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红景天提取物对乳腺癌、宫颈癌治疗的研究综述
体内外的肿瘤研究显示红景天具有一定的抗肿瘤作用,本文综述了红景天提取物对乳腺癌MDA-MB-435细胞株及宫颈癌Hela细胞的影响及其可能的机制.显示:红景天治疗后移植瘤内乳腺癌细胞增殖指标Ki-67染色比例、染色强度降低,增殖指标PCNA的染色强度和比例的综合评价指数H分数均值有所降低；红景天治疗后宫颈癌Hela细胞胞体回缩,贴附型细胞不贴壁,胞质粗糙,有大量颗粒状物堆积,而且药物浓度越大,形态学改变越明显.给药组肿瘤细胞增殖缓慢甚至停滞,出现细胞脱落、胞浆内颗粒状物堆积等形态学改变,克隆形成数明显少于对照组,cpm和A值明显降低,即3H-TdR掺入率减少,生存率下降.结果表明红景天的体内抗癌机制可能部分通过抑制肿瘤的增殖.
关键词： 红景天 乳腺癌 MDA-MB-435 宫颈癌 Hela细胞 -
红景天对乳腺癌治疗的研究
目的:研究红景天提取物对乳腺癌MDA-MB-435细胞株增殖及血管新生相关因子的影响.方法:人乳腺癌MDA-MB-435细胞培养后,加入红景天提取物10mg/ml、20mg/ml,设置空白对照组.药物治疗24小时后,使用流式细胞仪进行分选、MTT法测定细胞增殖能力,以及VEGF表达的影响.结果:红景天处理后,MDA-MB-435细胞株的形态学特征发生显著变化,且随着药物浓度增加而愈加明显;阻滞MDA-MB-435细胞增殖周期的作用,主要阻滞于S期,该作用随着药物浓度增加亦增强;显著抑制MDA-MB-435细胞的增殖活性;处理24小时,各剂量组肿瘤细胞表达VEGF mRNA无明显差异,44小时后,给药组明显地抑制MDA-MB-435细胞表达VEGF的作用.结论:红景天提取物在体外可阻滞乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖周期、降低乳腺癌MDA-MB-435细胞的增殖活性、减少促血管新生因子VEGF表达.
关键词： 红景天 乳腺癌 MDA-MB-435 VEGF -
丹皮酚对人乳腺导管癌细胞MDA-MB-435增殖的影响
目的 观察丹皮酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-435增殖的影响及其抑制机制.方法 应用MTT法观察丹皮酚对MDA-MB-435细胞的细胞毒作用；应用苏木精-伊红(HE)染色观察丹皮酚对细胞形态学的影响；流式细胞仪检测丹皮酚处理MDA-MB-435细胞后细胞周期的变化.结果 丹皮酚作用于MDA-MB-435细胞的IC50为60 mg/L;60 mg/L的丹皮酚作用于MDA-MB-435细胞24、48 h后,细胞生长受到不同程度的抑制,出现细胞变圆,体积缩小,胞浆起泡,部分细胞浮起,胞膜皱缩,核深染等形态学改变.肿瘤细胞周期在G0/G1期百分数增加,S期和G2/M期百分数减少,出现Sub-G1期凋亡峰,百分率分别为12.4％和23.7％.结论 丹皮酚通过影响MDA-MB-435细胞周期和诱导凋亡而抑制MDA-MB-435增殖.
关键词： 丹皮酚 MDA-MB-435 细胞周期 -
二氢杨梅素对顺铂体外抗乳腺癌作用的干预及其机制研究
目的 观察二氢杨梅素对顺铂体外抗乳腺癌作用的影响,并探讨其作用机制.方法 将2μg/mL沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达质粒转染MDA-MB-435细胞,MDA-MB-435细胞按5×103/孔接种在96孔板上,分为对照组、二氢杨梅素组、顺铂组、顺铂+二氢杨梅素组、顺铂+二氢杨梅素+NAC组和顺铂+二氢杨梅素+SIRT1质粒组.分别采用MTT法和Annexin V染色流式细胞术检测MDA-MB-435细胞活力和细胞凋亡.Western blot方法检测MCF-10A及MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞SIRT1表达水平.二氢乙啶(DHE)染色流式细胞术及Western blot方法分别检测ROS产生和JNK磷酸化.结果 二氢杨梅素联合顺铂处理的MDA-MB-435细胞活力抑制率和凋亡诱导率显著高于顺铂组、二氢杨梅素组和二氢杨梅素+顺铂+SIRT1质粒组[细胞活力抑制率:(61.5±5.1)％比(15.2±1.4)％、(7.2±0.5)％、(19.7±1.6)％,P均＜0.05;凋亡诱导率:(36.8±2.9)％比(7.6±0.6)％、(2.9±0.3)％、(10.8±0.9)％,P均＜0.05].人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和MD-MB-435SIRT1蛋白表达水平明显高于人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A.二氢杨梅素处理显著抑制MDA-MB-435细胞SIRT1蛋白表达水平并显著增强顺铂对MDA-MB-435细胞活性氧簇(ROS)的诱导、JNK蛋白磷酸化和Caspase-9、Caspase-3活化.结论 二氢杨梅素可能通过抑制SIRT1表达增强顺铂对乳腺癌细胞的杀伤活性.
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miR-101增强多柔比星对乳腺癌细胞株MDA-MB-435的杀伤活性
目的：探讨microRNA-101（miR-101）增强多柔比星对乳腺癌细胞的杀伤活性及机制。方法用荧光定量PCR方法检测人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A 及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-435 miR-101的表达水平。 MTT法检测miR-101对多柔比星体外杀伤MDA-MB-435能力的影响。利用生物信息学及Western blot方法验证miR-101是否调节MDA-MB-435细胞Mcl-1的表达。构建Mcl-1真核表达载体，MTT法检测Mcl-1表达载体转染对miR-101联合多柔比星杀伤MDA-MB-435细胞疗效的影响。结果（1）多柔比星对转染了miR-101的乳腺癌细胞MDA-MB-435的细胞活力抑制率明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；（2）pcDNA3.1-Mcl-1的共转染显著抑制了miR-101联合多柔比星对MDA-MB-435细胞的杀伤活性。结论 miR-101通过下调Mcl-1的表达增强多柔比星对乳腺癌细胞的杀伤活性。
关键词： miR-101 Mcl-1 乳腺癌 MDA-MB-435 多柔比星 -
CD44剪接变异体在乳腺癌中的表达
目的 观察乳腺癌细胞系及原发性乳腺癌组织中CD44剪接变异体种类及其表达情况.方法 RT-PCR法检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-435和20例原发性乳腺癌组织中CD44变异体表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系.结果 RT-PCR分析显示,在已知的8种剪接变异体、乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-435和所检测的全部乳腺癌组织标本中,检测到CD44剪接变异体1、2、3、4、5、6、8,其中CD44剪接变异体4、5表达水平较高.CD44剪接变异体与临床病理参数分析显示CD44剪接变异体与患者年龄、TNM分期、淋巴结转移、ER、PR表达无关.CD44剪接变异体1和CD44剪接变异体2 mRNA的高表达与较小的肿瘤直径有关;CD44剪接变异体4的mRNA高表达与组织学高级别有关;CD44剪接变异体2、6的mRNA高表达与Her-2低表达相关;CD44剪接变异体5的mRNA低表达和Her-2高表达相关.结论 MDA-MB-231、MDA-MB-435及所检测的乳腺癌组织标本中,CD44剪接变异体为异质性表达,以标准型CD44表达水平高.
关键词： 乳腺肿瘤 CD44 剪接变异体 MDA-MB-231 MDA-MB-435 -
ARK5与乳腺癌侵袭转移关系的研究
目的 探讨ARK5在乳腺癌侵袭和转移中的意义.方法 采用免疫组化SP法检测58例乳腺癌组织和15例癌旁乳腺组织中MMP-2、MMP-9及ARK5表达.应用小RNA干扰技术,将合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-435细胞株,采用Western blot法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况.通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化.ARK5下降后,再次进行Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9和ARK5免疫组化阳性结果之间存在正相关性.转染后的细胞株命名:转染ARK5质粒的MDA-MB-435细胞称之为SiARK5/MDA-MB-435,转染对照质粒的MDA-MB-435细胞称之为Scr/MDA-MB-435.转染72 h后,与Scr/MDA-MB-435细胞相比,SiARK5/MDA-MB-435细胞的ARK5蛋白表达水平降低.ARK5表达降低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组少(P<0.01),且MMP-2、MMP-9蛋白表达量降低.结论 应用小RNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使MDA-MB-435细胞侵袭转移能力降低,同时MMP-2、MMP-9蛋白表达降低,提示ARK5通过MMP-2、MMP-9在乳腺癌侵袭转移中发挥重要作用.
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中药成分CDP对乳腺癌细胞P16,E-CADHERIN去甲基化作用的研究
察到E-CADHERIN非甲基化条带的出现,RT-PCR也未检测到E-CADHERIN基因的表达. 结论在T47D细胞中,中药成分CDP可以剂量、时间依赖的形式逆转高甲基化的P16基因,而对MDA-MB-435细胞中高甲基化的E-CADHERIN基因无效,提示CDP药物存在靶分子反应多样性.
关键词： 中药成分CDP p16 E-cadherin 去甲基化 T47D MDA-MB-435 -
CXCL12对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435失巢凋亡的研究
目的:研究趋化因子CXCL12对人乳腺癌高转移细胞系MDA-MB-435失巢凋亡的影响.方法:实验组培养基中加入终浓度为50ng/ml的CXCL12,对照组为无CXCL12的DMEM培养基.两组细胞悬浮培养,建立人乳腺癌高转移细胞系MDA-MB-435失巢凋亡抵抗细胞模型.MTT检测CXCL12对于失巢凋亡抵抗MDA-MB-435细胞系生长的影响,流式细胞仪检测两组细胞的凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力改变.结果:CXCL12对于失巢凋亡抵抗MDA-MB-435细胞系在形态学方面与对照组相比无特异性改变.CXCL12作用组失巢凋亡抵抗细胞增殖能力低于对照组,凋亡率增加,侵袭能力增加,穿过膜细胞数明显高于对照组(28 ±3.0 vs 15 ±2.4,P＜0.05).结论:在人乳腺癌高转移细胞系MDA-MB-435失巢凋亡过程中,CXCL12能在一定程度上抑制失巢凋亡抵抗细胞的生长,但却能增加存活肿瘤细胞的侵袭性.
关键词： 乳腺癌 MDA-MB-435 CXCL12 失巢凋亡
