试谈宝鸡市"惠民工程"的实施与效益

宝鸡市位于关中道西部,是陕西第二大工业城市.全市人口365万,其中(城市人口55万,农村人口310万),中小学生在校人数60余万人.历史上,宝鸡市即为陕西省地方病重病地区之一,其地方病病区广、病种多(大骨节病、碘缺乏病、地方性氟中毒、克山病、布鲁氏杆菌病)、病情严重.多年来,宝鸡市地方病防治工作,坚持预防为主、防治结合、部门协调、综合治理等一系列措施,取得了显著的成效.为彻底摆脱地方病对病区群众健康的危害,自1997年以来对麟游、千阳、陇县、宝鸡县4个重病县实施"惠民工程",通过改水、搬迁、手术治疗等,真正达到了省政府提出"3年使多数地方病发病得到基本控制,5年基本消除地方病危害"的战略目标.

陕西省甘泉县克山病防治回顾

陕西省甘泉县是延安地区克山病重病区,20世纪60年代克山病的流行,严重威胁人们的健康和生命.经过30多年的综合防治,1992年考核验收达到了国家基本控制标准.本研究通过回顾性总结,为深入研讨克山病病因和指导防治工作提供科学依据.

海晏县碘缺乏病监测结果分析

为及时了解掌握海晏县碘缺乏病防治状况,2002年对海晏县5所学校8～10岁儿童甲状腺肿大和尿碘及家中食盐进行了监测,结果如下.

青海省高砷水源地区砷中毒流行病学调查分析

2001年调查青海省饮水型砷中毒病区分布时,发现贵德县河东乡境内2处深井水源的水砷严重超标(0.138～0.318 mg/L),为了解砷中毒病情,于2002年7月份,对该地区进行了砷中毒流行病学调查,现将调查结果报告如下.

1998～2001年通辽市鼠疫监测结果分析

1998年通辽市大部分地区遭受了历史上严重的洪涝灾害,部分地区生境遭遇了破坏,导致黄鼠数量局部增加.为确保"大灾之后无大疫"的发生,几年来,一直把鼠疫防治工作作为重中之重来抓,并借鉴其他地区取得的成功经验,积极开展监测工作,现将1998～2001年监测工作总结如下.

江苏省沿海地区地方性氟中毒和砷中毒重点调查结果分析

根据卫生部疾病控制司<卫疾控地寄函[2001]77号>,结合江苏省地方性氟中毒(地氟病)、地方性砷中毒(地砷病)具体情况,江苏省疾控中心环放科在2001年8月～2002年4月对江苏省沿海部分地区开展地氟病、地砷病病情调查.通过调查,进一步查清地氟病、地砷病在江苏省沿海、部分地(矿)区流行情况,并对饮用水氟＞1.0 mg/L或饮用水砷＞0.05 mg/L的地区进行病区确认.

氢化物原子荧光光度法测定水中微量砷

采用氢化物原子荧光光度法测定水中砷的方法,其操作简单、快速、重现性好、灵敏度高,对10-9～10-6级浓度范围内砷的测定准确,适用于生活饮用水及环境水质污染的监测.

西藏大骨节病病情抽样监测报告

大骨节病在西藏自治区7个地(市)、33个县、108个乡、379个村均有不同程度的流行[1].从2001年开始,在全区7个大骨节病病区县进行了防治试点工作.为准确掌握各试点县的病情现状,为今后各病区县的病情监测和防治效果评估提供科学依据,根据西藏病区存在的特殊性,按照国家大骨节病病情监测标准,对6个县(各选1个点)进行流行病学调查、临床检查和X线拍片.

181例大骨节病临床分析

作者自1999年9月～2002年9月,在门诊共诊查大骨节病181例,现分析如下.

饮用低氟水18年后氟骨症患者临床表现观察

为观察山东省嘉祥县西北部农村改水后氟骨症患者逆转情况,于2001年4月对万张乡郭庄村原氟骨症患者进行了体格检查,结果报告如下.

长期染砷致家兔肝脏蛋白巯基水平及巯基代谢相关酶活力下降

目的探讨长期砷暴露对家兔肝脏蛋白巯基水平及与巯基代谢相关酶活力的影响及机制.方法家兔以自由饮水方式慢性暴露于无机3价砷(iAsⅢ)及5价砷(iAsⅤ),18周后,测定肝脏组织中蛋白巯基、非蛋白巯基、硫氧还蛋白(TRX)水平,以及硫氧还蛋白还原酶(TR)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性,同时检测血、尿及毛发中无机砷及其代谢产物甲基砷(MMAs)和二甲基砷(DMAs).结果经过18周的砷暴露,两个染毒组血和尿中iAs、MMAs、DMAs以及毛发中iAs、DMAs均显著高于对照组;iAsⅤ组血中iAs、MMAs及尿中MMAs水平显著低于iAsⅢ组,而尿及毛发中iAs水平显著高于iAsⅢ组.iAsⅤ组总巯基及蛋白巯基水平显著低于对照组.iAsⅤ组TRX水平、TR及GR活力以及iAsⅢ组TR活力与对照组相比亦显著下降.结论家兔长期砷暴露导致肝脏中蛋白巯基水平及与巯基代谢密切相关的TR、GR活力显著下降,提示慢性无机砷暴露会引起肝脏内氧化及抗氧化失衡从而引发组织氧化损伤.

双氢青蒿素对大鼠体内卡氏肺孢子虫作用的超微结构研究

目的研究双氢青蒿素(DHA)治疗对大鼠体内卡氏肺孢子虫(Pc)超微结构的影响.方法以地塞米松磷酸钠对Wistar大鼠进行皮下注射,建立卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)动物模型,用60 mg/kgDHA治疗实验大鼠,杀鼠取肺,用透射和扫描电镜观察大鼠肺内Pc的超微结构变化,并与感染对照组进行比较.结果透射电镜发现Pc滋养体表膜和核膜破裂,胞质中出现大量空泡和高电子密度颗粒,Pc包囊中也出现空泡,囊内小体变性坏死;扫描电镜发现Pc滋养体丝状伪足和微绒毛稀疏、变短甚至脱落,表膜出现缺损.结论DHA可破坏Pc滋养体和包囊.

亚砷酸钠处理前后人胚胎皮肤细胞基因表达变化的基因芯片研究

目的应用基因芯片技术研究亚砷酸钠(NaAsO2)处理前后人胚胎皮肤细胞(HES)基因表达的变化.方法提取NaAsO2处理前后HES细胞的总RNA,纯化为mRNA并反转录成cDNA.分别用Cy3和Cy5两种不同的荧光染料标记成探针,与载有4096个靶基因的表达谱芯片进行杂交,通过扫描、计算机软件分析寻找经NaAsO2作用后差异表达的基因.结果共筛选出包括细胞凋亡、DNA合成修复、原癌基因和抑癌基因等差异表达基因125个,其中65个表达上调,60个表达下调.结论NaAsO2能引起HES细胞内多种基因的表达变化.

过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究

目的研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙([Ca2+]i)水平的影响与氧化应激的关系.方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,采用Fura-2/AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca2+]i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)生成.结果过量氟可刺激肾细胞内[Ca2+]i浓度增高,高钙加氟组与高钙对照组相比差异有显著意义(P＜0.05),低钙加氟组高于低钙对照组(P＜0.001);SOD活力水平低钙加氟组低于低钙对照组,差异有显著意义(P＜0.05),MDA生成低钙加氟组高于低钙对照组(P＜0.05);GSH-Px活力变化不明显.结论(1)过量氟所致的大鼠细胞内[Ca2+]i超载和不同程度的氧化侵袭,可能在氟骨症病理过程中起重要作用;(2)投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca2+]i超载和氧化侵袭,提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系.

N-硝基-L-精氨酸甲基酯对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)对阿霉素(ADM)致大鼠心肌损伤的保护作用.方法85只雄性Wistar大鼠,随机分为ADM组、ADM+L-NAME组及对照组.实验第30天,光镜下观察心肌形态结构病理改变;测定血清及心肌组织中的脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定心肌组织中的一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性.结果光镜下ADM+L-NAME组大鼠心肌病理损害程度较ADM组轻,ADM+L-NAME和ADM两组心肌坏死灶的检出率分别为16.7%和43.3%,二者比较差异显著意义(P＜0.05).与ADM组比较,ADM+L-NAME组血清、心肌组织中的MDA显著降低,而SOD活性显著增加;与对照组比较,ADM组心肌中NO和iNOS的活性均显著升高.结论L-NAME对ADM致大鼠心肌损伤有保护作用,其机理可能与抑制iNOS活性使心肌组织NO减少有关.

柯萨奇3m病毒和T-2毒素致小鼠慢性心肌损伤细胞免疫功能改变

目的观察慢性心肌损伤过程中小鼠细胞免疫功能的改变.方法BALB/C小鼠随机分成4组,病毒(柯萨奇3m,CVB3m)组、毒素(T-2)+病毒组、毒素组和对照组.观察各组小鼠脾淋巴细胞亚群及其在刀豆蛋白A(CoA)刺激下增殖及白细胞介素-2(IL-2)的分泌水平.结果毒素+病毒组小鼠心肌形成慢性损伤,感染病毒7 d时,毒素+病毒组脾淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖反应及IL-2的分泌水平均低于病毒组,14 d后虽有不同程度的提高,但低于病毒组高值.结论T-2毒素染毒小鼠感染CVB3m后,心肌出现慢性损伤,这可能是由于淋巴细胞数量、功能和活性异常,细胞免疫功能紊乱,导致发病高峰延迟,阻碍早期清除病毒及杀伤受染细胞的作用有直接关系.

不同砷化物对原代培养星型胶质细胞毒性作用的研究

目的观察不同砷化物对原代培养星型胶质细胞的毒性作用.方法细胞活力检测与形态学观察.结果暴露40、60、80、100μmol/L 3价和200、300、400、500μmol/L 5价无机砷的星型胶质细胞的AlamarBlue还原力与对照组比较差异有显著意义,且呈剂量-效应关系.体外24 h暴露iAsⅤ和iAsⅢ对原代培养星形胶质细胞的半数细胞活力抑制浓度分别为260.3μmol/L和50.8 μmol/L.同时,暴露低25μmol/L 3价和100 μmol/L 5价无机砷的星型胶质细胞的细胞形态有明显的改变.另一方面,暴露高1 000 μmol/L 5价甲基砷和二甲基砷的星型胶质细胞的AlamarBlue还原力及细胞形态与对照组比较未见明显差异.结论接触少25μmol/L的3价无机砷或100 μmol/L的5价无机砷对星型胶质细胞可产生明显的毒性损伤作用.3价无机砷的毒性明显大于5价无机砷.在微摩尔浓度范围内的5价甲基砷和二甲基砷对原代培养的星型胶质细胞无明显的直接毒性作用.

鼠疫耶尔森氏菌染色体上重要致病相关基因的克隆与表达

目的在大肠杆菌中表达鼠疫耶尔森氏菌染色体编码的重要致病相关基因.方法运用生物信息学技术对鼠疫耶尔森氏菌基因组序列信息进行分析,选定了18个与病原菌粘附、侵袭宿主细胞相关的基因为克隆与表达的目的基因.通过PCR和TA克隆技术从鼠疫耶尔森氏菌基因组中克隆了这些目的基因.上述目的基因经双酶切回收后,分别导入原核表达载体pET32a中,转化大肠杆菌BL21(DE3),用异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后进行变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析和Western blot检测蛋白表达.结果共获得14个可经IPTG诱导的高表达的重组转化子菌株.结论上述重组转化子菌株表达的融合蛋白经进一步纯化可进行宿主感染鼠疫耶尔森氏菌后免疫应答的研究及抗体表达谱变化的研究.这些研究不仅对于鼠疫耶尔森氏菌致病机理的研究有意义,而且在鼠疫疫苗的研制上有重要价值.

燃煤型慢性砷中毒患者免疫功能改变的观察

目的探讨燃煤型慢性砷中毒患者T淋巴细胞免疫功能的改变.方法选择贵州省兴仁县交乐乡病区有燃煤砷接触史,有慢性砷中毒症状,年龄在18～58岁的36例患者(男性19例、女性17例)和病区几公里以外的非燃用高砷煤的正常人(对照组).抽取其外周血,采用单克隆抗体APAAP桥联酶标法进行T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞检测.结果CD3+、CD4+细胞和CD4+/CD8+明显低于正常人(P＜0.01),CD8+与正常人相比轻度增高.结论燃煤砷对T淋巴细胞免疫功能有明显的抑制作用,能使T淋巴细胞的细胞粘附分子减少,T淋巴细胞免疫活性及信号传递作用减弱,辅助性T淋巴细胞与细胞毒性T淋巴细胞间的平衡失调.

砷中毒患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的相关关系

目的了解燃煤型砷中毒患者红细胞(RBC)免疫功能与脂质过氧化关系.方法将燃煤型砷中毒患者分为轻、中、重3组,选择距病区12 km外的非燃用砷煤居民作对照组,分别检测各组RBC免疫功能和血浆MDA、SOD、GSH-Px,并分别与对照组比较.结果燃煤型砷中毒患者RBC免疫功能损伤RBC-ICR高于对照组,RBC-C3bRR低于对照组,患者MDA高于对照组,而SOD、GSH-Px则低于对照组.结论氧化自由基堆积造成脂质过氧化损伤,这可能是患者RBC免疫功能受损的重要原因.

山东省学龄儿童尿碘监测结果分析

目的了解山东省现阶段学龄儿童碘营养状况,通过这一目标人群,对全省居民碘营养状况作一客观评价,提出相应的防治措施.方法对1995、1997、1999、2000及2002年5次山东省碘缺乏病抽样监测中的1 685名学龄儿童尿碘进行了测定分析.结果5次监测学龄儿童尿碘中位数分别为234.1、453.0、276.3、165.6和200.0μg/L;尿碘＞100μg/L的百分比分别为75.8%、96.7%、86.5%、79.3%、82.5%.尿碘＜20μg/L的样本占总样本的1.2%,尿碘＜50μg/L的占5.8%,尿碘＜100μg/L的占15.5%.不同年龄、不同性别学龄儿童尿碘水平比较差异无显著意义(P＞0.05).结论目前山东省人群碘摄入量可以满足机体需要,机体碘营养状况良好.坚持食用合格碘盐,完全可以达到防治碘缺乏病的目的.

2002年中国8～10岁儿童甲状腺肿大率分析

目的了解和掌握中国基本实现消除碘缺乏病阶段目标后的防治现状,完善可持续防治策略.方法采用触诊和B超方法检测8～10岁儿童甲状腺,由省级专业机构负责进行.结果按触诊法的加权结果评价,儿童甲状腺肿大率(甲肿率)新疆、西藏、重庆、贵州、陕西5个省份在10%以上,甘肃、辽宁、海南、北京、内蒙古、黑龙江、上海、浙江、安徽、江西、山东、河南、四川、云南、青海15个省份儿童甲肿率在5%～10%之间,其余省份在5%以下.结论自1995～2002年,8～10岁儿童甲肿率,无论是B超法还是触诊法及Ⅱ度甲状腺肿大率都不同程度地逐年下降,说明全国碘缺乏病的干预效果明显.

2002年陕西省碘缺乏病监测结果分析

目的掌握陕西省基本实现消除碘缺乏病阶段目标后的防治状况,完善可持续防治策略.方法按<全国第四次碘缺乏病监测实施意见>进行.结果居民合格碘盐食用率由1999年的78.3%上升到2002年的87.7%,且连续3年保持在90.0%左右;儿童尿碘中位数稳定在260.0μg/L左右;儿童甲状腺肿大率由1999年的9.34%下降到2002年8.74%;儿童智力水平与非病区相当,人群碘营养状况得到了显著的改善.结论陕西省在2000年基本实现消除碘缺乏病阶段目标的基础上,可持续消除碘缺乏病机制运转正常,防治成果得到了进一步巩固与提高.

福建省碘缺乏病病区食盐加碘前后儿童智商水平分析

目的了解全民食盐加碘前后福建省碘缺乏病病区出生儿童智商水平的变化.方法用中国联合型瑞文测验(CRT-C2)测定儿童智商(IQ).结果全民食盐加碘7年后,儿童IQ均值为103.76±14.36,IQ≤69者占1.2%.儿童的智商水平与加碘前相比明显提高.其IQ值差异有显著意义.不同性别的儿童IQ值差异无显著意义.结论全民食盐加碘和社会发展、营养改善对缺碘地区儿童智商能起到显著的提高作用.

1998～2002年牡丹江市布鲁氏菌病监测结果分析

目的了解牡丹江市1998～2002年布病疫情动态,确定防治对策.方法按全国布病监测方案要求,从1998～2002年对全市监测点7～60岁人群进行连续监测.结果1998～2002年牡丹江市共发生布病37例,年平均感染率为0.62%,其中2002年感染率高,达0.84%.结论牡丹江市布病疫情有上升趋势,应采取有效措施,消除传染源,加强人间、畜间布病的防治力度,加强监测,控制其暴发和蔓延.

吉林省通榆县地方性砷中毒流行病学现况调查

目的查清吉林省地方性砷中毒病区的病情情况.方法采用流行病学现况典型调查方法,对吉林省西部的通榆县4个乡(镇)进行了地方性砷中毒病情调查.结果共调查16481人,发现不同程度的掌跖部角化、皲裂的砷中毒患者共251人,占调查人数的1.52%,其中年龄小6岁,大81岁.检出率男性高于女性(P＜0.005).检出率随着年龄的增长而上升,以41～50岁年龄组检出率高.结论吉林省地方性砷中毒病区患者的临床特点是以掌跖角化为主,属轻病区.

河北省居民饮水砷及地方性砷中毒抽样调查

目的掌握河北省居民饮水砷状况以及是否存在地方性砷中毒.方法在重点地区采取随机抽样方法选择调查点进行饮水砷测定及地方性砷中毒调查.结果全省5个县25个乡125个村共采集测定水样528份,水砷在0～0.048 mg/L之间,全部在正常标准以内.位于河北省北部山区和半山区的阳原和围场县的水砷较高,水砷均值都在0.01 mg/L以上.位于河北省中、南部平原的三河、博野和隆尧县的水砷较低,水砷均值都在0.01 mg/L以下.在125个村的走访调查中,未发现砷中毒病人.结论河北省居民饮水砷处于较低水平,未发现地方性砷中毒流行.

运城市改水降氟10年监测结果分析

目的了解运城市地方性氟中毒病区改水后居民氟中毒病情现状.方法采用流行病学调查方法.结果重度病区侯家卓改水后饮水氟10年间稳定在1.0 mg/L以下,8～12岁儿童氟斑牙患病率及氟斑牙指数,随改水时间的延长而逐渐降低,改水12年后无新病例发生,儿童尿氟保持在1.0～1.4 mg/L,成人氟骨症检出率明显降低.中度病区杜东庄改水后水氟为1.25 mg/L,超过改水标准,虽然以上几种指标呈下降趋势,但都高于侯家卓.结论饮水型地方型氟中毒病区改水后保证水源水氟稳定在1.0 mg/L以下,是防治此病的关键.

青海省青海田鼠鼠疫自然疫源地的发现与研究

目的研究青海省青海田鼠自然疫源地的分布.方法常规鼠疫自然疫源地调查方法.结果青海田鼠为主要储存宿主,细钩黄鼠蚤和直缘双蚤指名亚种为主要媒介,疫源地面积约9 500km2,位于青海省称多县珍秦乡境内;5～10月份有动物鼠疫流行,流行高峰为6～7月份.结论青海省境内存在有青海田鼠疫源地.

云南省富源县燃煤型氟中毒防治效果分析

目的掌握云南省富源县燃煤型氟中毒病区改灶降氟效果.方法于1997～1999年对富源县3个氟中毒病区村进行了2周期炉灶使用情况和降氟效果对比监测.结果新寨、迤得黑、德胜3个监测点玉米氟本底值均＜1.00 mg/kg,辣椒氟本底值分别为4.55、1.70、2.85 mg/kg.经贮存3个月后,玉米、辣椒含氟量呈不同程度升高,新寨明显低于迤得黑和德胜,监测户与对照户间差异无显著意义.而经贮存6、9个月后,粮食氟无继续升高趋势.新寨、迤得黑、德胜村8～12岁儿童氟斑牙检出率分别为47.0%、88.9%、90.2%;尿氟分别为1.01、3.55、4.41 mg/L.新寨低于迤得黑和德胜,监测户与对照户间尿氟差异无显著意义.降氟炉灶第2周期监测结果与第1周期无明显差异,使用合格率分别为70%、0、4%,三者差异有显著意义.结论监测点氟污染仍然严重,改灶降氟是预防燃煤型氟中毒的关键,宣传教育与管理、经济文化水平的提高是有效实施改灶降氟工程的保证.预防燃煤型氟中毒应采取改灶降氟为主的综合措施.

陕西省黄陵县克山病8年监测结果分析

目的观察陕西省黄陵县1995～2002年克山病病情变化.方法在黄陵县的6个重病村设立监测点,全体居民均为监测对象,同时对全县慢型克山病(慢克)的发病情况进行监测,并对监测点3～15岁儿童内环境硒水平进行监测.结果(1)6个监测点8年共检出慢克病人20例,潜在型克山病病人(潜克)282例,新发潜克病人14例.1995、1997、1999、2000和2002年克山病的检出率分别为4.3%、3.6%、7.5%、8.0%和8.5%;患病率为1.0%、2.4%、3.2%、3.6%和2.0%;潜在型克山病的新发生率为55.6/万、53.5/万、19.5/万、0/万和25/万;(2)8年全县共确诊慢克病人62例,死亡22例,15例死于慢性充血性心力衰竭,7例死于猝死;(3)监测点3～15岁儿童发硒与非病区儿童比较,差异无显著意义.结论陕西省黄陵县监测点克山病的检出率呈缓慢上升态势,发病率呈平稳态势,但潜在型克山病仍有新发.

贵州燃煤型砷中毒患者患恶性肿瘤死亡观察

目的探讨贵州燃煤型砷中毒病区病人恶性肿瘤死亡情况,了解燃煤型砷中毒与癌症死亡之间的流行病学关系.方法采用前瞻性研究方法,观察了病区砷中毒病人从1991～2001年11年来的癌症死亡情况.结果砷中毒病人癌症年死亡率(204.07/10万)显著高于非砷中毒组(22.36/10万),其相对危险度(RR)为9.13,归因危险度(PAR)为89.04%.男性相对危险度(RR)为10.61,归因危险度(PAR)为90.57%,女性相对危险度(RR)为6.53,归因危险度(PAR)为84.69%.男女之间死亡率(危险度)差别有显著意义.总砷摄入量与癌症死亡率之间呈明显的剂量反应关系.癌症构成中依次为肺癌(39.02%)、肝癌(30.89%)、皮肤癌(25.20%)、胃癌(1.63%)、膀胱癌(1.63%)和直肠癌(0.81%).女性尿中排泄的形态砷中3价砷(AsⅢ)明显较男性少,而二甲基胂酸(DMA)显著较多.结论长期摄入高砷煤污染的室内空气和粮食(玉米和辣椒)导致砷中毒,对癌症的发生具有直接作用,从而确立了燃煤型砷中毒与癌症的关系.女性砷中毒癌症死亡率显著低于男性,可能与女性无机砷甲基化能力高于男性有关.

贵州省三都水族人群β-地中海贫血发病情况调查

目的了解贵州省水族人群β-地中海贫血的发病情况.方法采用"红细胞休克一管定量法"测定红细胞脆性,醋酸纤维素薄膜电泳分离测定,一分钟碱变性法测定HbF.结果在受检的1 090人中,共检出β-地中海贫血携带者66例,检出率为6.06%,其中男性36例,女性30例,男女比例为1.2:1.结论在贵州省三都地区水族人群中β-地中海贫血有较高的发生率,通过此次调查可使该人群对β-地中海贫血的严重危害性有所认识和引起有效的重视,这对开展优生优育,提高人口素质具有重要意义.

云南省克山病的历史与现状

克山病是一种原因未明的地方性心肌病,在我国流行已有68年的历史,严重威胁着病区人民的生命和健康.云南省是我国克山病流行比较严重的省份之一,经过40余年的防治研究,已基本控制了该病的流行.现简要介绍云南省克山病的历史与现状,期望从中得到启示.

生物体抗砷机制的研究进展

砷(As)是自然界中普遍存在的一种类金属元素,可以通过地质作用或人为因素进入生物圈[1].人为的方式包括含砷的抗真菌剂、杀虫剂、除草剂等.对生物体而言,进化产生相应的抗砷机制是十分必要的.另一方面,含类金属的药物至今仍是治疗锥虫病、利什曼病的一线药物.近来,此类药物又被广泛的应用于肿瘤治疗,例如早幼粒细胞性白血病.类金属药物的耐药现象阻碍了这些疾病的有效治疗,所以生物体抗类金属的机制引起了有关学者的关注.作者主要针对生物体抗砷机制进行综述.从目前的研究来看,生物体抗砷机制主要涉及以下几个环节:(1)砷的吸收;(2)5价砷(AsⅤ)在细胞内还原为3价(AsⅢ);(3)3价砷排出细胞或被螯合解毒.

恢复期亚急型和慢型克山病患者动态心电图特点及预后意义

目的观察恢复期亚急型和慢型克山病患者动态心电图(DCG)特点,探讨其预后意义.方法选择恢复期亚急型和慢型克山病患者88例,进行心电图(ECG)和DCG检查,并长期随访,以观察终点结果死亡或存活分组对比分析.结果恢复期亚急型克山病患者在ECG 90.3%正常情况下,84.9%的DCG出现异常.慢型ECG及DCG异常检出率都很高,分别为94.7%和100.0%.亚急型DCG异常检出率室早高,为77.4%,其中成对室早51.6%,室速32.3%;房早次之41.9%.慢型DCG异常检出率室早高,为96.5%,其中频发室早75.4%,成对室早51.6%,室速32.3%;房早次之82.2%.死亡组与存活组对比,死亡组ECG房早、室早、ST-T改变较存活组检出率高(P＜0.05).死亡组与存活组DCG室早总检出率无差异(P＞0.05),但成对室早和室速检出率较存活组高(P＜0.05).结论房性与室性心律失常是恢复期亚急型和慢型克山病的DCG特征,亚急型ECG正常,DCG高异常检出率;慢型ECG及DCG均高异常检出率.成对室早和室速对预后有重要意义.

燃煤型砷中毒患者血清中9种物质放免测定及临床意义

目的了解燃煤型砷中毒患者血清中9种物质水平,并探讨其临床意义.方法应用放免测定法(RIA)对患者血清叶酸、VB12、胆酸(CG)、白细胞介素素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IV.C)、转化生长因子-α(TGFα)、皮质醇进行测定和分析.结果砷中毒组与对照组比较,叶酸、VB12、IL-2、TNF明显下降(P＜0.01),CG、HA、IV.C、TGFα明显升高(P＜0.01);皮质醇整体与对照组比较,差异无显著意义(P＞0.05);分层分析,重度组与对照组比较,差异有显著意义(P＜0.01).结论用放免方法检测燃煤型砷中毒患者血清中上述9中物质,可以了解砷对机体的损害程度和范围,对砷中毒的临床治疗具有重要的指导作用.

深入研究慢性砷中毒的分子作用机制

自20世纪80年代中国大陆、孟加拉、印度等因饮用高砷水爆发大面积砷中毒以来,慢性砷中毒已引起全世界各国政府和研究工作者的高度重视.随着高砷饮用水在许多国家,特别在亚洲地区陆续被发现,加上在我国还同时发现因燃用高砷煤诱发的慢性砷中毒,估计全世界受高砷危害的人口可超过4 700万,慢性砷中毒患者可达数十万人.仅我国目前病区人口就达300万,且还在进一步扩大.慢性砷中毒正在对人类健康构成严重威胁.

一种测定水中微量砷的方法--砷锑钼蓝分光光度法

目的寻找一种灵敏准确的测定水中微量砷的方法.方法砷锑钼蓝分光光度法.结果显色体系大吸收位于865nm处,ε'865=2.1×104 L·mol-1·cm-1.在室温下能稳定24 h.砷在0～40μg/10ml遵循比尔定律,r=0.999 1,用丘氏定砷器使砷呈AsH3逸出分离.结论实验方法简单、精确、灵敏、选择性强、测定砷的范围宽,适用于水中砷的测定.

中国/UNICEF农村安全饮水合作项目2003年度审评会减轻砷中毒危害项目组讨论会纪要

中国与UNICEF合作项目"农村安全饮水"2003年度审评会于2003年12月7～8日在北京召开.卫生部、水利部的主管领导和各项目单位代表及UNICEF官员总计60余人参加了会议."减轻砷中毒危害"项目组在分组讨论中认为:

中华医学会新增两大医学期刊系列

"中国大骨节病防治策略"的继续诠释

1997年,作者发表了"中国大骨节病防治策略",尔后课题组一直在寻找新的数据、情况和事实,以检验提出的"策略"是否经得起时间的考验,然而并没有发现相反的例证.鉴于这个问题的重要意义,特别是已经纳入正在实行的国家防病规划,作者以为有必要用若干数据尤其是新的数据,对其作进一步诠释.新的数据主要是近年来关于粮食中T-2毒素含量的若干补充材料,引人注目的是这些数据在本质上和1994年作者们所发表数据的一致.如此乃深化了我们对策略的整体性和一贯性的理解.病区的土壤以及自然条件有利于有毒镰刀菌的生长,地产粮食成为盛纳和传播真菌及其毒素的载体.小麦和玉米传病,大米不传,不卫生的收割、储藏和制粉条件是影响毒素的产生及其含量的重要因素.病因流行病学的基本事实,作为构成"防治策略"的基础,是由T-2毒素贯穿起来的一个系统的过程.一切都是为了能够因地制宜地将粮食中的T-2毒素降低到容许浓度以下."防治策略"解决了有根据地实现了因地制宜地控制大骨节病,直到消灭病区的久远理想.

第一讲 流行病学研究资料的来源与收集

一、资料收集的意义流行病学研究的前提是要调查和收集大量的资料.所有流行病学调查研究的结果,均是建立在掌握和积累大量资料、数据的情况下进行的,全面、完整的收集原始资料,是使流行病学研究得以圆满完成的根本保证.对人群中有关疾病与健康的信息、数据进行收集,是流行病学研究的基本、重要的步骤.原始资料的收集,是调查研究至关重要的第一步.它不仅构成了统计分析的基础,而且也是决定调查研究成败的关键所在.对地方病而言,资料收集的意义主要体现于利用所获资料描述我国地方病的地理分布、时间分布、人群分布、流行强度、流行特征及对人类健康的危害程度;促进对病因、流行因素、流行机制的探索;为制定卫生策略、防治规划、评价卫生工作质量和效果提供重要依据;为我国有效控制多种地方病积累宝贵的证据.