显增多，后者达5个以上。结论：从该研究可以看到LSC技术能结合细胞形态辩认肿瘤中的异倍体的细小的DI峰，其对大肠肿瘤DNA的分析结果表明异常体的出现数与大肠肿瘤的生物学行为即良恶性有关，在今后的辅助诊断中有一定应用价值。
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胸壁侵袭性冬眠瘤1例
患者，女，42岁。以腰4～5椎间盘膨出症行常规胸部拍片检查时，发现右侧胸膜一3 cm×2 cm肿块，表面光滑，界限尚清。CT示：右外、后胸壁处见一肿块影。CT值19 Hu，局部CT值达32 Hu，密度混杂，以宽基底与胸膜相连，与邻近肺组织分界清晰。CT提示：右侧胸膜病变，良性间皮瘤的可能性大。临床诊断：胸膜包块(间皮瘤)。于全麻下行右胸膜肿瘤切除术，术中见右侧第4肋下缘壁层胸膜外有一3 cm×2 cm×2 cm的肿块，基底部宽，与胸壁界限不清，并侵犯胸壁肌肉组织，质软，无结节感，可移动，未见明显血管蒂，沿基底部全部切除肿块。
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颈部节细胞神经瘤1例
患者，女，17岁。发现右上颈肿块4年伴增大。体检：右上颈触及4.5 cm×4.0 cm大小的肿块，质实，活动。颈部CT：右颈内、外动脉之间见一低密度肿块，边界清，内见少许斑块状条状致密影，影像学诊断考虑为神经源性肿瘤。于神经阻滞下行右颈肿块切除术，术中见肿块有包膜，位于右颈内、外动脉之间。迷走神经及喉上神经位于肿块深面 ，舌下神经及舌下神经降支位于肿块表面。肿块大径约为7.5 cm。临床诊断：右颈动脉间隙肿瘤，化学感受器瘤?神经纤维瘤?
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骨形成性气管病1例
患者男，54岁。反复咳嗽、咳痰6年余，加重伴咯血1月。既往均以上感治疗好转。曾在当地水泥厂及矿场当电焊工或爆破员3～5年。临床检查：漏斗胸，肋间隙明显增宽。胸片及MRI检查均考虑为中心型肺癌，故行手术治疗。术中见右下肺气管内有一1 cm×0.8 cm×0.8 cm质硬、界清肿物，部分肺内支气管壁内见多个芝麻、米粒大质硬肿物，行右下肺叶切除术及气管内肿物单纯切除术，将切除组织全部送病检。
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胸腺神经内分泌癌伴心脏、脾脏等多器官转移1例
患者，男，44岁。4年前(1995年11月13日)因“背部隐痛半年，发现纵隔肿块1月”入院。CT示：左肺门区偏前见软组织密度块影，与肺动脉干分 界不清，行肿块切除。术中见左前上纵隔肿瘤约10 cm×10 cm×8 cm，质硬，呈分叶状，有完整包膜，与 周围组织有轻度粘连。手术完整切除包块。巨检：肿块呈红褐色，10 cm×8 cm×6 cm，分叶状，切面灰白灰褐色，有出血点。镜检见：肿瘤细胞成巢分布，细胞巢之间有薄层纤维间隔，血窦丰富，有多处出血坏死灶。细胞体积中等偏大，大小较一致，呈卵圆形或多边形，胞质淡红，量中等，可见菊形团(图1)。核圆形或卵圆形，染色质呈斑块状散布，有一较小的嗜碱性核仁，核分裂象易见并有病理性核分裂。肿瘤细胞侵犯血管，并有癌栓形成。免疫表型：肿瘤细胞呈NSE+、CgA+、嗜银+。诊断：胸腺神经内分泌癌。
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脑原发恶性纤维组织细胞瘤1例
患者女，44岁，因突发剧烈头痛伴昏迷5 h而入院。此期间曾呕吐胃内容物及抽搐数次。患者平素有头晕病史。体检：患者呈浅昏迷状态，双瞳孔等大，对光反射存在，全身未触及肿大淋巴结，四肢肌张力增高，四肢病理性神经反射阴性。急诊CT示右顶枕叶脑出血，临床怀疑“脑瘤”予颅脑手术探查。术中见脑内有陈旧性凝血块，总量约40 ml，在右顶后矢状窦旁见一肿瘤，有基蒂，与硬脑膜粘连紧密，瘤内有出血坏死，瘤周围脑组织水肿，钳取瘤组织送检。
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小儿肾细胞癌4例
广州市儿童医院病理科在肾肿瘤活检病例中共发现4例肾细胞癌，现将资料列表如下。 病理检查 4例肾细胞癌大体标本都为红、白相间多彩性，见假包膜，切面鱼肉状，质软，易碎。肾透明细胞癌镜下：
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肠系膜巨大淋巴结增生症1例
患者女，33岁，右上腹隐痛不适3年，1个月前自己扪及中上腹肿块。全身情况好，无发热，浅表淋巴结及肝、脾无肿大。常规实验室检查均未见异常。B超示中上腹5 cm×7 cm肿块。CT示肠系膜淋巴源性肿瘤。剖腹探查，见肠系膜根部肿块。
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先天性胸骨后疝伴内脏全反位尸检1例
患儿，男，出生后2 h。第1胎，足月顺产。哭声低，心率100次，呼吸32次。2 h后，患儿突然出现烦躁，面色青紫，全身发绀，心率减至40次，出现潮式呼吸、双吸气，继之心跳、呼吸停止，经抢救无效死亡。患儿父母均为磷肥厂工人。非近亲结婚。体检正常。染色体未发现异常(核型：父46，XY；母46，XX)。双方均无家族病史。母亲在妊娠期内未患病毒性肝炎及其它疾病，未接触放射线照射。
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四环素荧光标记不脱钙骨甲酯包埋法
1 材料和方法1.1 四环素荧光标记 标本来自犬股骨头内松质骨，于第1、4周及7周全周7天饲给四环素粉剂，每天25 mg/kg。第9周末取材，75%乙醇固定3天～1年。组织块大小0.5～1.0 cm，厚0.3～0.5 cm。1.2 试剂 (1)甲基丙烯酸甲酯单体，(2)聚甲基丙烯酸甲酯粉末，(3)甲基丙烯酸正丁酯单体，(4)洗涤剂:5%氢氧化钠，(5)引发剂:过氧化苯甲酰，(6)吸水剂:氯化钙,无水硫酸钠或无水硫酸铜，(7)增塑剂:邻苯二甲酸二丁(辛)酯2(DBP或DOP)，(8)梯度乙醇。
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两种改进的甲醇刚果红染色
甲醇刚果红染色主要用于显示细胞外淀粉样物质，我们在进行阿尔茨海默病(AD)病理模型研究中发现两种改进甲醇刚果红染色染β-淀粉样蛋白(Aβ)效果更好，现报道如下。1 材料和方法1.1 药品及试剂 β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、DAB购自美国Sigma公司，Aβ1-40注射前用无菌生理盐水将其稀释成10 μg/μl，37℃下孵育1周备用。刚果红、甲醇、甘油、氢氧化钾、乙醇、苏木精、盐酸均为国产分析纯试剂，常规配制。1.2 组织切片制备 雄性SD大鼠，由第一军医大学实验动物中心提供，鼠龄12周，10%水合氯醛腹腔麻醉，头部固定在立体定向仪上，剪毛消毒，在头背中部行纵向切口，暴露颅骨，选右侧海马注射Aβ1-40溶液1 μl(10 μg)，7天后取标本，制蜡块切片，切片厚度6 μm。
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TUNEL法检测体外培养细胞凋亡的体会
TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记)是用于原位检测细胞凋亡情况的一种基本方法。作者在绿茶儿茶素（GTC）诱导BEL-7402人肝癌细胞凋亡的研究中，对培养于盖玻片的BEL-7402细胞（盖片培养细胞）和BEL-7402细胞涂片（培养细胞涂片）进行了TUNEL染色效果的比较。
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TUNEL法与EnVision法多重染色技术的应用
我们在酒精性肝病及慢性病毒性肝炎的病理研究中，采用TUNEL法原位检测凋亡细胞，选用简便而敏感的EnVision法免疫组化染色，分别显示肝星状细胞、枯否细胞及肝相关淋巴细胞（Pit细胞）以改良Masson三色染色法做对比染色以显示肝纤维化程度。其结果背景清晰、反差鲜明，取得了较好的效果。
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胶质瘤血管内皮生长因子表达的调节
近年来血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)调节肿瘤血管生成的作用已越来越受到关注〔1〕。胶质瘤是人体富于血管的肿瘤之一，而且血管内皮细胞增生程度随胶质瘤恶性增高而更加明显。VEGF作为内皮细胞增生的主要调节者，对胶质瘤血管生成、恶性进展、远处转移有显著作用。原位杂交技术检测正常脑组织及不同分级胶质瘤组织VEGF mRNA，结果显示VEGF mRNA在高分级胶质瘤表达较低分级明显为高，而在正常脑组织未表达，提示VEGF的表达与胶质瘤组织分级有关。VEGF表达与胶质瘤血管增生、微血管密度、肿瘤坏死区大小关系密切。VEGF表达显著阳性的低分级星型细胞瘤患者存活期短，恶性转化率高，提示VEGF与胶质瘤恶性进展密切相关〔2〕。VEGF在胶质瘤组织内的表达受到多种因素的调节，了解胶质瘤VEGF表达的诱导及其调控因素有助于胶质瘤的临床诊断与治疗。作者对胶质瘤VEGF表达的调节综述如下。
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骨原发性平滑肌肉瘤
骨原发性平滑肌肉瘤比较少见，自Evans1965年首先报道1例发生于左胫骨上端的平滑肌肉瘤以来，国内外共报道百余例, 由于骨平滑肌肉瘤临床表现无特异性，影像学诊断定性也困难，加之发病率较低，人们对其认识还不够深刻，作者参阅有关文献及自己的研究，对其临床特征、病理学特征、发病机制、诊断及鉴别诊断、免疫组化以及电镜在其诊断上的意义、治疗原则和预后综述如下。
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原发性皮肤边缘区淋巴瘤与皮肤假性淋巴瘤
在20世纪70年代，欧洲学者首先报道发生在中老年人皮肤和皮下组织的一种病程进展缓慢、对局部治疗有良好反应的原发性皮肤淋巴瘤。此后在北美和其他地区也发现同样的病例，并指出此类肿瘤占皮肤所有淋巴瘤的2%〔1〕，约占原发性皮肤淋巴瘤的25%〔2〕。其主要的临床特点是好发于中老年人四肢或躯干皮肤，少数为皮下组织。一般为单发，也可多发。病损为暗红色、棕色到紫色的皮肤斑丘疹，表面光滑。发生在皮下组织为结节状。病变经病灶切除或局部放疗后预后好。少数病例可以在同一部位或其他部位皮肤复发，仅极少有皮肤外扩散，故预后良好(几乎100%生存)〔1，3〕。
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阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型的研究
用一次性尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠的微小病变肾病模型,其形态学改变和临床表现与人的微小病变肾变病相似,是国内外公认的理想的微小病变肾变模型.
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一、二期梅毒疹中吞噬细胞形态的超微结构变化的研究
梅毒是由苍白螺旋体感染机体所引起的一种慢性炎症反应过程。在其组织病理炎症反应中,主要表现为中性粒细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润〔1〕。但在局部发挥吞噬和免疫反应并有效地杀伤病原微生物的炎性细胞是中性粒细胞、巨噬细胞这两种吞噬细胞〔2〕。为了探讨它们在一、二期梅毒病变的皮肤组织中所起的作用，我们在电镜下对其组织形态结构进行了观察研究。
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恶性淋巴瘤11年动态分析
恶性淋巴瘤(malignant lymphoma,ML)是常见的恶性肿瘤之一,我国ML发病率占恶性肿瘤总数的3%-4%.近几十年来ML发病率呈上升趋势[1,2].本文分析了我院1986-1996年ML病理资料.
关键词： 淋巴瘤 -
Lennert淋巴瘤是否细胞毒性T细胞淋巴瘤的亚型?
Lennert淋巴瘤以上皮样细胞均匀分布于整个淋巴结为特征，故1952年Lennert建议将淋巴上皮样淋巴瘤归为霍奇金氏病的一个亚型。后来，人们认识到它是一种T细胞淋巴瘤。20世纪80～90年代又发现增生的细胞CD4阳性，认为它起源于辅助T细胞，该病诊断的重复性差，故欧美修改淋巴瘤分类(REAL分类)中未将其划为一独立类型，即周围T淋巴上皮样细胞型。该肿瘤还被认为是CD4+辅助T细胞肿瘤。因相对较少的肿瘤细胞混杂在大量上皮样细胞中，而且，上皮样细胞也见于霍奇金病和血管免疫母性T细胞淋巴瘤，故常规HE切片很难诊断。
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具有滤泡生长方式的淋巴瘤
Baehr与Rosenthal〔1〕在1927年描述了一种所谓的恶性淋巴滤泡增生性疾病，提示淋巴滤泡与某些淋巴瘤具有一定的关联。在以后的很长时间内，具有滤泡生长方式的淋巴瘤都被认为是滤泡性淋巴瘤。随着分子生物学技术的发展，现在发现不少类型的淋巴瘤都可具有滤泡生长方式，包括滤泡性淋巴瘤（FL）、粘膜相关型淋巴瘤（MALT-ML）、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤（LNMZL）、脾脏边缘区B细胞淋巴瘤（SMZL）、套细胞淋巴瘤（MCL）、结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）及具有显著反应性滤泡增生的T细胞淋巴瘤等。这一组淋巴瘤在组织学上都可具有滤泡性或结节性生长模式，极易相互混淆，现将其组织学与分子遗传学特点分述如下。
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恶性淋巴瘤WHO新分类的特点
1 WHO新分类及其特点 1995年，美国血液病理学学会和欧洲血液病理学家协会的52名专家共同参与制订血液和淋巴组织肿瘤性疾病的WHO新分类，共成立了10个分组国际委员会，分别制订髓细胞肿瘤、淋巴组织肿瘤、肥大细胞疾病以及组织细胞和树突细胞肿瘤的分类。每个分组制订的推荐分类提交给由Jaffe、Harris、Diebold、Flandrin、Miller-Hermelink、Vardiman、Berard和Lennert组成的指导委员会审查。为了使这个推存分类能得到临床医师大限度应用，指导委员会邀请了以Bloomfield和Lister为主席的30多位血液病学家和肿瘤学家组成的临床顾问委员会对该分类提出问题，并与所有的病理学家共同讨论，取得一致意见，由WHO予以发表。
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梭形细胞血管内皮瘤
梭形细胞血管内皮瘤 （spindle cell hemangioendothelioma，SCH）是一种少见的血管病变，由Weiss和Enzinger于1986年首先报道〔1〕。原先认为SCH属于一种低度恶性或中间型的血管内皮瘤〔2〕，但近几年来的研究报道显示〔3～9〕，SCH系良性反应性血管病变，或为一种伴有血管畸形的错构瘤性病变。SCH在临床及组织学上均具有一定的特点，如不熟悉则容易将其误诊为海绵状血管瘤、血管肉瘤或卡波西肉瘤等病变。
关键词： 血管内皮瘤 -
胰腺母细胞瘤
1 临床资料 患者女，3岁。因发现腹部肿物10余天入院。10余天前，其母无意发现患儿上腹鸡蛋大小肿物，无任何自觉症状，亦无触痛。无明显消瘦。查体见上腹微膨隆，上腹中部扪及一6 cm×6 cm大小肿物，较韧，活动度可。CT示腹腔探及一10 cm×8 cm肿物，其内可见钙化点，考虑腹膜后“畸胎瘤”，遂行剖腹探查术。术中见肿瘤大部游离，基部位于胰腺头、体部，表面分叶状，包膜完整。切除部分胰腺组织，将肿瘤完整切除。腹腔内未探及肿大淋巴结及其他结节。术后化疗，随访至1年发现肝脏转移。
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免疫组化质量控制中的3个基本影响因素
目前在我国大中型医院，免疫组化技术已成为必不可少的常规手段，在病理诊断、术后治疗和预后评估等方面发挥了重要作用。由于免疫组化试剂商品化进程的加快，特别是即用型试剂和试剂盒的问世，使抗体的质量控制有可能日趋规范化、标准化。然而实际工作中，各地都时有发生工作质量不稳定的情况。究其原因，主要受以下3个基本因素的影响。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
