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肌肽减轻H2O2诱导的N2a细胞损伤
目的 探究肌肽对H2O2诱导的N2a细胞损伤的保护作用及其机制.方法 将N2a细胞分为对照组、损伤组(给予H2O2)和肌肽保护组(预先加入肌肽).用相差显微镜观察了细胞形态,用免疫荧光染色和免疫印迹实验检测细胞AKT1和FAS-L的蛋白表达.结果 肌肽显著增加了N2a细胞增殖能力(P＜0.05);与对照组比较,H2O2损伤组细胞形态发生明显改变,细胞皱缩,胞膜变厚并出现发泡现象;而肌肽保护组细胞形态较损伤组明显改善;免疫荧光染色和免疫印迹实验显示,损伤组AKT1的表达显著低于对照组,FAS-L的表达显著高于对照组.而肌肽保护组AKT1的表达显著高于对照组,FAS-L的表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 肌肽能够减轻N2a细胞对H2O2诱导的细胞损伤.
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Fas及Fas-L在宫颈腺癌组织中的表达
目的探讨Fas及Fas-L在宫颈腺癌中表达的意义.方法 36例宫颈腺癌组织及其癌旁正常宫颈腺上皮用免疫组织化学方法进行Fas及Fas-L检测, DNA原位末端标记(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 TUNEL标记指数与肿瘤分化程度呈正相关趋势,低分化腺癌明显低于高、中分化腺癌(P＜0.05), 高、中分化腺癌间差异无显著性(P＞0.05).Fas在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为86.1%, 在癌旁正常宫颈腺上皮仅3例有低表达,其余均为阴性;宫颈腺癌组织Fas 表达强度与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.05).Fas-L 在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为100%,在癌旁正常宫颈腺上皮仅1例有低表达,其余均为阴性;Fas-L的表达与肿瘤分化程度无显著相关性(P＞0.05).结论宫颈腺癌Fas的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,Fas-L的表达可能与肿瘤逃避免疫监视有关.
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X射线全身照射诱导小鼠派伊氏板细胞凋亡及其机理的研究
目的研究不同剂量X射线全身照射后小鼠派伊氏板细胞凋亡相关基因蛋白表达的变化规律,初步阐明凋亡调控的部分分子机理.方法应用光、电镜技术观察小鼠派伊氏板细胞凋亡的形态改变,并用流式细胞术检测小鼠派伊氏板细胞Bcl-xL及Fas-L蛋白表达的变化.结果2Gv X射线全身照射后派伊氏板细胞凋亡增加,且Bcl-xL蛋白表达下降,Fas-L蛋白表达升高;75 mGyX射线全身照射后,派伊氏板细胞凋亡减少,且Bcl-xL蛋白表达升高,Fas-L蛋白表达下降.结论凋亡相关基因Bcl-xL、Fas-L在电离辐射诱导的派伊氏板细胞凋亡方面起重要的调控作用.
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C57black/6小鼠全脑缺血模型Fas-L和Caspase-3的表达
目的 应用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后大脑皮质、丘脑、下丘脑杏仁核部位Fas-L和Caspase-3基因的表达.方法 双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15 min,造成全脑缺血,24 h后取脑组织进行Fas-L和Caspase-3免疫组织化学染色.结果 Fas-L阳性细胞广泛分布在大脑皮质、丘脑、下丘脑、杏仁核.除丘脑外,缺血组其他部位Fas-L阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P＜0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P＜0.01).Caspase-3阳性细胞在大脑皮质、丘脑、下丘脑均有表达,缺血组各区域阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P＜0.01).结论 双侧颈总动脉夹闭法可复制C57black/6小鼠全脑缺血模型,缺血再灌注24 h后,Fas-L和Caspase-3基因在多个区域表达增加.提示该全脑缺血模型中,神经元死亡信号传导需要Caspases基因家族成员表达的加强,且存在缺血后神经元死亡信号传导的外源性通路.
关键词： C57black/6小鼠 全脑缺血 FAS-L Caspase-3 -
Fas-L在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的 研究凋亡配体Fas-L(Fas ligand)在宫颈癌中的表达及其与宫颈肿瘤发生发展之间存在的关联.方法 采用免疫组织化学法检测12例正常宫颈上皮组织,18例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和40例宫颈癌组织中Fas-L蛋白的表达.结果 宫颈癌组织中,Fas-L染色多见于整个病变全层;在正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中Fas-L的阳性表达呈明呈递增趋势(P<0.01);与宫颈癌组织学分级呈正相关关系(Rs=1,P<0.05).结论 Fas-L可能在宫颈癌的发病过程中起到一定的作用.
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尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注Fas-L表达的影响
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡相关Fas-L蛋白的变化,进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡机制及尤瑞克林的脑保护作用.方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组(2 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组)、尤瑞克林干预组以及生理盐水对照组,采用免疫组化方法 观察测定各组大鼠脑内的Fas-L的表达情况并进行神经功能缺损评分.结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较,各时间点Fas-L蛋白均表达增多(P<0.05),脑缺血再灌注6 h组Fas-L蛋白表达达高峰(P<0.05).尤瑞克林干预组与生理盐水对照组比较Fas-L蛋白表达减少(P<0.01).结论 尤瑞克林对脑缺血再灌注有明显的保护作用,抑制Fas-L蛋白表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的分子机制之一.
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小鼠全脑缺血模型的海马区基因Fas-L和Caspase-3表达
目的:使用C57black/6 小鼠制造的全脑缺血模型,观察缺血后海马Fas-L和Caspase-3的表达.方法:夹闭双侧颈总动脉15 min,24 h后取脑组织进行Fas-L和Caspase-3免疫组织化学染色.结果:与对照组比较,缺血组海马CA1区Fas-L阳性细胞和Caspase-3阳性细胞细胞数量多,染色深,统计结果差异均显著(P<0.05).结论:C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马CA1区Fas-L和Caspase-3表达显著增加.
关键词： C57black/6 小鼠 全脑缺血 海马 FAS-L -
益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的:探讨益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和FasL蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.将36只SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组和益气活血方组.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠脑组织凋亡神经元细胞;用免疫组化法与医学图像分析相结合的方法检测各组大鼠脑组织Bcl-2和Fas-L的蛋白表达.结果:①与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Bcl-2、Fas-L蛋白阳性细胞数目均增多(P均＜0.01);②与模型组相比,益气活血方组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas-L蛋白阳性细胞数目减少,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多(P均＜0.01).结论:益气活血方药(芪丹通脉片)可增强Bcl-2蛋白的表达,同时下调FasL蛋白的表达,从而抑制脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡,这可能是益气活血方对脑缺血/再灌注损伤起神经保护作用的机制之一.
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黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响
目的:探讨黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.将36只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)、模型组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)和黄芪干预组(黄芪煎剂6 g·kg-1·d-1灌胃),每组12只.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,免疫组化与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2、Fas-L蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Bcl-2、FasL阳性细胞表达增多(P均<0.01).与模型组相比,黄芪干预组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少,Bcl-2阳性细胞表达增多(P<0.01).结论:黄芪可增强Bcl-2蛋白表达,下调Fas-L蛋白表达,从而抑制脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡,这可能是黄芪对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制之一.
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醒脑静注射液对颅脑外伤大鼠脑细胞凋亡及相关凋亡蛋白影响的研究
目的 探讨醒脑静注射液对颅脑外伤大鼠脑细胞凋亡及相关凋亡蛋白Fas、Fas-L、Caspase-3表达的影响.方法 将108只SD健康成年大鼠(雌雄不拘)随机分为假手术组、损伤组、醒脑静组,每组36只.损伤组和醒脑静组采用Feeney's法造模,假手术组仅做颅骨开窗和清创缝合头皮.醒脑静组在脑打击后5 min内腹腔注射醒脑静注射液20 mL/kg,每天1次.3组大鼠分别在实验第1,3,5,7,14,21天取脑组织标本,免疫组化法检测Fas、Fas-L和Caspase-3表达情况,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况.结果 损伤组各时间点Fas、Fas-L、Caspase -3蛋白表达量和细胞凋亡率均明显高于假手术组(P均<0.05);醒脑静组各时间点Fas-L、Caspase -3蛋白表达量和第3—21天Fas蛋白表达量和细胞凋亡率均明显低于损伤组(P均<0.05).结论 Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白参与了颅脑外伤大鼠脑细胞损伤过程;醒脑静注射液干预可明显减少脑细胞凋亡,降低Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白的表达,可能与醒脑静注射液影响信号转导的死亡受体通路有密切关系.
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胃癌前病变中Fas、Fas-L表达及与幽门螺杆菌感染的关系
目的 探讨慢性萎缩性胃炎癌前病变不同病理改变胃上皮细胞的凋亡相关基周蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的相关性.方法 依胃黏膜肠化生、异型增生程度分为轻度组、中度组和中一重度组,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法检测幽门螺杆菌感染情况,应用免疫组化SP法检测各组凋亡相关基因Fas、Fas-L的表达情况.结果 中一重度组Fas基因蛋白的表达显著低于轻度组(P<0.05);中一重度组Fas-L基因蛋白的表达显著高于轻度组、中度组(P<0.01,P<0.05).幽门螺杆茵阳性者Fas的表达显著高于幽门螺杆菌阴性者(P<0.01);中一重度组幽门螺杆菌阳性率显著低于轻度组及中度组(P<0.01).结论 癌前病变病理程度的变化与Fas、Fas-L表达变化有关.幽门螺杆菌的感染可以提高Fas的表达,Fas的表达变化可能是幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎癌前病变细胞凋亡变化的原因之一.
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苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法单侧肾切除大鼠腹腔注射STZ(65mg/kg)诱发糖尿病模型,每日灌胃给予ACEI苯那普利(10 mg/kg),共12周.采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质Fas和Fas-L表达.结果糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Fas和Fas-L的表达亦显著增强,苯那普利治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,Fas和Fas-L的表达减弱.结论苯那普利可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制剂 糖尿病肾病 细胞凋亡 Fas FAS-L -
新生大鼠缺氧缺血对脑皮质Fas-L影响的实验研究
目的:探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质Fas-L蛋白表达的影响以及有关分子机制.方法:建立HIBD动物模型后分为实验组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24h、3d、7d应用免疫组化SP法测定脑皮质Fas-L蛋白表达情况.结果:左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、实验组24h依次为8.04±3.50、120.20±6.10;3d依次为8.20±3.10,87.6±5.90;7d依次为8.01±2.80、8.32±2.90,实验组与假手术组比较,7d(P＞0.05),无显著差异;24h、3d明显增多,差异显著(P＜0.05).结论:新生大鼠HIBD后24h,3d、7d结扎侧脑皮质Fas-L蛋白开始表达增高,后降低.
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Fas,Fas-L,Bcl-2基因家族凋亡相关基因在葡萄膜炎发病机制中的作用研究进展
葡萄膜炎病因复杂,发病机制至今不明,许多研究表明可能与免疫因素及炎症细胞有关.近来研究又发现相关基因Fas、Fas-L和Bcl-2家族在葡萄膜炎的发生发展中发挥了重要作用.本文对Fas,Fas-L及Bcl-2凋亡相关基因与葡萄膜炎的发病关系作一综述.
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神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L蛋白和p-PKB表达的影响
[目的]探讨神经生长因子(NGF)对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L和p-PKB表达的影响,为临床应用NGF 治疗缺血性脑血管病提供依据.[方法]健康成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5);对照组(n=30),按缺血2 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h再分为6组,每组5只;NCF组(第8f和8p组,分别为缺血2 h再灌注6h和再灌注72 h注射NGF,每组5只)和生理盐水组(第9f和9p组,分别为缺血2 h再灌注6 h和再灌注72 h注射生理盐水,每组5只).制备MCAO模型.观察各组动物神经功能缺损评分和脑内Fas-L和p-PKB表达.[结果]NGF组与生理盐水组比较,神经功能缺损程度(1.400±0.6253,2.300±0.3650),(2.200±0.6903,3.100±0.0038)均明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,NGF干预组Fas-L蛋白表达(18.6600±12.2584)减少,p-PKB表达(66.6600±12.3353)增多,差异有显著性意义(P＜0.01).[结论]肌注NGF对脑缺血再灌注有明显的保护作用.
关键词： 局灶性脑缺血/再灌注 神经生长因子 FAS-L p-PKB -
子宫肌瘤复发患者FAS和FAS-L的表达水平及其临床意义
目的:探讨子宫肌瘤复发患者FAS和FAS-L的表达水平及其临床意义.方法:随机选择子宫肌瘤剔除术后复发患者,取其首次剔除的肌瘤组织、瘤旁正常子宫平滑肌组织和复发剔除的肌瘤组织、瘤旁正常子宫平滑肌组织的病理存档蜡块各100例.采用免疫组织化学方法检测首次肌瘤组织、瘤旁正常子宫平滑肌组织和复发肌瘤组织、瘤旁正常子宫平滑肌组织中FAS和FAS-L的蛋白表达水平.结果:复发瘤旁正常子宫平滑肌组织中FAS和FAS-L的蛋白表达水平低于首次瘤旁正常子宫平滑肌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).与瘤旁正常子宫平滑肌组织比较,首次和复发的肌瘤组织FAS、FAS-L的蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);且复发肌瘤组织中FAS和FAS-L的蛋白表达水平明显低于首次肌瘤组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:FAS和FAS-L参与了子宫肌瘤的复发,与子宫肌瘤的复发有密切的关系.
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PCNA、MSH2和Fas-L基因在肺癌组织中的表达及意义
目的:探讨判定肺癌患者预后的分子生物学指标.方法:通过免疫组织化学方法观察PCNA、MSH2和Fas-L在肺鳞癌、腺癌、小细胞癌中的表达.结果:在肺鳞癌、腺癌和小细胞癌中PCNA、Fas-L表达高于正常组(P＜0.01),小细胞癌PCNA和Fas-L表达高于鳞癌、腺癌(P＜0.05);而鳞癌与腺癌比较差异无显著性(P＞0.05).MSH2在三种癌之间及三种癌与正常组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:PCNA和Fas-L可作为判断预后的分子生物学指标.
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071 Fas和Fas-L在鼻息肉组织中的研究进展
鼻息肉(nasal polyps,NP)是耳鼻咽喉科的常见多发病之一,其发病机理至今仍未完全阐明.近年研究发现NP上皮细胞过度增殖和炎性细胞凋亡的抑制在其发病过程中具有重要作用.Fas/Fas-L系统的生理功能在于通过对细胞凋亡(apoptosis)的调节,限制某些细胞群落的过分膨胀或过分萎缩,参与正常细胞增殖、分化和凋亡动态平衡的维持,在临床多种疾病的发生过程中具有重要作用.本文就NP的病因研究概况和Fas/Fas-L在NP发病学中的作用与机制作一综述.
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紫杉醇通过MLK3/JNK3信号通路对海马神经元损伤的保护作用
目的 研究紫杉醇对脑缺血/再灌注后海马神经元损伤的保护作用的分子机制.方法 采用SD大鼠四动脉结扎脑缺血模型(4-VO),在缺血前30 min脑室注射紫杉醇(4、8、12、20μg/kg),应用免疫沉淀及免疫印迹方法分析JNK3/MLK3/Fas-L的蛋白表达量和激活情况；焦油紫染色,观察紫杉醇对大鼠海马神经元的作用.结果 紫杉醇显著抑制了脑缺血/再灌注后JNK3/MLK3/Fas-L的激活；焦油紫染色观察,紫杉醇对大鼠海马神经元的凋亡有明显的抑制作用.结论 紫杉醇对脑缺血/再灌注诱导的海马神经元的损伤具有保护作用,这种保护作用和JNK3 介导的信号通路密切相关,为临床治疗脑中风提供理论依据.
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54例非霍奇金病Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白表达及其意义
目的:研究凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及意义.方法:应用免疫组化S-P法对54例NHL进行检测.结果:(1)Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L阳性率分别为50%、83.8%、88.9%和88.7%.(2)反应性增生淋巴滤泡与肿瘤性滤泡的Bcl-2表达方式相反.(3)Bcl-2在B细胞性NHL中的表达高于T细胞性NHL.(4)低度恶性B细胞性NHL中Bcl-2的表达高于中～高度恶性组,而Fas-L的表达强度低于中～高度恶性组.结论:Bcl-2的免疫组化检测是鉴别淋巴结反应性增生与滤泡性淋巴瘤较可靠的诊断方法.Bcl-2在B细胞性NHL发病机制中比在T细胞性NHL中可能发挥更重要的作用.对Bcl-2和Fas-L的免疫组化检测可能对估计NHL恶性程度及预后有一定价值.
