毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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90 d喂养炔苯酰草胺原药对大鼠毒性作用的研究
目的 研究90 d摄入炔苯酰草胺原药对大鼠的亚慢性毒性作用,确定其未观察到损害作用剂量,为安全生产及慢性毒性实验提供剂量参考.方法 将80只SD大鼠(雌雄各半)按体重随机分为4组,分别为炔苯酰草胺原药31.25、125.00和500.0 mg/kg·bw·d和正常对照组.在实验结束后处死实验大鼠,同时检测体重、血常规、血清生化和脏器系数等指标,并对结果进行统计学处理.结果 中、高剂量组雄性大鼠和高剂量组雌性大鼠周平均体重从第1周开始、中剂量组雌性大鼠周平均体重从第2周开始至实验结束均明显低于对照组;中、高剂量组雄性大鼠WBC、HGB、PLT、淋巴细胞及高剂量组RBC明显低于对照组,中、高剂量组中性细胞明显高于对照组,且存在剂量-反应关系,高剂量雌性大鼠的RBC、HGB、PLT明显低于对照组;雄性大鼠高剂量组的ALP、CHOL、CHE明显高于对照组,中、高剂量组的CREA、TG明显低于对照组,雌性大鼠高剂量组的ALP明显高于对照组,低、中、高剂量组的CHE明显高于对照组,存在剂量-反应关系;雄性大鼠中、高剂量组的脑、肝、肺、肾、肾上腺、睾丸等脏器系数明显高于对照组,雌性大鼠高剂量组的脑及中、高剂量组的肝肾等脏器系数明显高于对照组(P ＜0.05,P＜0.01).结论 炔苯酰草胺原药对雄、雌性大鼠经口亚慢性染毒剂量为125.00 mg/kg·bw及以上时,对大鼠有毒性效应;90 d喂养炔苯酰草胺草胺原药对大鼠未观察到损害作用剂量为31.2 5mg/kg·bw.
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牛磺酸和维生素C对锰致大鼠氧化损伤的拮抗作用
目的 探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据.方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组.对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg MnCl2溶液.腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C.每周染锰5次,1次/d,染毒4周.共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次.测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(M DA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低.脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显.Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加.脑和肾组织GSH-Px活力增高,脑组织SOD活力增高.Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降.虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显.仅肝组织GSH-Px活力明显增加.结论 锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用.
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苯甲酸钠对PC12细胞的增殖抑制及MAPKs活化表达的影响
目的 观察苯甲酸钠(sodium benzoate,SB)对PC12肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的抑制作用及在此条件下细胞MAPKs信号通路活化表达的特点,为进一步了解SB的神经毒性及相关的分子机制提供实验依据.方法 大鼠PC12细胞在含0～ 50 mmol/L浓度SB的培养基中培养24 h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;Western blot检测JNK和ERK磷酸化水平的改变.结果 SB可呈一定的时间和浓度依赖性抑制PC12细胞增殖,其中40 mmol/L SB作用24 h对PC12细胞的抑制率为47.81％ ±5.23％;Western blot结果显示,SB处理可增加JNK的磷酸化水平并降低基础的ERK磷酸化水平;预孵SP600125 30 min后再加入SB,则能短暂降低JNK的磷酸化水平.结论 SB能够明显抑制PC12细胞的增殖,JNK和ERK信号转导通路可能参与了SB对PC12细胞的毒性作用机制.
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混合稀土“常乐”染毒对糖尿病大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4影响的实验研究
目的 探讨混合稀土“常乐”染毒对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白水平的影响.方法 将40只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组(10只)、糖尿病组(18只)和混合稀土“常乐”组(12只).糖尿病组和混合稀土“常乐”组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病模型;混合稀土“常乐”组采用灌胃方式染毒0.2 mg/kg常乐,对照组及糖尿病组均每日给予等剂量的生理盐水,1次/d,连续染毒1个月,然后处死取脂肪组织.采用流式细胞仪检测大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4基因表达的阳性百分率;采用ELISA法检测大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4蛋白的水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脂肪组织的病理改变;采用免疫组织化学方法检测大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4蛋白的阳性强度.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4基因阳性百分率、蛋白水平及蛋白的阳性表达强度均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);混合稀土“常乐”组大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4基因阳性百分率、蛋白水平及蛋白的阳性表达强度均略降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);与糖尿病组比较,混合稀土“常乐”组大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4基因阳性百分率、蛋白水平及蛋白的阳性表达强度均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 混合稀土“常乐”可上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的表达水平,从而对糖尿病大鼠机体有一定的保护作用.
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槲皮素对矽尘致肺纤维化的干预作用及对Prxs蛋白的表达影响研究
目的 探讨槲皮素对矽尘致肺纤维化的干预作用以及对Prxs蛋白的表达影响,为矽肺的临床治疗提供新的思路.方法 选取24只雄性健康成年SPF级SD大鼠,随机分为3组(对照组、染尘组和干预组).对照组大鼠经气管注入无菌生理盐水1 ml,染尘组大鼠经气管注入50 mg/ml二氧化硅混悬液1 ml,干预组大鼠在气管灌注粉尘24 h后,以50 mg/kg的槲皮素每天灌胃进行干预,对照组和染尘组灌胃等量的无菌生理盐水.染毒28 d后处死大鼠.检测肺组织中H2O2和羟脯氨酸(HYP)的含量以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.采用Western blot方法检测抗氧化蛋白PrxⅠ和Ⅵ在肺组织中的表达水平,同时进行肺组织病理观察.结果 矽尘染毒后肺组织中H2O2及HYP的含量升高,CAT及GSH-Px的活性降低;应用槲皮素干预后肺组织中H2O2及HYP的含量降低,CAT及GSH-Px的活性升高.染尘组与对照组相比,肺组织中Prx Ⅰ和Ⅵ蛋白表达含量分别降低了30.00％和18.00％,干预组与染尘组相比Prx Ⅰ和Ⅵ蛋白表达含量明显升高了34.29％、15.85％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 槲皮素对矽尘所致的肺纤维化有一定的保护作用.
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丙烯腈对小鼠睾丸组织结构及精子质量的影响
目的 探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对雄性小鼠睾丸组织的病理学损伤作用及超微结构的改变.方法 将50只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分成阴性对照组(生理盐水0.01 ml/g),1.25、2.50和5.00 mg/kgACN,连续腹腔注射5d,1次/d;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(40 mg/kg)1次.于首日染毒后的第35天处死小鼠,取材,检测分析.结果 ACN各剂量组和阳性对照组精子密度和精子活率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),精子畸形率显著升高,且畸形精子构成都以无定型为主,无钩型次之.电子显微镜下可见睾丸支持细胞、间质细胞及精子细胞均有一定的变化,并且随着染毒剂量增加,其病变程度加重.结论 ACN能够诱导小鼠睾丸损伤,具有性腺毒性.
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人工蛹虫草与谷胱甘肽组方对酒精性肝损伤保护作用的实验研究
目的 研究人工蛹虫草与谷胱甘肽(GSH)组方对酒精性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、蛹虫草与GSH低、中、高剂量组(0.200、0.400和1.200g/kg),灌胃给药,1次/d,连续30 d.实验末期采用50％乙醇一次灌胃,造成小鼠急性肝损伤模型.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,制作肝组织病理切片,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量.结果 0.400和1.200 g/kg剂量组ALT和AST活性、MDA和TG含量以及肝脏脂肪变性评分,明显低于模型对照组(P ＜0.05或P＜0.01);0.200、0.400和1.200g/kg剂量组SOD活性,1.200g/kg剂量组GSH含量明显高于模型对照组(P＜0.01).结论 人工蛹虫草与GSH组方对乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用.
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丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的研究
目的 探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对雄性小鼠生殖细胞毒性作用机制.方法 将50只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分成阴性对照组(生理盐水0.01 ml/g)、ACN1.25、2.50和5.00 mg/kg组,连续腹腔注射5d,1次/d;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(40 mg/kg)1次.于首日染毒后的第35天处死小鼠,取材,检测分析.结果 ACN各剂量组间小鼠血清FSH、ICSH、T变化差异无统计学意义;生殖细胞周期以及睾丸组织LDH、ACP和AKP活力,ACN各剂量组间差异无统计学意义;ACN 2.50和5.00 mg/kg组的MDA含量较阴性对照组显著升高(P＜0.05);ACN 1.25 mg/kg组SOD活性与阴性对照组比较明显降低(P＜0.05).结论 本实验条件下ACN对血清性激素、细胞周期及睾丸组织标志酶活力影响不大;ACN可能会引起脂质过氧化损伤,降低机体清除ROS的能力.
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N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对哈萨克族食管正常上皮细胞甲基转移酶表达及活性的影响
目的 体外实验检测N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族食管正常上皮细胞DNA甲基转移酶的表达及活性改变,以此探讨亚硝胺类化合物致食管上皮组织发生恶变的表遗传机制.方法 以0、0.75、1.50和3.00 μg/ml MNNG处理哈萨克族正常食管上皮细胞24 h,采用高效液相色谱法(HPLC)和DNA甲基转移酶活性检测试剂盒检测细胞基因组DNA整体甲基化水平和DNA甲基转移酶活性的改变;并采用RT-PCR和Western Blot法检测DNA甲基转移酶mRNA及蛋白表达.结果 1.50和3.00 μg/ml MNNG组与对照组比较细胞基因组DNA整体甲基化水平分别降低8.07％和17.58％,且各染毒组之间比较差异有统计学意义(F=60.342,P＜0.01);与对照组比较各染毒组DNMT1、DNMT3a、DNMT3b酶活性均升高,且与MNNG浓度呈正相关(r=0.967,P＜0.01;r=0.897,P＜0.01;r=0.716,P＜0.01);与对照组比较各染毒组DNMT1、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA及蛋白表达水平均升高,且与MNNG浓度呈正相关(r =0.814,P ＜0.05;r =0.732,P ＜0.01;r =0.578,P ＜0.05;r=0.944,P＜0.01;r =0.900,P ＜0.01;r=0.887,P＜0.01).结论 MNNG可致哈族正常食管上皮细胞基因组DNA整体甲基化水平下降,提高DNMT1、DNMT3a、DNMT3b表达及活性.
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氯化钆保护细菌脂多糖引发肝脏损伤及其可能机制研究
目的 探讨氯化钆(Gadolinium chloride,GdCl3)在细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起肝脏损伤的影响及其机制.方法 将MT基因敲除小鼠(MT-/-)及与之对应的野生型小鼠(MT+/+)各分为4组:生理盐水对照组、LPS染毒组、GdCl3组和GdCl3预处理+LPS染毒组.动物腹腔注射LPS(10 mg/kg,腹腔注射)或生理盐水(NS,腹腔注射),此前24 h给予GdCl3(10 mg/kg,尾静肪注射)或NS预处理.注射LPS后24 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力以及一氧化氮(NO)含量,镉饱和法测定肝脏金属硫蛋白(MT)含量,进行肝组织病理学检查,判定不同处理对MT-/-小鼠及MT+/+小鼠肝脏影响的差异.结果 注射LPS后,MT-/-小鼠及MT+/+小鼠血ALT、AST活力,血NO含量均较对照组升高,两种小鼠肝组织均出现大量炎性细胞浸润、肝细胞浊肿、空泡变性、灶性液化坏死、星状细胞增生.组织病理学检查结果显示MT-/-小鼠肝组织损伤程度较MT+/+小鼠更为严重.氯化钆、LPS均可以诱导MT+/+小鼠肝脏MT生成.GdCl3预处理可以同时降低LPS对MT-/-小鼠及MT+/+小鼠血ALT,AST活力,血NO含量的影响,可以减轻LPS对两种小鼠肝组织病理学损伤.结论 GdCl3预处理可以有效减轻由LPS引起的肝脏损伤,MT通过其对Kuffer细胞的抑制作用保护LPS引起的肝脏损伤.
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脑源性神经营养因子对丙烯酰胺短期重复剂量神经损伤的体内干预研究
目的 在体内实验条件下探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)所致神经损伤的干预效应.方法 30只雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、BDNF对照组(48μg/kg BDNF)、30 mg/kg ACR染毒组(腹腔注射,1次/d,6 d/周,3周)和低、高剂量BDNF干预组(12和48 μg/kgBDNF,尾静脉注射,1次/2 d,自第2周始);染毒步态评分、后肢撑力试验评价神经行为改变;检测脑分区、脊髓、坐骨神经及神经外重要的组织脏器的病理改变;ELISA法检测血浆BDNF的含量.结果 BDNF高剂量(48 μg/kg)干预组对ACR所致大鼠神经损伤具有一定的保护作用,BDNF高剂量干预组与ACR单独染毒组比较,对于实验动物的神经系统具有一定的保护作用,如试验结束时体重高于ACR染毒组,异常体征弱于ACR染毒组,步态评分显著低于ACR染毒组,后肢撑力距离较ACR染毒组缩短,血浆BDNF含量高于ACR染毒组(P＜0.05)小脑皮质空泡略少于ACR染毒组.所检测的神经外重要组织脏器未见明显的病理组织学异常.结论 适当剂量外源性BDNF干预在实验动物水平对ACR所致短期重复剂量神经毒效应发挥一定的保护,作用.
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氯化锰对大鼠海马的损伤及性别差异
目的 探讨锰对大鼠海马损伤及性别差异.方法 64只SD大鼠随机分为对照组和3个MnCl2染毒组,雌雄各半,腹腔注射分别给予生理盐水(对照组)及7.5、15和30 mg/kg的MnCl21次/d,每周连续5d,染毒4周,末次染毒后取脑组织及海马,每周测定动物体重,电感耦合等离子体质谱仪测定海马中锰含量,脑组织切片分别用苏木素-伊红(HE)染色及TUNEL法检测海马神经元损伤及凋亡.结果 染毒1～4周后,雄性大鼠体重较对照组显著降低(P＜0.05);而雌性与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),染毒4周后,雌、雄大鼠海马中锰含量呈剂量依赖性增长,均显著高于各自对照组(P＜0.01),而性别间差异无统计学意义;HE染色及凋亡检测发现MnCl2剂量依赖性地引起海马神经元嗜酸性变及凋亡,且各剂量组,雄性神经元嗜酸性变及TUNEL阳性细胞数显著高于雌性(P＜0.05).结论 锰可蓄积于大鼠脑海马组织,且性别间差异无统计学意义;锰可引起海马神经元变性及凋亡,且雄性较雌性更敏感,这与锰在海马的蓄积能力无关,可能存在其他毒效学因素.
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3种化学物对血脑屏障通透性影响的体内、外实验对比研究
目的 观察分析乙酸铅、硫酸铝和甲醛3种化学物对血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的作用影响.方法 利用血脑屏障模型(blood-brain barrier model,BBBM)进行3种化学物通透性试验,计算通透系数(Permeability Coefficient,Pe)用以反映血脑屏障通透性变化情况;伊文氏蓝比色法测定3种化学物对Wistar试验大鼠血脑屏障通透性作用影响.对体内、外测试结果一致性进行比较分析.结果 求得乙酸铅、硫酸铝和甲醛3种化学物Pe值分别为(2.38±0.54) ×10-3、(2.07±0.33)×10-3和(1.11 ±0.28) ×10-3 cm/min,其中乙酸铅和硫酸铝组Pe值与对照组[(1.06±0.17)×10-3 cm/min]比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);动物试验结果显示,乙酸铅、硫酸铝和甲醛对试验大鼠大脑皮质血脑屏障通透性影响增高和对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 乙酸铅和硫酸铝两种化学物体内外均能对血脑屏障通透性产生显著影响.甲醛在体内可对血脑屏障通透性产生显著影响.甲醛在体外对血脑屏障通透性产生影响有待进一步证实.
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锰诱导SH-SY5Y细胞线粒体自噬
目的 探讨锰能否诱导SH-SY5Y细胞发生线粒体自噬.方法 以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为模型,不同剂量的MnCl2处理细胞24 h,通过MTT法检测MnCl2对细胞存活率的影响,流式细胞仪检测MnCl2对细胞线粒体膜电位的影响,以Mito-Tracker Green和Lyso-Tracker Red荧光探针分别标记线粒体和溶酶体,激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体和溶酶体的共定位,以表征线粒体自噬.结果 MnCl2可剂量依赖性地降低SH-SY5Y细胞存活率,并降低细胞线粒体膜电位,MnCl2诱导细胞线粒体和溶酶体共定位.结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生线粒体自噬,线粒体自噬可能参与锰神经毒性机制.
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有机磷农药中毒相关神经退行性疾病发病机制及治疗现况
有机磷农药(Organophosphates,OPs)是分子结构中含有机磷酸酯的杀虫农药,为人工合成的难逆性抗胆碱酯酶(AChE)药,主要包括敌敌畏、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、乐果、敌百虫(DDTV)、马拉硫磷(4049)等,主要用作农业或环境卫生杀虫剂.有些则用作战争毒气,如沙林(sarin)、梭曼(soman)和塔崩(tabun)等.
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药物生殖毒性试验中伴随毒代动力学研究方法介绍
毒代动力学(Toxicokinetics,TK)是一门涉及到药代动力学(Pharmacokinetics,PK)和毒理学研究的边缘性分支学科.它运用药代动力学的原理和方法定量地研究毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢以及排泄过程和特点,进而探讨药物毒性发生和发展的规律性.药物生殖毒代动力学的研究重点是解释生殖毒性试验结果和预测人体安全性,而不是简单描述受试物的基本药代动力学参数特征,该方面的研究已经成为非临床毒性试验的重要研究内容之一[1-2].
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硬脂基二羟丙基二铵寡糖对体外哺乳动物细胞诱变性研究
硬脂基二羟丙基二铵寡糖(stearyl dihydroxypropyldimonium oligosaccharides,Oligoquat M)是个人护理品中的功效性季铵盐类原料,由天然甘蔗衍生而来,它所富含的寡糖能大大地改善产品的效果和功能,具有优越的滋润保湿作用,能够修补受损的皮肤和头发,属于护肤和护发中非洗去型和洗去型产品中的理想原料.按照《化妆品卫生规范》要求,通过CHL细胞染色体畸变试验和V79细胞HGPRT基因突变试验对Oligoquat M的致突变性进行了研究.
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0.5％溴鼠灵母药急性毒性、眼和皮肤刺激及皮肤致敏试验
溴鼠灵(Brodifacoum)又称大隆、溴鼠隆、溴联苯鼠隆,是第二代抗凝血杀鼠剂,其灭鼠效力是第一代抗凝杀鼠剂的10 ～ 100倍,具有急性和慢性杀鼠剂的双重优点,毒力更强,能够有效杀灭抗性鼠[1-2].溴鼠灵脂溶性高、分布容积大、血浆清除率慢,体内半衰期长,血清中检测不到溴鼠隆后,其抗凝作用仍可以持续很久.有研究表明溴鼠灵的抗凝作用可以持续51天～13个月[3-4].
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1,3-甘油二酯食品安全性毒理学评价
1,3-甘油二酯(1,3-DAG)是天然油脂的微量成分,由一分子甘油和两分子脂肪酸组成,脂肪酸分别结合在甘油1位和3位的羟基端.国外研究表明,与日常食用油脂中的三酰甘油相比,1,3-DAG可抑制餐后血清三酰甘油水平的升高,减少脂肪在体内的积累[1-3].国内对1,3-DAG的研究和应用起步较晚,目前尚未见系统的毒理学评价资料.该试验以国产1,3-DAG为受试物,依据食品安全性毒理学评价程序和方法[4]进行评价,为其开发应用提供参考依据.
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铁皮石斛制剂免疫调节作用研究
铁皮石斛(Dendrobium officinale)为兰科石斛属多年生附生草本植物铁皮石斛的干燥茎,因表皮呈铁绿色而得名,主要分布于西南和江南各省.是《中华人民共和国药典》中被收载的5种石斛属植物之一.其具有益胃生津、滋阴清热之功效.以铁皮石斛为主(其主要有效成分为铁皮石斛多糖),以红参、麦冬、五味子为副制成水煎浓缩制剂,通过细胞免疫、体液免疫、巨噬细胞吞噬能力及NK细胞活性实验,探索其免疫调节作用机制,为铁皮石斛的进一步开发利用提供依据.
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霍山石斛颗粒小鼠免疫调节作用研究
霍山石斛是一种名贵的中药材,具有生津益胃、保护肝功能、降糖、抗白血病、抗氧化、调节免疫等功能[1].以往报道较多关注的是霍山石斛多糖对机体的影响[2],本研究中霍山石斛颗粒不同于霍山石斛多糖,它是在前人研究基础上以霍山石斛为主要原材料,配以枸杞子、西洋参等多种名贵中药为主要原料,自行研制的保健食品.本研究主要探讨霍山石斛颗粒对小鼠免疫功能的影响,为进一步开发其药用价值提供理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
