毒理学杂志
Journal of Toxicology 독리학잡지
- 主管单位： 卫生毒理学杂志
- 主办单位： 北京市卫生局
- 影响因子： 0.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5263/R
- 国内刊号： 赵超英
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葛根素注射液对不同物种红细胞体外溶血性比较
目的 比较葛根素注射液对不同物种红细胞体外溶血的差异.方法 将不同浓度葛根注射液与Beagle犬、人和家兔红细胞在温度为(37±0.5)℃的生化孵箱内孵育6 h,用分光光度计在波长540 nm处测定各管的吸光率,计算溶血率.结果 葛根素注射液对Beagle犬、人及家兔红细胞体外大溶血率分别为65.35%、81.89%和135.05%;对3种红细胞体外溶血的半效溶血浓度分别为2.79、3.96和5.47 mg/ml;对3种红细胞的毒-效反应关系的斜率分别为1.45、1.96和0.49.此外,溶剂丙二醇在0.25和0.5 ml对3种红细胞均无溶血性(溶血率<5%).结论 葛根素注射液对犬、人和家兔红细胞均能产生体外溶血作用,并有物种差异(敏感性:犬>人>家兔);溶剂丙二醇对葛根素注射液致红细胞溶血作用无影响.
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溶血空斑分析仪在抗体形成细胞检测中的应用
目的 了解溶血空斑分析仪计数溶血空斑的准确性.方法 昆明种小鼠经口连续分别给予低、中、高剂量的3个样品(鳄鱼酒、益生菌冲剂及洋参胶囊),另设空白对照组及酒基对照组,30 d后进行溶血空斑试验(PFC),分别用仪器法和人工计数法对溶血空斑进行计数,并比较两种方法 的计数结果 ;另选取高、中、低3份溶血空斑数值不同的标本,分别用两种方法 进行计数,每份标本重复计数10次,比较CV值.结果 用仪器法和人工计数法所得结果 之间差异无统计学意义(P>0.05);且相关系数分别为0.986、0.988和0.982,两种方法 计得的溶血空斑数呈正相关.用仪器法和人工计数法对3份溶血空斑数值不同的标本重复计数的CV值分别为1.12%、1.31%、1.59%和3.46%、3.44%、3.05%,显示仪器法的精密度高于人工计数法.结论 用溶血空斑分析仪计数溶血空斑是一种客观、准确的方法,并可取代人工计数法.
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全氟辛烷磺酸对SD大鼠肝毒性及其肝脏细胞色素P450mRNA表达的影响
目的 研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)染毒SD大鼠后,其对大鼠肝脏毒性及细胞色素P450(CYP450)亚型mRNA表达的影响.方法 40只SD雄性大鼠,随机分为5组:4个PFOS染毒组,染毒剂量分别为0.5、1.0、3.0和10.0mg/(kg·d),1个对照组.连续灌胃染毒28 d后,分析血清生化指标和观察肝脏病理变化,并检测肝脏CYP450各亚型mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,大鼠染毒PFOS 28 d后,各染毒组大鼠的体重明显降低,10.0 mg/kg染毒组大鼠的肝脏重量显著增加.各染毒组大鼠的血清谷丙转氨酶、胆汁酸等水平显著升高,三酰甘油、总胆同醇含量降低.病理检查发现,各染毒组大鼠的肝脏细胞出现浊肿、变性,甚至坏死.此外,3.0和10.0 mg/kg组大鼠肝脏的CYP1A2 mRNA水平降低,而CYP17A1 mRNA水平升高.各染毒组CYP2B1 mRNA水平均升高,呈剂量效应关系.结论 PFOS的肝毒性呈剂量效应关系,并对CYP450的各个亚型有不同影响.
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免疫相关细胞因子在不同程度慢性苯中毒中的表达及意义
目的 观察慢性苯中毒患者中毒程度与血清细胞因子变化.方法 慢性苯中毒患者53例为中毒组(轻度28例、中度12例、重度13例),对照组为20例健康志愿者.采集每一名研究对象上肢静脉血2 ml,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测中毒组与对照组血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素3(IL-3)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素11(IL-11)及促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 重度中毒组较对照组及轻、中度组IL-1β、IL-3、IL-6明显降低且IL-2、IL-11增高(P(0.05);TPO表达增高在轻度中毒组高于对照组,但在中、重度中毒组TPO表达降低(P<0.05),重度中毒组较中度中毒组降低明显(P<0.05).中度中毒组EPO表达增高,但在重度中毒组EPO表达降低(P<0.05);轻、中、重度中毒组TNF-α均高于对照组(P<0.05),重度中毒组表达高于轻、中度中毒组(P<0.05).结论 不同程度苯中毒患者血清细胞因子表达不同,TNF-α、IL-2表达增高与IL-1β、IL-6的降低和中毒严重程度密切相关.表明细胞因子网络失调在慢性苯中毒的发生发展过程中有重要作用.
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过氧化苯甲酰对雄性大鼠精液质量及睾酮水平的影响
目的 研究过氧化苯甲酰对大鼠精液质量及睾酮水平的影响.方法 将40只雄性大鼠按体重随机分为对照组,过氧化苯甲酰低、中、高剂量组.染毒16周后检测大鼠精子活动率、精子计数、精子畸形率和血清睾酮水平等指标.结果 各剂量组精子活动率均低于对照组,中和高剂量组精子活动率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).低、中、高剂量组精子计数分别低于对照组,中、高剂量组精子计数明显低于对照组(P<0.01).各剂量组精子畸形率均高于对照组,中剂量组畸形率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组畸形率更高(P<0.01).3个剂量组血清睾酮含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 过氧化苯甲酰能降低雄性大鼠的生殖功能.
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影响卷烟烟气总粒相物细胞毒性测试的因素
目的 建立卷烟烟气总粒相物(TPM)的中性红细胞毒性测试方法.方法 采用体外培养细胞的中性红摄取试验,优化影响卷烟烟气TPM细胞毒性测试的几个因素(稀释培养液血清浓度、卷烟烟气TPM染毒时间和测试细胞).结果 高浓度的血清含羞将导致卷烟烟气TPM的毒性效应被低估;染毒24 h能更好地区分不同卷烟样品TPM的细胞毒性;中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)较人肺癌细胞系A549细胞对卷烟烟气TPM的细胞毒性作用敏感.结论 通过比较不同因素,选择CHO细胞作为测试细胞,使用5%胎牛血清浓度的稀释培养液对卷烟烟气TPM母液进行稀释,染毒24 h,进行中性红摄取试验.
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杠柳毒苷单次给药的毒性研究
目的 寻找小鼠灌胃给予杠柳毒苷的大耐受量(MTD)、腹腔注射给药的半数致死量(LD50)和杠柳毒苷引起豚鼠半数出现心电异常的剂量.方法 小鼠进行灌胃给药测定大耐受量;小鼠进行腹腔注射给药测定半数致死量;豚鼠在清醒状态下腹腔注射不同剂量杠柳毒苷并连续观察其给药后心电图120 min,记录给药后心电异常数并计算其心电异常率.结果 杠柳毒苷灌胃给药小鼠在66、83和103 mg/kg剂量下没有死亡;在20.65、17.55、14.92、12.68和10.78 mg/kg 5个剂量下,杠柳毒苷腹腔给药小鼠死亡率分别为10%、70%、60%、10%和0%;在0.58、0.46、0.37、0.30和0.24 mg/kg 5个剂量下,豚鼠心电异常率分别为80%、64.3%、30.8%、23.1%和7.7%.结论 杠柳毒苷灌胃给药小鼠MTD为103 mg/kg;杠柳毒苷腹腔注射给药小鼠LD50为15.20 mg/kg;杠柳毒苷引起豚鼠半数出现心电异常的剂量为0.39 mg/kg.
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海南树仔菜亚慢性毒性研究
目的 探讨海南树仔菜的亚慢性毒性作用.方法 将SD大鼠随机分为低、中、高3个剂量组及对照组,分别喂饲含2.5%、5.0%、10.0%和O%树仔菜的饲料90 d,观察动物的一般状况、摄食量、体重、食物利用率、血液学及生化指标、脏体比值及病理组织学改变.结果 动物一般状况良好,未见明显中毒症状及死亡;中、高剂量组雌雄大鼠摄食量及体重增加量均低于对照组(P<0.05);各组动物每周及总食物利用率与对照组的差异无显著意义(P>0.05);血液学及血液生化指标在本实验室正常成年大鼠历史参考值范围内波动,脏体比值及病理组织学检查未见明显异常.结论 海南树仔菜较长期大量食用除可致摄食量减少、体重增长缓慢外,未见其他不良影响.
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二巯基丁二酸与不同营养素联合干预小鼠铅中毒的研究
目的 观察二巯基丁二酸(DMSA)与营养素联合应用治疗铅中毒的效果,探讨药物与营养素间的佳配伍方式及应用剂量.方法 采用正交设计,通过对治疗后铅中毒小鼠的血铅水平筛选出DMSA与营养素联合治疗铅中毒的佳方案,把筛选出的干预组分别同高剂量DMSA组和低剂量DMSA组相比较.判断此种方案的治疗效果.结果 钙、维生素C和DMSA联合干预组小鼠血铅平均水平为234.7μg/L,在各干预组中血铅水平低,且与低剂量DMSA组和高剂量DMSA组相比,差异具有统计学意义.结论 DMSA与钙、维生素C联合为佳配伍方式,三者联合使用,在减少使用剂量的情况下,仍具有较好的驱铅效果.
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铅离子对K562细胞红系分化的影响
目的 探索金属离子铅对K562细胞红系分化能力的影响.方法 应用胎盼蓝染色排除法分析铅离子对K562细胞的活性的影响;用联苯胺染色法检测铅离子作用下K562细胞的红系分化率;利用荧光标记抗体结合流式细胞技术分析铅离子处理K562细胞的细胞表面转铁蛋白受体CD71的表达.结果 铅离子(10-50μmol/L)分别作用24、48和72 h对K562细胞生长有浓度依赖性的抑制作用;铅离子(10～30 μmol/L)作用48 h对氯化高铁血红素诱导的K562细胞血红蛋白合成表现出较为明显的浓度依赖性抑制;铅离子(30μmol/L)作用48 h可一定程度地上调CD71在细胞表面的表达.结论 铅离子在一定的浓度作用下对K562细胞的诱导红系分化有抑制作用,为进一步应用K562细胞研究铅离子的红系血液毒性的细胞分子机制提供了一定的实验依据.
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自噬参与锰诱导的SH-SYSY细胞毒性研究
目的 研究不同剂量的锰(Mn)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞生长增殖的影响以及诱导自噬的情况.方法 体外培养SH-SYSY细胞,以200～1 000 μmol/L MnCl2处理后进行四唑盐比色实验(MTT)观察MnCl2对细胞的抑制作用,MDC染色法检测自噬小泡形成情况,Western blot检测自噬标志蛋白LC3和Bclin-1的表达和活化情况.DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)含量.结果 MTT结果 显示200～1 000 μmol/L MnCl2对细胞的生长增殖有显著的抑制作用.Western blot结果 显示MnCl2处理后LC3蛋白表达增加并且活化,Bcelin-1蛋白表达增加,细胞产生自噬小泡.与对照组相比,200、400和800 μmol/L MnCl2组ROS含量明显升高.结论 一定剂量的MnCl2对SH-SHY5Y细胞的生长增殖有明显的抑制作用,这一作用可能是通过破坏胞内氧化还原平衡导致ROS大量产生继而诱发细胞发生自噬性的死亡.
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磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织线粒体中ATP含量及ATPase的影响
目的 观察磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-eresyl phosphate,TOCP)对母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量及ATP合成酶(ATP synthase,ATPase)的影响,探讨有机磷化合物诱导迟发性神经毒性(organophosphorus ester-induceddelayed neurotoxicity,OPIDN)的机制.方法 成年罗曼母鸡96只随机分为实验组和对照组.实验组分别按185、375和750 mg/kg经灌胃一次性染毒TOCP,对照组给予等体积玉米油.分别于染毒1、5、15和21 d处死动物,迅速剥离大脑和脊髓,分离提纯其线粒体,生物发光法检测线粒体ATP含量的改变,并分别采用RT-PCR和Western blotting技术检测了ATPase mRNA水平及蛋白水平的改变.结果 实验组与对照组相比,母鸡大脑中线粒体ATP含量没有明显改变,脊髓中3个剂量组均从第5天开始即出现明显降低,第21天线粒体ATP含量较第15天有所升高.RT-PCR结果 表明,TOCP染毒后母鸡中枢神经组织中ATPase 6 mRNA水平与正常对照组相比均明显降低.Western blotting结果 显示大脑和脊髓中均呈现先升高后降低的趋势,脊髓ATPaseβ蛋白含量变化比大脑变化更明显.结论 TOCP能使母鸡中枢神经组织线粒体ATP含量发生改变,并能引起ATPase mRNA水平和蛋白水平的改变.
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苯乙基异硫氰酸盐对神经分化胚胎干细胞凋亡诱导及其机制的研究
目的 研究苯乙基异硫氰酸盐对体外神经分化胚胎干细胞(ES)凋亡的诱导及其作用机制.方法 应用MTT法检测苯乙基异硫氰酸盐对ES细胞活性的影响;体外未分化培养和悬滴、悬浮培养后由5×10-7mol/L视黄酸诱导神经定向分化培养的ES细胞,经不同浓度苯乙基异硫氰酸盐(0、2、4和8 ttmol/L)作用24 h,采用流式细胞仪、Ho-chest33258染色和Capase-3酶活性分析检验ES细胞的凋亡效应,并采用蛋白免疫印迹方法 检测细胞内Bcl-2及Bax基因的表达变化.结果 与阴性对照比较,未分化和神经分化培养的ES细胞在苯乙基异硫氰酸盐作用下均可出现凋亡形态变化、细胞凋亡率增加和胞内Capase-3酶活性上升,同时胞内Bcl-2基因的表达受到抑制,且呈一定剂量反应关系;另相同剂量条件下,苯乙基异硫氰酸盐对神经分化ES细胞凋亡的诱导作用远较未分化ES细胞显著.结论 苯乙基异硫氰酸盐具有诱导神经分化ES细胞发生凋亡的作用,Capase-3活性增加和Bcl-2表达抑制可能是其作用的主要机制.
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食品添加剂亚硫酸钠对肝细胞蛋白合成功能的影响
目的 探讨食品添加剂亚硫酸钠对肝脏蛋白合成功能的可能影响.方法 以不同浓度的亚硫酸钠(Na2SO3)作用于正常人二倍体肝细胞株HL-7702(简称L-02)细胞,终浓度分别为0.039、0.156、0.625和2.5 mmol/L,并设阴性对照组和阳性对照组(体积分数为0.3%的乙醇).采用生化分析法检测不同接触时间后各染毒组肝细胞培养上清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总蛋白和白蛋白含量.结果 ①Na2SO3染毒24 h,随着染毒浓度的增加,各组肝细胞培养上清中AST活性逐渐升高,0.625和2.5 mmol/L组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).而在染毒48和72 h后.各染毒组与对照组比较,无统计学差异;当作用24和48 h后,随Na2SO3浓度增加,各组肝细胞培养上清中ALT活性逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);染毒72 h后,各染毒组与对照组之间的ALT活性无差异.②Na2SO3染毒24、48和72 h后,各染毒组肝细胞培养上清中白蛋白和总蛋白的含量与阴性对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 亚硫酸钠染毒不同时间后可能对肝细胞膜结构造成一定影响使培养上清中转氨酶活性明显增加,但对肝细胞的蛋白合成功能无明显影响.
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外源化学物的表观遗传毒性及其安全性评价
自从1957年Waddington提出表观遗传学的概念后,表观遗传学和表观基因组学有了相当大的发展.表观基因组学是在全基因组水平上研究表观遗传学标志及其与基因表达的相互关系.这一新兴领域已对毒理学研究与实践产生重大的影响[1].国内,表观遗传学在毒理学研究已较深入地开展了一些研究,并发表了综述[2,3].
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毒理学试验中实验动物的常见毒性表现
毒性表现是指实验动物出现与染毒有关的临床症状,是毒理学试验的重要观察指标.根据动物的毒性表现,结合其他的毒性改变,可了解外源性化学物毒作用的性质、特点,推断其可能的毒作用靶器官和作用机制,因此,在毒理学试验中应正确地识别和描述实验动物的毒性表现.
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化学物眼刺激性测试策略研究进展
传统急性眼刺激试验是美国药理学家John Draize于20世纪40年代建立,后来研究者渐将这种用于眼刺激的评价方法称作Draize兔眼刺激试验(Draize eye test)[1].该试验作为经典方法采用多年来给人类贡献很大,然而其方法上渐现的缺点再加上动物保护、动物福利等理念的深入人心,让研究者对其适用性提出了质疑[2].
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体内外替代方法在急性毒性评价中的研究进展
近年来随着环境中的化学品数量快速增加,由此产生危害人体健康的安全问题日益严重.世界各国为了保护公众不受化学品潜在毒性的伤害,依法对密切接触的化学品危害性进行毒理学评价.急性毒性试验处于系统毒性评价的起始阶段,其目的是确定受试物的致死剂量范围和毒性特征,为后续长期试验提供依据,是毒理学评价的基础.当前我国的急性毒性试验主要采用传统方法(GB15193.3-2003).
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桉叶油急性毒性与某些遗传毒性实验结果
桉叶可提取桉叶油(Eucalyptus),主要化学成分是萜类、萜醇、醚、酮类和酯等含氧化合物,具有挥发性.是医药、香料和化学工业的重要原料,也是常用的食品添加剂.其药理作用有抗菌、抗氧化、抗炎、促渗、杀虫驱蚊及防腐.随着桉叶油在抑菌杀虫方面的研究和应用越来越深入,对于桉叶油的生物活性机理研究也引起了普遍重视.
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敌草快原药的大鼠传统致畸试验
敌草快是1957年由英国首次在世界上开发应用的,是一种作用迅速的接触除草剂和植物脱水剂.由于敌草快具有良好的除草效果,所以世界各国广泛利用其除草[1-2],关于敌草快对母体的影响已有很多研究,传统的致畸试验研究也有报道[3].本试验主要对敌草快原药进行传统致畸试验,目的在于得出本实验室条件下,敌草快原药大鼠传统致畸试验的大无作用剂量.
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黔棘茎楤木对大鼠长期毒性研究
棘茎楤木(A.echinocatilis Hand.-Mazz.)属五加科楤木属植物,民间用来祛风除湿、强壮筋骨、活血止痛等.楤木属植物的开发利用主要在药用和食用方面,由于其利用价值较高,开发已起步,且势头良好.为探讨黔棘茎楤木用药的安全性,本研究对其进行了长期毒性实验研究,现报道如下.
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二甲基亚砜的急性毒性评价
二甲基亚砜( Dimethyl sulfoxide,DMSO)常温下为无色、无臭、呈微苦味的透明液体.其热稳定性好,易溶于水、醇、醚、酯,能溶解除烷烃以外的各种极性有机物气体、液体或聚合物,与水、苯有较强的分子缔合作用,是一种强极性的惰性溶剂,被誉为"万能溶剂"[1].
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防治宫颈糜烂的宫颈帽临床及临床前阴道刺激性和过敏性研究
防治宫颈糜烂的宫颈帽是一种医疗器械,主要成分是含碘壳聚糖,用于轻度宫颈糜烂的治疗,慢性宫颈炎手术创面的保护、促进愈合.为了解该产品的临床及临床前阴道刺激性和过敏性,特别是含碘产品的过敏性,开展了下述研究.
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亚硫酸氢烟酰胺甲萘醌的胚胎毒性及致畸性
亚硫酸氢烟酰胺甲萘醌(维生素K3-MNB ),是1,2,3,4-四氢-2-甲基-1,4-二氧代-禁磺酸与3-吡啶甲酰胺的化合物,白色结晶粉末.维生素K3是维生素营养补充剂.而维生素K为肝脏合成原酶(因子B)的必需物质,并参与凝血因子II,VII,IX和X的合成,维持动物的血液凝固生理过程.
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洗涤剂对蚕豆根尖细胞的致突变作用
目前洗涤剂已被广泛应用,与人体健康有着密切的关系.一些学者采用不同的化学药剂、致癌剂,如稀土元素、重镉酸钾等对蚕根尖细胞有丝分裂、染色体畸变和微核的影响研究较多,但关于洗涤剂对蚕豆根尖细胞致突变效应的研究至今报道较少.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
