毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位: 卫生毒理学杂志
- 主办单位: 北京市卫生局
- 影响因子: 0.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5263/R
- 国内刊号: 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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茶叶与依地酸二钠钙驱铅效能的比较研究
在以往劳动卫生调查中发现从事铅作业而有长期嗜茶饮茶史的老工人,铅中毒发生率较低,且中毒程度也较轻.据此实践经验,已通过动物实验和对铅作业志愿接受用茶叶实验治疗受铅危害工人的观察,证实了茶叶驱铅的有效性[1,2].现在上述工作的基础上,拟将茶叶的驱铅作用与传统驱铅剂依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)作一比较.以进一步探明茶叶的驱铅效能与特性.
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4种金属化合物对小鼠生殖细胞DNA损伤的研究
随着工业化的发展和矿资源的开发利用,重金属对环境的污染越来越严重.其中镉、铬、铅、汞是常见的环境和工业毒物,有关其遗传毒性的报道较多.研究已证明[1,2]:镉和铬是确定的人类致癌物,汞对真核细胞具有致裂作用,铅可诱发实验动物肾脏肿瘤,属人类可疑致癌物,但有关其是否能够直接诱导生殖细胞的DNA损伤未见报道.
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锰、铅联合染毒对小鼠肝内部分生化指标的影响
长期暴露于较高浓度的重金属锰、铅,均可造成包括中枢神经系统在内的损害.尽管管理毒理学的危险度评价推测使用MMT代替四乙基铅,环境中锰含量增加不会造成目前技术方法可检查到的机体损害,但也有不少研究结果表明在一定条件下,如铁、镁、锌、硒缺乏,锰、铅联合作用[1]、特殊疾病状态、婴幼儿发育期等均可造成机体对锰毒性的敏感性增加[2,3].我们采用腹腔注射染毒方式,观察了锰、铅联合染毒对小鼠体内部分生化指标的影响.
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中药防治硫酸镍致肝肾损伤的实验研究
文献报道,硫酸镍直接损伤肝肾组织,并使天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)等酶活力增加[1~5].本实验观察了扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍致肝肾损伤的防治作用,现报告如下.
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锰纹状体内染毒对多巴胺及其代谢产物的影响
锰中毒主要表现为锥体外系神经障碍,并可出现类似帕金森氏综合征的临床表现.近年来由于作为汽油抗爆剂的四乙基铅逐渐被三羰基甲基环戊二烯合锰(methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl,MMT)替代,造成环境中锰的含量逐渐升高,锰对健康的影响更加引起人们关注[1].
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苯胺类化合物的遗传毒性及其定量构效关系
苯胺类化合物的应用十分广泛,加之新合成化合物不断增加,结构趋于复杂,环境污染日趋严重.近年来虽对苯胺类化合物的毒性已进行了一些研究,但仍有许多生产中应用极为广泛的化合物未进行毒理学研究.现检测了15种苯胺类化合物的遗传毒性,并用定量构效关系研究此类化合物的结构及理化性质与反映DNA损伤作用大小的诱导比率间的定量关系,以推断其毒作用机制,预测新合成的同源物的遗传毒性.
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铁路餐车中反复煎炸剩油对果蝇的遗传毒性
国内外有关食用烹调油及其烟雾对环境的污染和对人体健康的危害已有很多文献报道,在毒理学方面也有不少研究[1~4],但采用果蝇试验检测其毒性的文献却未见报道.我们采用黑腹果蝇伴性隐性致死试验(SLRL)研究了铁路餐车烹调剩油对果蝇生殖细胞的遗传毒性.
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四氯化碳抑制大鼠肝细胞色素P450同工酶的研究
细胞色素P450(Cytchrome P450,CYP),是四氯化碳(CCl4)在体内进行代谢活化的主要酶类.研究表明,CCl4的活化产物,如*CCl3等对CYP酶类本身也产生破坏作用,而不同亚型CYP对于CCl4的破坏作用表现不同的敏感性,并且可能受到不同剂量不同接触时间等因素影响[1~3].
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氯丙烯对神经细胞NO、MDA、GSH含量和NOS、SOD活性的影响
氯丙烯(allyl chloride)为不饱和氯代脂肪烃类化合物,有高度挥发性,是生产聚丙烯酰胺、环氧氯丙烷和某些农药等物质的重要化工原料.我国自70年代起发现长期低浓度接触可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2].
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溴氰菊酯对大鼠脑组织细胞色素P450的影响
拟除虫菊酯是一类高效,广谱,低残留的杀虫剂,广泛用于农业害虫和家庭卫生害虫的防治[1].它对哺乳动物的毒性主要表现在中枢神经系统,出现流涎,乱抓,旋转性抽搐,痉挛直至死亡等症状[2].
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甲基叔丁醚的毒性研究
甲基叔丁醚(MTBE)是一种新型的汽油添加剂,可以提高汽油燃烧效率,增加辛烷值,减少CO及其他有害物质的排放,并可替代四乙基铅用作汽油抗爆剂[1,3].在美国,目前MTBE在汽油中的浓度有的已达15%,已有8%~22%的汽油中添加有MTBE[2].随着汽油无铅化需求的发展,我国MTBE的产销量在逐年增加,生产和使用MTBE所带来的职业性接触及全球性的环境污染已不可避免.令人吃惊的是MTBE在使用之初,并没有足够的毒理学资料来证明其毒性,开展对国产MTBE的系统性的毒理研究,已成为目前的迫切任务.
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海带多糖对小鼠H22实体瘤的抑制作用
海带多糖(Laminria Japonica polysaccharides)是海带中提取的一种具有生物活性的海藻多糖,本实验室已初步鉴定海带多糖具有抗突变活性[1],在此基础上,我们用抑瘤率及相关免疫学指标对海带多糖的生物活性进行了初步探讨.
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氯化甲基汞对大鼠大脑即早基因表达的影响
[目的] 研究即早基因(IEG)在氯化甲基汞神经毒性机制中的作用.[方法] 应用Fos和Jun蛋白免疫组织化学方法,对腹腔注射氯化甲基汞(0.6 mg/kg及6.0 mg/kg)的大鼠不同脑区c-fos,c-jun表达水平进行观察.[结果] 经图像分析及统计检验结果显示,急性染汞2 h后,大鼠脑组织皮层、海马CA3区及小脑的Fos、Jun表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度和阳性细胞个数(n)3个参数与对照组相比,差异有显著性(P<0.05),即染汞组IEG表达高于对照组.例如:高剂量组、低剂量组和对照组在海马CA3区的Fos表达的平均灰度分别为136±8,149±14,178±15.[结论] 提示第三信使IEG作为转录调控因子参与了氯化甲基汞对中枢神经损害的毒性过程.这对深入阐明汞神经毒性的分子机制提供了一定的实验依据.并建议将IEG作为氯化甲基汞神经毒性检测和评价的效应指标.
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甲基汞对大鼠脑谷氨酸能神经元的免疫组化影响
[目的] 研究甲基汞亚急性染毒诱导大鼠脑内谷氨酸能神经元免疫组化改变,探讨其毒性机制.[方法] 免疫组织化学方法.[结果] 在低剂量组(2 mg.kg-1.d-1×7 d)大鼠脑内谷氨酸免疫反应阳性细胞(Glu-IRPC)数目、积分光密度、阳性面积比在给药14 d时下降有显著性意义(P<0.05).在高剂量组(10 mg.kg-1.d-1×7 d),各时点大鼠各脑区Glu-IRPC的数目下降,积分光密度降低,阳性面积比下降均有显著性意义(P<0.05),且Glu-IRPC的分支突起明显减少,有些细胞仅见胞体,未见突起.[结论] 甲基汞亚急性染毒可使大鼠脑内谷氨酸能神经元中谷氨酸水平降低.
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汞对大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α和NO生成的影响
[目的] 比较Brown Norway(BN)和Levis(LE)两种品系大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)的能力及对氯化汞的反应是否存在差别.[方法] 用肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞进行培养,加入不同浓度的氯化汞(0.1~30 μmol/L),处理不同的时间(12~96 h)后,测定培养基中LDH的相对活性,以反映细胞毒性,并测定TNF-α和亚硝酸盐的含量.[结果] 氯化汞在3 μmol/L以下,培养48 h对肺泡巨噬细胞无明显细胞毒性.对照组BN和LW品系TNF-α的浓度分别为(609.45±111.94)pg/ml和(340.62±44.74)pg/ml,两者相比,差异有显著性.亚硝酸盐的浓度分别为(1.868±0.165)μmol/ml和(1.313±0.084)μmol/ml,差异也有显著性.氯化汞对TNF-α和NO的生成都有一定程度的抑制.[结论] 两种品系大鼠肺泡巨噬细胞体外生成TNF-α和NO的量有所不同,氯化汞能抑制两种品系大鼠的肺泡巨噬细胞产生TNF-α和NO,抑制作用以BN品系为明显,但总的趋势相似.
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葡多酚对雄性小鼠生殖细胞辐射损伤的影响
[目的] 探讨葡多酚(GPC)对雄性生殖细胞辐射损伤的影响.[方法] 给予小鼠口服不同剂量GPC后,采用60Co-γ射线进行全身照射,剂量为0.1 Gy/d,连续4周,检测睾丸细胞染色体畸变率、精子畸形率及睾丸组织脂质过氧化水平等指标.[结果] GPC高、中、低3个剂量组的睾丸细胞染色体畸变抑制率分别为84.78%、71.04%和39.40%;精子畸形防护度分别为89.89%、83.24%和38.56%;各实验组的睾丸组织氧化损伤均低于阳性对照组.以上差异均有显著性(P<0.01).[结论] 葡多酚对雄性生殖细胞辐射损伤有良好的防护作用,其作用机制与GPC的抗氧化活性密切相关.
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茶多酚对石英致肺巨噬细胞DNA损伤的保护作用
[目的] 探讨茶多酚对石英致大鼠肺巨噬细胞DNA损伤的保护作用.[方法] 将肺巨噬细胞分成生理盐水、石英、茶多酚及茶多酚+石英组.用单细胞凝胶电泳技术检测肺巨噬细胞彗星率出现和彗星尾长度.[结果] 低、中、高3种剂量的茶多酚+石英组的彗星出现率分别为66%、68%、67%,极显著低于石英组的78%(P<0.01);3种剂量的茶多酚加石英组彗星的尾长分别为12.6±2.2、13.6±1.17、12.9±2.6 μm,与石英组(18.7±2.7) μm 比较,极显著短于对照组(P<0.01).[结论] 茶多酚对石英致大鼠肺巨噬细胞DNA损伤有一定保护作用.
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镉与细胞凋亡
镉是重要的工业和环境污染物,主要来源于冶炼厂、电镀、蓄电池、采矿等工业中.人类对镉的研究已有100多年的历史,表明长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害[1].研究也显示,镉接触与生殖损害、肿瘤和衰老等有一定的关系[2,3,4].
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细胞色素氧化酶P450研究新进展
细胞色素氧化酶P450(CYP450)是一类参与内源性和外源性化合物代谢的酶,主要存在于生物体的内质网内,属于混合功能氧化酶系统中的一种.这类酶有许多种同工酶,存在于细菌,真菌,植物及动物体内,已有35亿年的历史.
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葡甲胺对顺铂所致肾损害的预防作用
葡甲胺(NMG)是医药工业中常见的助溶剂.国内外尚无NMG作为解毒剂的文献报道.顺式二氯二氨铂(顺铂,CP),是临床应用广泛的一种化疗药物,其疗效显著.但CP的毒副作用较多.其中肾损害是限制其使用剂量从而影响疗效的主要毒副作用.在预试验中偶然发现,NMG明显抑制CP染毒大鼠血尿素氮(BUN)升高.我们通过大鼠在体试验观察NMG对CP所致肾损害的影响,初步探讨其可能预防机制.
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粉末农药吸入毒性试验的探讨
在粉末农药为受试物的吸入毒性试验中采用"农药登记毒理学试验方法"规定的吸入毒性两种方式较难实施,故用气管注入法进行吸入毒性测定的探讨.
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克草胺繁殖试验研究
克草胺为氯代乙酰胺除草剂,Ames法、枯草杆菌重组、骨髓微核以及睾丸染色体畸变等试验均为阴性,而小鼠精子畸形试验为阳性,为此进一步作了繁殖试验.克草胺体积分数为95%,5周龄清洁级小鼠雄60只、雌120只作为亲代,在屏障系统内进行两代繁殖试验.
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某市生活饮用水致突变性检验
近年来,国内许多地区曾报告自来水中有机浓集物具有致突变性,特别是对自来水厂在净化、消毒等水处理过程中带来的影响给予了极大的关注.我们采用XAD-2吸附柱浓集有机物的方法和Ames试验,对我市二、五、六水厂的源水和出厂水进行了致突变的调查,为我市开展自来水致突变性的防治提供依据.
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一种新的DNA-DNA交联检测法--改良单细胞凝胶电泳法
DNA交联是细胞内发生的严重事件,它影响DNA的正常复制功能,从而导致突变或肿瘤.多种致癌物质和抗肿瘤药物可引起DNA-DNA交联,如砷、镍、铬、顺铂、丝裂酶素C等[1~4].因此,检测外环境因素所导致的DNA-DNA交联是判断其是否为诱变剂或致癌因素的有效手段.传统检测DNA交联物的方法是碱洗脱法,但该法昂贵、耗时、操作复杂,并涉及到同位素[5].发展新的DNA-DNA交联物检测方法实有必要.
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彗星试验体外活化条件研究
间接致突变物需经代谢活化才具有致突变作用.Ames试验中,活化有混合法和预孵法两种方式[1].彗星试验有采用混合法活化[2,3],预孵法未见报道.本试验以两种已知间接致突变物苯并(a)芘和2-氨基芴为受试物,将两种活化方式的彗星试验结果进行对比研究,并对活化暴露时间与适用的S9浓度进行探讨.
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尿中黄曲霉毒素代谢产物的高效液相色谱测定法
黄曲霉毒素(AF)是一类毒性和致癌性很强的化合物,为第一类人类致癌物[1] ,是人类原发性肝癌的主要致病因素之一[2~4],其中毒性和致癌性强的为AFB1,进入机体后除形成AFM1、AFP1等外,也可被活化为AFB1-8,9-环氧化物,攻击DNA形成AFB1-N7-鸟苷(AFB-N7-GUA), 可经尿液排出,攻击蛋白质形成AFB1-白蛋白加合物而残留于血液中[5].
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血浆中游离梭曼的电鳐乙酰胆碱酯酶抑制测定法
梭曼是一种对体内乙酰胆碱酯酶(AChE)有强烈抑制作用的有机磷化合物.由于梭曼毒性强且在体内降解迅速,国外目前主要通过大进样量气相色谱或气-质联用方法来检测[1,2],其优点是:(1)灵敏度较高,如检测下限可达1.5 pg/ml血浆;(2)可以将梭曼的4个异构体分开,以便研究各异构体在体内的动力学过程.
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北京预防医学会第7届华北地区卫生毒理学学术交流会会议纪要
北京预防医学会毒理专业委员会于2000年8月7~9日,在山西省太原市召开了第7届华北地区毒理学术交流会.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |