毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
叶黄素对砷致小鼠肝脏损伤的拮抗作用
目的 探讨叶黄素对三氧化二砷(As2O3)所致小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用.方法 将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为空白组、对照组、As2O3组、叶黄素组和As2O3+叶黄素组,每组12只.As2O3与叶黄素溶液的灌胃剂量分别为5和40 mg/kg·bw,时间分别为70和35 d.称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平、一氧化氮(NO)含量.结果 与对照组相比,As2O3组体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量降低,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P＜0.05);与As2O3组比较,As2O3+叶黄素组的体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量均升高,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量均降低,差异均具有统计学意义.结论 叶黄素能够拮抗砷所致小鼠的肝脏毒性和氧化损伤.
-
纳米二氧化硅对SD大鼠精子和睾丸组织的影响
目的 探讨不同剂量的纳米二氧化硅(nm-SiO2)对SD雄性大鼠精子和睾丸组织的影响.方法 采用鼻腔滴注法,将SD大鼠连续暴露于不同剂量nm-SiO2(浓度分别为10、20和30 mg/kg·bw)4周后,在显微镜下观察精子数量、活动度和畸形率,用石蜡病理切片苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠睾丸组织的病理改变,用高效液相色谱串联质谱分析nm-SiO2对SD大鼠睾丸组织基因组DNA甲基化水平的影响.结果 与对照组相比,20和30 mg/kg·bw纳米组的精子数量和精子活力均降低(P＜0.05),精子畸形率增加(P＜0.05).暴露于各个剂量组的睾丸组织曲精细管发生不同程度的病理改变.相较于对照组,各个剂量组nm-SiO2均使睾丸组织基因组DNA甲基化水平降低,且呈现剂量-效应关系.结论 nm-SiO2暴露可导致SD大鼠睾丸组织形态学改变,对精子造成一定的损伤,并且随着nm-SiO2剂量增加,其对大鼠精子发育损伤逐渐增大.nm-SiO2暴露可以导致SD大鼠睾丸组织基因组DNA甲基化水平下降.
-
蔓越莓提取物亚慢性毒性实验研究
目的 研究蔓越莓提取物的亚慢性毒性.方法 80只断乳和SD大鼠按体重随机分成4组,即对照组和受试物3个剂量组,每组20只,雌雄各半.低、中、高剂量分别为1.12、2.25和4.50 g/kg·bw,各剂量组动物给予添加受试物的配制饲料,对照组动物喂饲基础饲料.动物单笼喂养,自由饮食,每周记录大鼠进食量2次并称体重1次,连续观察90 d,于实验第45天和实验结束采血测各项血液学、血生化指标,并于实验结束进行病理组织学检查.结果 受试物各剂量组动物体重、食物利用率、血液学指标、临床生化指标、各脏器脏体比和对照组比较,差异均无生物学意义;病理指标也未显示由受试物引起的异常改变.结论 蔓越莓提取物喂养90 d对动物机体未产生毒性,为其将来作为新食品原料的开发提供了资料.
-
盐酸优克那非对雄性小鼠精子质量的影响
目的 盐酸优克那非为一种专用于男科疾病治疗的新型磷酸二酯酶5抑制剂,本研究系统检测了盐酸优克那非对小鼠精子质量的影响.方法 雄性ICR小鼠给予口服灌胃盐酸优克那非42 d,给药剂量为0、30、100和300mg/(kg·d).给药结束后对精子数目、精子形态、活动度、顶体反应及顶体酶活性等进行了检测.结果 与对照组相比,盐酸优克那非给药组的精子数目、精子形态和顶体酶活性无显著改变.而30和100 mg/kg剂量组的小鼠精子活动度明显增高,300 mg/kg剂量组的小鼠精子顶体发生率显著上升.结论 盐酸优克那非一定程度上可增加精子活动能力,在高剂量时可导致顶体反应提早发生从而影响精子的受精能力.
-
丙烯腈亚慢性染毒对大鼠睾丸氧化损伤的研究
目的 探讨丙烯腈(Acrylonitrile,ACN)亚慢性染毒对大鼠睾丸毒性作用机制.方法 将40只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为4组,染毒组以12.5、25和50 mg/kg ACN灌胃,对照组给予等体积玉米油.1次/d,6 d/周,连续13周.末次采血后处死动物,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、丙二醛(MDA)及Zn、Cu含量.结果 中、高剂量染毒组大鼠睾丸脏器系数与对照组比较显著降低(P＜0.05).SOD活力随着剂量的增加先升高后降低,但只有中剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG、GSH-Px活力与对照组比较显著降低(P＜0.05).中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较显著升高(P＜0.05).各染毒组大鼠睾丸Zn、Cu含量与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验条件下,ACN引起的睾丸毒性机制可能与氧化应激有关.
-
WI-38细胞衰老与蛋白磷酸酶2A催化亚基甲基化的关系研究
目的 构建WI-38细胞连续培养衰老模型,并探讨WI-38细胞衰老与蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)去甲基化水平的关系.方法 连续培养WI-38细胞株直至细胞衰老而停止增殖,以群体倍增次数(population doubling level,PDL)记录细胞代龄并收集年轻细胞和衰老细胞,利用刃天青还原率检测细胞增殖活性,细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老率,Western blotting检测细胞内去甲基化PP2Ac的表达水平.结果 WI-38细胞连续培养至第43代时细胞停止增殖;衰老组细胞(43PDL)增殖活性明显低于年轻组(23PDL),差异具有统计学意义(P＜0.01);衰老组细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率明显高于年轻组,达93％,是年轻组的4.5倍;衰老组细胞去甲基化PP2Ac蛋白表达水平明显上升,是年轻组的3.3倍.结论 WI-38细胞复制性衰老与细胞内蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)的去甲基化表达水平相关.
-
黑果枸杞原花青素酶法提取工艺优化及对线虫毒性和寿命影响机制研究
目的 对黑果枸杞原花青素(Lycium ruthenicum Murray,简称原花青素)提取工艺进行了酶法优化,并以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,简称线虫)作为模式生物,研究黑果枸杞原花青素对线虫的急性毒性效应,以及延长寿命的功效及其初步机制,为原花青素用于功能性保健品开发利用奠定实验基础.方法 采用纤维素酶法结合正交分析优化黑果枸杞原花青素的提取工艺;采用线虫急性毒性试验、寿命实验及氧化应激和热应激实验研究其毒性、寿命影响及其可能机制.结果 正交分析表明,黑果枸杞原花青素高得率为9.47 mg/g时的佳提取工艺条件为酶解液pH值为3.4,酶解温度30℃,酶解时间30 min,酶浓度4％.急性毒性实验结果表明,浓度为50和300 μg/ml的原花青素作用24 h对线虫均无急性毒性效应.线虫寿命实验表明,持续饲喂50 μg/ml原花青素的实验组,线虫平均寿命与对照组相比延长了22.88％(P＜0.01).氧化应激与热应激条件下,持续饲喂50 μg/ml原花青素的实验组与对照组相比,平均寿命分别延长了44.28％ (P ＜0.05)与24.46％(P＜0.01).结论 酶法提取工艺优化后,黑果枸杞原花青素的得率为9.47 mg/g.毒性和功效实验结果表明,黑果枸杞原花青素(浓度≤300μg/ml)对线虫没有急性毒性作用,原花青素(50 μg/ml)可延长线虫寿命,其功效可能是通过提高线虫的氧化应激及热应激能力而实现的.
-
三硫二丙烯调节免疫因子保护异烟肼和利福平联合引起的小鼠肝损伤
目的 探讨三硫二丙烯(Diallyltrisulfide,DATS)对异烟肼(Isonicotinic acid hydrazide,INH)和利福平(Rifampicin,RFP)联合用药所导致小鼠肝损伤的保护效果评价及其可能的机制.方法 将96只雄性昆明小鼠完全随机分空白对照组、DATS对照组、INH+ RFP处理组和DATS低、中、高剂量联合处理组,每组16只.DATS低、中、高联合处理组及DATS对照组分别给予10、20、40和40 mg/kg的DATS,空白对照组和INH+ RFP处理组给予等体积的玉米油;2h后给予INH+ RFP处理组及DATS低、中、高联合处理组INH(150 mg/kg)和RFP(100 mg/kg),空白对照组和DATS对照组给予等体积的生理盐水.连续灌胃11d后处死,测定小鼠肝脏重量及肝/体比值、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(T-BIL)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)的水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1-β(Interleukin 1-β,IL-1-β)和肝脏组织病理检查.结果 与空白对照组比较,INH+ RFP处理组出现了明显的体重下降(P＜0.01);肝/体比值升高(P ＜0.01);ALT、AST、T-BIL和ALT/GGT水平升高(PALT、T-BIL、GGT＜0.01,PAST ＜0.05);肝脏病理切片显示,INH+ RFP处理组肝内细胞排列不规则,出现大量的空泡及细胞坏死,肝细胞核变大深染,DATS组明显减少;肝组织匀浆中模型组TNF-α水平显著增高(P＜0.01),IL-1-β水平降低(P＜0.01);DATS低、中、高浓度联合处理组各指标出现明显好转,且DATS高剂量联合处理组保护效果好,与正常对照组没有明显的差别.保护作用呈一定的剂量-反应关系.结论 三硫二丙烯能抑制异烟肼和利福平所致的小鼠肝损伤,其机制与调节肝组织内免疫因子的分泌有关.
-
甘精胰岛素注射液对大鼠的免疫原性/毒性研究
目的 研究甘精胰岛素注射液皮下注射对Wistar大鼠的免疫原性/毒性,为临床应用提供依据.方法 160只Wistar大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组:高剂量组(0.657 mg/kg)、中剂量组(0.219 mg/kg)、低剂量组(0.073 mg/kg)和对照组.每只大鼠连续皮下给药26周,停药后继续观察4周.给药后定期检测大鼠淋巴细胞百分比、免疫球蛋白(IgG、IgM)、T淋巴细胞亚群、甘精胰岛素抗体指标及肝肾组织有无免疫复合物沉积,并对免疫器官进行大体解剖、脏器称重和组织病理学检查.结果 给药后各剂量组大鼠淋巴细胞百分比、免疫球蛋白(IgG、IgM)含量、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8a+和CD4 +/CD8a+)与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);各剂量组大鼠免疫器官外观、重量和组织病理学检查未见有生物学意义的明显改变.给药后未检测到甘精胰岛素抗体和肝肾组织IgG沉积.结论 在0.073 ～0.657 mg/kg剂量范围内,甘精胰岛素注射液皮下注射给予大鼠6个月未产生免疫原性/毒性.
-
丙烯酰胺对大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸类神经递质含量的影响
目的 探讨丙烯酰胺(ACR)染毒致大鼠大脑皮层和小脑谷氨酸(Glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量变化.方法 60只雄性SD大鼠分为6组,即11d试验组(生理盐水对照组、30 mg/kgACR染毒组和50 mg/kg ACR染毒组)和21 d试验组(生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组和30 mg/kg ACR染毒组);步态评分评价神经行为改变;LC-MS/MS法测定染毒终点大脑皮层和小脑Glu和GABA含量变化.结果 11d试验组在染毒终点时,50 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、30 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P＜0.05),步态评分显著增高(P＜0.05);21d试验组在染毒终点时,30 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P＜0.05),步态评分显著增高(P＜0.05);30 mg/kg 21 d和50mg/kg11 d染毒组与对照组相比,大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量显著降低(P＜0.05),且降低幅度一致.结论 ACR引起大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量的降低,可能是导致其神经毒性的致病机制之一.
-
乙酸阴道热敏凝胶剂对人VK2/E6E7细胞损伤的研究
目的 探讨乙酸阴道热敏凝胶剂(Acid-TISG)对人阴道黏膜上皮细胞(VK2/E6E7)损伤等影响.方法 Acid-TISG和阳性对照市售壬苯醇醚冻胶剂(N-9 jelly)分别按不同稀释浓度0.04～200 mg/ml与VK2/E6E7细胞共培养4h,用MTT法检测细胞存活率并计算IC50值和治疗指数(therapeutic index,TI).VK2/E6E7细胞与Acid-TISG 10～100 mg/ml(临床拟用量1～10倍)和市售N-9 jelly 4 mg/ml(临床用量0.1倍)分别作用4h,用ELISA试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率(％);丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)含量;白介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 MTT实验结果表明,Acid-TISG和市售N-9 jelly对细胞存活率具有抑制作用,且呈现剂量-效应关系(r=0.981,P=0.003和r=0.991,P=0.009),Acid-TISG的IC50和TI 值分别为106.32 mg/ml和612.72,市售N-9 jelly的IC50和TI值分别为0.441 mg/ml和5.73.与空白凝胶组相比,Acid-TISG的低、中浓度10和50 mg/ml(临床拟用量的1和5倍)未见细胞损伤和凋亡,但高浓度100 mg/ml(临床拟用量10倍)作用4h,VK2/E6E7细胞LDH释放率和MDA含量显著升高(P＜0.01),GSH含量明显降低(P＜0.01).IL-6和TNF-α水平的增高与VK2/E6E7细胞晚期凋亡/坏死细胞增多呈正相关(r=0.925,P＜0.05),具有浓度依赖性.结论 高浓度Acid-TISG与低浓度市售N-9 jelly对VK2/E6E7细胞有相似的氧化损伤和凋亡作用,就氧化应激程度来看,市售N-9 jelly比 Acid-TISG高100倍,这与TI值相一致,提示Acid-TISG对人阴道黏膜上皮细胞的毒性明显较小,安全性更高.
-
高氯酸铵对去卵巢大鼠甲状腺干扰作用的研究
目的 研究高氯酸铵(Ammonium Perchlorate,AP)对去卵巢大鼠(ovariectomization,OVX)甲状腺干扰作用的剂量-反应关系,获得其有害作用的小剂量(LOAEL)值和BMDL10值.方法 60只雌性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)对照组、OVX对照组和4个AP处理组(剂量为50、100、250和500 mg/kg·bw),连续灌胃8d.灌胃结束次日检测大鼠肝脏Ⅰ型5'-脱碘酶(5'-DI)活性、血清3'-三碘甲腺原氨酶(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH)水平,观察甲状腺组织病理学、甲状腺脏器系数和甲状腺表皮/胶质比等.分析获得未观察到有害作用剂量(NOAEL)和观察到有害作用的小剂量(LOAEL),以及采用基准剂量法获得基准剂量(BMD)的可信区间下限(BMDL).结果 OVX组体重和增重均显著高于SHAM对照组(P＜0.01),OVX各组间大鼠体重差异无统计学意义(P＞0.05).AP各剂量组血清T4、TSH、甲状腺脏器系数和表皮/胶质比的改变均有统计学意义(P＜0.05),而5'-DI酶活性的改变均无统计学意义(P＞0.05);250和500 mg/kg·bw剂量组的血清T3显著低于OVX对照组(P＜0.01).AP各剂量组甲状腺均出现不同程度的组织病理学损伤.AP对OVX大鼠血清T3、T4和TSH水平、甲状腺脏器系数和甲状腺表皮/胶质比的影响的LOAEL均为50 mg/kg·bw,AP对甲状腺干扰作用的BMDL10为15 mg/kg·bw.结论 AP对OVX大鼠甲状腺干扰作用呈显著的剂量-反应关系.AP对去卵巢大鼠甲状腺干扰作用的LOAEL为50 mg/kg·bw,BMDL10为15 mg/kg·bw.
-
双酚A对Caco-2细胞的细胞毒性及氧化应激研究
目的 探究双酚A(bisphenol A,BPA)对Caco-2细胞的毒性及氧化应激作用.方法 选用6.25、12.5、25、50和100 mg/L的BPA与Caco-2细胞共培养24 h,MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定BPA对Caco-2细胞毒性作用,比色法检测细胞中抗氧化防御酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的活力和含量,荧光探针法检测活性氧簇(ROS)生成.结果 50、100 mg/L BPA与Caco-2细胞共培养24 h后,细胞存活率与对照组比较显著降低(P＜0.01);细胞抗氧化防御酶SOD、CAT活力下降,MDA含量增加,与BPA浓度呈正相关;50、100 mg/L BPA处理组,细胞ROS生成量与对照组比较显著升高(P＜0.01),ROS荧光信号与BPA浓度呈正相关.结论 结果表明BPA对Caco-2细胞的毒性作用与其浓度呈正相关,BPA引起Caco-2细胞的氧化应激与其发挥细胞毒性有相关性.
-
L-谷氨酰胺在镉致HK-2细胞损伤中的作用初探
目的 探讨谷氨酰胺在镉致肾细胞损伤过程中发挥的作用,为深入了解镉毒性机制提供科学依据.方法 体外培养人肾近端小管上皮细胞系HK-2细胞,采用1、2、4、8、16、32、64和128 μmol/L剂量氯化镉染毒处理24h,观察细胞存活率(MTT法)和乳酸脱氢酶漏出水平(全自动生化仪测定),检测细胞培养上清中谷氨酰胺水平(气相色谱-质谱联用法)和谷氨酰转肽酶含量(全自动生化仪测定),并观察线粒体和胞浆中谷氨酰胺合成酶蛋白表达水平的变化(Western blot法).结果 氯化镉对HK-2细胞的半数抑制率浓度为40μmol/L; 64和128 μmol/L剂量组LDH漏出增多,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);随染毒剂量增加谷氨酰胺含量呈上升趋势,与对照组比较4～128 μmol/L剂量组差异具有统计学意义(P＜0.05),且谷氨酰胺与氯化镉具有良好的剂量依赖关系.谷氨酰转肽酶从16 μmol/L剂量组起增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).线粒体内谷氨酰胺合成酶蛋白表达水平随氯化镉剂量的增加出现降低现象,而胞浆中呈现升高趋势.结论 在氯化镉处理人肾近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h出现毒性损伤改变过程中,谷氨酰胺及其生物合成代谢关键分子谷氨酰转肽酶和谷氨酰胺合成酶均发生改变,提示谷氨酰胺可能在镉致肾损伤过程中发挥作用,值得进一步深入探究.
-
边销茶中氟暴露的评估
目的 利用我国边销茶消费调查数据初步评估边销茶中氟暴露水平及其潜在健康风险.方法 采用国际通用的科学文献数据提取方法,获得边销茶中氟含量和浸出率数据,采用24 h回顾法调查我国3个边销茶消费地区成年人群的边销茶消费状况,通过简单分布评估方法计算该人群边销茶氟暴露水平,基于现有健康评价标准进行风险评估.结果 检索关于边销茶中氟含量文献,依据5篇文献中综述,边销茶中氟含量范围为52.5 ～ 1671.2 mg/kg,平均含量为751.5mg/kg.我国成年人通过饮用边销茶,平均每日摄入氟0.150 mg/kg·bw,是氟的可耐受摄入量(0.058 mg/kg·bw)的2.6倍,超过可能会导致饮茶者氟骨症发生的每日人均氟摄入量(0.104 mg/kg·bw).边销茶高消费人群(P95)的每日氟摄入量为0.516 mg/kg· bw,为氟的可耐受摄入量的8.9倍,为四川阿坝藏族居民Ⅲ度氟骨症患者从饮砖茶中每日人均氟摄入量(0.213 mg/kg·bw)的2.4倍.结论 目前,我国边销茶中氟含量较高,可能会对成年饮茶者造成较高健康风险,应采取有效措施进行控制.
-
IRE1信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用
目的 探讨内质网应激IRE1信号通路在急性热应激诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用.方法 24只成年ICR雄性小鼠,随机分为4组.将热处理组小鼠身体的下1/3部分(包括阴囊、后腿和尾巴)浸于43℃恒温水浴中15 min,于热处理后0.5、2和6h取睾丸组织.将对照组小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6h后取睾丸组.采用TUNEL法检测睾丸组织生殖细胞凋亡;用半定量RT-PCR技术检测uXBP-1/sXBP-1 mRNA表达;用Western blot检测睾丸总蛋白p-JNK表达.结果 单次热应激能够明显诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡.与对照组相比,热处理能够明显降低睾丸组织uXBP-1/sXBP-1 mRNA的比值,以热处理后0.5和2h为显著,而随着时间的延长,又逐渐恢复正常.热应激明显诱导睾丸JNK(另一个IRE1的下游分子)磷酸化水平.结论 单次热处理能激活睾丸组织内质网应激IRE1通路,在早期可能激活IRE1-XBP-1通路保护睾丸组织对抗热应激,而后期可能通过激活IRE1-JNK通路诱导睾丸生殖细胞凋亡.
-
肉毒毒素的实验室检测方法及检测技术的研究进展
肉毒毒素是肉毒杆菌在生长繁殖过程中产生的神经外毒素,根据毒素抗原性的不同,分A～G7个亚型[1].人类肉毒毒素中毒主要由A、B、E、F型毒素引起,动物的肉毒毒素中毒由C、D型引起,G型很少引起中毒.天然肉毒毒素纯品是白色晶体粉末,无味、易溶于水、稳定性差、不耐热.天然肉毒毒素和血凝素、非毒素非血凝素、核酸构成前体毒素——毒素复合物.
-
纳米氧化锌毒性效应及毒理学机制研究进展
纳米氧化锌(nano-ZnO)为白色或微黄色的超细粉体(1 ～ 100 nm),是当前应用前景非常广泛的一种新型多功能无机材料,其突出特点是同时具有纳米材料和传统氧化锌材料的双重特性,主要应用于化妆品、纺织、抗菌、建筑材料、涂料工业和光催化剂等领域.
-
注射用左旋泮托拉唑钠大鼠单次给药和4周重复给药毒性试验研究
泮托拉唑钠是一种新型抗溃疡的质子泵抑制剂(Proton pump inhibitors,PPIs),对胃质子泵直接作用[1-2],抑制胃酸分泌,可有效治疗胃溃疡和十二指肠溃疡.与传统的抗酸剂和H2受体阻断剂相比,泮托拉唑钠有着更有效,更快起效和副作用更少的特点[3-4].此外,在弱酸性的环境下,泮托拉唑比奥美拉唑和兰索拉唑等PPIs类抑制剂更稳定,在体内的生物利用度比奥美拉唑提高7倍,对胃壁细胞的选择性更具体[5].
-
马铃薯提取液毒理学安全性评价
马铃薯含有多种氨基酸、维生素和微量元素等,其块茎还含有禾谷类粮食所没有的胡萝卜素和抗坏血酸.具有动脉硬化、润肠通便、和胃健脾及抗氧化等多种作用.近年来,随着农业产业结构的调整和人民生活水平的提高,以马铃薯为原料的新兴食品逐渐增多,本实验室根据卫生部保健食品安全性毒理学评价和检验方法[1-3]对马铃薯提取液进行了急性毒性、遗传毒性及90 d喂养试验,现将结果报道如下.
-
锦花清热胶囊对动物急性及长期毒性研究
锦花清热胶囊是以锦灯笼组方研究开发的中药复方制剂,以锦灯笼为主要中药材组成处方,有清热解毒、利咽化痰、利尿通淋功效,用于咽痛、痰热咳嗽和热淋涩痛等病症[1].为考察其临床应用安全性,提供科学依据,依据中药新药研究指南要求进行急性毒性试验与长期毒性试验研究[2].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
