毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苯甲酸钠与糖精钠、柠檬黄对L-929细胞联合毒性的研究
目的 采用体外细胞毒性检测方法,初步研究食品添加剂是否具有联合毒性作用,为食品添加剂的安全性评估提供更为可靠的依据.方法 体外培养L-929细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测各受试物对细胞的毒性作用;并采用效应相加模型评价受试物对细胞的联合毒性作用.结果 ①各受试物单独对L-929细胞的毒性作用有明显的剂量效应关系,其中苯甲酸钠的细胞毒性强,IC_(50)达到(6.47±0.07)g/L,其次糖精的IC_(50)为(19.50±0.37)g/L,柠檬黄IC_(50)为(33.09±0.81)g/L.②苯甲酸钠与柠檬黄对L-929细胞的毒性具有相加作用(P>0.05);苯甲酸钠与糖精钠的细胞毒性也为相加作用(P>0.05).结论 在本试验条件下,苯甲酸钠分别与糖精钠、柠檬黄联合作用L-929细胞,表现出毒性相加作用.
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二氧化钛纳米颗粒对小鼠肝肺组织的生物毒性研究
目的 从体内和体外综合研究分析二氧化钛(TiO_2)纳米颗粒对小鼠肝肺组织的生物毒性.方法 肝、肺细胞与不同浓度的TiO_2纳米颗粒培育不同时间后,利用噻唑蓝(MTT)和显微镜观察的方法对细胞毒性及其胞吞效果进行考察;利用等离子体原子发射光谱法和显微观察法对腹腔注射后纳米颗粒在小鼠肝肺组织的分布及引起的病理状况进行考察.结果 TiO_2纳米颗粒与肝肺细胞短时间培育后,对肝肺细胞的毒性较小,但较高浓度较长时间培育后则表现较大的细胞毒性.300 mg/kg的纳米颗粒剂量会在小鼠肝和肺组织有分布,但不会引起明显的病变,且相对而言纳米颗粒进入和分布在肝细胞和组织的量要比肺更多.结论 在本试验条件下,TiO_2纳米颗粒在较低浓度范围内对肝肺组织没有明显的体内外生物毒性,这一结果为进一步安全应用TiO_2纳米颗粒进行相关研究提供了可靠的参考和依据.
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限食对D-半乳糖脑老化小鼠大脑抗自由基酶活力的保护作用
目的 探讨限食对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠脑组织氧化损伤的保护作用.方法 3月龄ICR小鼠40只分4组,即脑老化模型组、脑老化限食组、限食组和普通对照组.以D-半乳糖100 mg/(kg·d)皮下注射法建立脑老化模型,限食鼠则按正常热能摄入量的70%投喂.实验干预9周后,先以Morris水迷宫实验测定小鼠空间学习记忆能力,再取大脑测定抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量.结果 ①水迷宫实验:D-半乳糖脑老化小鼠逃避潜伏期明显大于对照小鼠(P<0.05),限食处理的脑老化小鼠逃避潜伏期显著低于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.②生化检测:D-半乳糖脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著低于对照小鼠(P<0.05),限食脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著高于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.但限食对正常小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性未见显著影响.脑老化小鼠脑内MDA含量显著升高而限食可使MDA含量维持在接近正常对照组水平.结论 在本试验条件下,限食能减轻脑老化小鼠认知功能衰退及脑组织抗超氧阴离子自由基酶活性下降,保护大脑免遭D-半乳糖氧化损伤所致脑老化.
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氯化锰染毒大鼠肝脏的一些氧化与抗氧化指标变化
目的 探讨氯化锰(MnCl_2)染毒大鼠肝脏的一些氧化与抗氧化指标变化.方法 使用MnCl_26 mg/(kg·d)腹腔连续注射分别染毒雄性SD大鼠30 d、90 d(染毒Ⅰ、Ⅱ组)及染毒90 d后停止染毒,继续正常喂养30 d组(染毒Ⅲ组).苏木素-伊红(HE)法染色,光学显微镜下检测大鼠肝组织病理学变化,紫外-可见分光光度法和分子荧光法检测肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的变化.结果 大鼠染毒MnCl_2肝脏组织学损害主要表现为不同程度的肝小叶结构紊乱,变性坏死,炎性细胞浸润.肝脏变性坏死程度中,染毒Ⅱ组明显大于染毒Ⅰ组,染毒Ⅲ组轻于染毒Ⅱ和染毒Ⅰ组;与对照组相比,染毒Ⅰ、Ⅱ组肝脏中MDA含量分别高出26%、78%;GSH含量分别降低24%、31%;GSH-Px活性分别降低22%、38%;T-AOC分别降低39%、60%.染毒Ⅲ组肝脏中以上各指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 在本试验条件下,氯化锰对大鼠肝脏具有明显的损伤作用,其损伤程度与连续作用时间成正相关,停止染毒一定时间后肝脏的抗氧化能力和病理结构均得到了明显的恢复.
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纳米硒化镉在大鼠体内的毒物动力学及组织分布研究
目的 探讨不同粒径及不同可溶性纳米硒化镉(CdSe)在大鼠体内的毒物动力学及组织分布的差异.方法 雄性SD大鼠30只,按给药的粒径大小和可溶性不同,将大鼠随机分为CdSe Ⅰ(2～3 nm),CdSe Ⅱ(5～6 nm),CdSeⅢ(7～8 nm),CdSeⅣ(2～3 nm可溶)以及生理盐水对照组.大鼠尾静脉染毒(40 mg/kg)后于第1、15和45分钟,第3、10和24小时分别尾静脉采血.处死后取其肝、肾、睾丸.血液和脏器经消化后用电感耦合等离子体原子发射光谱仪(ICP-AES)检测各组镉元素含量.结果 染毒后血中镉元素呈逐渐降低的趋势,各时间点血中镉元素浓度与4种纳米硒化镉在肝、肾、睾丸中的分布均存在以下关系:CdSe Ⅰ>CdSeⅡ>CdSeⅢ>CdSeⅣ>对照组.CdSeⅣ代谢速度快,而CdSe Ⅰ和CdSeⅡ代谢速度慢.结论 纳米硒化镉在体内的代谢为一级二室模型.纳米硒化镉粒径、可溶性越小,其在血液和脏器中的代谢越慢.
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T-2毒素对小鼠睾丸间质细胞睾酮生成的毒性作用
目的 探讨T-2毒素对原代培养的小鼠睾丸间质细胞(Leydig cells)睾酮生成的毒性作用.方法 建立昆明种系小鼠睾丸Leydig细胞原代培养模型.T-2毒素染毒剂量组分为O(control)、10 ng/ml hCG、10 ng/ml hCG+10~(-9)mol/L T-2 toxin、10 ng/ml hCG+10~(-8)mol/L T-2 toxin、10 ng/ml hCG+10~(-7)mol/L T-2 toxin,培养24 h后检测睾酮含量.结果 随着T-2毒素染毒剂量的升高,Leydig细胞睾酮合成量逐渐下降.与对照组相比,各剂量组睾酮水平均显著降低(P<0.05).结论 T-2毒索可以直接影响原代培养的小鼠Leydig细胞睾酮合成功能.
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安多霖与辐照联合处理对小鼠S180肉瘤抑制作用
目的 探讨安多霖与辐照联合处理对小鼠S180肉瘤的协同抑制作用.方法 60只昆明种小鼠随机分为5组,即肿瘤组、照射组、给药组、低剂量联合组和高剂量联合组.小鼠接种S180瘤株2 d后,用6MV-X射线局部照射,剂量为50 cGy.安多霖于接种瘤细胞的前一天开始灌胃.接种瘤细胞12 d后检测动物的体重、瘤重,白细胞计数,肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)含量.结果 照射组、给药组、低剂量联合组、高剂量联合组与肿瘤组比较肿瘤抑制率分别为47.37%、20.39%、54.61%和59.82%,差异均有统计学意义(P<0.05).照射组与肿瘤组比较,白细胞计数降低(P<0.05);低剂量联合组、高剂量联合组与照射组比较,白细胞计数增高(P<0.05).高剂量联合组,给药组与肿瘤组、照射组和低剂量联合组比较,MDA值降低,SOD、GSH-Px、CAT值升高,差异均有统计学意义(P<0.05).其中以高剂量联合组效果较好.结论 在本试验条件下,提示安多霖与辐照联合处理可以对肿瘤抑制产生协同增效作用.
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低纯度熊果酸对小鼠致变性及其拮抗作用的研究
目的 研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)的致突变作用及其拮抗作用.方法 采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、小鼠染色体畸变实验、小鼠精子畸形实验和改进的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、染色体畸变实验、小鼠精子畸形实验,通过检测骨髓嗜多染红细胞微核率、染色体畸变率和精子畸形率来研究熊果酸的致突变性和抗突变性.结果 熊果酸各致突变实验组(HUA、MUA、LUA)与阳性对照组(环磷酰胺,CP)相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明熊果酸没有致突变性;熊果酸抗突变实验组(HUA+CP、MUA+CP和LUA+CP)与阳、阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明熊果酸可降低环磷酰胺诱发的细胞微核、染色体畸变率和精子畸形率.结论 在本试验条件下,熊果酸无致突变作用,具有一定的拮抗作用.
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三价铬对体外培养成骨细胞基因表达的影响
目的 了解三价铬对体外培养成骨细胞差异基因表达谱,探讨三价铬毒理机制.方法 基因芯片筛选受三氯化铬溶液(10 mg/L)作用24 h前后的成骨细胞hFOB 1.19基因表达谱.并对部分差异基因表达以实时荧光PCR技术验证.结果 10 mg/L的三价铬作用成骨细胞24 h后,基因芯片结果示差异基因2 811个,其中上调基因1 503个,下调基因1 308个(P<0.05),有显著性差异变化的细胞功能涉及增殖、凋亡、基因表达调节、免疫等.实时荧光PCR结果验证了Card11、Igsf6、Tnfrsf17和Rora基因在三价铬(10 mg/L)作用72 h后表达显著增高.结论 在本试验条件下,成骨细胞在体外受三价铬(10 ms/L)刺激后涉及的生物效应主要有炎症反应和细胞凋亡.新报道4个基因受三价铬(10 mg/L)激活,其可能通过对细胞免疫反应、凋亡的调节而参与三价铬生物效应,具体作用通路仍需进一步研究.
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决明子提取物对小鼠酒精性肝损伤保护作用的研究
目的 研究决明子提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠75只,随机分为5组:正常对照组,乙醇对照组,决明子高、中、低剂量组.各组小鼠分别给予生理盐水或相应浓度的决明子提取物3 d后,乙醇对照组和决明子各剂量组一次性给予体积分数为50%的乙醇12 ml/kg(4.8 g/kg),记录小鼠的醉酒率;16 h后处死小鼠,测定小鼠血清三酰甘油(TG)和肝脏TG;肝脏组织冰冻切片苏丹Ⅲ染色观察组织病理学改变.结果 决明子提取物显著降低醉酒率,并明显抑制肝脏指数的增大、血清TG和肝脏TG水平的升高.与乙醇对照组相比,血清TG分别下降了30.51%(P<0.01)、29.94%(P<0.05)、17.51%;肝脏TG分别下降了24.81%(P<0.05)、44.84%(P<0.01)、39.58%(P<0.01).病理检查显示决明子预处理组小鼠肝细胞胞浆内被染成黄褐色的脂滴较乙醇对照组明显减少.结论 决明子提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.
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亚硫酸钠对人胚肾293细胞的毒性作用与胞内蛋白水平变化的关系
目的 研究食品添加剂亚硫酸钠(Na_2SO_3)对人胚肾293细胞(HEK293)的毒性作用与胞内重要蛋白质p53、增殖细胞核抗原(PCNA)和三磷酸腺苷(ATP)结合转运子G_2(ABCG_2)含量改变之间的关系.方法 采用细胞毒性试验(MTS)法观察Na_2SO_3对HEK293细胞的毒性作用,用蛋白印记法检测HEK293细胞中p53、PCNA和ABCG_2蛋白水平.结果 0.625～10 mmol/L NaSO_3处理组的细胞活性与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),说明NaSO_3对HEK293细胞有明显的毒性作用;蛋白印记分析发现高剂量组10 mmol/L Na_2SO_3可同时降低细胞内p53、PCNA和ABCG_2蛋白水平,而其余剂量组0.039～2.5 mmol/L Na_2SO_3对HEK293细胞内p53、PCNA和ABCG_2蛋白的水平无明显影响.结论 在本试验条件下,当Na_2SO_3的接触浓度达到一定水平时对人胚肾293细胞具有明显的毒性作用,这种毒性作用很可能与其降低肾细胞内的蛋白水平,干扰肾细胞的正常功能相关.
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PAS-Na对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
目的 研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响.方法 雄性大鼠腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/(kg·d),每周5天,连续3周.然后每日背部皮下注射PAS-Na 100或200 mg/kg(L-或H-PAS),连续5周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化.结果 染锰组第4和5天逃避潜伏期、游泳总路程与正常对照组差异较大;H-PAS组测得值接近正常组,但是差异无统计学意义(P>0.05).染锰组穿环轨迹路线比较分散,H-PAS组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似.染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱、中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状.PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为明显.结论 在本试验条件下,PAS-Na对锰致海马神经元的损害可能有干预作用.
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硫酸镍对体外小鼠精原细胞所致氧化应激水平的研究
目的 探讨硫酸镍对体外培养小鼠精原细胞的氧化损伤作用.方法 进行小鼠精原细胞的体外分离、纯化和培养,设置对照组和硫酸镍(NiSO_4)50、100、200、400、800 μmol/L 5个测定组,等容积染毒后分别培养6、12、24和36h;在各染毒终点收割细胞,超声处理细胞悬液,离心取上清液,采用酶标仪检测总抗氧化能力(T-AOC)、羟自由基(-OH˙)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化.结果 镍可引起精原细胞-OH˙含量升高,T-AOC、GSH-Px活性降低.相同染毒时间,NiSO_4各浓度组与对照组比较:染毒36 h后NiSO_450 μmol/L组开始出现-OH˙含量升高及T-AOC水平的下降;染毒各时间段,NiSO_4200、400和800μmol/L组T-AOC、-OH˙含量及其GSH-Px活力与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).相同浓度各染毒时间组与0 h比较:NiSO_450 μmol/L染毒36 h,开始出现T-AOC、-OH˙含量的异常变化(P<0.05);NiSO_4100μmol/L组染毒24 h及其以上均出现GSH-Px、-OH˙和T-AOC的改变(P<0.05);NiSO_4200 μmol/L及其以上组,各时间组T-AOC、-OH˙、GSH-Px与0 h比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在本试验条件下,镍对小鼠精原细胞的损伤可能与其所致氧化应激效应增强有关.
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2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)诱导孕烷X受体(PXR)活化能力的探讨
目的 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)是否为孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的诱导剂及其诱导PXR受体下游基因细胞色素P450 3A4(CYP3A4)的转录表达能力.方法 采用CCK-8法测定分析BDE-47对人肝肿瘤细胞株HepG2的细胞毒性作用,并以BDE-47分别处理双萤光素酶hPXR报告基因系统和稳定高表达hPXR的HepG2细胞株,观察其对CYP3A4的诱导作用和对其mRNA及蛋白表达的诱导作用.结果 BDE-47对HepG2细胞有明显的细胞毒性作用,且在6～48 h呈明显剂量-时间-效应关系(P<0.01).48 h为毒作用兴奋点,其半数抑制浓度(IC_(50))为110μmol/L.BDE-47能诱导CYP3A4表达量的增高,呈明显剂量-时间-效应关系(P<0.01).Q-PCR和Western Blot分析发现,其对CYP3A4的mRNA转录和蛋白表达有显著诱导作用,并呈剂量-效应关系(P<0.01),对PXR受体诱导能力明显高于已知的阳性诱导物利福平.结论 在本试验条件下,BDE-47是PXR受体的强力诱导剂,可能通过激活PXR受体而发挥其一系列毒性作用.
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细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中基因组DNA甲基化水平改变
目的 检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的细胞早衰过程中基因组DNA甲基化及甲基转移酶DNMT1的表达改变.方法 应用5-甲基胞嘧啶免疫荧光法及[~3H]甲基掺人法检测细胞衰老不同阶段细胞基因组DNA整体甲基化变化趋势,以Q-PCR和Western Blot方法检测DNMT1的mRNA和蛋白表达变化.结果 细胞复制性衰老过程及早衰过程中,与年轻细胞组相比,5-甲基胞嘧啶免疫荧光强度逐渐降低,[~3H]甲基掺入实验结果显示,甲基化的CpG%分别为年轻细胞组68.2%,中年细胞组41.9%,复制性衰老组16.1%,而早衰起始组63.5%,早衰持续组18.0%.DNMT1的mRNA和蛋白表达水平一致,在细胞复制性衰老过程中,DNMT1表达呈下降趋势,复制性衰老细胞组表达水平低,而早衰起始组DNMT1表达显著升高,早衰持续组又降低至同复制性衰老组水平.结论 本试验条件下,在细胞复制性衰老及早衰过程中,基因组DNA甲基化水平逐渐降低,基因组低甲基化是衰老细胞的伴随状态,与DNMT1水平降低有关.
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PM_(2.5)对肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的毒性研究
目的 研究大气细颗粒物(PM_(2.5))对体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的生物学效应,探讨大气细颗粒物对呼吸系统的损伤及其机制.方法 采集北京市2008年春季大气中的细颗粒物PM_(2.5),处理后得到的水溶组分、水不溶组分以及颗粒物总悬浮液作为实验材料,MLE-12细胞暴露于不同浓度的各组分处24 h,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活力,并选择0.05 mg/ml为后续实验的暴露剂量,测定细胞暴露后培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、胞内过氧化酶(CAT)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,以及胞内活性氧(ROS)的生成量,评价大气颗粒物及其不同组分对细胞的损伤效应.同时,采用实时定量PCR技术测定暴露细胞中SP-C基因水平表达变化.结果 颗粒物的不同组分均对MLE-12细胞活力具有显著的抑制作用,存在剂量-效应关系,暴露后LDH漏出显著增多,CAT活性和GSH含量无明显改变,可溶组分以及总悬浮液染毒可显著升高胞内H_2O_2,CAT预处理后H_2O_2的生成量与对照组差异无统计学意义(P<0.05);颗粒物染毒细胞中SP-C mRNA的表达低于正常组,CAT预处理后SP-C mRNA无显著改变.结论 在本试验条件下,大气细颗粒物及各组分对肺泡Ⅱ型上皮细胞具有细胞毒性作用,并且可溶成分诱导的氧化应激以及不溶成分造成的机械性损伤在细颗粒物对MLE-12细胞的损伤过程中具有协同作用.
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二乙氧基乙醇对大鼠睾丸生精细胞中Bax、细胞色素C和Caspase-3表达的影响
目的 研究二乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,2-EE)对大鼠睾丸生精细胞中Bax,细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)以及Caspase-3表达的影响,探讨其在生精细胞凋亡调控中的作用.方法 选择Wistar大鼠,分别给予剂量400、800和1 200 mg/kg的2-EE,连续灌胃7 d,对照组以等量生理盐水灌胃,分别于末次染毒后第1和29天处死动物.采用免疫组化法(SP法),观察不同剂量染毒后及自然恢复4周后生精细胞中Bax,Cyt C以及Caspase-3的表达情况.结果 400、800和1 200 mg/kg染毒7 d后,大鼠睾丸生精细胞中Bax,Cyt C以及Caspase-3的表达水平不同程度的上升,尤其以800 mg/kg组为明显.自然恢复4周后,生精细胞中Bax,Cyt C以及Caspase-3的表达基本接近对照组水平.结论 在本试验条件下,2-EE急性染毒可能通过影响大鼠睾丸生精细胞中Bax,Cyt C和Caspase-3的释放,调控生精细胞凋亡,与2-EE所致睾丸毒性的可恢复性高度相关.
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丹酚酸B对环磷酰胺所致蚕豆根尖细胞遗传毒性的拮抗作用
目的 探究丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)对环磷酰胺(cyclophosphamjde,CP)所致蚕豆根尖细胞遗传毒性的拮抗作用.方法 应用蚕豆根尖细胞微核试验和染色体畸变试验,计算CP(100μg/ml)组、蒸馏水组,SalB处理组(0.1～50μg/ml)及不同处理方法(方法一:同时加入SalB和CP;方法二:先加SalB,后加CP;方法三:先加CP,后加SalB)的微核率(MNR)、有丝分裂指数(MI)和染色体畸变率(CAR).结果 (1)SalB对蚕豆根尖细胞无致突变作用;(2)3种处理方法都能够抑制CP的诱变作用,其中浓度均为50μg/ml时抗突变作用好;(3)在相同浓度下,3种处理方法相比较差异无统计学意义,其中方法三的MNR、MI和CAR均呈剂量-效应关系.结论 在本试验条件下,SalB对蚕豆根尖细胞无致突变作用,并能促进细胞分裂生长;SalB能显著降低由CP诱导的微核率和染色体畸变率;50μg/ml的SalB抗突变活性强.
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二十二碳六烯酸复合物对U251胶质瘤细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响
目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)复合物的抗癌机制.方法 以体外细胞培养的方法评价DHA复合物对U251胶质瘤细胞的抑制作用;以RT-PCR方法研究DHA复合物对U251胶质瘤细胞中Bcl-2和Bax mRNA含量的影响.结果 DHA复合物U251神经胶质瘤细胞的IC_(50)为0.3746μg/ml(0.3324～0.4168 μg/ml);与阴性对照组比较,DHA复合物使U251胶质瘤细胞内Bcl-2 mRNA含量明显降低(P<0.01);Bax mRNA含量明显升高(P<0.01).结论 在本试验条件下,DHA复合物在体外对U251神经胶质瘤细胞有抑制作用,其机制可能为降低Bcl-2基因转录,增加Bax基因转录,从而通过促进细胞凋亡达到抗癌目的 .
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多溴联苯醚的毒理学研究进展
多溴联苯醚(PBDEs)作为一种阻燃剂,被广泛添加到各种消费品中,如聚氨酯泡沫体、床垫、地毯、汽车坐垫等,同时含PBDEs的苯乙烯类塑料也被大量应用于电子电器产品中~([1]).随着PBDEs的大量使用,大气、水、土壤、沉积物甚至生物体中都有PBDEs检出,并且其含量也在不断增长~([2-5]).
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香加皮及其主要毒性成分的研究进展
香加皮为萝藦科植物杠柳的根皮,2005版<药典>中收录,味辛、苦,性温,归肝、肾、心经,有毒.具有祛风湿、强筋骨的功效.近年来,香加皮被更多地用于治疗心力衰竭,目前此类已经上市的中成药数量不断增加.香加皮祛风湿和强心的疗效明显,但是其具有较明显的毒副作用.这些都是由其含有的强心苷所引起的不良反应,其中主要成分为杠柳毒苷.
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一氧化氮在下丘脑-垂体-性腺轴中作用的研究进展
一氧化氮(NO)广泛存在于人体的心血管、神经、消化、免疫及生殖系统等,不仅具有扩张血管平滑肌、抑制血小板凝集、传递神经信号等重要的功能,还有介导细胞免疫、参与炎症反应以及组织损伤等多种功能,在生物体内发挥着十分重要的生理作用.
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朱红膏对家兔的安全性评价
朱红膏为纯中药外用药膏,主要成分是朱砂和红糖,具有化腐生肌、改善创面微循环及抑菌作用,可促进创面胶原细胞和内皮细胞增殖.其主要用于慢性难愈性皮肤溃疡的治疗~([1]).本研究进行了家兔皮肤涂抹朱红膏的急性毒性和长期毒性试验,以观察朱红膏的毒性作用性质和特点,为其临床的安全使用提供依据.
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3T3中性红摄取光毒性实验检测化学物的光毒性作用
近年来,随着动物福利、动物保护运动的兴起和"3R"原则的提出,如何减少、优化、替代实验过程中的动物使用成为全世界特别关注的焦点.
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rhaFGF对大鼠睾丸支持细胞c-fos、c-jun、c-myb mRNA表达的影响
成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factors,FGFs)是庞大的蛋白质多肽家族,目前已发现了FGF家族中的23个成员,参与机体一系列的生理和病理过程~([1-2]).近年来,随着人们对FGFs生物学特性和作用研究的不断深入,有关FGFs用于人体安全性的问题便日益突出,并已成为严重影响该类生长因子新药开发、药品审评和临床应用的瓶颈.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
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