毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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茶多酚对甲醛染毒小鼠肝脏损伤的保护作用
目的 探讨茶多酚对甲醛诱导小鼠肝脏损伤的保护作用.方法 清洁级昆明小鼠经甲醛(80 mg/m3)静式吸入染毒,并同时给予不同浓度的茶多酚(100、200和400 mg/kg·bw)灌胃保护,持续28 d.测定血清中总蛋白、白蛋白含量及丙氨酸转氨酶(ALT)活力和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,并进行分析.结果 甲醛染毒能引起血清总蛋白(30.239±4.394)、白蛋白(10.360±2.568)降低,ALT活力(13.6091±3.931)升高、GSH含量(11.175±3.482)、SOD活力(198.214±21.008)降低,MDA含量(16.392±2.329)升高,与空白对照相比均具有统计学意义(P＜0.05);加入茶多酚干预后,在甲醛+茶多酚高浓度组,血清总蛋白(34.920±3.513)、白蛋白(15.660±1.770)升高,ALT活力(10.169±2.562)降低、GSH含量(15.265±4.330)、SOD活力(221.128±23.665)升高,MDA含量(10.606±1.858)降低,与甲醛染毒组比较均具有统计学意义(P＜0.05).结论 加入茶多酚进行干预后,在一定程度上对甲醛诱导的小鼠肝脏损伤有保护作用.
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甲基苯丙胺对大鼠心肌损伤作用的毒性影响机制初探
目的 研究慢性甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠心肌细胞组织病理学的变化及慢性METH给药对心肌细胞L型钙通道(LTCCs)的毒性损伤作用.方法 建立METH慢性大鼠中毒模型,对大鼠心脏系数的改变进行统计分析;对心肌组织进行HE、PTAH和HBFP染色,光学显微镜下观察心肌组织形态学改变;对心肌进行LTCCs α1c、β2亚基免疫组化染色,计算机图像分析系统半定量分析染色光密度,比较各组大鼠心肌免疫组化染色差异.结果 慢性METH中毒模型大鼠心脏系数增高,与对照组比较差异有统计学意义(t=7.721,P＜0.01);慢性METH毒性损伤表现为大鼠心肌细胞程度不一的嗜酸性增强、收缩带坏死、肌溶灶形成、波浪样改变,心肌间质出血及少量炎性细胞浸润;慢性METH中毒模型大鼠的心肌LTCCs α1c、β2亚基阳性染色,与对照组比较,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 慢性METH中毒模型大鼠心脏肥大、心肌缺血缺氧性形态学改变,心肌LTCCs α1c亚基和β2亚基在心肌细胞的表达水平高.
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丙烯酰胺对大鼠神经行为功能的影响
目的 通过观察丙烯酰胺对大鼠神经行为的影响,建立神经行为功能观察组合(Functional ObservationalBattery,FOB)方法.方法 将SD大鼠按体重随机分成3组,分别为溶媒对照组,丙烯酰胺20和50 mg/kg剂量组.每组20只,雌雄各半.每天1次,给药10 d后进行功能观察组合测试.测试方法包括笼内观察、手持观察、开场观察、操作性测试和生理指标测量.各指标代表神经系统不同功能区域,各数据资料都转换成严重性得分形式的等级资料,各功能区单项指标得分相加,进行单因素方差统计分析.结果 丙烯酰胺在神经肌肉功能、自发性活动和神经兴奋性等方面对大鼠都产生了较明显的神经毒性,神经肌肉功能严重性得分:20 mg/kg丙烯酰胺组雄鼠10.50±2.27 (P≤0.001)、雌鼠10.67 ±2.24(P≤0.01),50 mg/kg丙烯酰胺组雄鼠23.00±1.41 (P≤0.001);雌鼠22.44±1.51 (P≤0.001).结论 在GLP实验室建立的大鼠神经行为功能观察组合方法,指标全面,可以用于化学品与药品的神经毒性的初级评价.
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山药多糖组分分析及其对镉致大鼠肝脏损伤作用的研究
目的 初步探讨山药多糖的单糖组分,并分析其对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用.方法 通过闪式提取法提取山药多糖RDCP,以Sephadex G-50、DEAE-Sepharose CL-6B及TLC法初步探讨山药的单糖组成,并以冷冻干燥法分别获得组分RDCP-A及RDCP-B.选用体重为(110±10.0)g的110只SD大鼠,雌雄各半,将其随机分为11组,即对照组,镉染毒组,灌胃RDCP-A 50、200和500 mg/kg组,灌胃RDCP-B 50、200和500 mg/kg组,灌胃1/2RDCP-A+1/2RDCP-B 50、200和500 mg/kg组,对照组与镉染毒组分别灌胃0.9％生理盐水,2h后镉染毒组及各糖组腹腔注射氯化镉1.0 mg/kg,对照组腹腔注射0.9％生理盐水,灌胃14 d,末次染毒24 h后处死大鼠,分别测定肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力.结果 山药多糖中的单糖主要以甘露糖及半乳糖或葡萄糖等组成.大鼠镉染毒14 d,肾脏脏器系数增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但灌胃山药多糖之后染毒镉,随着RDCP-B摄入剂量的增加(500 mg/kg),其肝脏、肾脏脏器系数与镉染毒组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05),灌胃500 mg/kg 1/2RDCP-A+ 1/2 RDCP-B组,其肾脏脏器系数与对照组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠肝脏MDA、SOD及血清ALT在染毒后与对照组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).大鼠先摄入山药多糖,之后染毒镉,其中RDCP-B 200和500 mg/kg组其SOD和ALT与镉染毒组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),而灌胃200 mg/kg RDCP-B对肝脏MDA的影响不大(P＞0.05),但当升高到500 mg/kg时,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对于500mg/kg 1/2RDCP-A+ 1/2 RDCP-B组,其MDA、SOD和ALT与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 山药多糖组分中的RDCP-B对镉致大鼠肝脏损伤有明显的拮抗作用.
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应用短时交配法建立大鼠妊娠模型的效果评价
目的 探讨短时交配法建立孕鼠模型的可行性,为体内发育毒性研究提供基础.方法 将120只雌鼠与40只雄鼠分批次按照雌雄2∶1的比例合笼,合笼时间为早上9:00,2h后用阴道涂片法检查雌鼠的受孕情况,以观察到精子为判断标准.记录每次合笼动物数、受孕动物数,对孕鼠单笼饲养,每3d称1次体重及摄食量,于孕21 d(Gestation Day,GD21)处死孕鼠,并观察记录动物的实际受孕情况及仔鼠情况.结果 雌鼠单次交配平均受孕率为14.1％,饲养14 d后进入受孕高峰期,40 d后受孕率明显降低.孕鼠体重、摄食量的变化符合胚胎发育的各阶段需求,胎鼠发育情况良好未见畸形发生.结论 短时交配法具有可行性,所获孕鼠及分娩胎鼠的生长情况良好,可以满足发育毒性试验的需求,尤其对需严格要求胚胎发育时间的试验来说是一种较为理想的动物交配方式.
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三聚氰胺对鲤鱼ACP、AKP、AST和LDH酶活性的影响
目的 为探讨三聚氰胺对鱼类代谢关键酶活性的影响.方法 以鲤鱼(Cyprinus carpio)为受试材料,测定了其肝脏中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、肝鳃中天冬氨酸转氨酶(AST)和腮中乳酸脱氢酶(LDH)的活性.实验设置了1、10、100、1000和2000等5个浓度组和一个对照组进行染毒.结果 与对照组相比,实验组中多种酶活性在三聚氰胺低浓度下明显升高,在高浓度下明显下降,且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 三聚氰胺对鲤鱼代谢关键酶的活性有一定影响,对鲤鱼的肝、鳃组织均有一定损伤作用,同时鲤鱼中ACP,AKP,AST和LDH活性可以作为三聚氰胺对环境安全性的一种评价标准.
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硫酸铝钾对小鼠的急性毒性和蓄积毒性试验
目的 研究硫酸铝钾[Aluminium potassium sulphate,KAl(S04)2]对小鼠的急性毒性、蓄积毒性以及神经毒性.方法 采用霍恩氏法测定KAl(SO4)2小鼠急性经口毒性,即半数致死量(Median lethal dose,LD5o);用定期递增剂量法测定KAl(SO4)2经口染毒蓄积毒性,采用自身对照,并以平面翻正试验,断崖回避试验以及游泳试验测定KAl(S04)2对小鼠的神经行为毒性.结果 KAl(SO4)2经口染毒对雄、雌小鼠LD50值分别是4 300和3 690 mg/kg;定期递增计量法灌胃28 d后,雄、雌小鼠蓄积系数分别是K=9.97、K＞12.8;行为毒理学试验中小鼠游泳试验随着染毒剂量和时间增加得分明显减少(P＜0.05),其他试验结果无明显差异.结论 在430 ～4 816 mg/kg和368～4 132.8 mg/kg剂量范围内,KAl(SO4)2对雄、雌小鼠蓄积毒性分别为轻度蓄积和无蓄积毒性,但对染毒动物的神经行为有一定影响.
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大花红景天对小鼠生化指标的影响
目的 评价主要成分为红景天苷的大花红景天的耐疲劳功能.本实验对120只昆明小鼠进行了0、100、1 000和3 000 mg/kg· BW 4个剂量的35 d灌胃实验.方法 实验采用小鼠负重力竭游泳实验,并对血清尿素氮、肝糖原储备、血乳酸等生化指标变化进行研究.结果 大花红景天能够延长小鼠的力竭游泳时间,降低血清尿素氮的浓度,减少血乳酸的变化,提高肝糖原的储备.中剂量(1 000 mg/kg·BW)大花红景天具有佳效果.结论 结果表明大花红景天对小鼠生化指标有一定的影响,并具备耐疲劳功能.
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氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的影响
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性毒性的干预作用.方法 选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ组)以及氯沙坦干预7和14 d组.NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预7d组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药7d,此后7d每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预14 d组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药14 d.各组大鼠分别于第16天采集血样并分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量,用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及羟自由基(HO·)含量.结果 与对照组比较,PQ染毒后大鼠血清中IL-8含量升高(P＜0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P＜0.05).血清中CAT活力和HO·含量升高(P＜0.05),T-SOD活力明显降低(P＜0.05).氯沙坦干预7和14 d组IL-8和羟自由基含量、CAT活力以及氯沙坦14 d组仅IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P＞0.05);与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8和HO·含量以及CAT活力均降低,而IL-10和INF-γ含量逐渐升高(P＜0.05).TNF-α含量和T-SOD活力仅氯沙坦14 d组显著升高(P＜0.05).结论 氧化应激及炎症因子可能参与急性PQ中毒过程,且氯沙坦对PQ急性毒性具有一定的逆转作用.
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UVA和UVB对去卵巢骨质疏松大鼠血脂和抗氧化能力的影响
目的 研究长波紫外线(ultraviolet A,UVA)和中波紫外线(ultraviolet B,UVB)对去卵巢大鼠血脂和抗氧化能力的影响.方法 将40只健康雌性6月龄SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)、模型组(OVX)、UVB照射组(OVX+UVB)、UVA照射组(OVX+ UVA).除假手术对照组外,其余各组经双侧卵巢切除.术后27周,对UVB照射组和UVA照射组分别使用波长340 nm(辐照度为10 μ,W/cm2,90 min/d)和313 nm(辐照度为15μW/cm2,90 min/d)的紫外线进行照射治疗,15周后测定大鼠骨密度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)含量以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,光学显微镜下观察主动脉弓病理形态学改变.结果 去卵巢术后27周,与假手术对照组相比,模型组、UVA照射组和UVB照射组大鼠体重显著升高(P＜0.01),股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.05).紫外线照射15周后,与假手术对照组相比,模型组大鼠股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.01).与假手术对照组相比,模型组大鼠血清TG显著升高,血清HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVA照射组血清TG显著升高,HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVB照射组血清HDL-C显著降低(P＜0.01).与模型组相比,UVA照射组TG和HDL-C含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与假手术对照组大鼠相比,模型组、UVA照射组、UVB照射组大鼠血清SOD和GSH-Px显著降低(P＜0.01),血清MDA显著升高(P＜0.01).与模型组大鼠相比,UVA照射组和UVB照射组血清SOD和GSH-Px显著升高(P＜0.01),UVA照射组GSH-Px降低(P＜0.05).光学显微镜下显示:假手术对照组主动脉弓层次清晰,内膜薄而光滑,中层平滑肌均匀,厚度正常,未见粥样硬化、斑块.模型组主动脉层次不清,内膜较正常组增厚,且厚薄不均.UVA照射组和UVB照射组内膜均不同程度增厚,但较模型组薄;中层平滑肌均匀,厚度较厚,但比模型组厚度薄.结论 大鼠去卵巢后导致血清雌激素含量降低,血清甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇含量降低,抗氧化能力的降低,使心血管疾病患病风险升高.UVA和UVB照射能够提高大鼠抗氧化能力.
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DC-CIK细胞对荷B细胞淋巴瘤SCID小鼠的抗肿瘤研究
目的 观察DC-CIK细胞对荷B细胞淋巴瘤SCID小鼠的抑瘤作用及安全性.方法 分别培养DC、CIK细胞和Namalwa细胞,用流式检测DC-CIK细胞的免疫表型,用MTT法检测DC-CIK细胞的溶瘤效应.采用4～5周龄的CB-17 SCID小鼠26只,每只经腹腔接种7.5×106 Namalwa细胞制备人B细胞淋巴瘤模型.将荷瘤9d的SCID小鼠随机分为盐水组、环磷酰胺组、DC-CIK细胞治疗组.观察荷瘤SCID小鼠的存活时间及不良反应.结果 DC与CIK细胞共培养6d时,CD3+ CD56+双阻性细胞为28.4％.在1∶5、1∶10和1∶20效靶比时,DC-CIK细胞对Namalwa细胞的杀伤率分别是75.34％±9.34％,82.30％±9.18％和90.73％±3.81％.SCID小鼠的中位成瘤时间为(18.67±1.94)d.盐水组、环磷酰胺组和细胞组的中位生存时间分别为(28.00±6.36)d、(35.17±9.77)d和(47.67±6.30)d,与盐水组比较,细胞治疗组的生存时间延长(19.67±4.73)d,差异有统计学意义(P＜0.05);而环磷酰胺组和细胞治疗组比较差异无统计学意义.在实验中未观察到荷瘤鼠有明显的不良反应.结论 DC-CIK细胞能延长荷B细胞淋巴瘤SCID小鼠的生存期,且无明显的不良反应.
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DNA修复基因多态性对1,3-丁二烯作业工人染色体损伤的影响
目的 研究DNA修复酶基因XRCC1、XRCC2、ERCC1、ERCC2和RAD52单核苷酸多态性在1,3-丁二烯(BD)致外周血淋巴细胞染色体损伤遗传易感性中的作用.方法 选取187名BD作业工人和60名行政人员作为研究对象,采用胞质分裂阻滞微核试验(CBMN)评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析XRCC1、XRCC2、ERCC1、ERCC2和RAD52基因多态性.结果 在校正年龄、性别、吸烟、饮酒影响因素后,BD作业工人CBMN率为7.19‰±5.43‰显著高于对照组3.18‰±2.77‰,P＜0.01;使用协方差分析,发现暴露组具有XRCC1 C26304T位点CT基因型个体CBMN率显著高于CC基因型个体(8.73‰±6.20‰,6.16‰±4.92‰,P＜0.05);XRCC1 G28152A位点GG基因型个体CBMN率显著高于AA基因型个体(6.97‰ ±5.0‰,3.69‰±3.66‰,P＜0.05);RCC1 C19007T位点TT基因型个体CBMN率显著低于CC基因型个体(3.88‰±3.58‰,7.62‰±5.63‰,P＜0.05).结论 XRCC1 C26304T、G28152A和ERCC1 C19007T位点的多态性可能影响BD作业工人染色体损伤的易感性.
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相对定量2-△△CT法分析Caspase-3和Caspase-9在氟诱导大鼠肾脏中的表达
目的 检测caspase-3和caspase-9基因在氟诱导大鼠肾脏组织中的表达.方法 48只雄性SD大鼠分为4组(对照组、低氟组、中氟组和高氟组),每组12只,分别加入不同浓度的氟化钠染毒(0、50、100和200 mg/L).120 d后,处死大鼠,提取各组大鼠肾组织总RNA,实时荧光定量PCR法检测各染氟组caspase-3、caspase-9基因的表达,选择β-actin作为内参基因,使用相对定量2-△△CT法分析.结果 对照组和3个染氟组(低、中和高氟组)caspase-3基因表达量分别是1.01 ±0.01、1.41 ±0.68、2.31 ±0.95和2.69±0.49,其中中氟组和高氟组表达显著增高(P＜0.05).caspase-9的基因表达量分别是1.01±0.01、1.30±0.26、2.63±0.56和3.97±0.60,中氟组和高氟组表达显著增高(P＜0.01).结论 氟诱导大鼠肾脏后caspase-3和caspase-9基因表达增高,为氟中毒发病机制的研究提供一定的理论依据.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对苯代谢物抑制K562细胞转铁蛋白受体表达的干预作用
目的 观察苯代谢物对K562细胞转铁蛋白受体表达的影响以及DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷的干预作用.方法 K562细胞用苯代谢物处理72 h,处理期间的后48 h加入5-氮杂-2'-脱氧胞苷进行干预,然后利用荧光标记抗体结合流式细胞技术分析细胞表面转铁蛋白受体的表达,应用半定量反转录PCR技术分析细胞转铁蛋白受体mRNA的表达水平.结果 苯代谢物苯酚(200～800 μmol/L)、氢醌(10～40μmol/L)和1,2,4-苯三醇(5～20 μmol/L)均能浓度和时间依赖性抑制转铁蛋白受体在细胞表面的表达和浓度依赖性抑制细胞内转铁蛋白受体mRNA表达;而5-氮杂-2'-脱氧胞苷可显著拮抗苯代谢物抑制转铁蛋白受体表达的作用.结论 苯代谢物可抑制红系祖细胞转铁蛋白受体的表达,而DNA甲基化可能参与其中,转铁蛋白受体的表达抑制会影响细胞铁的摄入,从而影响血红素合成,继而抑制血红蛋白合成影响红系分化.
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脑源性神经营养因子对丙烯酰胺致NB-1细胞损伤的保护作用
目的 在体外实验条件下探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)所致神经损伤的干预效应.方法 MTT法检测不同剂量ACR(0、10、20、40、60、80和100 μg/ml)作用时NB-1细胞的相对存活率并计算半数抑制浓度(IC50);根据ACR细胞毒性测试结果设对照组、ACR染毒组(60 μg/mlACR)、BDNF干预组:BDNF1(50 ng/ml BDNF+ 60 μg/ml ACR)、BDNF2(75 ng/ml BDNF+ 60 μg/ml ACR)、BDNF3(100 ng/ml BDNF+ 60 μg/ml ACR);光学显微镜观察神经细胞形态变化,MTT法检测细胞相对存活率,流式细胞术检测胞内游离钙离子浓度;Western-blot检测突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ)蛋白表达.结果 ACR对NB-1细胞的IC50为69.8 μg/ml(48 h).50和75 ng/ml BDNF对ACR所致神经损伤具有一定的干预作用,与60 μg/ml ACR单独染毒组比较,神经细胞形态异常减轻,细胞相对存活率增加,胞内钙离子浓度降低,synapsin Ⅰ蛋白含量增加(P ＜0.05);BDNF剂量增加到一定水平(100 ng/ml),干预效果减弱,细胞相对存活率、胞内钙离子浓度及synapsin Ⅰ蛋白表达与60 μg/ml ACR单独染毒组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 适当剂量的BDNF在体外条件下对ACR所致神经损伤具有一定的保护作用,可能是通过对抗胞内钙超载,上调synapsin Ⅰ蛋白表达,维持突触结构完整来实现的.
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镉致肾细胞凋亡机制的研究进展及防治
镉是环境中常见的对人体毒性很强的重金属污染物,被美国毒物和疾病管理委员会(The Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质.人体主要通过食物、饮水、吸烟和吸入含镉的粉尘而使镉在体内积累,不易排出,其半衰期为10～30年,可蓄积50年之久[1],镉对人体肺部、肝脏、肾脏、心血管系统、骨骼、泌尿生殖系统、免疫系统、神经系统(听觉系统)等都会造成损害.肾脏是镉重要的蓄积部位和主要靶器官[2],一般认为镉所致的肾损伤不可逆[3].我国是重金属丰产国家,镉污染现象相当严重,因此,研究镉对肾细胞凋亡的机制及其保护因素具有重要意义.
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流式细胞术在毒理学安全性评价中的应用
流式细胞术是利用流式细胞仪对处在快速、直线、流动状态中的单细胞或生物颗粒进行多参数、快速定量分析,同时对特定群体加以分选的现代细胞分析技术[1].自20世纪70年代流式细胞术问世以来,因其具有检测速度快、测量指标多、特异性好、采集数据量大、分析全面等特点,常应用于临床诊断、环境生态、制药、食品、农业畜牧业等多个领域.近年来,流式细胞术已经开始广泛应用于毒理学安全性评价研究中免疫毒理学、血液学评价和遗传毒理学等方面.现就流式细胞术在毒理学安全性评价中的应用进行简要综述.
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建筑材料的主要健康危害
目前,我国正处于向城镇化国家转型的关键时期,建筑市场规模不断扩大.但过去很长一个时期,科学家的研究重点是建筑材料的物理、机械性能以及使用寿命,而对于建筑材料的健康效应关注较少.如果不对其中有害因素加以控制,有可能会给人类健康带来潜在的危害.为提高公众对建筑材料毒性的认识,更好地促进人类健康,现从5个方面对建筑材料的健康危害作简要综述.
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观辣树叶90d喂养研究
观辣树学名Moringa tree Oleifera Lamarch,英文名Moringa oleifera,为辣木科(Moringaceae)辣木属(Moringa)落叶乔木,又名油辣木(Moringa)、辣根树(Horserad-ish tree)、鼓槌树(Drumstick tree)和辣木[1].近期研究的结果已证实,观辣树是目前已发现好的植物蛋白、维生素A、泛酸、叶酸、钙、铁等多种营养素来源,它可避免摄入过多的脂肪和能量,减少患糖尿病、冠心病和肥胖症等慢性病的危险[2].现代药理研究表明,其具有抗炎、抗菌、降血脂、降血压、调节血糖、抗肿瘤以及抗氧化等功能[3].
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制首乌提取液安全药理学研究
何首乌始载于《开宝本草》,为蓼科植物首乌(Polygonum multiflorum Thunb.)的干燥块根,为历代医家广为推崇的补益药之一,在临床处方、中成药及保健食品中广泛应用.何首乌分为生首乌和制首乌,随着何首乌及其制剂的广泛应用,国内外陆续出现临床上因服用生首乌、制首乌或含首乌的制剂引起黄疸、肝功能异常、急性肝炎等的病例报告[1-2].近年来,对制首乌致肝损害的实验研究已逐步展开[3-5],本实验室针对制首乌长期用药开展了长期限长期毒性的研究.
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符合GLP要求的SOP的制作、使用与管理
标准操作规程(Standard Operating Procedure,SOP)是一套记载实验室/机构内日常或重复进行的技术操作及管理或编辑程序的书面文件.由于SOP可用于准确地传达工作指令,并能促进终产品或结果的质量的一致性和完整性[1].对于从事药物非临床研究的实验室/机构,SOP是确保其符合优良实验室质量管理规范(Good Laboratory Practice,GLP)的重要软件组成部分.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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