临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位:
- 主办单位: 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子: 0.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7399
- 国内刊号: 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年人胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤
目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤的临床病理、免疫表型及与幽门螺杆菌的关系.方法:应用免疫组织化学LSAB法进行免疫分型,对MALT型淋巴瘤和淋巴组织反应性增生进行鉴别,用Giemsa染色显示幽门螺杆菌,对患者进行随访.结果:老年人胃的粘膜相关淋巴组织淋巴瘤均为单克隆B细胞起源,68.42%与幽门螺杆菌感染有关,与同期淋巴结内的非霍奇金淋巴瘤比较预后较好,差异有显著性(P<0.01).结论:胃的粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤与幽门螺杆菌的感染有关,临床在化疗同时应加用抗菌素.
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62例原发性胃肠道恶性淋巴瘤病理新分类形态研究
目的:根据病理新分类研究原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PMLGI)的形态特征.方法:应用免疫组化方法,对62例PMLGI进行组织学观察.结果:62例PMLGI中,低度恶性B细胞粘膜相关组织型淋巴瘤6例,高度恶性B细胞粘膜相关组织型淋巴瘤伴低恶成分14例,淋巴瘤性息肉病1例,Burkitt样淋巴瘤2例,B大细胞淋巴瘤38例,肠道T细胞淋巴瘤1例.结论:胃肠道淋巴瘤与淋巴结淋巴瘤不同,是一组具有独特临床病理特征的肿瘤.
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转化生长因子β1、表皮生长因子受体表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及预后的关系
目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法:应用免疫组化法检测了121例非小细胞肺癌标本中TGF β1、EGFR的表达.结果:TGF β1在肺癌中的阳性表达分为间质型和胞浆型,总阳性表达率为77.7%.TGF β1的阳性表达类型与肺癌的淋巴结转移及预后有关,淋巴结转移阳性组TGF β1的单一间质阳性表达率显著低于淋巴结阴性组,而单一胞浆阳性表达率高于淋巴结阴性组;半年内死亡组的TGF β1单一间质阳性表达率低于5年以上生存组,而间质胞浆均阳性的表达率及单一胞浆阳性表达率则高于5年以上生存组(P均<0.05).EGFR阳性表达率为43.8%,其表达与淋巴结转移无关;与患者预后关系明显,EGFR阳性表达者预后差(P<0.05).结论:TGF β1、EGFR表达与肺癌恶性生物学行为关系明显,是评估患者预后的有效参数.
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马尔尼菲青霉穿通血管壁特性的研究
目的:观察马尔尼菲青霉对血管壁的侵蚀现象.方法:对10例播散性马尔尼菲青霉病尸检病例组织进行特殊染色及光镜观察.结果:在10例中均发现一个特殊现象,即真菌渐次穿通厚壁血管的外膜、中膜及内膜,且可在管腔中形成血栓.结论:马尔尼菲青霉在体内为酵母相,侵入血管后呈游离状态或被单核细胞吞噬而非成团的菌丝相,易随血流运行而播散至全身各器官;该菌能适应人体体温环境大量生长与繁殖,导致组织中该菌的数量与密度远胜于其它真菌.穿通血管是马尔尼菲青霉的特征性表现,罕见于酵母型真菌,具有诊断与鉴别诊断价值.
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二尖瓣狭窄的病理改变与声像图定量分析
目的:观察二尖瓣狭窄的病理改变,研究该组织声像图定量变化.方法:将"定量仪"与超声诊断仪联机,采集二维图像并冻结,光标检测术前与术后离体二尖瓣叶组织回声图像,用"定量仪"测三维图像,行离体标本病理组织学检查.结果:二尖瓣病变前叶与后叶平均灰阶(GS)、分贝(dB)差异无显著性(P>0.05),术前与术后GS、dB均值和dB大值有明显差异(P<0.05).定量仪反映病变瓣叶回声强,峰态增高;病理组织学检查,所有病变瓣膜组织均有不同程度纤维组织增生,胶原化,玻璃样变性及钙化等,导致瓣膜增厚、变硬、变形、瓣环缩小、瓣口狭窄.结论:二尖瓣膜组织的病理改变,导致声像图定量的变化.
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胃肠间质肿瘤免疫组化及细胞增殖活性研究
目的:研究胃肠间质肿瘤(GISTs)的组织起源、分化以及细胞增殖.方法:应用LSAB法观察CD34等系列标记物在28例GISTs中的表达.结果:GISTs中CD34和Vim的阳性率高达88.5%和94%,且阳性程度强;肌源性和神经源性标记为部分阳性且相对偏弱;CD34和PCNA在良恶性GISTs中表达无差异,Ki67有一定区别.结论:GISTs是一类独立的非定向分化的肿瘤,可能起源于胃肠道原始间叶组织,部分可伴有不完全的平滑肌或(和)神经鞘细胞分化,组织学上类似平滑肌肿瘤或神经鞘肿瘤,CD34和Vim是较为特异而敏感的标记物.
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纵隔原发性大B细胞性淋巴瘤免疫组化和DNA倍体研究
目的:研究纵隔原发性大B细胞性淋巴瘤的临床病理、免疫组化及DNA倍体的表现.方法:采用常规石蜡切片、HE染色及免疫组化染色ABC法.另对6 μm厚石蜡切片采用Feulgen染色,应用细胞影像仪对肿瘤细胞核的DNA倍体进行测定.结果:肿瘤细胞特点为瘤细胞较大,呈弥漫分布,其间可见宽窄不一、成束或带状的纤维结缔组织穿插分割.免疫组化染色瘤细胞表达LCA及L26阳性,IgA及κ弱阳性.经细胞影像仪测定瘤细胞DNA呈高异倍体,DNA质量的分布呈高度异质性.结论:来源于胸腺B淋巴细胞.肿瘤细胞DNA倍体测定结果对于患者预后的判断可能具有非常重要的意义.
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间隙连接Cx32 mRNA、Cx43 mRNA及其蛋白产物在肝细胞肝癌中的表达
目的:探讨间隙连接基因Cx32 mRNA、Cx43 mRNA及其蛋白产物在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生的重要意义.方法:应用S-P免疫组织化学法、原位杂交和流式细胞仪分析技术,研究61例HCC、14例正常肝组织以及肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721、正常肝细胞系QZG中,Cx32 mRNA、Cx43 mRNA及其蛋白产物的表达规律.结果:Cx32蛋白在HCCⅠ、Ⅱ、Ⅲ级和正常肝组织中的阳性率分别为55.6%、42.1%、18.2%和92.9%;Cx32蛋白在HHCC、SMMC-7721和QZG中阳性细胞计数率分别为1.9%、1.7%和99.0%.Cx43蛋白在HCCⅠ、Ⅱ、Ⅲ级和正常肝组织中的阳性率分别为44.4%、26.3%、12.1%和78.6%.Cx43蛋白在HHCC、SMMC-7721和QZG中阳性细胞计数率分别为7.3%、2.3%和99.1%.Cx32、Cx43在HCC各级和正常肝组织中差异有显著性(P<0.01),在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG中阳性细胞计数率差异有显著性(P<0.01).原位杂交显示,Cx32 mRNA在HCCⅠ、Ⅱ、Ⅲ级和正常肝组织的阳性率分别为88.9%、84.2%、87.9%和92.9%;Cx43 mRNA为77.8%、78.6%、78.8%和85.7%,Cx32 mRNA、Cx43 mRNA在HCC各级和正常肝组织中阳性率差异无显著性(P>0.05).结论:Cx32、Cx43基因在转录后、翻译水平的调控异常,是其蛋白表达降低、导致HCC发生的重要分子机制.
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睾丸粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤临床病理特征
目的:探讨睾丸粘膜相关组织(MALT)淋巴瘤的临床病理特征,为临床早期诊断提供依据.方法:对4例睾丸MALT淋巴瘤作临床病理观察,同时采用S-P法或ABC法进行LCA、L26、UCHL1、Bcl-2免疫组化标记.结果:患者临床症状为睾丸不同程度肿大.组织学图象与胃肠道MALT淋巴瘤相似,1例转化为高度恶性MALT淋巴瘤.免疫组化结果显示瘤细胞表达LCA、L26和Bcl-2.结论:老年人出现睾丸弥漫性肿大,首先应考虑睾丸淋巴瘤的可能.该病的确诊依赖病理诊断,免疫组化对于鉴别诊断有重要作用.
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原发性皮肤恶性淋巴瘤的临床病理和免疫组化研究
目的:研究原发性皮肤恶性淋巴瘤(PCML)的类型及临床病理特点.方法:对42例PCML作了形态学观察、免疫表型标记和组织学分型.结果:原发性皮肤T细胞性淋巴瘤(PCTCL)占69.0%,其中蕈样霉菌病占7.2%(MF)、血管中心性淋巴瘤占9.5%、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤占19.0%,原发性皮肤B细胞性淋巴瘤(PCBCL)占31.0%;PCML男女之比为2∶1,中位年龄37岁,PCTCL的发病年龄小于PCBCL(P<0.01),低度恶性组的发病年龄大于高恶组(P<0.01);除MF外,临床表现主要为无症状的皮肤结节或包块,部分PCTCL皮损形成溃疡,PCBCL则无;组织学上PCTCL浸润较浅,可有亲表皮现象,PCBCL浸润较深,无此现象.结论:PCML各型有独特的临床病理表现,各类型的分布变化较大.
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胸腺瘤的病理学诊断和Marino, Muller-Hermelink分类
目的:探讨胸腺瘤Marino, Muller-Hermelink(M-H)分类的病理诊断标准和鉴别诊断,评价该分类的临床使用价值.方法:对100例胸腺瘤的临床病理资料进行回顾性分析,作M-H分类和Masaoka分期,探讨其与肿瘤侵袭性的关系.结果:M-H分类与临床分期有明显的相关性,能有效反映胸腺瘤的侵袭性.结论:M-H分类与胸腺瘤传统分类相比有明显优越性,应在国内推广运用.
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淋巴结Langerhans细胞组织细胞增生症临床病理及免疫组化研究
目的:研究以淋巴结首发的LCH形态结构特征、免疫表型、临床表现及鉴别诊断.方法:应用HE染色和免疫组化ABC法标记O10和S-100阳性以确定诊断.结果:14例淋巴结LCH有4种组合类型:(1)肾形及卵圆形细胞4例;(2)咖啡豆样细胞3例;(3)咖啡豆样及大圆形细胞5例;(4)大圆形细胞2例.结论:咖啡豆样细胞是LCH的特征细胞,具有重要诊断价值,嗜酸性粒细胞是LCH重要的组成成分之一.根据细胞形态、分化程度和不同组合,LCH分为:①反应性,②交界性,③低度恶性,④高度恶性(肉瘤型).
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54例非霍奇金病Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白表达及其意义
目的:研究凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及意义.方法:应用免疫组化S-P法对54例NHL进行检测.结果:(1)Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L阳性率分别为50%、83.8%、88.9%和88.7%.(2)反应性增生淋巴滤泡与肿瘤性滤泡的Bcl-2表达方式相反.(3)Bcl-2在B细胞性NHL中的表达高于T细胞性NHL.(4)低度恶性B细胞性NHL中Bcl-2的表达高于中~高度恶性组,而Fas-L的表达强度低于中~高度恶性组.结论:Bcl-2的免疫组化检测是鉴别淋巴结反应性增生与滤泡性淋巴瘤较可靠的诊断方法.Bcl-2在B细胞性NHL发病机制中比在T细胞性NHL中可能发挥更重要的作用.对Bcl-2和Fas-L的免疫组化检测可能对估计NHL恶性程度及预后有一定价值.
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人脑脉络丛内砂粒体的免疫组织化学研究
目的:证实人脑脉络丛内砂粒体的组成成分.方法:采用ABC法对1例尸检的脉络丛组织进行TypeⅠ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ胶原和vimentin免疫组织化学检测.结果:TypeⅢ胶原在大量增生的胶原纤维、砂粒体的外层,未形成砂粒体的部分以及透明变的毛细血管壁呈强阳性表达.Type Ⅵ胶原呈轻度阳性表达.TypeⅠ和Ⅴ胶原在少许部分呈弱阳性表达.Type Ⅳ胶原阴.vimentin在间质的纤维母细胞,血管内皮细胞和血管壁平滑肌阳性表达,而在砂粒体和透明变的毛细血管壁呈阴性表达.结论:首次报道人脑脉络丛内砂粒体的形成是来自纤维性胶原(以TypeⅢ胶原为主)的增生,变性和坏死所致.
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T、B细胞表型抗体免疫组化敏感性与特异性分析
目的:探讨T、B细胞非霍奇金淋巴瘤免疫表型染色的特异性和交叉反应性.方法:应用S-P免疫组织化学方法对62例非霍奇金淋巴瘤进行CD20、CD74、CD45RO、CD43和CD3免疫表型测定.结果:发现B细胞表型抗体CD20和CD74对B细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达88.2%~100%,但CD74的特异性不强,与T细胞有26.7%(4/15)~35.7%(5/14)的交叉反应,而CD20表现出高度的特异性,交叉反应为0.T细胞表型抗体CD45RO、CD43和CD3对T细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达85.7%~100%,但CD45RO和CD43对B细胞的交叉反应高达40%(6/15)~47.1%(8/17),特异性不强,而多克隆抗体CD3与B细胞仅有5.9%(1/17)的交叉反应,表现出明显的特异性.结论:提示在进行T、B细胞免疫表型划分时,应使用一组包括CD20、CD74,CD45RO、CD43和CD3等抗体,CD3是一种具有高度敏感性和高度特异性的T细胞标志抗体,值得推荐.
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胸膜间皮瘤病理学诊断研究进展
胸膜间皮瘤是一种少见肿瘤,但近年其发病率有逐年增加趋势.由于间皮的多潜能分化功能致使恶性间皮瘤细胞形态多种多样,在光镜下与胸膜转移性腺癌、反应性间皮细胞及其它梭形细胞肿瘤不易鉴别,给临床和病理诊断工作带来困难.近年由于对胸膜间皮瘤认识水平的提高和电镜、免疫组化技术的应用,使胸膜间皮瘤的诊断水平有了很大提竊`
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胃肠道自主神经瘤的的临床病理学
胃肠道间质性肿瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)是原发于胃肠道由原始间叶细胞衍化而来的良性或恶性肿瘤,其多向平滑肌分化,也可向神经(神经鞘或神经元)分化,或兼有二者分化特点,甚至无任何分化。
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血管内皮生长因子及其受体与肿瘤关系的研究进展
1983年Senger等发现了血管通透因子VPF(vascular peameability factor),又名血管内皮生长因子VEGF(vascular endothelial growthfactor).从此,围绕VEGF特别是其与肿瘤的关系开展了大量研究.笔者就近年来VEGF及其受体与肿瘤关系的研究作一综述.
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癌基因蛋白cyclinD1、p21 ras在大肠癌和腺瘤组织中的表达
为探讨cyclinD1与p21ras癌基因蛋白表达失调在大肠癌发生机制中的作用并尝试以cyclinD1作为大肠癌早期诊断的肿瘤标记,本研究用免疫组化法检测大肠良、恶性病变中cyclinD1和p21 ras蛋白的表达,现报道如下.
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c-erbB-2在结直肠神经内分泌肿瘤的表达及意义
1 材料和方法1.1 材料收集我院1980年1月~1996年12月手术切除的结直肠神经内分泌肿瘤14例,男性9例,女性5例,发病年龄27~74岁,平均58.32岁.
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新疆喀什地区包虫病临床病理学研究
者收集新疆喀什地区175例包虫病病例进行统计分析,报道如下.1 材料与方法1980年以来,我们收检包虫手术切除标本175例,其中男性98例,女性77例.送检标本经10%福尔马林液固定,常规取材,石蜡切片,HE染色.特殊的肝泡状棘球蚴标本切片加做PAS和网状纤维染色加以确诊.
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HPV感染与尖锐湿疣及癌变相关性分析
尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的性传播疾病,发病率呈逐年上升趋势.HPV感染后促使鳞状上皮细胞增生,与生殖器鳞状细胞癌有密切关系.本研究对临床拟诊尖锐湿疣的654例患者,应用细胞学、组织学、免疫组织化学、电镜、分子生物学技术进行检测和观察,分析HPV感染尖锐湿疣及癌变有关依据.
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几种少见皮肤淋巴组织肿瘤及有关问题
1 Sèzary综合征(SS)此综合征是皮肤亲表皮性(epidermotropic)T细胞淋巴瘤的一种特殊亚型.与蕈样霉菌病或蕈样肉芽肿(mycosis fungoides, MF)共同构成一组特殊类型皮肤T细胞淋巴瘤,可称为MF/SS.皮肤损害在临床上或病理组织学上均与MF相似(J Am Acad Dermatol, 1986;15;1217),但它与MF不同的是外周血内有肿瘤性T细胞,故又称为皮肤T淋巴瘤的白血病型.全身化疗的效果较好.临床上易伴发泛发性红皮症.外周血内Sèzary细胞的特点是数量上>1 000/mm3,是大的T淋巴细胞,核大,深染有核沟或皱折,有少量透明或空泡状胞浆,含有PAS阳性糖蛋白.外周血内CD4明显高于CD8.
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非霍奇金淋巴瘤WHO新分类简介
1997年3月2~7日,在美国佛罗里达州奥兰多市召开美国血液病理学学会年会,邀请各国专家,对经过充分酝酿的"世界卫生组织淋巴系统肿瘤分类"(WHO新分类)进行广泛讨论[1].现将WHO新分类(草案)中非霍奇金病部分作一简要介绍.
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霍奇金淋巴瘤的病理诊断和鉴别诊断
近年来,国际上对霍奇金病的诊断和研究有3大发展:R-S细胞与EB病毒密切关系的的确定,对R-S细胞来源的初步认识(来源于B细胞)和新的改进分类的提出(REAL分类和WHO分类草案)[1~6].本文根据新的分类,结合作者单位近年来诊断数百例霍奇金病的经验,从临床病理角度出发,对霍奇金病的诊断和鉴别诊断加以介绍.
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子宫内膜乳头状腺纤维瘤
1 临床资料患者女,44岁.绝经8年,阴道不规则流血40余天,量较多,淋漓不尽,无血块,无恶臭味,无烂肉或水泡状物排出.B超提示:子宫粘膜下平滑肌瘤.妇科检查:子宫后位,如妊娠80天大小,活动,质硬,无压痛.术中见:子宫增大,表面光滑,切开见宫腔内充满灰褐色肿物.术中快速冰冻切片病理报告:子宫内膜乳头状腺纤维瘤.
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3例少见的软组织肿瘤
1 病史摘要及读片意见1.1 例1 材料由南通市第一医院提供.患者女性,32岁.发现左前臂、上臂肿块2年,进行性增大、无疼痛.体检与手术所见:左前臂上段掌侧肌间12 cm×6 cm×5 cm肿块,无包膜,与周围粘连.左上臂下段内侧肱桡肌外侧间3 cm×2 cm×1 cm肿块,呈黄色脂肪瘤样,境界不清.巨检:左前臂肿块9 cm×3 cm×3 cm,部分侵及肌肉间,呈灰白色,质嫩.左上臂肿块2.5 cm×2 cm×2 cm,呈灰黄色,质嫩.
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科技写作
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小儿肾穿刺组织标本处理体会
成功的肾穿刺是获得足够多的肾小球,以满足光镜、电镜及荧光镜三镜检查需要.多种原因可致小儿肾穿刺组织少于成人的.因组织块小而影响病理诊断.为提高小儿肾穿刺病理诊断的准确率,除肾穿刺操作顺利,制片染色良好外,标本处理亦很重要.
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应用趋骨荧光素标记体外培养骨组织
趋骨性荧光素-四环素标记技术,在活体内骨组织计量学研究及临床检验中得到了较为广泛的应用[1],但必需在取材前48 h给药.由于这种限制,为急症手术获得的或临时决定对骨组织作计量学测定的标本带来困难.为弥补这一缺陷,本研究以体外培养细胞新骨形成的趋骨荧光标记实验为依据[2,3],对家兔新鲜密质骨(胫骨)和松质骨(髂骨),在体外应用四环素作组织培养标记,藉以探讨体外骨组织荧光标记应用的可能性.
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蒸馏水修复抗原法
抗原修复是做好免疫组化(PR、ER等)染色的重要步骤之一,目前进行的常规石蜡切片标本,一般均用甲醛固定.事实上经甲醛固定的部分组织细胞,免疫组化标记敏感性明显降低,其原因为:(1)在用甲醛固定过程中形成醛键而封闭了部分抗原决定簇;(2)甲醛在保存过程中会形成羧甲基,而封闭抗原决定族;(3)在用固定剂固定时,会使蛋白与蛋白之间发生交联,也可能会封闭抗原决定族.因此在染色时为取得良好的染色效果,必须对有些抗原进行预先修复.
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快速电镜制样技术在诊断电镜中的应用
近年来,随着电镜样品制备技术的改进,诊断电镜为临床快速诊断和研究工作提供了方便.现将我院近4年快速电镜制样技术总结如下.
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子宫内膜ER、PR检测技术
国内大多采用亲和组化法和多克隆抗体的免疫组化方法测定组织中ER和PR,其结论一直存在争论.近几年也开始应单克隆抗体测定冰冻切片中的ER、PR,但应用常规的免疫组化法测定石蜡标本中ER和PR不能获得满意的结果.本研究设计不同实验条件下,在石蜡切片中ER、PR的免疫组化染色,旨在探索佳的ER、PR免疫组化染色条件.
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HE染色褪色后Feulgen染色法在鼻咽癌涂片细胞DNA分析中的应用
DNA含量分析与恶性肿瘤的生物学行为、临床预后及治疗密切相关[1,2].细胞学样本常因样本有限及缺乏组织结构,限制了细胞学样本DNA含量分析及其实用性研究.笔者采用鼻咽癌鼻咽部刷片,脱落癌细胞涂片样本,与直接Feulgen染色比较,探讨HE染色褪色后Feulgen染色,对癌细胞DNA含量测定的影响.
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复发性皮肤混合瘤灶状恶性变1例
患者女,59岁.10年前无明显诱因出现左手掌包块,当时如枣核样大小,质硬,无特殊不适,后逐渐增大,同时伴有疼痛,在当地医院行手术治疗.术后再次复发,再次手术,效果不佳,二次手术均未作病理检查.术后1年左右包块再次复发,逐渐增大,且疼痛加剧,以活动时为甚.遂来我院就诊,拟诊"左手掌纤维瘤"收住院.
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结膜恶性黑色素瘤4例
高度恶性的黑色素瘤主要发生于皮肤,也发生于不同部位的粘膜及部分实质器官.在我们的病理档案中,发现4例,综合报道如下.
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富于T细胞的大B细胞淋巴瘤1例
患者男性,71岁,右颈部无痛性包块渐增大2年.体检:右颈部触及淋巴结2个,不活动,质地较硬,手术切除送病检.术中肿块质地脆, 易碎,送检时淋巴结不完整,呈碎块状.
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富于T细胞的大B细胞淋巴瘤1例
患者男性,69岁,发现左腹股沟无痛性肿块2个月,伴低热.查体:全身浅表淋巴结(-),肝脾不大.左腹股沟内侧有一直径3 cm的肿块,质硬,可活动,无压痛.病理检查:结节性肿物一个,3 cm×3 cm×2 cm,包膜完整,切面灰白色,均质实性.镜下:淋巴结结构基本消失,仅边缘残留小灶淋巴滤泡,肿瘤细胞呈弥漫性浸润,由大、小两种细胞构成.大细胞含有中量胞浆,核卵圆形,染色质疏松,核仁1~2个,大细胞CD20(+);小淋巴细胞(CD45RO+)各区域数量不一,多少不等.病理诊断:富于T细胞的大Β细胞淋巴瘤.术后随访2年,患者仍健在.
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多发性大肠憩室3例
1 临床资料例1,男,51岁.排粘液血便1年,伴里急后重.直肠活检示腺癌.例2,男,59岁.无明显诱因排柏油样便1天.X线检查示升结肠多发性憩室.例3,男,62岁.反复间歇性大便次数增多10年,无明显诱因便血5天伴左下腹胀痛不适.X线检查示乙状结肠多发性憩室.
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特发性结节型钙化性主动脉瓣狭窄引起猝死1例
女,28岁.因与邻居发生纠纷互相撕拉头发,半小时后突然抽搐死亡.尸检:仅头皮及两上肢散在表皮出血,余未见损伤.脑、肝、脾、胰、肾无病理改变.两肺轻度肺水肿.心脏重300 g,左室壁厚1.5 cm,右室壁厚0.4 cm,心脏无扩张,肉柱及乳头肌圆.主动脉瓣呈三瓣型,周径4 cm,内孔直径0.4 cm,各瓣膜弥漫性增厚,质硬,瓣间相互融合.镜下:主动脉瓣增厚、纤维化伴透明变性及灶性粘液样变,并见有钙盐沉着.左心室心肌细胞肥大,核深染,可见双核细胞,冠状动脉未见粥样硬化病变.胃及胃内容物、肝组织毒化检验阴性.
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腹膜后间变性大细胞淋巴瘤1例
患者女,53岁.因腹部隐痛1月余伴腹部包块20天入院.体检:全身浅表淋巴结不肿大,脐部、上腹部触及一12 cm×10 cm×8 cm不规则质地偏硬肿块,活动度尚可,无压痛.查血:Hb 143 g*L-1,WBC 5.2×109*L-1,N 0.80,E 0.03,L 0.17.X线检查:胸部,双肺及纵隔(-).全消化道钡剂造影:中上腹相当于第4组小肠部肠袢向左下推移.CT:左肾前上及胰体尾后下缘处可见一软组织块影,大小为38 mm×40 mm,大血管旁可见多枚肿大淋巴结.手术见:于小肠系膜根部见一不规则肿块,约16 cm×14 cm×8 cm,呈"生姜状",高低不平,质中偏硬,与十二指肠下部粘连,肠系膜上血管被包裹于肿块之中.因无法手术切除,取组织4块送病检.
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胸痛、血性胸腔积液、肺部阴影、全身衰竭
1 病例摘要患者男,39岁,因咳嗽、剑突下与左胸疼痛23天,于某年2月6日入院.患者当年元月13日突感"心窝部"及左胸疼痛难忍,伴咳嗽、气促,在当地县医院摄X线片发现"左肺结核空洞",以异烟肼、链霉素治疗2周,无效.继而出现气促多汗,脉细弱,心率快(124次/分),气管右移,左胸丰满,叩诊呈实音,呼吸音、语颤消失及剑突下压痛等表现.血沉15 mm/1 h.胸透示左胸大片阴影,遂自左胸腔抽出淡红色液体约100 ml.元月31日来我院门诊,当时血常规示WBC 12.1×109.L-1,N 0.93.左胸抽液4次,均为血性胸水.过去史:嗜烟,20年和10年前2次患"右侧胸膜炎",治愈.1年前起有轻微晨咳.
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ET-NO系统与心肌胶原代谢的关系
目的:探讨心肌缺血缺氧状态下局部内皮素(ET)和一氧化氮(NO )与心肌胶原代谢的关系.方法:应用异丙肾上腺素(ISP)注射大鼠,造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型.检测血清内GOT、CK、LDH、ET含量,并检测心肌组织匀浆内ET、NO含量变化和胶原蛋白含量以及细胞外间质(ECM)的增殖情况.结果:注射ISP后,血清GOT、CK、LDH活性增加,与此同时,心肌匀浆内ET含量上升和NO含量下降,ECM效应细胞增殖和心肌胶原含量升高.结论:心肌缺血缺氧后,心肌局部合成释放ET增加,NO合成减少,胶原蛋白含量增加,说明ET 等生物因子与心肌间质胶原代谢变化相关.
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水蛭对实验性脑出血后病理学改变的影响
目的:观察大鼠实验性脑出血经饲喂水蛭后的病理学改变.方法:将56只SD大鼠分为水蛭大、中、小剂量治疗组(分别相当于生药900、450、225 mg.kg-1),实验对照7天、14天及假手术组.利用脑立体定向仪在左尾状核处注入25 μl自体血制作脑出血模型.应用HE、VG、银染、胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色及透射电镜观察脑组织的病理形态学改变并测量脑水含量.结果:药物治疗组脑水肿、脑组织坏死及神经元缺血变化减轻;新生毛细血管、格子细胞、星形细胞数目明显增加,胶质纤维生成增多.大剂量治疗组作用明显.结论:水蛭对实验性鼠急性脑出血有明促进毛细血管和胶质细胞的增生的作用,从而可能有利于血肿的清除.
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透明质酸对CNE-2Z裸鼠移植瘤毛细淋巴管形成的影响
目的:研究透明质酸(hyaluronic acid, HA)对CNE-2Z裸鼠移植瘤组织内毛细淋巴管形成的影响.方法:将CNE-2Z接种到裸鼠皮下并注射HA(每次300 μg/周,共1 800 μg),取移植瘤作冰冻切片、组织化学染色和常规HE染色,光镜下观察癌组织内毛细淋巴管的形态和分布,并用图像分析技术对癌间质面积进行定量测量.结果:实验组部分癌组织内见毛细淋巴管存在,其余部分癌组织及对照组所有癌组织切片均未见毛细淋巴管;癌组织坏死明显,甚至在毛细血管旁的癌组织,坏死亦明显;两组间癌间质面积差异无显著性(P>0.05).结论:透明质酸可促进鼻咽癌组织内毛细淋巴管形成,癌组织坏死与癌组织缺乏淋巴循环有关,透明质酸对癌间质形成无明显促进作用.
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CD3AK细胞对人卵巢癌细胞系的体外杀伤作用
目的:研究卵巢癌盆腔引流淋巴结的淋巴细胞,经CD3单克隆抗体激活后的杀伤细胞CD3AK(CD3 activated killer cells)在体外的抗瘤作用.方法:采用卵巢癌病人盆腔引流淋巴结的淋巴细胞,在体外与CD3单抗和少量rIL-2诱导并激活后,在两株人卵巢癌HO-8910、HO-8910PM细胞系上进行实验研究.将两株细胞各随机分成6组:(1)阴性对照组(A组):只加新鲜全培养液;(2)低浓度CD3AK组(B组):5×105.L-1 CD3AK培养液;(3)中浓度CD3AK组(C组):1×109.L-1 CD3AK培养液;(4)高浓度CD3AK组(C组):2.5×109.L-1 CD3AK培养液;(5)顺铂阳性对照组(E组):含10 mg.L-1顺铂培养液;(6)顺铂+CD3AK联合用药组(F组):含10 mg.L-1顺铂+1×109.L-1 CD3AK培养液,分别用LDH活性测定、自然杀伤率及台盼蓝活细胞计数法进行了观察.结果:CD3AK细胞对卵巢癌细胞有明显的杀伤作用,两株细胞均以中浓度CD3AK细胞就显示了较好的细胞毒活性作用(P<0.01),统计学上差异有高度显著性.CD3AK细胞与顺铂联合用药时,无论在细胞增殖抑制LDH活性(OD值)测定或自然杀伤率均显示了对两株细胞有较明显的细胞毒活性作用(P<0.001).结论:CD3AK细胞对人卵巢癌细胞有杀伤作用,CD3AK与顺铂联合用药有较好的协同抗卵巢癌作用.
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套细胞淋巴瘤的诊断和鉴别诊断
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是近年来确定的一种特殊类型B细胞淋巴瘤,过去曾将该肿瘤命名为中间淋巴细胞性淋巴瘤(Rapaport),中心细胞性淋巴瘤(Kei)或归入弥漫性小裂细胞淋巴瘤(WF).现已知该肿瘤起源于滤泡套内层(innerfollicle mantle)中未受抗原刺激的CD+5、CD-23周围性B细胞,故命名为MCL.国内有作者译为"外套层细胞淋巴瘤",由于正常淋巴结滤泡周围的套区(mantle zone)可再分成内层和外层,套区外围还有一层边缘区(marginal zone)B细胞,故笔者认为将MCL译为"套细胞淋巴瘤"更简明确切.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |