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瘢痕也会变成癌
瘢痕的概念在人们心目中并不陌生,从医学机理上说,皮肤只要有破损,而且深度超过皮肤真皮的深层,皮肤就会以瘢痕的方式愈合.它给人们的直接感觉就是瘢痕给我们的生活带来了无尽的困扰.如在面部形成瘢痕,会影响到我们的容貌;在四肢的瘢痕可能会影响到我们四肢的功能,或影响四肢的发育……某些瘢痕随着机体的衰老,有一天会变成危及生命的瘢痕癌.
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烧伤瘢痕癌的治疗
目的:探讨烧伤瘢痕癌的临床表现、诊断、病理类型、治疗及预后.方法:对所收治的29例病例作同顾性分析,以探讨烧伤瘢痕癌的临床表现、诊断、病理类型、治疗及预后.结果:烧伤瘢痕癌以溃疡表现为主,以鳞状细胞癌及基底细胞癌多见,早期发现、早期手术治疗预后较好.
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烧伤瘢痕癌切除复发一例报告
烧伤瘢痕癌不多见,常出现在愈合缓慢或长期不愈、反复破溃的深Ⅱ度烧伤瘢痕创面,治疗以手术切除为主,切至深筋膜、肌膜及骨膜层,用肌瓣、皮瓣及全厚皮、中厚皮植皮来修复.一般不复发,但偶有复发的病例(如本病例),应引起烧伤科医师重视.
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皮肤瘢痕癌两例的临床治疗分析
不稳定瘢痕可以发生恶变而成为瘢痕癌.近年来,随着医疗卫生事业的发展,临床上瘢痕癌的病例数渐趋增多.笔者单位2011年7月收治2例瘢痕癌,均通过手术扩大切除病灶后,应用整张中厚皮片修复创面,效果满意,现报道如下.
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岛状臀大肌肌皮瓣在修复骶尾部深度创面中的应用
2000年4月至2006年10月我们采用臀大肌岛状肌皮瓣修复骶尾部创面7例,取得满意效果.1 临床资料1.1 一般资料 本组男5例,女2例,年龄17-69岁.褥疮4例,电击伤1例,烫伤1例,瘢痕癌1例.创面面积大12cm×14 cm,小5 cm×5 cm.
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PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨
目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性.方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照.这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本.1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中PI3K、AKT和Bcl-2蛋白的表达.2)采用核酸分子原位杂交技术检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达.3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平.4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析.结果:1)PI3K蛋白和PI3K mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达.瘢痕癌组PI3K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301±0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185±0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P＜0.01;瘢痕癌组PI3K mRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379±0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027±0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P＜0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P＞0.05.2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218±0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282士0.049比较,差异有统计学意义,P＜0.01;AKTmRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.017±0.004和0.244士0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0.027比较,差异有统计学意义,P＜0.01;正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P＞0.05.3)Bcl-2在3组组织中均呈阴性表达.其表达水平、表达强度在正常皮肤组(0.006±0.003和0.168士0.019)、病理性瘢痕组(0.008±0.005和0.175±0.027)和瘢痕癌组(0和0.167±0.015)之间比较,差异无统计学意义,P=0.136.4)正常皮肤组和病理性瘢痕组AI分别为(8.48±0.78)％和(8.14±0.53)％,高于瘢痕癌组(6.41±0.60)％,且差异有统计学意义,P=0.01;但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义,P=0.129.结论:PI3K/AKT信号传导通路的抗凋亡途径,可能是通过Bcl-2以外的其他效应分子来实现的.
关键词： 瘢痕癌 PI3K/AKT信号传导通路 Bcl-2 凋亡 -
Ki67在瘢痕癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Ki67在瘢痕癌组织中的表达及与患者临床特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测Ki67在27例患者瘢痕癌组织中的表达,并结合瘢痕癌患者的临床特征进行分析.结果 27例患者瘢痕癌组织的Ki67检出率为100%.根据Ki67阳性细胞百分率将患者分为3组,≤10%组10例,11%~40%组10例,≥41%组7例.进一步分析发现各组的Ki67阳性细胞百分率与瘢痕溃疡持续时间长短、浸润深度和手术后复发相关,Ki67阳性细胞百分率越高,溃疡持续时间越短(P<0.05)、浸润越深(P<0.01)、手术后越易复发(P<0.05);而与瘢痕病程、溃疡面积无关(P>0.05).结论 Ki67的表达在瘢痕癌浸润深度和术后复发的临床评估中具有重要的指导意义.
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烧伤瘢痕癌治疗分析
目的 探讨烧伤瘢痕癌的临床特点与治疗方法.方法 回顾性分析8例烧伤瘢痕癌患者的临床资料.结果 8例烧伤瘢痕癌均为鳞状细胞癌,其中6例为Ⅰ级,2例为Ⅱ级.其中溃疡型6例,菜花型2例.手术植皮或皮瓣均成活.8例患者分别于术后4个月至5年获得随访,2例烧伤瘢痕癌患者术后8个月复发,行二次手术植皮,其余6例局部无复发,功能外形好.结论 病理检查结果是确定诊断与治疗方案的重要依据,手术仍是烧伤瘢痕癌的首选治疗方法.
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右足烧伤后残端瘢痕癌1例
瘢痕癌是由各种原因所致皮肤瘢痕或瘢痕疙瘩发生癌变而形成的皮肤癌.瘢痕癌是在瘢痕或瘢痕疙瘩形成的基础上,短则几年,长则几十年逐渐病变发展而成,多由于瘢痕奇痒而挠抓、摩擦致瘢痕破损和糜烂,形成经久不愈的溃疡恶变而成.
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28例四肢烧伤瘢痕癌的临床分析
烧伤性瘢痕癌是一种热源性瘢痕组织发生的癌变,在瘢痕中较为常见.由于烧伤的发生率增多,尤其是四肢及关节部位烧伤因瘢痕挛缩,长期反复损伤易形成溃疡,经久不愈.在各种刺激因素作用下,部分溃疡发生癌变.因病变早期,局部侵袭性不强,发病较缓慢,仅似良性溃疡,难以引起临床重视,加上局部病检取材不当,极易延误早期诊断,影响病程及治疗效果.为此,本文结合28例四肢烧伤瘢痕癌并复习有关文献探讨发病因素、癌灶特征、活检结果,以提高早期诊断和防治效果.
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烧伤疤痕癌33例临床分析
烧伤疤痕癌(Bunr Scar Carcinoma)是在热源性致伤的瘢痕基础上发生的癌变,为瘢痕中常见的一种.我科自1983年1月～1998年12月,共收治烧伤瘢痕癌33例,占同期收治烧伤瘢痕挛缩崎形患者总数的(1 950)1.79%,均行手术治疗,经随防6个月～5年,效果良好,报告如下.
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烧伤致左肘部"瘢痕癌"1例
1 病历报告患者,女,74岁,因左上肢烫伤60年,溃疡形成3年,溃疡灶肿物生长8个月于2006年4月18日入院.60年前被沸水烫伤左上肢,致三度烫伤,自愈后形成较大瘢痕,致使左肘关节屈曲畸形.3年前瘢痕部位破溃形成溃疡,经久不愈.
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瘢痕癌6例手术治疗的护理体会
瘢痕癌指瘢痕溃疡后形成的癌变.临床表现较为典型,好发于Ⅲ度和深度烧伤未行植皮的肢体部位,特别是血供不足和易受创伤的屈曲皱折之处.
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TGF-β1／Smad 信号通路在皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌组织中的变化
目的：探讨TGF-β1/Smad信号通路在皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌组织中的变化。方法：将20份病理性瘢痕组织标本设为观察A组、20份瘢痕癌组织标本设为观察B组，20份正常皮肤组织设为对照组，分别使用蛋白免疫印迹（Western blotting）和实时荧光PCR（real time PCR）观察三组组织标本TGF-β1和Smad蛋白和基因的变化情况。结果：①Western blotting：观察B组的TGF-β1和Smad蛋白显著高于观察A组和对照组（ P＜0．01），TGF-β1和Smad在观察A组与对照组之间无统计学差异（ P＞0．05）；②Real time PCR：观察B 组的TGF-β1和Smad 基因显著高于观察A组和对照组（ P＜0．01），TGF-β1和Smad在观察A组与对照组之间无统计学差异（P＞0．05）；③相关性分析：在皮肤瘢痕癌标本中TGF-β1与mRNA TGF-β1（r＝0．727 P＜0．01），Smad与mRNA Smad（r＝0．812 P＜0．01）的表达均呈正相关。结论：瘢痕癌变上调TGF-β1、Smad的表达，在瘢痕癌中TGF-β、Smad 同时存在蛋白水平和基因水平的异常表达，可将改变TGF-β1/Smad信号通路的标志蛋白的表达做为治疗疤痕癌的靶方向。
关键词： 皮肤病理性瘢痕 瘢痕癌 TGF-β1/Smad信号通路 -
T GF-β1受体以及 Smad4／7在瘢痕癌组织表达的临床病理学意义
法国外科医师M arjolin于1928年首先提出由烧伤所致瘢痕形成溃疡后发生癌变的报道［1］，因烧伤所致的挛缩瘢痕，常在关节的邻近部位，因瘢痕组织脆弱，又不断受到关节活动的牵拉，反复破溃，经年累月，终至癌变，瘢痕癌的发病率有逐年升高的趋势。伤口愈合过程中，转化生长因子 TGF‐β（trans‐forming grow th factor‐β）是重要作用的细胞因子，TGF‐β参加了炎症期、肉芽组织形成期、瘢痕形成期的全部过程。TGF‐β亚型中TGF‐β1的含量高，生物活力强，在细胞基质沉淀主要与成纤维化密切相关，如果通路被过度激活则导致细胞外基质被过度沉淀，形成疤痕［2］。本研究通过检测60份瘢痕癌组织标本及58份癌旁组织标本中 T G F‐β1受体以及Smad4／7的表达水平，进一步探 TGF‐β1受体、Smad4／7与瘢痕癌的关系，有助于针对性指导患者的治疗方案。
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皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌组织中Smad mRNA和蛋白检测及基因突变
目的：分析皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌组织中Smad蛋白和基因的表达变化及其基因的突变情况。方法将20份病理性瘢痕组织标本设为观察A组、20份瘢痕癌组织标本设为观察B组，20份正常皮肤组织设为对照组，分别使用免疫组织化学染色和实时荧光PCR（ Real time PCR）观察三组标本Smad蛋白和基因的变化情况，同时应用基因测序技术扩增观察A组和观察B组标本的DNA序列，观察 Smad基因的突变情况。结果（1）观察B组Smad蛋白和基因的表达水平高于观察A组和对照组（P＜0.05），观察A组和对照组之间Smad蛋白和基因的表达水平无统计学差异（P＞0.05）。（2）两组观察组标本经过PCR基因扩增后呈现6条目的条带，其中病理性瘢痕及瘢痕癌各3例，致病性与非致病性突变位点未在测序时发现。结论 Smad表达升高可能与瘢痕癌相关，下调Smads基因表达和抑制Smad蛋白活性将可能成为治疗瘢痕癌的药物靶方向。
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肺瘢痕癌的CT诊断价值
目的:分析肺瘢痕癌的CT征像,探讨CT在诊断肺瘢痕癌中的价值.方法:回顾分析我院经病理证实的13例肺部瘢痕癌CT表现及文献复习.结果:10例瘢痕癌继发于结核,3例继发于肺炎瘢痕,癌肿病灶CT表现为软组织肿块,形态多不规则,可出现分叶征及毛刺征,但与周围瘢痕及原发病灶混杂,炎性病灶常见的长毛刺及卫星病灶均可见,初次诊断困难,多数病例随访复查时诊断.结论:肺瘢痕癌与原发病灶及瘢痕同时存在,容易混淆,形态缺乏特征性,鉴别困难,出现软组织肿块影时应仔细分析影像学表现,尤其注意随诊复查,动态观察,可减少误诊及漏诊的发生.
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瘢痕癌的临床特点与治疗
轻度烧伤后瘢痕发生癌变者较少见,瘢痕癌常发生于深Ⅱ度、Ⅲ度烧烫伤或外伤后延期愈合、迁延不愈的组织.我科自1995年10月-2004年10月的10年间共收治瘢痕癌患者6例,均行局部病变广泛切除,以带蒂皮瓣、肌皮瓣修复治疗,效果佳,全部随访半年～6年,无一复发.
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肺瘢痕癌8例影像学分析
目的:本研究旨在探讨肺瘢痕癌的影像学特征,以提高对本病影像诊断水平.方法:回顾分析我院2006～2007年间经病理证实的8例肺部瘢痕癌患者影像学表现及文献复习.结果:病灶多位于两肺上叶及下叶背段,表现为分叶征及毛刺征,全部病例均有随访.讨论:因肺瘢痕癌与肺瘢痕鉴别困难,应仔细分析影像学表现,注意随诊复查,减少误诊及漏诊.
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烧伤瘢痕癌的治疗
目的 探讨烧伤后瘢痕癌的临床特点与治疗方法.方法 回顾性分析近12年来,我院收治11例瘢痕癌患者的临床资料.结果 11例均属慢性瘢痕癌,其中:溃疡型4例,菜花型7例;除1例头皮瘢痕癌外,其余患者的移植皮片或皮瓣100%成活,2例截肢伤口Ⅰ期愈合.8例患者分别于术后6个月～5年获得随访,1例于术后6个月因颅内转移死亡;1例于术后5年死于其他疾病;1例足跟部瘢痕癌于术后4个月复发,并侵蚀跟骨,行小腿中段截肢,其余5例局部无复发,功能外形良好.结论病理检查结果是确定诊断与治疗方案的重要依据,手术仍是瘢痕癌的首选治疗方法.
