临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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睾丸原发性淋巴瘤17例临床病理分析
目的 探讨睾丸原发性淋巴瘤(primary testicular lymphoma,PTL)的临床病理学特征.方法 回顾性分析17例PTL的临床病理学特征.结果 患者年龄37～81岁,中位年龄69岁;以睾丸无痛性肿大为主要临床表现;病变位于左侧6例,右侧10例,双侧1例;肿块大径2～6 cm.组织学分型:17例PTL中16例(94％)为弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL),1例(6％)为结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型).免疫表型提示16例DLBCL中14例为非生发中心B细胞样(non-germinal center B-cell-like,non-GCB)型,2例为生发中心B细胞样(germinal center B-cell-like,GCB)型;c-myc与BCL-2 或BCL-6抗体共同阳性表达者(c-myc阳性率30％以上且BCL-2阳性率70％以上者)10例.对10例共表达病例行FISH检测,发现仅1例有MYC基因重排,未发现双重打击淋巴瘤(double-hit lymphoma,DHL).EB病毒原位杂交检测除1例鼻型NK/T细胞淋巴瘤为阳性外均为阴性.Ann Arbor临床分期:Ⅰ+Ⅱ期15例(88％),Ⅲ+Ⅳ期2例(12％).17例患者均行患侧睾丸根治性切除术,8例DLBCL患者行CHOP或R-CHOP方案化疗.结论 PTL发病率低,主要发生于老年人,常见的组织学类型为DLBCL,以non-GCB型伴c-myc与BCL-2/BCL-6共表达为主,患者预后差.PTL中很少发现伴随MYC和BCL-2同时基因重排的DHL.PTL术前诊断困难,确诊需依靠病理组织学、免疫表型及分子病理学检查等.
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自噬在谷胱甘肽保护槟榔碱致肝损害中的作用
目的 探讨自噬在L-谷胱甘肽保护槟榔碱所致肝损害中的作用及机制.方法 建立小鼠槟榔碱致肝损害的模型,应用L-谷胱甘肽进行干预后对比观察小鼠的生活状态、肝功能AST、ALT及肝脏形态学变化;采用免疫组化SP法检测肝组织中微管相关蛋白1轻链3 (microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达.结果 槟榔碱导致小鼠习性变化、体重减轻,AST、ALT水平明显升高,肝细胞水肿及坏死;L-谷胱甘肽能明显改善上述表现.LC3在实验组的表达显著高于正常对照组(P＜0.05),且谷胱甘肽与槟榔碱联合应用组显著高于单纯槟榔碱组(P＜0.05).结论 L-谷胱甘肽能有效保护槟榔碱所致的肝损害,自噬活性的提高可能是L-谷胱甘肽发挥护肝作用的重要机制.
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滋养组织中转录因子GATA3的表达及意义
目的 探讨转录因子GATA3在滋养组织中的表达及其鉴别诊断价值.方法 运用免疫组化EnVision法检测GATA3在91例滋养组织中的表达,包括30例正常胎盘组织、30例水泡状胎块、18例绒毛膜癌、3例胎盘部位滋养细胞肿瘤、5例胎盘部位结节及5例超常胎盘部位;同时检测30例子宫颈癌及30例子宫内膜癌中GATA3的表达.结果 GATA3在早期胎盘组织中呈弥漫强阳性,成熟绒毛中表达明显减弱,但在胎盘部位呈持续强阳性.61例滋养细胞疾病中,仅1例绒毛膜癌阴性,其余病例均为阳性;阳性细胞主要定位于细胞滋养细胞和中间型滋养细胞,合体滋养细胞基本不着色.子宫内膜癌中无GATA3阳性病例;3例子宫颈鳞状细胞癌呈弱至中等的局灶着色,子宫颈腺癌中GATA3均呈阴性.GATA3在滋养细胞病变中敏感性及特异性分别为98.36％及95.00％.结论 GATA3是滋养细胞较为敏感及特异的标志物,不能区分不同类型的滋养细胞疾病,但可鉴别滋养细胞疾病及苗勒管起源的恶性肿瘤.
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结肠癌组织中IGF-IR和COX-2的表达及其临床意义
目的 探讨IGF-IR和COX-2蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集126例结肠癌患者作为结肠癌组和同期行全结肠镜检的正常受检者48例作为对照组.采用qRT-PCR及Western blot法检测结肠癌组织及正常组织中IGF-IR和COX-2的表达,并分析二者表达的相关性.采用免疫组化法检测IGF-IR和COX-2在结肠癌组织中的表达,分析其与结肠癌患者预后的关系.结果 结肠癌组织中IGF-IR和COX-2蛋白和mRNA表达均显著高于正常组织(P均＜0.05),且IGF-IR与COX-2的表达呈明显正相关(P＜0.05);IGF-IR、COX-2蛋白及其共同阳性表达与结肠癌患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度及大体分型无明显相关性(P均＞0.05),但与肿瘤的Duke分期、浸润程度及有无淋巴结转移有明显相关性(P均＜0.05).IGF-IR、COX-2共同阴性者的累积生存率与中位生存期均显著高于IGF-IR单独阳性、COX-2单独阳性及IGF-IR、COX-2共同阳性者(P均＜0.05).Cox风险回归模型显示肿瘤浸润程度、IGF-IR阳性、COX-2阳性及IGF-IR与COX-2共同阳性是影响结肠癌预后的危险因素(P均＜0.05).结论 IGF-IR、COX-2的高表达与结肠癌的发生、发展密切相关.IGF-IR和COX-2表达呈正相关,二者共同参与结肠癌的发生、发展,很可能成为判断结肠癌恶化程度及预后的新标志物.
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胃癌组织中HER-2基因扩增和K-ras基因突变的关系
目的 探讨胃癌组织中HER-2蛋白表达和基因扩增与K-ras基因突变的关系及其意义.方法 采用免疫组化、FISH和焦磷酸测序技术对67例胃癌组织中HER-2蛋白表达、HER-2基因扩增与K-ras基因的突变率进行了检测.结果 HER-2蛋白阳性率为40.3％(27/67),其中HER-2蛋白3+者9.0％(6/67),HER-2蛋白2+者13.4％(9/67),HER-2蛋白1+者17.9％ (12/67).FISH检测HER-2基因扩增率为18.5％ (5/27),HER-2基因拷贝数增加和基因扩增者共48.1％ (13/27).K-ras基因突变定量检测为7.5％ (5/67),均为K-ras基因第12密码子突变,其中低于10％低丰度突变2例,高于10％高丰度突变3例(突变数值分别为:17、29、30).除1例为GGT→GAT突变型外,其它均为GGT→GTT突变型.本组K-ras基因突变5例中除1例既有K-ras基因突变,又有HER-2基因扩增,另外4例HER-2基因均无扩增.结论 检测胃癌中HER-2扩增时选用抗肿瘤药物治疗的靶点曲妥珠单抗,同时可选用K-ras基因突变的抗肿瘤药物治疗的靶点西妥昔单抗;联合检测胃癌组织中HER-2基因扩增和K-ras基因突变为靶向抗肿瘤药物治疗过程中受益提供参考指标.
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叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂复合物对卵巢癌细胞的体外抑瘤效应
目的 探讨叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂(cisplatin-carbon nanotube-chitosan-folic acid,DDP-SWCNT-CHI-FA)复合物对人卵巢癌细胞的影响.方法 制备DDP-SWCNT-CHI-FA复合物,测定复合物中顺铂的药载浓度;采用MTT法检测药物对卵巢癌细胞的作用;应用Western blot法检测SKOV3/DDP细胞中铜转运蛋白-1(human copper transporter-1,hCTR-1)的表达.结果 SWCNT-CHI-FA和FA-CHI携载顺铂的载药率分别为125.7％和46.08％;顺铂和DDP-SWCNT-CHI-FA对卵巢癌细胞株SKOV3的IC50分别为(8.27±0.39) μg/μl和(5.18±0.83) μg/ μl,对其耐药株SKOV3/DDP的IC50分别为(37.43±1.24)μg/μl和(28.23±1.17)μg/μl;SKOVs/DDP细胞中DDP-SWCNT-CHI-FA组的hCTR-1蛋白表达水平较顺铂组低.结论 制备的DDP-SWCNT-CHI-FA复合物具有高载药率;可以增强顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞的抑制作用.
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EZH2在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖的影响
目的 探讨EZH2表达与胃癌临床病理特征、预后的关系,及其对胃癌细胞增殖的影响.方法 采用免疫组化SP法检测EZH2在65例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中的表达,分析其表达与胃癌临床病理特征的相关性,应用Kaplan-Meier法及Log-rank检验分析EZH2表达与胃癌患者生存率的关系.采用Western blot法检测胃癌细胞株SGC7901、BGC823中EZH2的表达.EZH2 ShRNA转染胃癌细胞株后,采用MTT法检测细胞的增殖率.结果 胃癌组织中EZH2蛋白阳性率为63.07％,正常胃黏膜组织中EZH2蛋白阳性率为10％;胃癌组织中EZH2蛋白表达明显高于正常胃黏膜组织(P ＜0.000 1).胃癌组织中EZH2蛋白表达与肿瘤直径(P ＜0.000 1)、肿瘤浸润深度(P ＜0.000 1)、淋巴结转移(P=0.001)及分期相关(P=0.001).EZH2阳性者5年总生存率明显低于阴性者(P=0.001).胃癌细胞株SGC7901和BGC823中EZH2蛋白高表达,ShRNA介导的EZH2表达沉默可明显抑制胃癌细胞的增殖.结论 EZH2高表达是胃癌患者预后不良的重要因子,EZH2可明显促进胃癌细胞的增殖.
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淋巴结增生和淋巴瘤中滤泡树突细胞网型分类及其在鉴别诊断中的作用
目的 探讨滤泡树突细胞网型(follicular dendritic cell meshwork pattern,FDCMP)在淋巴结增生和淋巴瘤中的不同形态分类及其鉴别诊断作用.方法 收集淋巴结标本85例,包括淋巴结滤泡增生20例、副皮质区增生10例、透明血管型Castleman病5例、不同级别滤泡性淋巴瘤15例、套细胞淋巴瘤5例、边缘区淋巴瘤5例、T区淋巴瘤3例、非生发中心B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤10例、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例,所有病例除行常规免疫组化染色外,均行CD21免疫组化染色;其中12例行IgH与TCRγ基因重排检测.每例病变依据HE染色及免疫组化染色形态进行FDCMP分类.结果 反应性增生型FDCMP:包括生发中心A型、生发中心B型、裸生发中心型、极性型、多生发中心型和变性型;不典型增生型;肿瘤型FDCMP包括殖入型、网内增殖爆裂型、滤泡外围血管滤泡树突细胞增殖网型及结节增殖型.反应性增生型FDCMP完整,周界清晰,网格规则无破坏;肿瘤型FDCMP有不同程度的破坏,周界不清,网格破碎;不典型增生型FDCMP介于二者之间.结论 结合病理组织学、免疫表型及分子病理检测,综合评价3类FDCMP形态变化的差异,可作为淋巴结病变良、恶性鉴别诊断有效的参考指标之一.
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肝细胞性肝癌中MAZ基因的表达及意义
目的 探讨MAZ基因在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及其癌旁正常组织中的表达,分析其与HCC各临床病理特征及预后的关系.方法 采用组织芯片技术和免疫组化法检测75例HCC及其对应癌旁正常组织中MAZ基因的表达,分析其与HCC临床病理特征及与患者预后的关系.结果 MAZ在HCC中的表达(48％,36/75)明显高于其癌旁正常组织(22.67％,17/75),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).MAZ表达与HCC患者性别、年龄、病理分级、临床分期、TNM分期、是否合并肝硬化、是否合并乙肝病毒感染、是否有肝癌家族史以及血清AFP、CEA、γ-GT、ALT、AST和ALB水平、是否有淋巴结转移等均无明显相关性,而与肿瘤直径、吸烟与否、饮酒与否显著相关(P＜0.05).HCC中MAZ阳性组和阴性组的累计生存率差异有显著性(P＜0.05),MAZ阳性组患者的术后无瘤生存时间明显低于阴性组,提示MAZ表达上调可能导致患者的预后更差.结论 MAZ基因表达上调可能与HCC的发生、发展密切相关.
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中枢神经系统原发性弥漫大B细胞淋巴瘤中EZH2蛋白的表达和意义
目的 探讨组蛋白甲基转移酶EZH2在中枢神经系统原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测33例中枢神经系统原发性DLBCL中EZH2的表达,分析其与临床病理学特征之间的关系.结果 33例中枢神经系统原发性DLBCL中20例为中心母细胞型,4例为免疫母细胞型,6例为中间型细胞组成,3例为间变亚型.免疫表型上,25例为非生发中心B细胞样型(non-germinal centre B-cell-like,non-GCB)型,8例为生发中心B细胞样型(germinal centre B-cell-like,GCB)型.全部病例均过表达EZH2蛋白,但不同形态学和免疫表型的DLBCL中EZH2蛋白表达无差异,28例80％ ～ 100％肿瘤细胞呈EZH2蛋白强阳性,5例50％ ～ 79％肿瘤细胞呈EZH2蛋白中等程度～强阳性.24例患者获得随访,中位生存时间为12.5个月,其中Non-GCB型和GCB型患者的中位生存时间分别为11个月和25个月,EZH2蛋白表达与患者预后无相关性.结论 EZH2在中枢神经系统原发性DLBCL中过表达,提示将来可能用EZH2抑制剂治疗这种高度恶性DLBCL.
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HSP70、 GPC3、 GS和AKR1B10在肝脏高度异型增生结节免疫组化诊断中的应用
目的 探讨免疫组化标志物热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican 3,GPC3)、谷氨酰胺酶(glutamine synthetase,GS)和正醛酮还原酶家族中单分子醛糖还原酶(aldo-ketoreductase family 1 member B10,AKR1B10)在肝脏高度异型增生结节(high-grade dysplastic nodule,HGDN)和高分化小肝细胞癌(well-differentiated small hepatocellular carcinoma,WD-SHCC)中的表达特点及鉴别诊断价值.方法 对16例单结节型HGDN和32例WD-SHCC进行HSP70、GPC3、GS和AKR1B10免疫组化染色.结果 4项标志物在HGDN与WD-SHCC组织中均可表达,单项标志物中,HSP70在HGDN与WD-SHCC中阳性率高(31.25％,81.25％,P＜0.001);GPC3在HGDN与WD-SHCC中阳性率低(12.50％,25.00％,P＜0.460).HSP70+ GPC3+ GS及HSP70+ AKR1B10+ GS诊断组合均在3项标志物中至少2项阳性时,获取佳诊断效果,此时诊断敏感性和准确率分别为62.50％、81.25％和70.83％、83.33％,特异性均为87.50％.结论 HSP70、GPC3和GS经典免疫组化诊断谱对HGDN和WD-SHCC组织具有一定的鉴别能力.然而,GPC3在WD-SHCC中阳性率较低,表达水平与HGDN无明显差异,制约该谱的整体诊断效果.AKR1B10替代GPC3后,在维持较高特异性一致的同时,可明显提高诊断敏感性和准确率.
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EDTA修复肉芽肿组织中荧光定量PCR检测结核杆菌的应用
目的 观察EDTA热修复炎性肉芽肿组织石蜡切片,能否提高荧光定量PCR结核/非结核分枝杆菌的检出率.方法 对125例炎性肉芽肿组织石蜡切片结核/非结核分枝杆菌同时进行常规荧光定量PCR检测和EDTA热修复后荧光定量PCR检测.结果 常规荧光定量PCR检测检出分枝杆菌75例(60％)阳性,其中结核杆菌74例(59.2％),非结核分枝杆菌1例(0.8％),阳性病例平均阳性基因拷贝数6.35×105/ml/例;EDTA修复后荧光定量PCR检测检出分枝杆菌88例(70.4％),其中结核杆菌83例(66.4％),非结核分枝杆菌5例(4％),阳性病例平均阳性基因拷贝数7.36×106/ml/例.两组间差异均有统计学意义(P ＜0.05,P ＜0.01).结论 EDTA热修复后荧光定量PCR检测可以大幅度提高炎性肉芽肿组织石蜡切片的结核/非结核分枝杆菌的阳性检出率.
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恶性外周神经鞘瘤52例临床病理分析
目的 观察恶性外周神经鞘瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析52例恶性外周神经鞘瘤的临床病理学及免疫表型特征并复习相关文献.结果 52例患者中,男女发病率为1∶1,年龄4～71岁,头颈部18例(35％),四肢12例(23％),躯干9例(17％),深部组织8例(15％),椎管内4例(8％),生殖道1例(2％).镜下肿瘤组织呈束状或漩涡状排列,瘤细胞短纺锤形、卵圆形、梭形,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞局灶表达S-100蛋白,Ki-67增殖指数10％ ～ 70％.结论 恶性外周神经鞘瘤罕见,侵袭性高,预后差,其组织形态复杂多样,需与滑膜肉瘤、纤维肉瘤、血管外皮瘤、富于细胞性神经鞘瘤、纤维型脑膜瘤以及平滑肌肉瘤等鉴别.
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤5例临床病理分析
目的 探讨母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤的临床病理学特征.方法 应用光镜及免疫组化法观察5例母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤的组织学特点及免疫表型,并复习相关文献.结果 5例中3例为男性,2例为女性,年龄分别为53、72、40、14及15岁.5例病变均以皮肤斑块或结节为首发表现,并均累及骨髓,其中1例累及淋巴结.皮肤病变显示肿瘤细胞在真皮弥漫分布,不累及表皮.肿瘤细胞中等大小,核圆形或椭圆形,染色质细腻.5例均表达CD56、CD123、CD43,3例表达CD4;5例均不表达CD8、TdT及EBER.5例均行化疗,1例死亡,2例放弃治疗后失访,2例健在.结论 母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤是一种罕见的肿瘤,具有独特的临床病理特点,诊断依靠病理组织学及部分辅助方法.
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IGFBP-2、-3、-5表达变化与非小细胞肺癌患者化疗敏感性的关系
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor-binding protein,IGFBP)家族成员表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗效果的关系.方法 收集40例NSCLC,所有患者均接受含铂药物的一线化疗方案,根据化疗疗效将患者分为化疗敏感组和不敏感组.采用酶联免疫法和免疫组化法检测两组患者血清和癌组织中的IGFBP-2、IGFBP-3和IGFBP-5的表达;分析IGFBP-3表达水平与NSCLC临床病理特征的关系;利用单因素分析和Logic多因素回归分析IGFBP-3低表达和NSCLC患者化疗不敏感的关系.结果 化疗敏感组患者的血清和癌组织中IGFBP-2和IGFBP-5水平略高于化疗不敏感组,但二者差异无统计学意义(P＞0.05);化疗敏感组患者的血清和癌组织中的IGFBP-3显著高于化疗不敏感组,二者差异有统计学意义(P＜0.05).NSCLC中发生淋巴转移和肿瘤直径较大的患者,其IGFBP-3低表达.单因素分析显示IGFBP-3低表达与化疗不敏感密切相关(OR=6.333,95％ CI=1.543 ～26.003,P＜0.05).Logistic回归多因素显示IGFBP-3低表达是患者发生化疗不敏感的独立危险因素(OR=4.093,95％ CI=1.532 ～8.191,P＜0.05).结论 IGFBP-3低表达可能引起NSCLC患者的化疗耐受,其可作为判断NSCLC患者化疗效果和预后的临床指标.
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肾嗜酸细胞腺瘤侵袭性的病理特征分析
目的 探讨肾嗜酸细胞腺瘤侵袭性的临床病理学特征.方法 回顾性分析4例肾嗜酸细胞腺瘤侵袭性的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 4例嗜酸细胞腺瘤中1例侵及肾被膜纤维囊,1例侵透肾被膜纤维囊,2例侵及肾周脂肪;侵透肾被膜纤维囊者局部区域肿瘤细胞核异型明显.患者均行肾部分切除术,随访3个月～6年,无复发或转移.结论 肾嗜酸细胞腺瘤虽然是一种良性肿瘤,但部分具有侵袭性的组织学特征,属于一种具有恶性潜能的肿瘤.由于部分病例具有局部异型性及侵袭性组织学特征,容易误诊为肾细胞癌而被过度治疗.因此正确评估肾嗜酸细胞腺瘤的预后,有助于对组织学特征的全面分析.
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椎管内尤因肉瘤/原始神经外胚叶瘤1例
患者女性,13岁,因腰背疼痛半年余,加重伴双下肢不能活动3天入院.患者于半年前无明显诱因出现胸背部疼痛,当时未作系统检查及治疗.3天前疼痛加重,夜间尤甚,并伴双下肢不能活动.我院腰椎体位CT检查示:第一腰椎呈契形改变,骨皮质不连续,可见线样透光影,平T12-L2椎体水平椎管内脊髓右后方可见一大小48 mm×15 mm梭形软组织密度影,边缘增强后清晰,脊髓受压明显,向左前方推移.提示:(1)第一腰椎压缩性骨折;(2)T12-L2椎管内髓外占位,考虑血肿可能(图1).查体:脊柱生理弯曲存在,腰背部棘突弓压痛及叩痛阳性,感觉自腹股沟平面以下减退,双下肢肌力0级,肌张力未见明显异常,跟膝腱反射存在,巴彬斯基征阴性.遂在全麻下行腰椎后路减压病灶清除并植骨融合钉棒内固定术,术中于胸腰椎管内硬膜后方偏右见一大小6 cm ×2.5 cm暗红色组织,硬膜囊被挤向左前弓,由腰1右侧椎弓根开口,探查见腰1椎体内骨质疏松,并见少许软组织,以刮勺清除部分组织,以切除的骨髓块植骨,术后行病理检查.
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部分囊状分化的肾母细胞瘤1例
患儿女,12个月大,因下腹痛、呕吐,发现腹部包块1天入院.1周前家属发现患儿不明原因左侧腹部较右侧高,伴有发热畏寒、恶心呕吐,到当地医院行腹部彩超提示腹部包块.本次入院后体检:左腹部可扪及一大小10 cm×10 cm包块,质地中等,界限清,触痛不明显,双侧腹股沟未见明显异常.实验室检查:淋巴细胞数6.27×109个/L,谷草转氨酶66.4 U/L,肌酸激酶251.4 U/L,肌酸激酶同工酶51.5 U/L,乳酸脱氢酶592.8 U/L,腹部B超及CT检查均提示腹膜后左肾区巨大囊性占位性病变(图1),KUB+ IVP显示双肾分泌功能正常,胸片示双肺纹理增多、模糊,AFP及相关肿瘤标志物无明显异常.临床诊断:急性上呼吸道感染?腹部巨大占位待查?抗炎对症治疗后行左肾及肿瘤切除术,术中见包块位于左侧腹膜后,为囊实性,可能来源于左肾,与周围组织界限欠清,黏连严重,术中切取少许肿瘤组织行冷冻切片,回报初步考虑为先天性中胚层肾瘤,后完整切除左肾及肿瘤组织送病理检查.
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Ⅲ型胶原肾小球病1例
患者男性,36岁,因头晕、头痛2年,加重伴全身间断浮肿半年入院.患者自述2年前无明显诱因出现头痛、头晕,当地确诊为高血压病,未服用任何药物治疗,半年前出现眼睑浮肿,晨起时加重,当地医院以“肾病综合征”收入院,病程中出现头痛、头晕、心慌、气短.既往有2年的慢性乙型病毒性肝炎病史,否认“冠心病、糖尿病病史”.查体:双下肢中度浮肿,余未见明显异常.乙肝六项:HBsAg、HBeAb和HBcAb均(+);尿常规:尿隐血2+,尿蛋白3+,白蛋白1+.入院完善相关检查后行肾穿刺活检术,分别送光镜和电镜标本至本院.
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结外Rosai-Dorfman病6例临床病理学观察
目的 探讨结外Rosai-Dorfman病(Rosai-Dorfman disease,RDD)的临床病理学特征.方法 回顾性分析6例结外RDD的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 镜下慢性炎症细胞背景中可见由交替分布的组织细胞淡染带和混合性炎症细胞组成的深染带,伴有特征性的窦组织细胞(Rosai-Dorfman细胞)增生和淋巴细胞伸入;免疫表型:组织细胞均弥漫强阳性表达S-100蛋白.结论 结外RDD有较典型的病理学特征,组织学上应与非特异性慢性炎症、纤维组织细胞肿瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、炎性假瘤等进行鉴别.
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Par3蛋白对体外培养子宫颈癌SiHa细胞生物学性状的影响
目的 探讨Par3蛋白对子宫颈癌SiHa细胞生物学性状的影响.方法 采用基因过表达和RNA干扰技术分别上调和下调子宫颈癌SiHa细胞中PARD3的表达;qRT-PCR和Western blot法检测PARD3 mRNA和Par3蛋白水平变化.Transwell小室体外实验检测其对SiHa细胞侵袭、迁移能力的影响;应用流式细胞术分析其对SiHa细胞周期及凋亡的影响.结果 SiHa细胞转染基因PARD3过表达质粒后mRNA和蛋白表达水平显著增高,PARD3 siRNA干扰SiHa细胞后PARD3 mRNA和Par3蛋白表达水平显著降低;Transwell小室体外实验表明Par3过表达后细胞侵袭、迁移能力降低,而经干扰组蛋白表达下调后细胞侵袭、迁移能力增强;流式细胞术检测提示与空白对照组相比,PARD3基因被干扰后细胞被阻滞在S期,干扰组细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).然而,上调PARD3的表达后细胞被阻滞在Go/G1期,过表达组细胞凋亡率明显增高(P＜0.01).结论 Par3蛋白参与子宫颈癌SiHa细胞的增殖、迁移、侵袭以及凋亡的过程,PARD3基因的异常低表达很可能对子宫颈癌的发生、发展以及侵袭、转移起促进作用.
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胃癌中Versican的表达及临床病理学意义
目的 检测Versican在胃癌肿瘤细胞及间质细胞中的表达,探讨其与临床病理参数的关系及与胃癌预后的意义.方法 应用免疫组化法检测120例胃癌中Versican的表达.结果 Versican在胃癌肿瘤细胞中的阳性率为20.8％ (25/120),在间质细胞中的阳性率为45％(54/120).Versican在间质中的表达与肿瘤浆膜浸润、神经累犯及淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05).Versican在肿瘤细胞中的表达与临床病理特征无相关性.肿瘤细胞Versican阳性者5年无病生存率及总体生存率均高于阴性者(P＜0.05).肿瘤间质细胞Versican阳性及阴性者5年无病生存率及总体生存率差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).结论 胃癌肿瘤细胞Versican的表达和患者预后相关.
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胃癌中CLIC4蛋白表达及白花蛇舌草总黄酮对其表达的影响
目的 探讨胃癌组织中CLIC4蛋白表达及白花蛇舌草总黄酮对其表达的影响.方法 乙醇回流法提取白花蛇舌草总黄酮,标准曲线法测定其含量,AB-8大孔吸附树脂进行纯化,然后作用于胃癌细胞株BGC-823,Western blot法检测CLIC4蛋白表达,同时应用免疫组化法检测95例胃癌组织中CLIC4蛋白表达.结果 95例胃癌组织中,CLIC4在肿瘤间质阳性69例,阳性率为72.6％,肿瘤实质阳性49例,阳性率为51.6％,同时阳性者23例,阳性率为24.2％.肿瘤间质CLIC4阳性率明显高于肿瘤实质阳性率(x2=8.945,P=0.003),肿瘤间质阳性病例主要为低分化及黏液腺癌,肿瘤实质阳性病例主要为高～中分化腺癌.随着肿瘤分化程度的降低,CLIC4间质阳性率增加.对照组胃癌细胞株BGC-823 CLIC4蛋白的相对含量为0.282±0.047,实验组9.375μg/ml白花蛇舌草总黄酮作用于胃癌BGC-823细胞24h及48 h,CLIC4蛋白的相对含量分别为0.205±0.022和0.164±0.032,均明显低于对照组(P =0.001,P=0.000);实验组24 h CLIC4蛋白的相对含量明显高于48 h(P=0.000).结论 CLIC4可能与恶性肿瘤间质的形成有关,促进胃癌的演进;白花蛇舌草总黄酮可能通过抑制CLIC4的表达,减少恶性肿瘤间质的形成,阻止肿瘤的浸润与转移.
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ANCA相关性肾炎合并IgG4小管间质性肾炎1例并文献复习
目的 探讨抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic autoantibodies,ANCA)相关性肾炎(ANCA associated glomerulonephritis,ANCA-GN)合并IgG4小管间质性肾炎(IgG4-tubulointerstitial nephritis,IgG4-TIN)的临床病理学特征及诊断.方法 回顾性分析1例ANCA-GN合并IgG4-TIN肾穿刺组织的光镜、免疫组化染色及电镜病理改变,结合文献探讨该病的临床病理学特点.结果 光镜:肾皮质区被大量淋巴、浆细胞浸润,伴肾小管重度萎缩及间质纤维化;髓质炎症较轻,肾小管萎缩不明显,肾小球毛细血管袢节段纤维素样坏死伴局灶细胞性新月体.免疫表型:肾皮质硬化区有大量IgG+及IgG4+浆细胞浸润,其中IgG为234个/HPF,IgG4为187个/HPF,κ链及λ链染色显示浆细胞呈多克隆表达;肾小球纤维素样坏死处及新月体呈Fib强阳性.电镜:仅见1个肾小球呈轻微病变,无免疫沉积物;肾间质中有较多浆细胞浸润.结论 ANCA-GN与IgG4-TIN是两种不同类型的肾病,但二者可合并出现;由于二者治疗方案及预后差异较大,及时、准确的病理诊断和临床治疗对患者的临床转归和预后甚为重要.
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甲状腺乳头状癌转移至多形性未分化肉瘤1例并临床病理观察
目的 探讨甲状腺乳头状癌转移至右颈部多形性未分化肉瘤的临床病理学特征.方法 回顾性分析1例甲状腺乳头状癌转移至右颈部多形性未分化肉瘤的临床、影像学资料及其临床病理学特征,并复习相关文献.结果 患者女性,80岁,2年前发现右颈部、锁骨上窝包块,近1个月生长迅速.颈部增强CT示:右颈部团块状软组织影,相互融合,突出右颈部.术后病理示:病变由两种成分组成,肿瘤主要表现为多形性未分化肉瘤形态,部分区域可见甲状腺乳头状癌成分.免疫表型:乳头状癌成分CK19、TTF-1、Galectin-3和TG均(+);梭形细胞成分vimentin、CD68和p53均(+),desmin、CD117、CD34、DOG1、SMA、CK、CK19、CK8/18、CK7、CK20和EMA均(-),Ki-67增殖指数30％.结论 甲状腺乳头状癌转移至右颈部多形性未分化肉瘤尚未见报道,临床病理医师需提高认识其罕见的肿瘤转移至肿瘤的现象.
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胃癌组织中Cyclin D1、CDC25B和p27的表达及其临床意义
目的 探讨Cyclin D1、CDC25B和p27表达与胃腺癌发生、发展及预后的关系.方法 应用免疫组化及Western blot法检测42例胃腺癌组织及相应正常胃黏膜组织中Cyclin D1、CDC25B和p27的表达,分析三者表达与临床病理学特征的关系及相关性.结果 Cyclin D1在正常胃黏膜及胃腺癌组织中表达差异无统计学意义(P＞0.05);CDC25B在胃腺癌组织中的表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);p27在胃腺癌组织中的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05),Cyclin D1及CDC25B在胃癌组织的表达与淋巴结转移相关,p27在胃癌组织的表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关,Cyclin D1、CDC25B在胃癌组织中表达呈正相关(r=0.392,P＜0.05),Cyclin D1与p27表达差异无显著相关性(r=-0.062,P＞0.05).结论 联合检测Cyclin D1、CDC25B和p27表达有望作为评估胃癌生物学行为和预后的新参考指标.
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肾黏液样小管状和梭形细胞癌伴Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌1例并文献复习
目的 探讨肾黏液样小管状和梭形细胞癌(mucinous tubular and spindle cell carcinoma,MTSCC)伴Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌(renal carcinomas associated with Xp11.2 translocations/TFE3 gene fusions,Xp11.2 RCC)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析1例MTSCC伴Xp11.2 RCC的影像学、组织学及免疫表型特点,并复习相关文献.结果 患者女性,60岁,增强CT检查示左肾中极见一直径约2.3 cm的圆形低密度区,界清.镜下见肿瘤呈浸润性生长,由两种不同的形态组成:梭形细胞区和乳头状区.梭形细胞区肿瘤细胞梭形,胞质红染,可见紧密排列的小管结构;乳头状区肿瘤细胞乳头状排列,可见大量透明细胞及砂粒体.免疫表型:两种区域肿瘤细胞均表达vimentin、CK7、CK19、RCC、CD10,乳头状区肿瘤细胞表达TFE3.结论 MTSCC及Xp1 1.2 RCC均是临床少见的肿瘤,两种肿瘤组成的混合型肾细胞癌罕见.诊断依据组织学形态及免疫表型.
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分泌型乳腺癌5例临床病理分析
目的 探讨分泌型乳腺癌的临床病理学特征.方法 回顾性分析5例分泌型乳腺癌临床病理学和免疫表型特征,并复习相关文献.结果 5例中男性1例,女性4例,年龄24～68岁;临床表现以乳腺单发肿块为主.镜下见4例肿瘤细胞排列成3种类型:实性、微囊和小管,每例肿瘤这3种结构的比例不同,另外1例肿瘤细胞呈乳头状排列.免疫表型:5例ER、PR和HER-2均阴性,5例S-100均弥漫强阳性.腔内分泌物PAS阳性.结论 分泌型乳腺癌可发生于任何年龄,男女均可发病,三阴型乳腺癌多见,总体预后较好,但有远处转移风险,应长期随访.
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细针吸取细胞学在小细胞癌与非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用
目的 观察小细胞癌(small cell carcinoma,SCC)与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的细胞形态,总结鉴别二者有意义的细胞特征.方法 回顾性分析经组织病理及免疫组化证实的81例转移性SCC和65例NHL细胞学涂片,由两名高年资细胞学医师随机复阅,总结鉴别两者有意义的细胞学特征,分析这些特征与SCC、NHL的相关性.结果 除人为挤压外,单个肿瘤细胞的比例、淋巴结小体、核碎片、核旁蓝色融合物、铸型核、细颗粒状染色质以及细胞簇的组成形式(单形态与多形态)均为鉴别SCC与NHL有意义的细胞学特征.多元回归分析显示,SCC与NHL相比,细颗粒状染色质、核旁蓝色融合物及核碎片与其高度相关(P＜0.001).结论 正确识别细颗粒状染色质、核旁蓝色融合物及核碎片,是细胞学层面准确区分SCC与NHL的关键.
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环指蛋白43的结构、功能及其在肿瘤中的作用
环指蛋白43(ring finger protein 43,RNF43)是Wnt信号通路中重要的负向调控因子之一.RNF43的异常表达、突变等改变与肿瘤的发生、发展密切相关,在临床上具有较为重要的意义.该文对RNF43的结构、功能及各项研究进展作一概述,描述其在肿瘤发生、发展进程中的作用.
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病理医务人员职业危害因素与防护对策
病理科(室)是应用各种病理技术手段,观察人体组织的形态变化,配合临床各科进行疾病诊断的科室,病理诊断是临床的重要基础及依据[1-3].如何加强病理医务人员的职业防护,降低职业危害,保证职业安全,已成为病理行业不容忽视的问题.为了有效地提高病理实验室职业防护水平,为病理工作人员健康提供有力的保证,本文就病理医务人员职业危害因素与防护对策进行分析与讨论.
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肾穿刺活检电镜检查组织标本肾小球定位技术的应用与体会
肾小球疾病是导致终末期肾脏病的常见病因[1,2],其诊断与鉴别诊断能协助临床医师制定个体化有效的治疗方案及对患者的病情转归给予初步的判定[3],故快速准确定位肾小球成为肾穿刺活检的关键环节.本实验室总结2年来1 800例肾穿刺活检电镜检查标本定位经验,将大体检测与光镜学检测相结合,快速准确地进行肾小球定位,有效提高临床标本的利用率,节约制片成本及工作量.现将肾穿刺活检组织标本肾小球定位技术的应用及体会介绍如下.
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新型病理环保系列试剂在病理常规技术中的应用
在传统常规病理技术中,大量应用到甲醛、二甲苯、氧化汞等有毒有害物质,虽然技术成熟,成本低廉,但对实验室环境、城市水系以及医务人员身体健康均产生了严重的危害.随着国家环保政策的日趋严格,要求使用单位对甲醛、二甲苯等有毒有害化学品进行专业性回收和无害化处理,除导致成本太高外还不能从根本上解决危害问题.同时医务人员也越来越注重自身健康和工作环境的改善.苏州大学附属第一医院病理科于2014年开始使用新型病理系列环保试剂(以下简称JZBL环保试剂)替代传统病理试剂,并与传统试剂制片和染色结果进行了比较,现将应用体会介绍如下.
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不同固定液对甲状腺冷冻切片固定效果的比较
甲状腺疾病是内分泌系统的一种常见病,发病率呈逐年上升趋势,治疗主要采用手术切除.而术前的各种辅助检查仍不能完全判断肿瘤的性质,术中一般均要求行快速冷冻病理诊断.由此可见制作一张优质的甲状腺冷冻切片对临床的意义重大,然而影响甲状腺冷冻切片质量的因素众多,其中固定液的选择至关重要.下面选取5种不同的固定液来进行比较实验,通过HE染色观察各自固定液的固定效果,从而筛选出一种甲状腺冷冻切片的佳固定液.
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肾穿刺活检标本制片体会
肾穿刺活检涉及的病理学技术多而复杂,包括常规病理、免疫组化及电镜检查等几大方面,技术要求高[1].为提高肾穿刺活检标本的制片质量,作者结合2009～ 2015年安徽医科大学第二附属医院病理科700余例肾穿刺活检标本的制片工作经验进行介绍并讨论.1 材料与方法1.1材料 收集安徽医科大学第二附属医院病理科2009～2015年肾穿刺活检标本706例,所有标本均由肾内科医师在B超引导下穿刺获得.免疫荧光抗体FITC-IgA、FITC-IgM、FITC-IgG、FITC-C1 q、FITC-C3和FITC-C4均购自上海长岛公司;PAS染色液(高碘酸-无色品红法)、Masson三色染色液和PASM染色液(六胺银染色法)购自珠海贝索公司.
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利用金属接触铜片制作冷冻小台的经验交流
随着病理技术的快速发展,诸多病理制片程序由机器代替手工操作,工作效率大大提高.然而,有些操作步骤目前仍不能用机器取代,如包埋,如何快速提高包埋速度尤其是提高日益增长的消化道内窥镜活检小标本组织的包埋速度,是包埋技术上的一大难题.作者进行反复试验,采用金属接触铜片制作冷冻小台的方法,既能有效地缩短包埋时间,同时又能提高包埋质量,取得良好的效果,现将具体方法介绍如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
