毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铅染毒大鼠血铅与肝脏中16种元素的相关性研究
目的 通过对16种无机元素定量分析,探讨铅染毒大鼠血铅含量与肝脏中多元素变化的关系.方法 选取健康的4周龄雄性SD大鼠75只,随机分成25组,采取"大剂量范围,小浓度间隔"的染毒方法.实验开始后,于第40、80和120天分别从各组随机选取1只大鼠,经乙醚麻醉后股动脉取血,并收集肝脏待测.用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定血铅和肝脏中16种元素的含量.结果 血铅、肝铅含量和灌胃剂量呈良好的剂量趋势;血铅和肝铅在120天染毒组线性关系较差;血铅与肝内多种元素存在相关性;血铅蓄积,导致肝内非铅元素比的改变.结论 短、中期的铅暴露,血铅可反应肝铅的蓄积;血铅的蓄积,扰乱了肝脏的正常代谢,导致非铅元素浓度及比值发生改变(P<0.05).
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赤霉素GA3对小鼠不同组织器官氧化应激指标的影响
目的 研究赤霉素GA<,3>对小鼠脾脏、肝脏和心脏组织是否发生氧化应激.方法 赤霉素GA<,3>在较低剂量(197、394和788 mg/kg)暴露条件下,观察赤霉素GA<,3>对小鼠各脏器的氧化应激指标.结果 染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒高剂量组肝体系数显著低于溶剂对照组(P<0.05);染毒组脾、心体系数无显著性差别.394和788 mg/kg剂量组脾脏SOD、GSH-Px活性有所下降,与对照组相比,分别降低了21.01%,29.02%和23.36%,35.03%;肝脏SOD、GSH-Px活性分别降低了9.01%.13.05%和12.81%,16.17%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).同时赤霉素GA<,3>处理后MDA含量显著升高,394,788 mg/kg剂量处理组脾脏和肝脏分别升高了19.06%,23.61%和22.33%,26.39%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).另外,心脏的的相关指标与对照组相比差异无统计学意义.结论 赤霉素对小鼠不同组织器官的氧化应激表现不同,对肝脏、脾脏有氧化应激作用,对心脏作用不明显.
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地黄寡糖对实验性高血糖小鼠糖脂代谢的影响
目的 研究地黄寡糖对糖尿病小鼠血糖和血脂的影响.方法 KM小鼠腹腔注射四氧嘧啶后,将成模的糖尿病小鼠根据血糖随机分为糖尿病组、阳性对照二甲双胍组和三个地黄寡糖给药组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水、二甲双胍和地黄寡糖灌胃,每周取尾血测血糖及称重一次,三周后测定血清血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和游离脂肪酸含量.结果 糖尿病组小鼠体重下降,血糖显著升高,甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸含量显著增加,而高密度脂蛋白含量显著降低;补充地黄寡糖和二甲双胍后,体重逐渐增加,血糖显著下降,总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸含量显著降低,高密度脂蛋白含量显著升高,高剂量地黄寡糖的降糖降脂效果与二甲双胍相当.结论 地黄寡糖能改善糖尿病小鼠的体重下降,降低糖尿病小鼠血糖、血脂水平,对糖尿病及其并发症有一定的作用.
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水体Cd2+对中华绒螯蟹卵巢发育的影响
目的 研究水体Cd<'2+>对中华绒螯蟹卵巢发育的影响并初步探讨其作用机制.方法 中华绒螯蟹雌蟹分别在0、0.25和0.5 mg/L Cd<'2+>溶液中暴露12 d后,比较各组卵巢系数和卵母细胞直径,观察卵巢生殖细胞的超微结构,测定血淋巴中孕酮和雌二醇的水平.结果 Cd<'2+>暴露组卵巢系数和卵母细胞直径均小于对照组,且0.5 mg/L.Cd<'2+>暴露组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);超微结构分析,Cd<'2+>可导致卵母细胞核浓缩变形,内质网囊泡严重肿胀变形、相互融合,生殖上皮中卵原细胞细胞核外膜褶皱变形,核内物质高度浓缩;血淋巴激素水平分析显示,Cd<'2+>暴露组孕酮水平高于对照组,雌二醇水平低于对照组,且0.25mg/L Cd<'2+>暴露组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),0.5mg/LCd<'2+>处理组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 Cd<'2+>抑制了中华绒螯蟹卵巢发育,推测其机制可能是Cd<'2+>对卵母细胞的细胞器造成损伤从而影响了卵黄蛋白的合成,并干扰了血淋巴中孕酮向雌二醇的转化,进而抑制卵巢的发育.
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咳尔康口服液对中枢神经系统的一般药理学研究
目的 研究咳尔康口服液一般药理学作用,按一般药理学研究方法观察咳尔康口服液对大鼠中枢神经系统的影响.方法 实验大鼠随机分成4组,每组30只,咳尔康口服液低、中和高剂量按16.65、33.30和66.60 mL/kg灌胃给药,空白对照组给予同等体积生理盐水,以翻正反射消失法记录药物对大鼠戊巴比妥钠睡眠时间的影响;采用高架十字迷宫视频分析系统,观察药物对大鼠翻正反射和自由活动行为的影响.结果 咳尔康口服液对大鼠睡眠时间、自由活动行为和翻正反射的影响与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 咳尔康口服液对大鼠中枢神经系统无明显影响.
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纳米锰锌铁氧体对肝细胞L-02的细胞毒性
目的 研究纳米锰锌铁氧体对正常人肝细胞株(L-02)的体外毒性.方法 使用透射电镜(TEM)以及X射线衍射仪(XRD)对纳米锰锌铁氧体进行表征,采用噻唑蓝实验(MTT比色法)检测M<,0.5>2Zn<,0.5>Fe<,2>O<,4>纳米材料不同浓度(6.25、25、50、100、200、400和800μg/ml)以及不同染毒时间24、48和72 h对L-02细胞活性的影响,观察染毒48 h后细胞形态的改变并检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率.结果 纳米Mn<,0.5>Zno<,0.5>Fe<,2>O<,4>为粒径大约15 nm左右的圆形或椭圆形尖晶石型锰锌铁氧体.L-02细胞的生长活性随着Mn<,0.5>Zn<,0.5>Fe<,2>O<,4>浓度的升高和染毒时间的延长而下降.各剂量组细胞活力在染毒48 h后趋于平稳,当纳米颗粒浓度达到200 μg/ml时,细胞的存活率明显低于对照组(P<0.01).与对照组相比,当浓度达到100μg/ml时,染毒48 h的L-02细胞形态发生改变,培养液上清中LDH活性明显升高(P<0.05).结论 随着浓度的增加和时间的延长纳米锰锌铁氧体对L-02细胞毒性增加,破坏细胞膜完整性可能是锰锌铁氧体纳米颗粒造成细胞损伤的途径之一.
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玉米油对大鼠胚胎-胎仔发育毒性试验的干扰作用
目的 在器官发生期对怀孕大鼠连续给予玉米油,观察其是否有母体毒性和胚胎毒性.方法 将玉米油按5 ml/kg于鼠妊娠第6～15天连续灌胃给药,观察孕鼠饮水、摄食、生长等一般状况.每周称重2次,妊娠第20天处死孕鼠,记录黄体数、胎盘重量、着床数、死胎数、活胎数、胎仔性别及体质量等,观察活仔外观异常.各窝1/2胎仔作骨骼畸形检查,另1/2胎仔作内脏检查.结果 灌服玉米油的部分孕鼠有腹泻表现.从妊娠10 d起,玉米油组母鼠体重增长显著降低(P<0.05).从妊娠6 d起,玉米油组摄食量明显降低(P<0.05),而环磷酰胺组在妊娠19 d时摄食量明显低于空白对照组(P<0.05),其他时间无显著差异.与空白对照组相比,玉米油组的吸收胎数明显增加,活胎数、着床总数、黄体数、子宫总重、胎盘窝均重均显著减少(P<0.05或P<0.001).与空白对照组相比,玉米油组的顶臀长和体重均降显著降低(P<0.001).玉米油组未见内脏畸形.玉米油组有胸骨畸形34例,与空白对照组相比均有显著差异(P<0.001).结论 玉米油对大鼠胚胎-胎仔发育毒性试验有干扰作用,在用玉米油为受试物溶媒时应设溶媒对照组.并另设空白对照组.
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全氟辛烷磺酸对体外培养小鼠淋巴细胞增殖功能和细胞因子分泌水平的影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)体外处理对脾淋巴细胞增殖功能及其分泌细胞因子水平的影响.方法 分别以不同浓度的PFOS(0、1、5、10、50、200和300μmol/L)处理C57BL/6小鼠脾淋巴细胞,培养48 h后收取上清液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激原,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能;采用Griess法检测NO含量;用双抗体夹心ELISA试剂盒检测IL-2、IL4、IL-10和IFN-γ产生水平.结果 淋巴细胞的增殖功能与PFOS暴露剂量并不存在剂量.反应关系.300μmol/L PFOS处理组T淋巴细胞的增殖功能显著低于对照组(P<0.05);而B淋巴细胞增殖功能暴露于200μmol/L PFOS时显著的受到抑制(P<0.05).PFOS可对脾细胞分泌NO功能产生抑制(P<0.05),但对Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ的水平和Th2型细胞因子IL-4和IL-10的水平并没有发生明显的改变(P>0.05).结论 PFOS体外处理可降低淋巴细胞的增殖功能,且B淋巴细胞对PFOS的敏感性要高于T淋巴细胞.而PFOS体外处理对脾细胞分泌细胞因子的功能并没有产生显著的影响但可显著降低NO分泌水平,表明PFOS可直接抑制小鼠巨噬细胞的活化.
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贝那普利对阿霉素致SD大鼠肾损伤的保护作用
目的 观察贝那普利对阿霉素诱导的SD大鼠肾损伤的保护作用.方法 阿霉素诱导SD大鼠肾损伤模型.实验设正常对照组,模型对照组和贝那普利治疗组.贝那普利4 mg/(kg·d)连续治疗8周后,测定24 h尿微量白蛋白及肾皮质丙二醛含量,检测超氧化物歧化酶活性,并通过PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 与模型对照组相比,贝那普利能显著降低24 h尿微量白蛋白及MDA含量,提高SOD活性(P<0.05).PAS染色显示贝那普利能明显减少肾小管透明管型的形成.结论 贝那普利对阿霉素致SD大鼠肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与其减少尿蛋白生成,并增强抗氧化酶活性,减少自由基对肾脏的氧化损伤有关.
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异丙威对小鼠神经干细胞迁移和分化的影响
目的 探讨异丙威对小鼠神经干细胞(mNSC)迁移和分化的影响.方法 取孕13.5 d的ICR小鼠胚胎大脑皮层细胞培养,建立小鼠神经干细胞体外模型.以5、25、50和100 mg/L的异丙威对分化中的小鼠神经干细胞染毒,通过噻唑蓝(MTT)比色法测定染毒24和48 h的细胞毒性;采用免疫荧光细胞化学的方法分析小鼠神经干细胞迁移以及向星形胶质细胞和神经元的分化情况.结果 25 mg/L异丙威作用24 h后,神经球的迁移面积和迁移距离均下降;50mg/L异丙威作用48 h后,胶原纤维酸性蛋白GFAP和Tuj阳性细胞率均下降,但GFAP阳性细胞率下降的更明显.结论 在不引起明显细胞毒性的前提下,异丙威可抑制小鼠神经干细胞的迁移和分化,且向星形胶质细胞分化的抑制作用更明显.
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二乙氧基乙醇雄性大鼠生殖系统毒性研究
目的 观察研究二乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,2-EE)染毒雄性大鼠睾丸和附睾毒性、精子毒性、以及性行为与妊娠率的改变,探讨各生殖毒性指标之间的关联性,为确定2-EE雄性生殖毒性健康监护指标和诊断指标,开展2-EE职业健康危险度评价提供科学依据.方法 选择清洁级雄性Wistar大鼠,分别给予剂量200、400和800 mg/kg的2-EE,连续灌胃13 d,观察其睾丸和附睾脏器系数、病理改变;精子计数和精子活力改变;染毒雄鼠与正常雌鼠合笼,观察其性行为和配对雌鼠妊娠率的改变.对照组以等量生理盐水灌胃.结果 800 mg/kg染毒组睾丸脏器系数明显下降(P<0.01),各级生精细胞明显减少,精子活力下降(P<0.05);400 mg/kg以上染毒组雄鼠骑跨潜伏期、插入潜伏期、射精潜伏期和射精后间隔期不同程度延长,差异无显著性统计学意义(P>0.05);雌鼠妊娠率与对照组比较差异无显著性统计学意义(P>0.05).结论 2-EE染毒雄鼠睾丸毒性明显,精子毒性表现滞后于性行为改变且毒效应剂量较高,性行为改变可作为2-EE雄性生殖毒性直观而敏感的效应指标.
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壳聚糖调节血糖及其作用机制的探讨
目的 探讨壳聚糖调节血糖及其作用机制.方法 将四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠随机分成4组,另设一个正常对照组,每天分别灌胃给予蒸馏水、壳聚糖0.25、0.50和1.00 g/kg体重,连续6周,每周称重1次,在实验2周末、4周末和6周末各测空腹血糖1次;实验末期进行糖耐量实验,并取股动脉血测糖化血清蛋白、血清胰岛素含量.结果 壳聚糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;3个剂量组小鼠血糖值和糖化血清蛋白均明显降低(P<0.001);低、高剂量组小鼠血糖曲线下面积明显降低(P<0.05或P<0.01);高剂量组小鼠血清胰岛素含量明显增高(P<0.01);低剂量组小鼠体重增长明显(P<0.05或P<0.01);低、中剂量组小鼠肝体比明显降低(P<0.05或P<0.01);低剂量组小鼠肾脏重和肾体比均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 壳聚糖可通过促进胰岛素的分泌等作用,达到调节血糖,改善糖尿病症状的作用.
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本米对可卡因所致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探索本米[α-(2,4-二氯苯基).咪唑-1-乙醇]对可卡因所致急性肝损伤的保护作用.方法 ICR雄性小鼠,体重18～22 g,按体重随机分为5组,每组10只.小鼠皮下注射可卡因制备急性肝损伤模型,采用治疗性给药方法,经口给予本米观察其保护作用.测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,留取肝组织测定还原性谷胱甘肽(CSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量及比值,以及丙二醛(MDA)的含量,留取肝组织进行组织病理观察.结果 与对照组相比,单独给予可卡因,血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量坏死细胞.与可卡因组相比,治疗性给予本米能明显降低血清ALT、AST和LDH活性,使肝组织中GSH/CSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小.结论 本米能够对可卡因引起的肝损伤起到保护作用,其机制可能是改善肝脏内的氧化应激环境.
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甲基叔丁基醚对16HBE细胞增殖的毒物兴奋效应及其意义
目的 研究甲基叔丁基醚(MTBE)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)产生细胞增殖的毒物兴奋效应(hormesis)的剂量范围及其毒理学意义.方法 采用MTF法检测MTBE对16HBE细胞增殖的影响及其剂量-效应关系;采用SCGE试验检测MTBE在能诱导细胞增殖hormesis的剂量下对细胞DNA的损伤效应;采用相同剂量范围的MTBE水溶液亚慢性染毒昆明小鼠3 m后,检测小鼠全血细胞DNA的损伤效应.结果 MTBE在1～20 g/L的剂量范围内能促进16HBE细胞增殖;当剂量大于5 g/L时,16HBE细胞SCGE试验的各项指标值均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);剂量为2.5和5 g/L的MTBE水溶液可造成小鼠全血细胞DNA的损伤.结论 MTBE在1g/L～20 g/L剂量范围内能诱导16HBE细胞增殖的hormesis;其诱导细胞增殖hormesis的剂量可能并不安全,具有损伤细胞DNA的作用,存在致突变、致癌的风险.
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二烯丙基硫醚对微囊藻毒素LR致细胞毒性及DNA损伤的影响
目的 研究大蒜主要活性成分之一的二烯丙基硫醚(diallyl sulfide,DAS)对微囊藻毒素LR(MCLR)诱导的细胞毒性和氧化性DNA损伤的影响.方法 体外培养人肝癌细胞株HT17,用1.μmoL/L MCLR染毒的同时给予DAS(0.02～2mmol/L)作用24 h,同时设立未处理对照组、单纯MCLR染毒组和单纯DAS处理组.测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率来反映细胞毒性,并应用免疫酶染色法检测8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平.结果 单纯MCLR染毒组的LDH漏出率和8-OHdG染色强度明显高于未处理对照组.0.2 mmoL/L以上的DAS与MCLR联合处理细胞时,LDH漏出率和8-OHdG染色强度明显低于单纯MCLR染毒组.结论 DAS可能对MCLR诱导的细胞毒性和氧化性DNA损伤具有保护作用.
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氯丙嗪对大鼠卵巢颗粒细胞损伤及其作用机制
目的 通过氯丙嗪染毒体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞,研究其对卵巢颗粒细胞的毒性作用,并初步探讨可能的作用机制.方法 对未成熟的Wistar大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,用不同浓度的氯丙嗪(0、0.1、1和10μmol/L)染毒24 h.MTT法检测细胞相对活力,ELISA法检测培养液中孕酮(P)和雌二醇(E<,2>)的含量,Hoechst 33258检测颗粒细胞的凋亡变化.结果 在本次实验所设置的剂量范围内,与对照组比较,氯丙嗪能明显地抑制大鼠卵巢颗粒细胞增殖和E<,2>的分泌(P<0.05),促进颗粒细胞凋亡(P<0.01),呈浓度依赖关系;而低剂量的氯丙嗪(0.1μmol/L)却能够促进P的分泌(P<0.05),但是随着剂量的升高,P的分泌量逐渐下降.结论 氯丙嗪可通过抑制卵巢颗粒细胞增值、诱导颗粒细胞凋亡并影响细胞甾体激素的分泌,而引起卵巢功能障碍.
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苯并(a)芘对人支气管上皮细胞端粒长度的影响
目的 体外探讨苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)P]对人支气管上皮细胞端粒长度的影响.方法 应用人支气管上皮细胞株16HBE,给予不同浓度的B(a)P处理,采用定量PCR方法测定细胞全基因组DNA的相对端粒长度,观察细胞全基因组DNA相对端粒长度的变化情况.以4μg/ml博来霉素(Bleomycin,BLM)为阳性对照.结果 与0μmol/L组比较,1和4μmol/L B(a)P染毒组,以及阳性对照组的相对端粒长度较短,差异有统计学意义(P<0.05);而16μmoL/L B(a)P染毒组与0μmol/L组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 B(a)P可对人支气管上皮细胞16HBE的全基因组DNA端粒长度产生影响,在一定剂量内会导致细胞全基因组DNA端粒长度缩短.
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肿瘤坏死因子α诱导PERK-eIF2α介导的未折叠蛋白反应
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠纤维母细胞(L929)中elF2α磷酸化及ATF4、CHOP表达的影响,探讨TNFα信号传导通路与内质网应激的相关性.方法 用TNFα作用于L929细胞0、2、4、6、8和10 h.以WesternBlot检测elF2α磷酸化和CHOP的表达;以Northern Blot检测ATF4mRNA的表达.结果 TNFα对L929细胞的杀伤作用呈时间依赖性,TNFα作用于L929细胞可以引起eIF2α磷酸化的增高、CHOP蛋白及ATF4mRNA表达的升高;且CHOP、ATF4表达的升高均发生在TNFα作用的早期(4 h达到高峰).结论 TNFα作用于L929细胞引起的内质网应激,可以通过激活未折叠蛋白反应的PERK-elF2α途经来缓解TNFα对肿瘤细胞的杀伤作用.
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突触素Ⅰ与神经递质释放局部调节环路关联的研究进展
神经递质释放是神经系统后续级联调控的基础,涉及整体和局部性的调节机制,其中局部调节环路的作用较为直接,物质基础更为明确.在长期的进化过程中,通过选择作用,突触区域的神经递质释放存在局部调节的自主过程,包括胞吐作用(exocytosis)和小泡膜重复循环(recycling)等.
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蛋白质组学技术在神经毒理学研究中的应用
蛋白质组是指一个基因组、一个细胞、组织或一种生物体所表达的全部蛋白质.蛋白质组学是指用来研究蛋白质组的学科,主要包括蛋白质分离、鉴定与生物信息学分析等技术.蛋白质组学研究的显著特点是能对生理与病理状态下的体液、组织或细胞中蛋白质组分进行大通量的综合分析,并且已经应用到生命科学与基础医学研究中的各个领域.
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2-Cys peroxiredoxins的生物学功能以及化学物质对其的影响
过氧化还原酶(Peroxiredoxins,Prxs)是十几年前才发现的一类重要的抗氧化酶,它们分布广泛,几乎存在于所有植物、酵母、细菌、寄生虫、哺乳动物等多种生物体内.哺乳动物中至少存在6种Prxs亚型(PrxⅠ～Ⅵ),根据各成员间的同源性和Cys残基的数目,它们可分为3个亚类:①2-Cys Prxs(Prx Ⅰ～Ⅳ);②不典型2-Cys Prx(PrxⅤV);③1-Cys Prx[(PrxⅥ).氨基酸
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基因组学在药物安全评价中应用的进展
传统药物安全性评价(如致癌性、生殖毒性、免疫毒性及神经毒性等),主要使用整体动物,虽然经典有效,但时间长、效率低.
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丙烯酰胺的生物标志物研究概况
丙烯酰胺(acrylamide,ACR)是一种重要的化工原料,广泛应用于合成聚丙烯酰胺塑料、油漆生产、污水处理及化妆品添加剂等领域,职业接触人群广泛.
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吸烟对雄性小鼠睾丸组织中增殖细胞核抗原表达的影响
吸烟是严重的公共卫生问题,长期吸烟可导致呼吸系统疾病和多种脏器病变[1].
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大鼠肝细胞线粒体提取质量评价的研究
在人和动物的整个生命活动中,线粒体是真核细胞内的一种重要细胞器,主要功能是通过氧化磷酸化为机体提供ATP[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
