毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位: 卫生毒理学杂志
- 主办单位: 北京市卫生局
- 影响因子: 0.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5263/R
- 国内刊号: 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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几丁聚糖对动物血脂和免疫力调节的作用
几丁聚糖(Chitosan)又称壳聚糖、可溶性甲壳质和甲壳胺等,化学名为2-氨基-β-1,4-葡聚糖,分子式为:(C6H11O4N)n,它是甲壳质经脱乙酰基而得到的一种天然阳离子多糖.具有可降解性、良好的成膜性和生物相容性及一定的抗菌和抗肿瘤等生物活性.广泛应用于医药、食品和化工等行业.本研究探讨几丁聚糖对动物血脂和免疫力调节作用.
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用体外微核试验评价番茄红素的抗突变性
番茄红素(lycopene,LCP)是成熟番茄中的主要色素,也是常见的类胡萝卜素之一.LCP具有独特的长链烯烃分子结构,可表现出抗氧化、抑制突变、降低DNA损伤、降低心血管疾病和癌症发生危险性等多种种功能[1].已大量用作保健食品的原料.本课题采用人类淋巴母细胞TK6的体外微核试验,对LCP的抗诱变性进行评价,为其作为药品、保健品原料的进一步开发利用提供毒理学依据.
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氯化钴诱导人SK-N-SH细胞凋亡的研究
在神经系统中,脑组织的活动需要大量的能量,这些能量主要是由线粒体的有氧呼吸产生.虽然人脑组织的的重量仅占人体重的2%,但其耗氧量却极高,脑组织无疑是缺氧损伤的重要靶器官.近年来,关于脑缺氧损伤的研究比较多,但主要体现在缺氧导致的生理生化改变,很少在分子水平上阐述这一问题.鉴于此,我们拟建立神经细胞缺氧的体外模型,供今后研究神经细胞缺氧凋亡的机制.氯化钴(CoCl2)为红色单斜晶体,被广泛用于诱导细胞化学缺氧损伤.SK-N-SH细胞为人神经母细胞瘤细胞株.因此本研究利用CoCl2诱导SK-N-SH细胞,并检测此模型能否有效模拟缺氧条件下脑神经细胞的凋亡.
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95%三氟羧草醚原药对大鼠的亚慢性毒性
研究受检样品95%三氟羧草醚原药对大鼠90 d亚慢性经口染毒的毒性效应及其靶器官,求出其亚慢性经口染毒的大无作用剂量,为其安全使用和制定防护措施提供依据.目前文献中尚未发现关于95%三氟羧草醚原药对大鼠的亚慢性毒性资料.
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环磷酰胺对小鼠睾丸染色体畸变的影响
目前,环磷酰胺(CP)在临床上采用作为治疗狼疮性肾炎、多种肿瘤等疾病已被广泛接受.然而它常拌有能抑制免疫细胞,又能抑制骨髓的造血功能,包括破坏卵巢中的卵泡、远期副作用为:睾丸生精能力损害及精子减少症,据资料报道,CP能引起人的无精子症等毒副作用[1].
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Mn2+和Mn3+对大鼠肝细胞膜的毒性作用
锰(manganese,Mn)作为正常机体所必需的微量元素,在生物体内众多反应中发挥重要作用,同时也是职业危害因素和环境污染物之一[1].研究发现,锰除具有神经毒性作用外,主要经过肝细胞进入胆汁排泄.
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二乙氧基乙醇致小鼠睾丸和精子毒性恢复性研究
目的 观察二乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,2-EE)对小鼠睾丸和精子毒性作用的自然恢复情况,探索其可逆性,为安全性评价和职业健康危险评估提供科学依据.方法 选择昆明种小鼠,分别给予剂量100、300和600 mg/kg的2-EE,连续灌胃35 d,观察其毒作用表现.停止染毒后继续饲养35 d,观察毒作用的自然恢复情况.空白对照组以等量生理盐水灌胃.结果 染毒组睾丸脏器系数明显下降(0.32±0.08,P<0.01);睾丸生精细胞损伤、分化障碍和精子生成减少.附睾脏器系数、精子数量和精子活性明显下降(P<0.05),精子畸形率明显上升(P<0.05).恢复组睾丸脏器系数明显回升(0.58±0.09,P<0.01);精子数量和精子活性明显回升(P<0.05),精子畸形率呈明显下降趋势(P<0.05);受损伤的睾丸及精子的各项指标基本恢复至对照组水平.结论 2-EE所致的睾丸和精子毒性作用具有明显的可逆性,停止染毒后可以自然恢复到正常水平.
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小鼠丙酮预处理对丙烯腈氧化应激效应的影响
目的 探讨细胞色素P450 2E1诱导对丙烯腈氧化应激效应的影响.方法 将40只小鼠(雌雄各半)随机分成4组:空白对照组、(丙酮)诱导组、单纯丙烯腈染毒组(AN)和(丙酮)诱导加丙烯腈染毒组(诱导+AN).诱导组和诱导+AN组小鼠饮用体积分数为1%的丙酮溶液预处理7 d.4组分别给予丙烯腈0、0、10和10 mg/kg,经腹腔注射染毒24 h后测定小鼠全脑和肝脏的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化歧化酶(SOD)活力.结果 4组脑的脏器系数及肝脏的脏器系数性差异无统计学意义;AN染毒组小鼠脑组织中的MDA含量显著高于对照组,诱导+AN组的MDA水平较AN组有所降低;诱导+AN组组小鼠脑组织GSH和SOD含量均高于AN组,其中GSH水平升高具有统计学意义(P<0.05);和空白对照组相比,诱导+AN组、AN组小鼠肝组织中的MDA含量均有所增高,非酶性抗氧化剂GSH含量有所降低,特别是诱导+AN组和AN组相比又有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05).单纯AN组的SOD活力较单纯对照组明显降低(P<0.05),诱导+AN组的SOD活力有所回升,接近单纯对照组水平.结论 CYP 2E1诱导表达可减轻丙烯腈的氧化应激损伤,提示丙烯腈原形可能是小鼠引起氧化损伤的主要机制.
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海风藤对氯化钴诱导PC12细胞凋亡的保护作用
目的 研究海风藤对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞凋亡的分子机制,从而确定海风藤对缺氧诱导的神经细胞凋亡的保护作用.方法 设立海风藤保护组,CoCl2诱导组和正常细胞对照组;倒置相差显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率,分光光度法检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量和活性氧(ROS)生成量水平变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-xl的表达.结果 海风藤预保护的PC12细胞在CoCl2诱导后,与CoCl2诱导组相比,细胞形态有明显改善,细胞存活率显著上升,由28.7%变为65.1%(P<0.01);培养基中LDH含量和ROS生成量明显下降,相应吸光度分别由29.8和18.3变为18.33及7.8(P<0.01);细胞ATP释放量明显增加,保护组为诱导组的1.2倍(P<0.01);基因bcl-xl表达上升;Caspase-3在细胞凋亡中的活性被抑制,保护组为诱导组的81%(P<0.01).结论 海风藤能通过抑制氧化应激损伤对线粒体功能破坏,增强bcl-xl的表达,抑制Caspase-3激活等机制提高细胞存活率,达到抑制CoCl2诱导PC12细胞凋亡作用.
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盐酸戊乙奎醚联合氯解磷定治疗混配农药中毒的研究
目的 观察盐酸戊乙奎醚注射液(长托宁)联合氯解磷定治疗混配农药中毒的治疗效果.方法 选取成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、染毒非治疗组、6 h治疗组、12 h治疗组和24 h治疗组,实验结束后留取动物血清冻存待检测.结果 染毒非治疗组大鼠病死率为100%,治疗组大鼠全部存活,差异有统计学意义(P<0.01).染毒非治疗组大鼠血清BUN、Cr、ALT、AST、ALP和GLU较对照组明显升高(P<0.01),而治疗组各时段大鼠血清BUN、Cr、ALT、AST、ALP和GLU明显低于染毒非治疗组(P<0.01).染毒非治疗组与治疗组各时段大鼠血清TP、ALB、A/G较对照组明显降低(P<0.01).染毒非治疗组大鼠血清CHE活力较对照组明显降低(P<0.01).而治疗组各时段大鼠血清CHE活力明显高于染毒非治疗组(P<0.01).治疗组各时段大鼠血清CHE活力明显低于对照组(P<0.01).染毒非治疗组大鼠血清TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.01).而治疗组各时段大鼠血清TNF-α水平明显低于染毒非治疗组(P<0.01).结论 长托宁联合氯解磷定治疗混配农药中毒初步显示具有较好的疗效.
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大黄素对HK-2细胞周期增殖的影响
目的 研究大黄素对人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的毒性和细胞周期的影响.方法 体外培养HK-2细胞,利用噻唑蓝法(MTT)评价大黄素对HK-2细胞增长抑制的IC50,观察不同浓度药物对细胞形态和培养液乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响,利用流式细胞仪检测大黄素对HK-2细胞周期的影响.结果 大黄素作用HK-2细胞48 h后,明显抑制细胞的增值,其IC50值为130.65 μmol/L,并且能够导致细胞发生皱缩和空泡化,LDH漏出率增加,同时对细胞周期产生阻滞作用,随着浓度的增高,G0/G1期细胞比例逐渐下降.而S期细胞明显升高.结论 大黄素在体外对于HK-2的增殖具有明显的抑制作用,而这种作用可能是通过改变了HK-2细胞正常的细胞周期来实现的.
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大蒜油对大鼠实验性脂肪肝的预防作用
目的 观察大蒜油对长期喂食高脂饲料引起的大鼠脂肪肝的预防作用.方法 于实验第一天一次性注射小剂量四氯化碳并长期喂食高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,大蒜油低、中、高组分别灌胃相应浓度大蒜油,正常对照组、模型组同时灌胃等体积蒸馏水、玉米油,1次/d,连续8周,测定血脂和肝脂,以肝脏的重量、肝脂质含量和肝细胞的脂变程度为主要衡量指标,观察大蒜油预防脂肪肝效果.结果 大蒜油各组与模型组相比,肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血清中的葡萄糖(GLU)、TC、TG、FFA、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)活力显著降低,病理检查苏丹Ⅲ染色肝细胞脂变减轻.结论 大蒜油对大鼠实验性脂肪肝的形成具有预防作用.
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乐果诱导的大鼠迟发性神经病电生理变化的研究
目的 通过建立乐果诱导的迟发性神经毒性的大鼠模型,探讨乐果所致迟发性神经病的电生理变化特点,为疾病的早期诊断提供理论依据.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分成3组.观察染毒后中毒症状.电子显微镜下观察周围神经的病理变化.测定大鼠摆尾温度阈值(tailflick threshold temperature,TTT);检测胫神经、腓肠神经的运动神经传导速度(motor nerve conduct velocity,MNCV)、感觉神经传导速度(sense nerve conduct velocity,SNCV)、潜伏期(latency,LAT)、波幅(amlitude,AMP)和肌电图等电生理变化.结果 神经病理改变:透射电子显微镜下可见,髓鞘普遍疏楹,可见部分髓鞘缺失.神经传导速度和肌电图的变化;第2周时染毒组波幅明显降低,与对照组相比差异有统计学意义.染毒后第4周时,高、低剂量组胫神经运动神经传导速度下降了,波幅的变化与运动传导速度一致.潜伏期增加差异有统计学意义.与对照组比腓肠神经与胫神经变化一致,但幅度较胫神经变化大.肌电图检查结果在实验2周时,高剂量组和低剂量组的大鼠小腿肌肌电图上观察到了纤颤电位,而到4周时,纤颤电位、正锐波更加频繁.结论 用大鼠建立乐果迟发性神经病的动物模型是可行的;电生理检查可以作为早期诊断迟发性多发神经病的一个重要指标.
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二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用中诱发氧化应激
目的 研究无机砷在体内甲基化代谢的主要产物二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)在致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激.方法 应用免疫组织化学方法和免疫电子显微镜胶体金染色法,检测400 ppm DMA经饮水给药0~25周,小鼠肺组织中脂质过氧化的主要代谢产物4-羟烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4HNE)的表达及定位.结果 DMA给药25周,肺组织的姬姆(HE)染色与对照组比较未观察到明显的形态学改变.免疫组织化学方法检测到肺终末细支气管上皮细胞胞浆中有棕色颗粒的4HNE阳性染色,染色细胞数明显高于对照组(P<0.05).从DMA给药8周开始4HNE阳性染色细胞数随给药时间延长而增多,并且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).免疫电子显微镜胶体金染色法观察到肺终末细支气管上皮细胞中呈阳性染色的为无纤毛的Clara细胞.DMA给药导致小鼠肺Clara细胞发生滑面内质网扩张、增生及核周水肿等超微结构的形态学改变.结论 口服DMA诱发氧化应激,并且在DMA诱发肿瘤促进作用过程中一直起着十分重要的作用.我们首次指出,口服DMA致小鼠肺肿瘤促进作用过程中,DMA诱发的氧化应激特异地发生在肺肿瘤的靶细胞Clara细胞.
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男性生殖内分泌系统调节的研究进展
男性的主要生殖器官为睾丸和附属性器官.睾丸由曲细精管和间质细胞构成,其主要功能是产生精子、分泌以睾酮为主的雄性激素.睾酮通过和靶细胞内的雄激素受体结合对机体产生一系列的生理调控作用.
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温石棉与其代用纤维细胞毒性研究
自从1967年美国一名港口搬运工死于石棉肺,获得巨额赔偿以来,有关石棉与健康的问题成为世人瞩目的焦点之一,世界各国特别是西方发达国家率先对石棉的开采与使用采取了严厉的限制措施,并鼓励努力开发石棉代用品.
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Fas/FasL系统与肝癌细胞免疫逃逸的研究进展
Fas是一种重要的诱导细胞凋亡的死亡受体,在靶细胞表面相应配体FasL的激活下介导细胞凋亡.近的研究揭示肝癌细胞通过表达FasL反击免疫系统,消除体内抗肿瘤T细胞,并且抵抗Fas/FasL系统介导的凋亡,从而使肿瘤成为机体的免疫豁免部位而逃逸免疫系统的攻击.本文就Fas/FasL系统与肝癌细胞免疫逃逸研究进展做一综述.
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白细胞介素-1受体拮抗剂致畸敏感期毒性的试验
白细胞介素-1(IL-1Ra)属于炎症细胞因子,可促进炎症及组织损伤的病理效应.白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)则是一种存在于人体的蛋白质类细胞因子受体拮抗剂,能特异性地封闭IL-1的活性,具有很好的临床应用前景.根据中华人民共和国卫生部<新药(西药)临床前研究指导原则汇编>[1]的原则,对IL-1Ra在孕鼠器官敏感期对机体及胚胎可能产生的毒性反应进行了观察,为药品生产和使用的安全防护提供科学依据.
关键词: 白细胞介素-1受体拮抗剂 大鼠致畸敏感期毒性 -
消毒护肤凝胶的安全性评价
消毒护肤凝胶采用特效抗菌剂、透明质酸和硅油等护肤剂配制而成,具有广谱、速效杀菌作用,不粘手,对皮肤还有滋润保护作用且使用方便,易涂抹、干燥快等优点,是近年来出现的一种新型的消杀产品,为了解其安全性,我们依据卫生部消毒技术规范,对江西某品牌消毒护肤凝胶进行了毒理学试验,现报道如下.
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清脂颗粒的毒理安全性实验
清脂颗粒是由制首乌,决明子,山楂等五味药物组成,用于治疗高脂血症的中药复方制剂.功效学实验表明其具有明确的降血脂作用,本实验按中药新药安全性评价的技术要求对其毒性开展研究,现将结果报道如下.
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彗星实验检测2种细胞DNA损伤方法
丙烯酰胺(acrylamide,AA)在工业上有广泛的用途,对AA的暴露研究结果均显示其有一定的神经系统毒性和致癌作用.自2002年瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学首次报道,在煎烤烹炸类食品中发现高含量AA后,其安全性引起了各国科学家的普遍关注[1].近年来动物实验研究表明,AA也具有一定遗传毒性和生殖毒性,为此本研究通过彗星实验检测其外周淋巴细胞和睾丸细胞的损伤,研究2种细胞对其作用的敏感性及损伤后的修复能力.
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RP-HPLC法快速检测鸡肉中5种四环素类药物残留量
在畜牧生产实践中,常用的四环素类抗生素(Tetracyclines,TCs)主要包括土霉素(Oxytetracycline,OTC)、四环素(Tetracycline,TC)、金霉素(Chlortetracycline,CTC)、多西环素(Doxycycline,DC,强力霉素)和米诺环素(Minocycline,MINO,二甲胺四环素)等[1].该类药物为广谱抗生素,具有良好的抑菌效果,因其价格便宜,目前仍广泛应用于畜禽、水生生物等产业领域.但由于不合理使用以及不遵守休药期(WDT)等,造成该类药物及其脱水物残留于动物组织及畜产品中,必然会危及人类的健康.因此,为了控制四环素类药物在动物性食品中的残留,欧盟、日本、美国及我国均规定了畜产品中四环素类药物的大残留限量[2-3].
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海南省小学生有毒野果中毒危险因素调查
近年来海南省小学生因摄食有毒野果造成食物中毒事件屡屡发生,给省内小学生身体健康造成很大的危害.为有效控制小学生有毒野果中毒事件提供科学依据,我们于2004年4月~2006年12月对海南省小学生日常活动区域有毒野果暴露状况及影响小学生摄食有毒野果的危险因素进行了调查.
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婴儿尿液中可替宁/肌酐比值的测定
婴儿被动吸烟与婴儿猝死症(Sudden Infant Death Syndrome,SIDS)、哮喘以及其他呼吸道症状有关[1].如何改变吸烟习惯,减少对婴儿的影响?这方面仍缺乏充分的依据.
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中国的化学品环境管理
随着我国化学品产量、用量的不断加大,化学品安全问题日益成为关注焦点.从国际化学品管理发展来看,化学品管理包涵3个方面:健康安全(Health)、环境安全(Environment)和生产安全(Safety).现介绍了化学品环境安全管理的概念、原则和特点,分析了我国化学品环境管理的现状和存在问题,并提出了实施良好管理(Good governance)的对策建议.
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北京奥运会突发公共卫生事件正确的舆论引导与公众沟通
突发公共卫生事件不仅会对社会公众的健康产生严重影响,而且会造成社会秩序的混乱和公众的心理恐慌.在2008北京奥运会期间,面对潜在的突发公共卫生事件,应对民众进行正确的舆论引导与沟通,以信息传播的公开性、准确性和及时性为基拙的正确典论导向就成为保证奥运会顺利召开的重要条件.
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第29届北京奥运会的健康危险因素
为了确保安全与健康,在奥运会开幕之前和运动会期间,需要对可能影响公众健康的危险因素进行快速的确定和评估.按照危险因素的性质,可以分为环境因素和人为因素两大类.环境因素包括化学因素、物理因素、生物因素和自然灾害,而人为因素则涉及恐怖袭击、交通和建筑事故等.
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2008年北京奥运会突发化学中毒事件风险评估与管理
现代奥林匹克夏季运动会是世界上规模大的国际综合体育盛会,它具有相关活动多、参加人员多、涉及场所多、不确定因素多等特点.由于奥运会受到世界各国的广泛关注,因此,防范各种突发事件一直也是各奥运会主办城市为关注的焦点问题之一.进行2008年北京奥运会期间突发化学中毒事件的风险评估与管理,为准确、及时的预警、预测、预报以及进行科学决策提供了重要依据,这对于保障2008年北京奥运会的顺利举办具有重要的意义.
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第29届奥运会室内环境健康危险识别、评价及管理
为了满足第29届奥运会比赛和住宿的需求,新建了一些宾馆、饭店和体育场馆,对原有的宾馆、饭店和体育场馆也进行了装修改造.由于新型建筑、装饰材料的使用,以及为了节约能源建筑物采取密闭化管理方式均可造成室内空气污染.第29届奥运会期间,来自世界各国的运动员、教练员、媒体记者等将聚集北京,造成各种室内公共场所的人群密集,由于人员的流动性大,易混杂各种污染源,室内环境中的设备及物品重复使用,容易造成疾病特别是传染病的传播.我们针对这一特点探讨了室内环境健康危险因素的识别、危险度评价,在预防第一的原则下,提出了危险度管理措施,大限度地降低室内环境健康风险.
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依法科学做好职业病诊断鉴定,促进首都经济持续健康发展
<中华人民共和国职业病防治法>于2002年5月1日开始正式实施.在卫生部指导和北京市卫生局的领导下,北京职业病诊断鉴定委员会办公室,依靠科技和法律,认真做好职业病诊断鉴定管理工作,初步建立了适应首都经济社会发展的职业病诊断鉴定体制、工作模式和运行机制,现将工作进行大致分析.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |