毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位: 卫生毒理学杂志
- 主办单位: 北京市卫生局
- 影响因子: 0.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5263/R
- 国内刊号: 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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壬基酚对原代培养大鼠间质细胞3β-HSD活性的影响
目的 探讨壬基酚对体外培养大鼠leydig细胞3β-HSD的影响.方法 建立体外培养大鼠leydig原代培养的方法,染壬基酚(0、0.1、1.0和10 μmol/L)24 h后,ELISA方法检测细胞上清液中睾酮及细胞内3β-HSD的含量,并运用反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)的方法检测leydig细胞内3β-HSD mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,在设计剂量范围内,随着染壬基酚剂量的加大,细胞培养液中睾酮3β-HSD的含量逐渐降低.1.0和10 μmol/L时,差异具有统计学意义(P<0.05).细胞内3β-HSD含量不断降低,1.0和10 μmol/L时,细胞内该酶的降低有统计学意义(P<0.05).3β-HSD的mRNA的表达水平逐渐降低,1.0和10μmol/L时,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 壬基酚可下调3β-HSD的mRNA的表达水平,降低细胞内3β-HSD的含量,抑制体外培养leydig细胞睾酮的合成.
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应用3T3细胞中性红摄取试验预测化学物质急性毒性的探讨
目的 评价3T3细胞中性红摄取试验预测急性毒性的能力,探讨其替代急性经口毒性试验的可行性.方法 依据体外替代方法跨部门协调委员会( US ICCVAM)发布的3T3细胞中性红摄取试验标准操作规程检测50种化学物质的细胞毒性,将IC50结果与急性经口毒性试验的大鼠LD50值进行分析比较;IC50值代入RC预测模型获得急性毒性LD50预测值,并进行GHS急性毒性分级,将分级结果与急性经口毒性试验分级结果进行比较.结果 3T3细胞中性红摄取试验IC50值与急性经口毒性试验LD50值存在相关性(Pearson r=0.802,P<0.01);3T3细胞中性红摄取试验分级结果与急性经口毒性试验分级结果具有等级相关性(Spearman r=0.793,P<0.01;Gamma =0.909,P<0.01)和一致性(Kappa=0.545,P<0.01),两者的分级一致率为72.0%( McNemar-Bowker W=5,P=0.082).结论 3T3细胞中性红摄取试验可较好地预测化学物质的急性毒性,是一种有效的体外快速筛查急性毒性的方法;可作为急性经口毒性试验起始剂量的参考,可望用于化学物质急性毒性分级的初步判断.
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三聚氰胺亚急性染毒致大鼠泌尿系统损害的研究
目的 探讨三聚氰胺亚急性染毒导致雄性大鼠泌尿系统损害的情况.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为空白对照组、溶剂对照组(1%羧甲基纤维素钠溶液)、三聚氰胺低(200 mg/kg· bw)、中(400 mg/kg·bw)、高(1000 mg/kg.bw)剂量三组实验组.经口染毒连续4周,处死动物取血清测定尿素氮、肌酐和尿酸,称量肾、膀胱,计算脏器系数,并对肾、输尿管和膀胱进行病理学观察.结果 各剂量组染毒1周后尿量增加,染毒3周后体重下降,染毒4周结束后血清肌酐、尿素氮和尿酸升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组肉眼观察肾肿胀,膀胱有结晶样物质形成;中、高剂量镜下见膀胱粘膜缺损,肾小管有结晶样物质.结论 亚急性染毒三聚氰胺可以导致雄性大鼠多尿、肾功能损害,膀胱结石和肾结石形成,泌尿系统损伤严重.
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纳米氧化铝致小鼠脏器毒性的基本病理变化
目的 研究纳米氧化铝颗粒致小鼠各主要组织脏器的病理改变.方法 选取健康成年ICR小鼠,分为空白对照组、溶剂对照组、微米氧化铝组、纳米炭组、纳米氧化铝低、中和高剂量组.采用不同处理经滴鼻法染毒30 d,处死小鼠后测定其脏器系数,HE染色观察各主要组织脏器的病理改变.结果 与对照组相比,染毒后各组小鼠体重差异无统计学意义.脏器系数结果显示:与对照组相比,纳米氧化铝低、中剂量组肝脏、肾脏器系数降低差异有统计学意义,纳米炭组肾、脾脏器系数降低差异有统计学意义,铝离子组心脏脏器系数增加差异有统计学意义.HE染色提示,纳米氧化铝可致脑海马区细胞减少;可致肝淤血;肾损伤;可致脾组织内巨噬细胞增加,其对各组织器官的损伤作用较微米铝组更为严重.结论 纳米氧化铝对各主要脏器均有损害作用,其损伤作用与纳米炭组类似,均较微米铝组为强.肝、肾、脾为其主要损伤器官,而炎性细胞的浸润可能是其损伤机制之一.
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乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GABA及GABA-T的影响
目的 探讨拟除虫菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据.方法 健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,每组16只,雌雄各半.染毒组小鼠以1次经口灌胃方式分别给予20、40和80 mg/kg剂量乙体氯氰菊酯,以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油.灌胃后2h,以分光光度法检测小鼠脑组织γ-氨基丁酸(y-aminobutyric acid,GABA)水平及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)活性,采用RT-PCR和Western blot法分别检测GABA-T基因转录及蛋白表达水平.结果 80 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA水平明显高于对照组(P<0.05);GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80和40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(P<0.01或P<0.05);各组小鼠脑组织GABA-T mRNA及蛋白表达与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 乙体氯氰菊酯可使小鼠脑组织GABA水平增加,GABA-T活性降低可能是该药引起GABA水平增加的原因之一.
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茶多酚对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响
目的 研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤作用,探讨茶多酚对甲基汞所致脑氧化损伤作用的影响.方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,第2、3组分别为4和12 μmol/kg单纯染汞组,第4组为1 mmol/kg茶多酚预处理组.第1、2和3组空腹以大豆油灌胃,第4组空腹灌胃1 mmol/kg茶多酚,2h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2、3组分别腹腔注射4和12 μmol/kg氯化甲基汞,第4组同样腹腔注射12 μmol/kg氯化甲基汞.连续干预与染毒4周,后一次染毒24h后,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,于冰浴下分离大脑皮质,测定大脑皮质内巯基、羰基及8-OH-dG含量,HE染色进行组织病理学观察.结果 与对照组比较,12μmol/kg氯化甲基汞组大鼠大脑皮质巯基含量显著降低,羰基含量显著升高,8-OH-dG含量显著升高(P<0.01)并伴有明显的组织变性坏死;与12 μmol/kg氯化甲基汞组比较,茶多酚预处理组大鼠大脑皮质巯基含量明显升高(P<0.05),羰基含量明显降低(P<0.05),8-OH-dG含量显著降低(P<0.01),组织变性坏死程度减轻.结论 茶多酚对甲基汞所致脑氧化损伤具有一定程度的保护作用.
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DHA对百草枯诱导大鼠肺纤维化的拮抗作用
目的 观察DHA对百草枯(paraquat,PQ)诱导肺纤维化的拮抗作用.方法 Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、染毒组、低剂量DHA(500 mg/kw·bw)+PQ联合组、高剂量DHA( 1000 mg/kw·bw)+ PQ联合组和DHA对照组( 1000 mg/kw·bw),每组10只.低、高剂量DHA+ PQ联合组和DHA对照组,分别经灌胃给予DHA,正常对照组和染毒组给予等体积玉米油,给予DHA的第8日,低、高剂量DHA+ PQ联合组和染毒组一次性经灌胃给予50 mg/kg·bw PQ染毒,正常对照组和DHA对照组均给予等体积生理盐水.PQ染毒后,持续给予DHA,于染毒后第35日,处死动物,分别制备肺组织切片,并行HE、Masson染色,观察肺组织损伤和纤维化情况.称量肺组织湿重和干重,计算湿重/干重比值(wet-to-dry weight ratio,W/D),采用碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,HPY)含量.结果 与正常对照组比较,染毒组大鼠肺组织W/D明显减小(P<0.05);肺组织中的HPY含量增加了18.3%,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);病理检查可见肺组织明显纤维化.补充500 mg/kg·bw DHA,大鼠肺组织W/D增加,与染毒组相比差异有统计学意义(P<0.05),肺组织中的羟脯氨酸比染毒组减少了12.3% (P <0.05),与对照组差别不明显,病理观察显示,纤维化改变也明显减轻.高剂量DHA+ PQ联合组与染毒组无明显差别.结论 摄入适量的DHA能够拮抗PQ诱导的大鼠肺纤维化.
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对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆能力及海马某些基因表达的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆能力、海马细胞凋亡、线粒体功能和神经胶质细胞生长分化基因表达的影响.方法 雄性大鼠每日腹腔注射(ip) MnCl2 ·4H2O,15 mg/kg,每周5d,连续4周.然后,每日背部皮下注射PAS-Na 100(低-PAS)或200(高-PAS)mg/kg,连续3周或6周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Real-Time PCR (RT-PCR)方法检测海马Bax、CoxⅡ、CoxⅣ、GFAP基因的mRNA原始表达量.结果 观察期7周时,测试第5天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P<0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱(P<0.05);低、高-PAS组CoxⅡ基因表达比染锰组降低(P<0.01).观察期10周时,测试第4天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低、高-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P<0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱;低、高-PAS组Bax、CoxⅡ和高-PAS组GFAP基因表达均明显比染锰组降低(P<0.05);低、高-PAS组CoxⅣ基因表达比染锰组增强(P<0.05).结论 PAS-Na对锰致大鼠学习记忆能力降低、海马细胞凋亡、线粒体功能紊乱和神经胶质细胞生长分化增多的基因表达异常有拮抗作用.
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氯化镉对C6胶质细胞毒性作用的初步研究
目的 观察氯化镉对C6细胞的毒性作用表现.方法 体外培养C6细胞,以0.1、0.27、0.7、1.8和5.0 μmol/L剂量染毒,利用MTT法评价氯化镉对C6细胞(未分化及分化)的增殖抑制作用,LIVE/DEAD检测细胞存活情况,hoechst33342染色后观察凋亡细胞的形态学变化,考马斯亮蓝染色观察细胞突起生长情况.结果 氯化镉作用24 h后,明显抑制细胞增殖,同时分化C6细胞比未分化C6细胞的抑制作用更敏感,与对照组相比,1.8和5μmoL/L剂量组死细胞构成比显著增高,同时存在一定的剂量依赖关系.考马斯染色发现,随染毒剂量的增加,细胞间突起变短.结论 镉可抑制C6增殖,且分化期C6细胞更加敏感,出现明显的细胞毒性,可诱导发生凋亡,影响细胞间突起的生长.
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2,5-己二酮染毒大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性及髓鞘碱性蛋白含量的变化
目的 研究2,5-己二酮染毒大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenates,LDH)活性及髓鞘碱性蛋白含量(myelin basic protein,MBP)的变化,探讨它们作为正己烷中毒性周围神经病生物标志物的可能性.方法 Wistar雄性大鼠48只,随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组16只.对照组给予生理盐水腹腔注射,低剂量和高剂量染毒组分别给予200和400 mg/kg 2,5-己二酮(2,5-hexanedione,HD)腹腔注射,连续6周.观察动物体重、神经行为学指标变化,实验结束后取腓肠肌做病理检查,取坐骨神经做电镜观察,测定血清CK、LDH活性和MBP含量.结果 HD染毒6周后,染毒大鼠出现步态异常,腓肠肌病理提示神经源性肌肉萎缩,坐骨神经电镜结果显示轴突变性.与对照组相比,200和400 mg/kg染毒组大鼠血清CK活性分别下降19.72%和54.37%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,400 mg/kg染毒组大鼠血清MBP含量增加34.82%,差异有统计学意义(P<0.05);而LDH活性变化无统计学意义(P>0.05).结论 2,5-HD中毒性周围神经病大鼠血清CK活性降低、MBP含量升高,它们有可能成为正已烷中毒性周围神经损害的早期生物标志物.
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纳米分子筛对A549细胞的毒性及氧化应激效应
目的 探讨纳米分子筛细胞毒性及其毒性作用机制.方法 利用人肺癌A549细胞株48 h培养实验评价不同浓度纳米分子筛细胞毒性,并结合生化指标分析探讨了纳米分子筛氧化应激效应.结果 自主合成的纳米分子筛粒径分布均匀,分散相稳定;高浓度纳米分子筛( 160 mg/L)明显抑制受试细胞的增殖率(P<0.05),100 mg/L处理组细胞膜受损、通透性增加(P<0.01).生化指标分析则表明,低于细胞毒性剂量的纳米分子筛明显造成细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)含量的降低,显示氧化应激效应.结论 氧化应激效应可能是纳米分子筛细胞毒性的作用机制,而且显示出较细胞损伤更为敏感.
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亚慢性摄入酒精诱导大鼠生精细胞凋亡及其分子机制研究
目的 探讨亚慢性摄入酒精诱导大鼠生精细胞凋亡及其分子调控机制.方法 40只健康雄性成年SD大鼠随机分为4组,每组10只,各组每日分别灌胃给予酒精0、3.375、5.625和9.375 ml/kg,连续13周.光学显微镜观察睾丸组织形态学,测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的含量.原位末端标记(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,流式细胞仪检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.免疫组化法检测睾丸生精细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 光学显微镜观察显示酒精组尤其是9.375 ml/kg组动物睾丸出现生精细胞核固缩、变性等细胞凋亡形态学改变,曲细精管腔中脱落细胞增多;且随剂量增大损伤加重.酒精5.625和9.375 ml/kg组动物睾丸线粒体丙二醛含量明显高于对照组(P<0.05);生精细胞凋亡指数明显升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值减小,iNOS表达明显增强(与对照组相比,均P <0.05).结论 亚慢性摄入酒精可以诱发生精细胞凋亡,其机制可能与iNOS表达增强,过量NO产生,同时凋亡调控基因Bcl-2表达上调,Bax表达下调有关.
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依据QSAR建立化学致癌物预测TD50的计算模型
目的 建立一种预测化学致癌物TD50的计算机预测模型.方法 以定量构效关系( QSAR)方法为基础,利用CPDB( Carcinogenic Potency Database)数据库建立模型的训练集和验证集,通过对训练集中分子结构的解析和计算,以分子的键邻接矩阵作为计算基础,将与键邻接的原子性质分量通过计算公式转换为键的分量,并作为键的权值列入键邻接矩阵中,然后计算该矩阵的k次幂(0≤k≤15),进而计算出这些矩阵的谱矩(即矩阵的迹).后利用多元回归分析方法,将CPDB中化合物半数致癌量(TD50)数据作为因变量,将谱矩作为独立变量建立回归方程,并利用验证集数据对该结果进行验证.结果 利用训练集数据建立回归方程的统计参数中,判定系数r为0.93524548,显著性检验结果F值为33.73586.对于验证集数据,观测值与模型的预测值基本处于95%的可信区间范围内.结论 通过此方法获得的计算模型能较正确地与CPDB中的数据吻合,为化合物毒性预测提供了一种可行的解决方法.
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β-受体阻断药物对大型蚤的毒性研究
目的 研究五种常用β-受体阻断药物(比索洛尔、普萘洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔)对大型蚤(Daphnia magna)的毒理学效应.方法 根据OECD操作规程,开展5种目标药物对大型蚤的48 h毒性实验,获得各药物的半数抑制浓度EC50.再对48 h毒性效应较强的两种药物开展21d毒性实验,考察相关生理学指标的变化.结果5种药物的48 h半数抑制浓度EC50为6~169 mg/L.其毒性顺序为普萘洛尔>比索洛尔>索他洛尔>阿替洛尔>美托洛尔.普萘洛尔和比索洛尔的21d毒性试验结果表明两种药物对大型蚤的生理指标均存在毒理学效应,包括怀卵和产蚤时间延迟、产蚤数减少及体长缩短等.结论 β-受体阻断药物对大型蚤(Daphnia magna)存在毒理学效应,加强该类药物的使用和管理具有现实的生态毒理学意义.
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邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)胚胎期暴露对子代大鼠神经行为发育的影响
目的 通过邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯( Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)胚胎期暴露,评价DEHP对子代大鼠神经行为发育的影响,初步探讨DEHP的发育神经毒性机制.方法 成熟雌性Wister大鼠从妊娠日起用10、100和500 mg/(kg·d) DEHP连续灌胃染毒至孕19 d,同时设立溶剂对照组.观察仔鼠的行为畸胎学及神经行为学指标的改变,另外Fura-2/AM探针法检测出生后21 d海马神经元细胞内Ca2+浓度变化.结果 500 mg/( kg·d) DEHP组与负趋地性反射实验达标时间延迟;100 mg/(kg·d) DEHP组、500 mg/(kg·d) DEHP组空中翻正实验达标时间延迟;各DEHP染毒组水迷宫实验错误次数增加,潜伏期延长;电穿梭实验电击次数增加、主动逃避时间延长,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).对于海马神经元细胞内Ca2+浓度DEHP各染毒组与对照组相比升高,并且存在一定剂量效应关系.结论 DEHP胚胎期暴露可影响子代大鼠神经系统发育,造成神经行为学改变.DEHP所致海马神经元细胞内钙离子浓度的改变可能为其发育神经毒性的机制之一.
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氯化锰对脉络丛Z310细胞增殖及细胞周期的影响
目的 探讨氯化锰( MnCl2)对永生化的脉络丛上皮细胞系Z310细胞增殖作用及细胞周期的影响.方法采用MTr法检测低剂量MnCl2(0.00005、0.0005、0.005、0.05、0.5、5、20和50 μmol/L)和高剂量MnCl2( 50、100、200、400、800、1000和1600 μmol/L)对Z310细胞增殖的影响,同时在光学显微镜下观察MnCl2作用后细胞的形态变化,在透射电镜下观察细胞超微结构的变化,并采用流式细胞术检测不同剂量MnCl2对细胞周期时相的影响.结果 在一定范围内的低剂量MnCl2对Z310细胞增殖起促进作用,随着剂量的增高,MnCl2对细胞增殖的影响转变为抑制作用.200、400及800 μmol/L的MnCl2作用48 h后,Z310细胞与对照组相比细胞数量明显减少,排列不紧凑,且多边形态不明显,呈类梭状生长,核膜皱缩,核质浓缩、边缘化,线粒体出现缺嵴空泡化,胞质空泡化.染毒组与对照组相比,100、200、400及800 μmol/L的MnCl2作用于Z310细胞24 h后,处于G0/G1期的细胞比例较对照组从1.8%增加到7.6%,48 h后从5.0%增加到19.2%.结论 低剂量(0.00005~5μmol/L)和高剂量(100~1600μmol/L) MnCl2对脉络丛上皮细胞Z310细胞增殖分别具有低剂量促进和高剂量抑制的作用.高剂量MnCl2能将Z310细胞周期阻滞在G0/G1期,且具有剂量-效应关系,同时高剂量MnC12还可造成Z310细胞形态及超微结构发生病理性改变.
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合欢皮总皂苷所致小鼠肾毒性及其机制的研究
目的 研究合欢皮总皂苷对小鼠肾毒性及其机制.方法 采用一次性灌胃致毒剂量总皂苷,观察14 d时,合欢皮总皂苷对小鼠肾毒性表现.苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态的变化,生化法测定其对肾SOD和GSH-Px的影响,末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组织化学法检测肾组织Bcl-2、Bax、COX-1及COX-2基因蛋白的表达.结果 合欢皮总皂苷口服致毒剂量可引起肾组织形态的变化,降低肾SOD和GSH-Px的活性;肾小球内皮细胞凋亡数目增多,Bcl-2表达下降,COX-2表达增加;肾小管COX-1表达增加.结论 致毒量合欢皮总皂苷对肾有一定毒性,促使细胞凋亡,可能与总皂苷降低肾的抗氧化能力和改变凋亡相关基因的表达、升高COX-1的表达有关.
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牛磺酸对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究
目的 牛磺酸干预对亚慢性锰中毒大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、染锰Ⅰ组、牛磺酸预防组、染锰Ⅱ组、牛磺酸治疗组.各组大鼠染毒结束后进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChaT)阳性神经元形态及数量变化.结果 牛磺酸预防组平均逃避潜伏时间较染锰Ⅰ组显著缩短(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比显著缩短(P<0.05),牛磺酸预防组平均平台搜索次数较染锰Ⅰ组增多(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比差异无统计学意义(P>0.05).染锰Ⅰ组基底节斜角带垂直支臂核( vDB)/水平支臂核(hDB) ChaT阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05).牛磺酸预防组hDB ChaT阳性细胞数较染锰组显著增多(P<0.05).牛磺酸治疗组vDB ChaT阳性细胞数显著少于染锰Ⅱ组(P<0.05),而hDB ChaT阳性细胞数与染锰Ⅱ组无差异.结论 牛磺酸预防或治疗改善染锰所致的学习记忆障碍,染锰致基底前脑ChaT阳性细胞显著减少,牛磺酸预防明显增加基底前脑hDB ChaT阳性细胞数量,而牛磺酸治疗组并未观察到胆碱能神经细胞增加.
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麦芽酚铝的神经毒性研究
铝是地壳中第三大化学元素(仅次于氧和硅),也是含量多的金属[1].随着酸雨增多,以及铝在工业、医学、食品加工、农业和水处理中的广泛使用,进入人体的铝也逐渐增加,所造成的健康危害也愈来愈多[2].铝是公认的强神经毒素,是导致透析性脑病( dialysis encephalopathy,DE)、阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和帕金森病( Parkinson'8 disease,PD)等神经退行性疾病的重要环境危险因素之一[1,3].AD是导致老年痴呆的主要原因,铝致AD的确切机制目前尚不清楚,可能与实验用含铝化合物的种类及其在生理pH条件的化学形态有关[2].
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卤虫卵粉的遗传毒性分析
卤虫( Artemia Salina Linnaeus)又名盐水丰年虫,为一种小型低等甲壳动物.在自然界广泛分布于沿海盐田和内陆的高盐水体中,其生存和繁殖能力强,在我国产量较大,常作为水产人工养殖的优质饵料[1-2].卤虫及其虫卵含有丰富的蛋白质,氨基酸组成齐全,且不饱和脂肪酸含量较高,如亚麻酸、油酸、亚油酸、二十碳五烯酸等,作为保健品原料开发有着资源优势和应用价值[3-4].目前国内关于卤虫卵的研究往往着重于营养成分及含量分析,而对于基础的安全性方面的研究鲜有报道,因此我们对卤虫卵致突变的可能性及其在遗传毒性方面的潜在影响进行了实验研究.
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供试品检测在GLP研究中的意义及规范化要求
国家食品药品监督管理局于2003年9月1日颁布实施了《药物非临床研究质量管理规范》,并于同一年开始对国内药物安全评价机构进行GLP认证;2006年在其官方网站通知要求自2007年1月1日起,新药临床前安全性评价研究必须在经过GLP认证的实验室进行.药品非临床研究质量管理规范简称为GLP(Good Labora- tory practice for non - clinical study),其目的是为了确保药品非临床安全性研究的质量.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |