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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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酒泉地区预防控制人间鼠疫报告
酒泉地区位于甘肃省西部河西走廊西端,从东到西1 000 km长的祁连山北麓和阿尔金山东段是近年旱獭鼠疫流行极为活跃的地区,旱獭鼠疫疫源地分布海拔2 500~4 600 m之间,自1961年在阿克塞县境内从自毙旱獭体内检出第一株鼠疫菌,迄今已判定的疫源面积64.4万hm2,占全省疫源面积的57%,共检出鼠疫菌1 108株,发现疫点22处,分布在4个县(市)17个乡镇.
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扩张型心肌病与MHC-DR基因多态性的关联
扩张型心肌病(DCM),是一种严重的心脏疾病,迄今为止,DCM的病因及发病机理仍不十分清楚,众多研究发现,DCM也具有遗传家族史等倾向,其发病与免疫失衡有关.人类免疫遗传基因位于MHC区域内,人们从免疫遗传学角度对该病进行研究,发现DCM与人类的免疫遗传基因(MHC-Ⅱ)的多态性有关.尤其是与MHC-Ⅱ类基因的DR关系密切.新近研究表明MHC-DR抗原在DNA序列上还存在着高度多态性[1].为了分析中国汉族人MHC-Ⅱ类基因在DCM病发生发展中的作用机制,为该病的诊断,治疗和预防提供依据,也使基因分型早日代替血清学分型,我们采用PCR-SSP技术对我国北方汉族人DCM和健康人的MHC-DR基因进行了检测,现将结果报告如下.
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中西药物结合治疗大骨节病的临床疗效观察
大骨节病是以关节软骨、骺板软骨变性与坏死为基本病变的骨关节病,是一种地方性慢性继发性骨关节病.由于大骨节病的病因未明,探求有效的治疗方法一直是防治大骨节病的重要内容[1].现对近5年来医院就诊连续使用中西药物治疗大骨节病患者与单纯使用西药治疗的患者进行了临床疗效观察,现将观察结果总结如下:
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弥勒县42个鼠疫疫区调查分析
为探索鼠疫流行规律并为今后的防制工作提供科学依据,现对1999-2000年弥勒县所发生的42个鼠疫一类区调查资料进行整理分析,结果报告如下.
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靖江市8~10岁儿童尿碘检测结果分析
尿碘水平是反映一个地区人群是否缺碘及人体碘营养水平的一个重要指标,为了解靖江市儿童尿碘水平,于1995年12月、1998年11月及2002年6月对靖江市8~10岁儿童进行了尿碘检测,现将检测结果分析如下:1 对象与方法按照随机抽样方法抽取8~10岁在校学生任意1次尿样,每份10 ml,性别、各年龄组采集尿样数均相等,采用酸消化法进行检测.
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2002年陕西省克山病监测报告
为了准确的掌握克山病病情消长趋势,科学的指导防治工作,按照<全国克山病病情监测方案>要求,2002年5月我们对旬邑县后义阳村克山病病情及相关因素进行了监测.现将监测结果报告如下.
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1995-2002年郑州市全国布鲁氏菌病监测点监测结果分析
郑州市位于河南省中北部,辖6区6县(市),2002年底人口687万,除市区和上街工业区外,大部分为农业区.20世纪60~70年代布鲁氏菌病(布病)曾在荥阳市、登封市、巩义市等农区广泛流行,80年代基本控制,90年代后疫情再次在登封市、巩义市的一些局部地区出现[1].为掌握我国中北部地区农区布病的发展趋势,1995年国家在郑州市建立了全国布病监测点,进行连续监测,现将1995-2002年监测结果分析如下.
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潍坊市消除碘缺乏病后的监测报告
潍坊市是碘缺乏病(IDD)病区.自1966年开始食盐加碘对人群实行碘干预,经30多年的防治,2000年7月通过国家评估小组评估,实现了消除IDD目标.为了解消除IDD后我市的IDD防治状况,2001年5月至2002年6月,按地理分布对沿海、平原、山区3种地区的儿童甲肿、食用碘盐、尿碘等几项IDD指标进行了抽样监测,现将监测情况报告如下.
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2002年那曲地区碘缺乏病监测报告
我们于2002年3~7月分别对那曲地区那曲县、嘉黎县、安多县、申扎县、巴青县5县开展了碘缺乏病监测工作,现将工作总结如下.
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52例肾综合征出血热流行特征及误诊调查
根据典型发热、出血、低血压休克和肾脏损害为主要临床特征,肾综合征出血热(HFRS)临床不难作出诊断[1].从我们所收集的疫情资料分析中发现,近年来HFRS的发生出现了新的变化,有近半数以上的HFRS病人在入我院前首诊为其它疾病,给传染病的专科专治及疫情的分析带来了一定的影响.现分析如下:
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青南地区碘缺乏病健康教育现状分析
青南地区包括青海南部的玉树州、果洛州、海南州,该地区是少数民族集聚的地方,以牧业为主,由于生活习俗和语言的原因,该地区的碘缺乏病(IDD)健康教育受到一定的影响,现将该地区IDD健康教育的现状分析如下.
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尿样保存观察实验
尿碘是评价人体碘营养水平的重要指标.尿样采集方便,检测经济、快速,多年来一直在流行病学调查和人群监测中使用.由于尿样中含有多种有机物和无机盐,因此不适当的保存条件可能会影响碘含量的测定.由于在流调过程中不可能随采随测,怎样贮存所采集的尿样以及在什么时间段内尿样稳定适合检测也是关系监测资料可信度的重要因素.为给各级实验室推荐佳保存条件及检测时机,我实验室于2002年5~7月对不同保存条件下尿样碘含量稳定性进行了观察.
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2002年西藏7地(市)盐碘监测结果分析
为全面了解西藏自治区居民户合格碘盐覆盖率及碘盐食用情况,发现碘盐普及过程中存在的问题,建立可持续防治碘缺乏病的监测网络,确保干预措施的落实,加快消除碘缺乏病工作进程,于2002年5~8月对全区7地(市)35个县居民户食用盐进行了碘含量检测,现将结果报告如下.
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龙里县燃煤型氟中毒流行调查与分析
龙里县是贵州省氟中毒重病县之一.由于我县属少数民族地区,群众长期生活在经济落后文化素质较差的贫困山区,缺乏氟中毒知识,群众对改灶防氟重要性认识不足,主动接受改灶的程度较低,已改过的灶使用情况不理想,自我维修意识差[1],防治进度缓慢.现将近年来调查结果报告如下.
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焦作市8~10岁学生碘营养状况调查
焦作市位于河南省西北部,太行山南麓,辖6县(市)4区,总人口330多万.属中度碘缺乏病(IDD)病区.1994年全市普及了小包装碘盐供应,2000年达到了国家规定的消除碘缺乏病的标准.为评价干预措施的落实情况及效果,我们开展了对8~10岁学生碘营养状况的调查,现报告如下.
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辽宁省地方性砷中毒分布调查分析
目的了解辽宁省饮水型地方性砷中毒现状.方法根据饮水型地方性砷中毒分布规律,在全省重点地区进行饮用水水砷含量及砷中毒情况调查.结果辽宁省重点地区饮用水水砷含量均<0.05 mg/L,未发现砷中毒患者.结论辽宁省未发现饮水型砷中毒病区和砷中毒患者,但仍有潜在的威胁.
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重庆市巫溪县"痴呆病"调查结果分析
目的查清重庆市巫溪县痴呆患病情况,为病因调查提供线索.方法检查7岁以上人群体格、智力、语言发育和甲状腺,测定7~15岁儿童智商,检测水碘等.结果全村痴呆患者40例,患病率为7.93%,均为先天性患者,男多于女(15/25),随年龄升高而显著上升,有2~3代发病的家庭占21.43%(6/28),儿童智商值平均88.75,显著低于该县和全市儿童10.04和15.00个百分点,水碘<5 μg/L.结论巫溪县是重庆市首次发现的痴呆病例高发村,其原因有待进一步观察.
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2002年商洛市碘缺乏病监测结果分析
目的了解在现行碘盐含量标准条件下碘缺乏病病情势态及重点人群碘营养状态.方法采用一次性点状调查方式,监测人群为儿童与妇女.结果 8~10岁儿童甲肿率为6.0%;尿碘中位数儿童为287.2 μg/L,育龄妇女为278.2 μg/L,哺乳妇女为251.3 μg/L,孕妇为268.3 μg/L;盐碘均数30.5mg/kg,合格率84.25%;饮用水碘中位数3.1 μg/L;7~14岁学生智商总体评价为中下水平;健康教育问卷学生组平均61分,家庭主妇组平均68分.结论商洛市碘缺乏病病情呈稳定下降势态;现行盐碘浓度适合商洛市现状,重点人群碘营养状况良好.
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山东省学龄儿童碘营养状况评估
目的了解山东省碘缺乏病达到消除标准2年后的防治现状.方法采用分层整体抽样法对1 200名8~10岁学龄儿童的碘营养状况及居民户碘盐食用情况进行评估.结果儿童甲状腺肿大率、尿碘中位数均已达到国家碘缺乏病消除标准,居民户合格碘盐食用率略低,碘缺乏病健康教育状况不甚理想.结论山东省学龄儿童碘营养状况良好,碘摄入量能基本满足机体生长发育需要,但需要继续抓好碘盐供应.
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成人大骨节病病情动态及防治效果观察的标志与方法
目的为成人大骨节病病情动态研究,构建观察标志和方法.方法参考国内外关于大骨节病、骨关节炎、及其相关流行病学、病理生理学文献,从长期、中期、短期观察的三个角度,选择灵敏、特异的标志并构建调查、分析系统.结果对于成人大骨节病病情变化的长期观察,采用横断面调查,拍摄100名40岁以上人口右手X光片,按病变程度计分并按RIDIT法做定量分析;对中期(年、数年)病情变化的观察,采用病例组观察期间前后对照法,拍摄X光片,对影像作细致分析,比较差异的显著程度;对短期(日、周、月)病情变化的观察,采用病例组观察期间前后对照法,取血尿样品,检查软骨基质2型胶原及其代谢物等相关物质的含量并加以分析.结论作者认为本文所提供的方法系统,适合于成人大骨节病流行病学研究,并从理论上和实际上作了相应的讨论.
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食盐加碘对轻度缺碘地区甲状腺功能亢进症患者住院率的影响
目的了解常州市区全民食盐加碘(USI)后甲状腺功能亢进症(甲亢)患者住院率的变化情况.方法采用回顾性调查方法收集常州市区医院1992-1999年甲亢患者住院情况,计算住院率并进行比较.结果甲亢患者年住院率在实行USI策略后,呈现逐年上升趋势.结论甲亢患者住院率的升高可能与全民食盐加碘有关,2000年食盐加碘策略的调整是及时、正确的,应进一步对2000年以后的甲亢患者住院情况进行调查.
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2002年中国非碘盐问题地区的分析
目的发现中国非碘盐问题和问题地区.方法碘盐检测采用GB/T 13025.7-1999直接滴定法.①非碘盐判定标准:<5 mg/kg;②非碘盐问题地区:加碘盐覆盖率<90%的地区.结果在省级水平西藏、新疆、海南、青海、宁夏5省份的非碘盐率超过10%.在全国发现的6 641份非碘盐中,精制盐和其它盐种占主导地位.全国发现非碘盐问题地区95个,其中,非病区19个占20%,轻病区以上的48个占50.5%,历史病区类型不详的28个占29.5%.结论非碘盐冲销碘缺乏病轻、中、重病区的现象依然存在且相当广泛,提示我们应该对这类地区给予高度重视,保证碘缺乏病的可持续性消除.
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哈尔滨市小学生碘营养状况调查
目的调查食盐碘化后哈尔滨市小学生碘营养状况.方法以哈尔滨市7个区30所小学中随机抽取3 243名小学生为调查对象,进行体格检查,疑诊甲状腺肿大者行甲状腺超声检查,随机对其中360名小学生测定尿碘.结果甲状腺肿大率为2.43%,尿碘中位数为243.81 μg/L.结论碘摄入不足已不再是引起甲状腺肿的主要原因.
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2001-2002年贵阳市地方性氟中毒流行病学调查分析
目的了解贵阳市地方性氟中毒(地氟病)患病与流行情况.方法采用分层抽样方法对全市5个病区(县)乡镇中心区和边缘区儿童和成人进行临床症状体征、氟斑牙、尿氟和环境介质氟含量调查.结果全市总体氟骨症临床症状体征检出率为14.46%,病情以中度为主,检出率以白云区高,为 45.24%,女性发病高于男性,边缘区高于中心区.8~12岁儿童氟斑牙检出率为40.75%,缺损型检出率4.5%,氟斑牙指数0.8,边缘区高于中心区.尿氟范围为0.10~10.48 mg/L,中位数为0.9 mg/L.辣椒和玉米氟含量均值分别为70.55和5.0 mg/L.结论贵阳市地氟病流行总体上得到控制,但仍然严重,明显受文化经济影响.全市病区氟斑牙患者约有70万人,主要通过室内敞炉灶燃煤导致煤烟氟污染室内空气和烘炕的辣椒而摄入大量氟所致.
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冯家堡村阿所村前程村成人手部骨关节炎调查报告--氟中毒与骨关节炎关系的流行病学观察
目的通过对氟病村的调查,认识氟中毒与成人骨关节炎之间的关系.方法对氟病村227名40岁以上成人作右手X线拍片检查,所获结果用成人骨关节炎积分方法积分诊断.结果氟病区骨关节炎检出率为59.03%,积分均数为3.85,明显地高过对照人群(检出率为23.6%,积分均数为0.72),氟中毒所引起的骨关节炎患者是骨关节炎人群的重要组成部分.结论氟中毒可致骨关节炎,是部分成人大骨节病病因的混杂因素.
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改灶预防燃煤污染型氟中毒效果观察
目的了解实施改灶措施后的病情变化,评价防治措施的效果,为制定防治对策提供依据.方法在选定的观察点,调查8~12岁儿童氟斑牙和成人症状、体征,采样分析食品、室内空气和8~12岁儿童尿氟含量.结果儿童氟斑牙患病率和氟斑牙指数呈下降趋势,成人病情稳定.室内空气氟浓度一次大允许浓度和日平均浓度的超标率均有降低,地炉造成的氟污染重于灶炉,地炉在旺火期释放的氟比焖火期和封火期多,燃用地炉是造成室内空气氟污染的主要原因.玉米氟含量上下波动,辣椒氟含量逐年降低,但2000年出现回升.儿童尿氟升降交替,未见明显下降.结论改良炉灶是燃煤污染型氟中毒行之有效的防治措施,但应加强对病区居民正确使用炉灶的技术指导,并注意及时维修受损炉灶,以巩固其除氟效果.
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1990-2002年四川省冕宁县克山病病情分析
目的分析1990-2002年四川省冕宁县克山病发病特征.方法对1990-2002年亚急型、慢型病例,监测点检出的潜在型,作一般流行病学和临床资料描述,并与该县历史流行情况进行比较.结果人群、时间、区域发病不论现在和过去都基本一致,但不再具有5~9月集中发病的特点,52例亚急型,慢型病例4年存活率仅为30.77%.结论从社会学角度,提出采用卫生扶贫项目,使患病儿童得到公平可及的医疗保健服务.
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缺碘地区食盐加碘后孕产妇碘营养及甲状腺功能的观察
目的了解缺碘地区食用合格碘盐后孕产妇碘营养状况及甲状腺功能,为妊娠和哺乳期是否需要额外补碘提供依据.方法检测孕产妇在不同时期尿碘、耳垂血TSH值.结果检测孕产妇尿碘492人次、尿碘中位数179.7 μg/L,其中农村为165.7 μg/L、城市为204.2 μg/L,均已达到正常需要量.检测孕产妇耳垂血TSH值489人次,中位数为1.946 mU/L,其中>5 mU/L的占6.7%.结论在全民食盐加碘后,孕产妇碘摄入量可以满足机体需要量,机体碘营养状况良好,对这一特需人群无需额外补充碘制剂.
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谷物中A类单端孢霉烯族真菌毒素检测方法研究进展
概述谷物中A类单端孢霉烯族真菌毒素的检测方法.描述目前常见的A类单端孢霉烯族真菌毒素(HT-2和T-2毒素)的筛选和定量方法.其中包括各种现行的提取、纯化措施和色谱方法(HPLC、GC),及免疫化学方法,特别是酶联免疫吸附测定法(ELISA).通过对这些方法的相互比较发现,到目前为止,可以认为ELISA是一种简单、快速、低成本的A类单端孢霉烯族真菌毒素筛选方法.
关键词: A类单端孢霉烯族真菌毒素 检测方法 -
细粒棘球绦虫疫苗研究进展
细粒棘球绦虫疫苗是防治囊型包虫病的一种重要途径,它包括死疫苗、分子疫苗、合成肽疫苗、DNA疫苗和重组伤寒沙门氏杆菌疫苗等,文章综述了这几种疫苗的研究进展.
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核结合因子1表达的调控
核结合因子1(Cbfa1)是成骨细胞分化的一个特异性转录因子,在骨骼发育过程中起着重要的作用.体内体外实验表明Cbfa1的表达受多种因素影响,同时它又对成骨细胞数个基因的表达起着调节作用,众多因素相互作用形成一个复杂的系统共同调节成骨细胞的分化.
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热休克蛋白70对大鼠心肌细胞凋亡的保护作用
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠心肌细胞凋亡的保护作用.方法体外培养大鼠心肌细胞同时温度诱导细胞产生HSP70,用过氧化氢(H2O2)造成心肌细胞损伤.采用免疫组化,DNA Ladder,流式细胞仪,细胞色素C氧化酶比活力的测定,电镜观察等作为检测指标.结果温度诱导后HSP70在胞浆中大量表达,损伤组与保护组凋亡率、细胞色素C氧化酶比活力差异有显著意义(P<0.01)电镜观察损伤组细胞的细胞膜、细胞器损伤明显,并出现凋亡小体.结论 HSP70可延迟细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用.
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日本血吸虫培养细胞整装内质网膜系统形态及基质对其结构的影响
目的研究日本血吸虫培养细胞整装内质网膜系统的三维结构及细胞外基质(ECM)对其的作用.方法用高锰酸钾作固定剂,制备日本血吸虫培养细胞整装内质网膜系统标本,扫描电镜下观察.结果日本血吸虫培养细胞的内质网膜系统由膜性小管、小泡相互连接构成小型扁囊样网络结构.基质中细胞的内质网膜系统较对照组发达、丰富;基质的种类不同,培养细胞内质网膜系统的形态各异.鼠尾胶中细胞多由膜性小管和小泡构成,其网眼数目较少,可见伪足样结构;伪足较短,也由膜性小管或小泡构成管囊状网络.肺基质中细胞几乎均为小管,小泡极少;网眼和伪足数目增多,伪足呈针状.肝基质中细胞的内质网膜系统与肺基质中的相似,但网眼和伪足数目更多,伪足细长,呈纤维状.结论 ECM可明显影响日本血吸虫培养细胞的内质网膜系统形态;ECM的种类不同,培养于其中细胞的内质网膜系统形态不同.
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慢型克山病患者血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽浓度的变化
目的探讨慢型克山病患者血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠCP)浓度的变化.方法用ELISA方法测定了观察对象的血清PⅠCP的浓度.结果黑龙江省慢型克山病患者血清PⅠCP浓度(56.42±8.10)μg/L显著高于病区正常人(49.21±4.98)μg/L(P<0.01);病区正常人的血清PⅠCP浓度显著高于非病区正常人(40.85±6.75)μg/L(P<0.001).四川省病区正常儿童血清PⅠCP(52.53±12.91)μg/L高于非病区正常儿童(45.91±6.02)μg/L,但无统计学意义(P>0.05).结论慢型克山病患者机体胶原合成活跃,血清PⅠCP有可能成为监测慢型克山病的一个指标;病区正常人机体胶原代谢异常及其意义值得进一步研究.
关键词: 慢型克山病 Ⅰ型前胶原羧基末端肽 -
强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝脏的保护作用
目的研究强化SOD刺梨汁(亦称强化SOD刺梨汁,简称SOD刺梨汁)对砷中毒大鼠肝组织砷含量、SOD、MDA、肝功能的影响以及对肝组织的保护作用.方法以大鼠建立砷中毒动物模型,以二巯基丙磺酸钠(DMPS)作阳性对照,观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝组织砷含量、肝组织SOD活性、MDA浓度和肝功能的影响及其对肝组织的保护作用.结果强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠能有效降低砷中毒大鼠肝组织砷含量,纠正砷中毒大鼠肝SOD活性的降低及MDA浓度的升高,防止肝脏损害、肝功能改变.结论强化SOD刺梨汁能明显示降低砷中毒动物肝砷含量,对砷中毒造成的继发性损害有明显的抑制作用, 其作用明显优于DMPS.
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砷致昆明种小鼠基因组DNA损伤的量效关系
目的探索砷剂量对机体DNA损伤的效应规律.方法将体重(20±2)g的24只健康雄性昆明种小鼠随机均分为4组,即Group 0.2 NaAsO2(0.2 mg/kg体重)、Group 0.8 NaAsO2(0.8 mg/kg体重)、Group 4.0 NaAsO2(4 mg/kg体重)和Group C(生理盐水对照).于腹腔注射药剂处理前及处理后4,8,24,48 h分别采集各组小鼠微量尾动脉全血进行彗星实验,观测指标有拖尾细胞比率、尾DNA百分含量和尾长.结果①从细胞拖尾率指标看,DNA断裂损伤的程度随NaAsO2剂量的增加而显著下降;②从拖尾细胞的尾部DNA碎片数量和平均尾长看,NaAsO2剂量主要影响DNA分子碎片的多少而不是其长短.结论 3价砷剂量的大小诱导不同的DNA损伤效应,低剂量可能以断裂为主,高剂量可能以交联为主.而且,砷致DNA分子断裂的碎片大小较恒定.
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氟对体外培养的小鼠成骨细胞增殖活力的影响
目的观察不同浓度氟对体外培养的小鼠成骨细胞增殖活力的影响.方法采用胶原酶消化分离培养小鼠乳鼠颅盖骨成骨细胞,应用四唑盐(MTT)比色法,观察氟对培养的成骨细胞增殖活力的影响.结果染氟0.5 mg/L以下,细胞增殖活力变化不明显,染氟1.0~4.0 mg/L时成骨细胞增殖活力明显增强,与对照组比较差异有显著意义,且此作用呈剂量和时间依赖性.结论氟在一定剂量范围对体外培养的小鼠成骨细胞的增殖有促进作用.
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缺碘子代大鼠海马细胞凋亡的形态学研究
目的研究缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响.方法复制缺碘大鼠动物模型,以HE染色、尼氏染色及免疫组化方法研究第一代第2、3胎大鼠海马神经细胞形态学及细胞凋亡的变化.结果缺碘组子代大鼠较同龄正常对照组大鼠海马神经细胞分布稀疏,尼氏体减少,海马细胞凋亡计数较对照组大鼠海马明显增多(分别为18.18±2.99 vs 2.40±1.17;38.81±5.99 vs 3.29±3.84,P<0.01).结论缺碘、甲状腺激素不足所致海马神经细胞数目减少,神经细胞尼氏体明显减少,不仅与缺碘、甲状腺激素不足影响海马神经元分化发育有关,而且与海马神经细胞凋亡增加有关.
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3种诱导自身免疫性甲状腺炎动物模型的效果比较
目的采用3种诱导方法建立小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,比较其成功性和效果及实验方法的简易程度.为自身免疫性甲状腺疾病发病机理的深入研究和探讨,提供较理想的EAT动物模型.方法采用①同种不同系的甲状腺球蛋白(Tg)与完全福氏佐剂(Complete freund's adjuvant,CFA)免疫实验动物.②同种不同系的甲状腺组织移植入实验动物腹腔中.③同种不同系Tg致敏的淋巴细胞被动转移给同系实验动物,分别诱发EAT动物模型,同时设立正常小鼠作为对照组.4周后,观察甲状腺组织病理改变和检测血清中Tg抗体水平等.结果 Tg+CFA组小鼠血清中的自身Tg-抗体水平与正常未免疫组比较,高出约5倍之多,其甲状腺组织亦发生明显的炎症反应,淋巴细胞浸润指数≥2为5例,为本实验组例数的50%.其它2种方法诱发小鼠EAT的实验组中,其甲状腺组织未发现明显的炎症反应和炎细胞浸润.结论根据形成EAT的2个标准即自身Tg-抗体水平和甲状腺组织淋巴细胞的浸润程度,比较3种诱发小鼠EAT实验方法,可以认为采用Tg+CFA免疫动物,建立EAT动物模型有较高的成功性和可靠性,且诱导EAT的实验方法较简单,易行.可为自身免疫性甲状腺疾病发病机理的实验研究提供较满意的动物模型.
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砷对小鼠子代免疫功能的影响及硒的拮抗作用
目的研究砷对小鼠子代免疫功能的影响,同时观察硒对砷的拮抗作用.方法利用一代一窝繁殖试验获得子代.结果①随着砷剂量的增加,小鼠各项免疫指标均显著降低;免疫组化实验显示脾脏中指环样T、B淋巴细胞减少;②脱离砷环境后,小鼠溶血A值虽升高但仍低于对照组,其余各项指标与对照组比较无统计学意义;③给予不同剂量的硒拮抗时,仅硒浓度为0.3 mg/L组小鼠外周血白细胞数、溶血A值低于对照组.结论砷可导致小鼠免疫功能降低,且体液免疫受损较严重,但损害是可逆的;硒能够拮抗砷的免疫毒性.
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心区交感神经阻滞降低心肌病QT间期离散度与年病死率的观察
目的探讨心区交感神经阻滞能否降低心肌病患者的QT间期离散度(QTd)及年病死率.方法符合WHO诊断标准的扩张型心肌病60例,随机分成治疗组与对照组.治疗组实施心区交感神经阻滞,于硬膜外腔推注0.5%利多卡因3~5 ml,间隔时间2 h,阻滞平面为胸1~5,辅以常规药物治疗,如洋地黄、利尿剂、血管扩张剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等,对照组仅给予常规药物治疗.于治疗前及治疗后4周人工测量QTd.观察48例心功能IV级(NYHA分级)患者1年病死率.结果治疗组QTd显著降低(P<0.05),对照组QTd略降低(P>0.05).48例心功能IV级患者经心区交感神经阻滞治疗后1年死亡11例.结论心区交感神经阻滞能有效降低心肌病患者QTd,并能降低年病死率.
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不同PCR联合用于鼠疫耶尔森菌的检测
目的建立一种用4对不同引物快速鉴定鼠疫耶尔森菌的PCR方法.方法分别采用4对针对V抗原,caf1,pla和inv 4种基因的引物,在4只管中进行相同循环参数的扩增.结果用这4对引物能特异性地扩增出鼠疫耶尔森菌217,478,524,295 bp的目的DNA片段.结论该法可用于鼠疫耶尔森菌简便、快速和准确的检测.
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地方实验室尿碘和盐碘测定结果与国家碘缺乏病参照实验室的比对
目的比较各省测定尿碘及各地市测定盐碘检测结果与国家碘缺乏病参照实验室(NRL)检测结果.方法由各省随机抽取30份尿样,与NRL进行尿碘检测比对;每个省抽取一半地市,每个地市随机抽取20份盐样,由该实验室与NRL分别检测,结果进行比对.结果 NRL共收到26个省级实验室反馈尿样和检测的结果,共计768对数据.用NRL结果减去省级实验室的检测结果,得到的差值的均数和标准差为19.4±127.7,差值在±10 μg/L的百分频数为30.5%,在±20 μg/L以内的百分频数为50.4%.共收集到167个地市实验室反馈的盐碘检测结果,共计3 330对数据,测定结果的均数和标准差以及中位数都非常接近.用NRL结果减去地市实验室的检测结果,得到的差值的均数和标准差为0.14±4.97,差值在±3 mg/kg的百分率为70.0%,在±5 mg/kg以内的百分率为84.0%.结论比对结果较满意,样品保存条件和均匀度是影响比对结果的主要因素.
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恒温消解-流动注射氢化物原子吸收法测定血清中硒
目的建立快捷、易行、准确的血清硒测定方法.方法利用氯酸在130℃恒温下消化样品,以流动注射氢化物原子吸收法测定血清硒.结果方法的线性范围为0~10 μg/L,检出限为0.48 μg/L,平均回收率为96.5%,合并变异系数为6.2%.结论测定方法具有灵敏度高、重现性好、结果准确、操作简单、一次测定样品量大等优点,很适合硒缺乏病病区调查研究及临床硒相关疾病诊治的需要.
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人的睾丸组织硫氧还蛋白cDNA的克隆及序列测定
目的克隆人硫氧还蛋白(human thioredoxin,hTRX)cDNA序列并进行序列测定.方法①应用RT-PCR技术以成人睾丸组织RNA为模板,扩增出hTRX成熟蛋白的cDNA基因.②应用PCR技术以人的睾丸组织cDNA文库为模板,扩增出hTRX成熟蛋白的cDNA基因.二者分别克隆至pGEMR-T Easy 载体中进行基因序列测定.结果将所得序列与EMBL Data LibraryX54539提供的序列比较,其可译框架相同.将所得序列与GenBank(J04026)提供的序列比较,酶活性位点(Trp-Cys-Pro-Cys)与其相同,第117、222位碱基与其不同,编码的氨基酸也发生了变化.结论从睾丸组织或基因文库中克隆均获得编码hTRX成熟蛋白的cDNA基因,为进一步探讨hTRX的生物学活性和应用奠定基础.
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中国鼠疫菌随机引物扩增多态性指纹图谱
目的对中国不同鼠疫自然疫源地鼠疫菌染色体的分析和比较发现其近缘关系进而从分子水平进行分型.方法用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术.结果第1条引物将中国的鼠疫菌分为11个类型,每个类型都有一定的条带规律和地理分布范围.第2条引物将我国的鼠疫菌分为5个类型.结论随机扩增多态性DNA(RAPD)可以从分子水平用于我国鼠疫菌的分型.
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巩固成绩与时俱进推进地方病防治工作在新形势下的可持续发展
同志们:今天下午,借同志来参加持续消除碘缺乏病国际会议这个机会,我们召开"全国地方病防治工作会议暨持续消除碘缺乏病再动员会",主要目的是进一步提高同志们对做好新时期地方病防治工作重要意义的认识,加强对地方病防治工作的领导,紧紧抓住公共卫生建设的有利时机,开展好地方病防治工作,使地方病防治工作有一个明显的进展,再上一个台阶.过去两天的持续消除碘缺乏病国际会议上,与会代表交流了国内外防治碘缺乏病的成功经验,宣传了我国碘缺乏病防治工作的成就,对持续消除碘缺乏病的重要性有了更明确的认识.今天下午这个会也是对我国开展持续消除碘缺乏病防治工作的再动员,以进一步推进这项工作的开展.下面,我对全国地方病防治工作形势及今后工作谈几点意见.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |