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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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河南省饮水型地方性氟中毒病区饮水现状调查结果分析
目的 掌握河南省地方性氟中毒病区饮水现状以及改水进度,为政府有关部门制定饮水型地方性氟中毒防治规划和改水工程监测提供科学依据.方法 在2010年,采用一村一表的方式,对河南省全部饮水型地方性氟中毒病区村饮水情况进行问卷式调查.结果 全省有病区村25 434个,截至2010年,已改水村数11 484个,改水率为45.15%;正常供水改水村9267个,占被调查村的36.4%(9267/25 434),占已改水村的80.7%(9267/11 484).工程已报废停用的自然村2217个,占已改水村的19.3%(2217/11 484).其中在2005-2010年进行改水的村有5832个,占全部改水村的50.8%(5832/11 484).未改水病区村有97.5%(15769/16 167)的居民户采用手压井取浅层地下水;已改水村有89.6%(8303/9267)的居民户采取打深井取深层地下水.结论 2005年以后,河南省饮水型地方性氟中毒病区改水进度明显加快,但由于病区变化和扩大,全省改水进度相对缓慢.政府应加大资金投入及提高降氟改水比例.
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贵州省毕节市燃煤型地方性氟中毒病区改灶治理对氟骨症病情的影响
目的 调查贵州省毕节市燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)病区氟骨症患病情况,探讨改灶治理对其的影响.方法 按照病情严重程度及改灶治理时间长短,抽取贵州省毕节市燃煤型地氟病病区4个村作为调查点,分别为海子街镇沙地村(轻病区+改灶时间短)、鸭池镇下坝村(轻病区+改灶时间长)、干溪乡中屯村(重病区+改灶时间短)和八寨镇毛栗坪村(重病区+改灶时间长).以年龄≥12岁的全体村民为调查对象.采用DR影像系统拍摄调查对象骨盆、右前臂和右小腿正位X线片,并根据《地方性氟骨症诊断标准》(WS192-2008)进行氟骨症判定.结果 ①4个村共检测280人,氟骨症X线总检出率为28.21%(79/280),其中无重度氟骨症患者,中度氟骨症患者检出率为5.36%(15/280),轻度氟骨症患者检出率为22.86%(64/280).②轻、重病区氟骨症X线总检出率分别为26.92%(35/130)、29.33%(44/150),二者之间比较差异无统计学意义(x2=0.200,P> 0.05).轻、重病区不同氟骨症病变程度检出率比较,轻病区中度氟骨症检出率[9.23%(12/130)]高于重病区[2.00%(3/150),x2=7.182,P<0.05],而轻病区轻度氟骨症检出率[17.69%(23/130)]与重病区[27.33%(41/150)]比较,差异无统计学意义(x2=3.671,P> 0.05).③改灶时间长、短组氟骨症X线检出率分别为20.41%(20/98) 、32.41%(59/182),二者比较差异有统计学意义(x2=4.536,P<0.05).结论 毕节市燃煤型地氟病病区经过改灶治理氟骨症病情得到了一定的缓解,但防治工作仍不容松懈.
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四川省达州市开江县肾综合征出血热死亡病例空间分布规律探讨
目的 探讨肾综合征出血热死亡病例空间分布理论概率模型,为制订防治策略提供科学依据.方法 采用Poisson分布和负二项分布,对四川省达州市开江县1979-2010年肾综合征出血热死亡病例空间分布进行拟合.结果 开江县肾综合征出血热死亡病例的实际分布不服从Poisson分布(x2=40.64,P< 0.01),而服从于负二项分布(x2=1.86,P>0.50).结论 开江县肾综合征出血热死亡病例在空间分布不是随机均匀的,而有严格的地区聚集性.可能与当地医疗条件、患者缺乏保健知识等因素有关.
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山西省高碘地区停供碘盐后人群碘营养水平及碘来源调查
目的 了解山西省高碘地区停供碘盐后人群碘来源改变情况以及不同人群的碘营养状况,为制订或调整高碘地区防治策略提供科学依据,并探讨停供碘盐的水碘切点值.方法 2010年,在山西省高碘地区选择水碘含量分别在0~,50~,100~,150~,300~,≥500μg/L范围内,且无碘盐食用率均为100%的6个村作为调查点.每个调查点抽取20名8~ 10岁儿童及其家中18~50岁育龄期妇女和18 ~ 60岁成年男子作为调查对象.采取3日回顾询问法对调查对象进行膳食调查.同时采集当地生活饮水,自产主、副食食品和调查对象随意1次尿样,砷铈催化分光光度法检测各样品碘含量.结果 ①水碘为25.9、70.6 μg/L的调查点,上述3种人群的尿碘中位数均在100~ 199 μg/L,碘营养水平为适宜;水碘为109.0 μg/L的调查点,上述3种人群的尿碘中位数均在200 ~ 299 μg/L,碘营养水平为超过适宜量;水碘为225.8、430.0、581.2 μg/L的调查点,上述3种人群的尿碘中位数均≥300 μg/L,碘营养水平为碘过量.②各调查点3种人群碘摄入量均达到并超过了世界卫生组织/联合国儿童基金会/国际控制碘缺乏病理事会(WHO/UNICEF/ICCIDD)推荐的膳食碘的推荐摄入量标准(8~10岁儿童≥120 μg/d,育龄期妇女及成年男子≥150μg/d).水碘在581.2μg/L的调查点3种人群碘摄入量均超过了日安全摄入量上限(8~ 10岁儿童≤800 μg/d;育龄期妇女及成年男子≤1000μg/d).③在各调查点,饮水碘的摄人量占总摄入量的比例随水碘含量升高而增大,在水碘含量超过100μg/L后,饮水碘的摄入超过食物碘的摄入,成为人体碘的主要来源.结论 山西省高碘地区停供碘盐后,在水碘超过100μg/L的村中,水碘成为人群主要的碘来源,且人群碘营养水平为超过适宜量或碘过量,建议山西省高碘地区划定标准的水碘含量切点值设为100 μg/L.
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2010、2011年度全国饮水型地方性氟中毒监测报告
目的 掌握中国饮水型氟中毒病区降氟改水工程运行质量以及氟中毒的病情变化趋势.方法 按照《饮水型地方性氟中毒监测方案(试行)》的要求,在2010、2011年各抽取314个县为监测县.每个监测县按照单纯随机抽样的方法抽取10个降氟改水工程,调查改水工程运行情况,采集末梢水测定水氟含量.2010、2011年共抽取监测村818个,检测监测村饮水含氟量,采用Dean法开展8-12岁儿童氟斑牙患病情况调查.结果 ①2010年度全国共监测降氟改水工程1381个,正常运转率为93.19%(1287/1381),水氟合格率为76.32%(1054/1398);2011年度共监测改水工程1408个,正常运转率为94.74%(1334/1408),水氟合格率为79.26%(1116/1408).②2010、2011年度分别监测319和327个已改水村,其改水工程水氟合格率分别为73.35%(234/319)和73.70%(241/327).2010、2011年度分别监测84和88个未改水村,其中,水氟>1.2~2.0mg/L的村分别占47.62%(40/84)和52.27%(46/88),水氟>2.0 ~ 4.0 mg/L的村分别占42.86%(36/84)和38.64% (34/88),水氟>4.0 mg/L的村分别占9.52%(8/84)和9.09%(8/88).③2010、2011年度改水工程运行正常且水氟合格的已改水监测村,8~ 12岁儿童氟斑牙检出率分别为26.97%(4347/16 119)和24.98%(4027/16 123),改水工程未正常运转或水氟超标的已改水监测村检出率分别为44.09%(1721/3903)和41.86%(2188/5227),未改水监测村检出率分别为46.08%(2802/6081)和45.51%(2804/6161).结论 我国饮水型氟中毒病区降氟改水工程正常运转率为93%~ 95%,水氟含量合格率未超过80%,改水工程的运行情况及水质质量仍需改善.有效改水后病区儿童氟斑牙病情显著下降.
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贵州省燃煤污染型地方性氟中毒病区后期管理试点效果评价
截至2010年,贵州省在燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)病区累计改良炉灶398.35万户,改良炉灶率达到99.34%[1].在病区炉灶改良后通过健康教育,指导病区家庭户正确使用改良炉灶和及时维修更换损坏的炉灶,并养成正确干燥粮食和坚持食前淘洗等健康生活行为是地氟病后期管理的主要任务[1-3].为此,作者于2011年在贵州省已经落实改良炉灶措施的3个病区村开展为期1年的健康教育干预.现将结果报道如下.1对象与方法1.1干预现场:选取2010年落实改良炉灶的习水、关岭、盘县3个县,每个县抽取1个村作为干预现场.1.2干预内容:村小学4~6年级完成2课时的地氟病防治知识授课,并组织学生进村开展1次"小手牵大手"的社会实践活动;村技术指导员在冬春取暖期入户指导群众正确使用炉灶,利用日晒和避免煤烟污染的方式干燥、储存供人食用的玉米和辣椒.
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2011年云南省曲靖市碘缺乏病病情监测调查分析
为进一步了解曲靖市碘缺乏病病情、居民碘营养水平及防治措施落实情况,2011年按照国家《2011年度地方病防治项目实施方案》(中疾控地病发[2011]13号)及《云南省2011年度中央转移支付地方病防治项目技术方案》要求,于2011年9月在云南省曲靖市开展了相关调查,现将结果报道如下.1 材料与方法1.1调查地点:选择曲靖市下辖的会泽县、宣威市、富源县、陆良县,每个县(市)各抽取1所行政村小学、3个乡(镇、街道办事处),包括抽中学校所在乡(镇、街道办事处).1.2监测内容和方法1.2.1 儿童甲状腺容积调查:每所小学选择40名8~10岁小学生(非寄宿),按《地方性甲状腺肿的诊断标准》(WS276-2007),采用B超法进行甲状腺容积检查.
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慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA 4.8 kb的影响
目的 观察慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA 4.8 kb大片段的影响,探讨线粒体氧化呼吸链在慢性氟中毒发病机制中的作用.方法 将60只SD大鼠按体质量随机分为3组(每组20只):对照组、低氟组和高氟组,分别饮用加入0、10、50 mg/L氟化钠的自来水.6个月时,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝、肾、脑皮质细胞线粒体DNA 4.8 kb存在水平.结果 低、高氟组大鼠肝脏(2.1×10-3、1.6×10-3)、肾脏(1.7×10-3、1.4×10-4)和脑皮质(1.5×10-5、1.3×10-5)细胞线粒体DNA 4.8 kb存在水平较对照组(2.9×10-3、2.0×10-3、1.1×10-4)明显下降(P均<0.05),且高氟组肾脏DNA 4.8 kb存在水平较低氟组明显降低(P<0.05).结论 慢性氟中毒可导致大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA 4.8 kb大片段缺失,造成线粒体DNA结构受损,引起线粒体氧化呼吸链障碍.
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慢性氟中毒大鼠肾脏跨膜转运蛋白多糖-4和细胞核因子-κB改变
目的 观察慢性氟中毒大鼠肾脏中跨膜转运蛋白多糖(Syndecan)-4和细胞核因子(NF)-κB的表达变化,探讨氟中毒肾损害的发病机制.方法 60只SD大鼠按体质量和性别随机分为3组:对照组,小、大剂量染氟组,自由饮用含氟化钠(NaF)< 0.5、10.0、50.0 mg/L的自来水,实验期为6个月.采用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测肾脏Syndecan-4和NF-κB的蛋白和mRNA表达.结果 与对照组大鼠肾脏中Syndecan-4蛋白表达水平和NF-κB蛋白表达水平[(100.0±8.1)%、(100.0±10.7)%]相比,小、大剂量染氟组大鼠肾脏的Syndecan-4蛋白表达水平[(198.5±5.6)%、(209.2±13.0)%]和NF-κB蛋白表达水平[(284.4±11.1)%、(343.2±2.9)%]均明显升高(P均<0.05);小、大剂量染氟组大鼠肾脏中Syndecan-4 mRNA表达(0.431±0.058、0.453±0.065)均高于对照组(0.128±0.026,P均<0.05).结论 慢性氟中毒大鼠肾脏Syndecan-4的表达上调增加肾内NF-κB表达,从而引发肾脏损伤,该过程可能参与慢性氟中毒肾损伤的发生.
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亚慢性染氟对雌性小鼠雌激素受体mRNA表达的影响
目的 观察亚慢性染氟(氟化钠)对雌性小鼠雌激素受体(ER)mRNA表达的影响.方法 雌性小鼠40只,按体质量随机分成4组:对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组10只.分别饮用0、1、5、25 mg/L氟化钠溶液,喂养12周后,RT-PCR法检测小鼠卵巢中ERα、ERβ mRNA表达.结果 对照组、低氟组、中氟组、高氟组小鼠卵巢组织ERα、ERβ mRNA表达分别为0.7028±0.0474、0.7195±0.0552、0.6479±0.0590、0.5684±0.0513,0.8418±0.0131、0.7729±0.0974、0.7610±0.0984、0.8026±0.0234.其中高氟组小鼠卵巢组织ERαmRNA表达与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚慢性染氟可导致卵巢组织中雌激素受体表达下降,后者对雌性小鼠的生殖发育可能有一定的影响作用.
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布鲁杆菌XbaⅠ酶切脉冲场凝胶电泳基因分型方法的条件优化
目的 优化布鲁杆菌XbaⅠ酶切脉冲场凝胶电泳基因分型方法.方法 通过测试不同厂家生产的Xba I限制性内切酶,优化脉冲场凝胶电泳条件和脉冲时间,所得凝胶电泳图谱用BioNumerics V 4.0软件和UPGMA方法进行聚类分析,获得脉冲场凝胶电泳分型结果.结果 优化后的条件为:XbaI限制性内切酶为美国Promega公司产品;脉冲时间为21 h,包括第一脉冲时间0.5~8.0 s,16h,第二脉冲时间10.0~56.0 s,5h;电压为6.0 V/cm;电场夹角120°;电泳温度为14℃.利用优化后的脉冲场凝胶电泳条件对布鲁杆菌6个菌种19个生物型菌株进行试验,经聚类分析能够将牛种、羊种、猪种和绵羊附睾种菌株归为不同的4大群,但是犬种菌株归在猪种群内,沙林鼠种菌株归在牛种群中.聚类分析结果与生物学分型方法具有一致性.结论 布鲁杆菌XbaⅠ酶切脉冲场凝胶电泳基因分型方法得到优化,并能够反映布鲁杆菌种群间的亲缘关系,建议应用到监测网络系统.
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氟对体外培养人软骨细胞的影响
目的 探讨氟对体外培养人软骨细胞细胞活力和超微结构的影响.方法 采用细胞培养的方法,体外原代培养24~27周龄自然流产死亡胎儿的关节软骨细胞,取第3代细胞进行实验,按染氟剂量不同分为0(对照)、10-2、5×10-3、10-3、10-4、10-5、10-6、10-7、10-8 mol/L组.采用细胞增殖与毒性检测方法(细胞计数试剂盒-8,CCK-8),在染氟24、48、72 h测定细胞活力变化;通过透射电镜观察氟对细胞超微结构的影响.结果 人软骨细胞染氟(10-2、5×10-3、10-3、104、10-5、10-6、10-7、104 mol/L)24 h后其细胞活力分别为(15.04±0.55)%、(62.53±1.03)%、(100.34±5.19)%、(111.40±3.69)%、(121.47±6.09)%、(i29.95±4.96)%、(121.81±4.97)%、(111.00±1.63)%;48 h后分别为(10.35±0.64)%、(35.23±2.41)%、(110.30±2.07)%、(113.66±6.98)%、(120.36±6.23)%、(133.40±5.80)%、(126.06±5.40)%、(115.62±7.33)%;72 h后分别为(6.19±0.16)%、(18.44±0.21)%、(120.83±4.93)%、(123.77±4.82)%、(129.09±5.21)%、(140.44±4.18)%、(131.99±7.00)%、(124.10±3.68)%.在24、48、72 h,10-2、5×10-3 mol/L染氟组细胞活力均低于对照组[(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%,P均<0.05].10-2与5×10-3 mol/L组比较,其细胞活力均减小(P均< 0.05);氟在10-2和5×10-3 mol/L时,抑制人软骨细胞活力,促进细胞的凋亡,且其细胞活力随着染氟剂量的增加和作用时间的延长而逐渐减小.在24、48、72 h,10-3~ 10-8 mol/L染氟组细胞活力(24 h10-3 mol/L组虽高于对照组,但差异无统计学意义)均高于对照组[(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%,P均<0.05].10-4组与10-3 mol/L组比较(48 h、72 h,细胞活力增加,但差异无统计学意义),10-5与10-4 mol/L组比较(72 h,细胞活力增加,但差异无统计学意义),10-6与10-5 mol/L组比较,其细胞活力增加,且差异有统计学意义(P均< 0.05);10-7和10-6 mol/L组比较,10-8与10-7 mol/L组比较(72 h,细胞活力减小,但差异无统计学意义),其细胞活力减小,且差异有统计学意义(P均< 0.05).10-3 ~ 10-8 moL/L浓度的氟促进人软骨细胞的增殖,且随着染氟时间的延长其细胞活力逐渐增加;10-6 mol/L为促进软骨细胞增殖的佳浓度.电镜下,可见对照组软骨细胞形态规则,表面具有微柔毛结构,细胞内胞浆丰富,内有大量的线粒体,粗面内质网发达,稍微扩张,内含低电子致密物质;10-6 mol/L染氟组,可见细胞内线粒体增多,部分线粒体肿胀,粗面内质网肥大扩张;5×10-3 mol/L染氟组,可见细胞表面微绒毛减少,胞膜内陷,染色质固缩、边集,出现凋亡细胞.结论 氟在10-3 ~ 10-8 mol/L时,可以促进体外培养人软骨细胞的增殖,剂量升高时(10-2、5×10-3mol/L),则促进细胞的凋亡.
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氟对大鼠成骨细胞Wnt3a、β-链蛋白mRNA和蛋白表达的影响
目的 观察氟中毒大鼠成骨细胞Wnt3a、β-链蛋白(catenin)mRNA和蛋白表达,探讨氟骨症发生与Wnt通路的关系.方法 健康SD大鼠36只,体质量100~120 g,按体质量将大鼠随机分为3组,每组12只.对照组大鼠饮用自来水(含氟量<1 mg/L),低氟组、高氟组大鼠分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型.饲养期间检查大鼠氟斑牙发生情况,股动脉放血处死大鼠前收集大鼠24 h尿样,处死后取股骨组织.采用氟离子选择电极法测定尿氟和骨氟含量;固相夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清骨碱性磷酸酶(BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)含量;光镜下观察骨组织的形态学变化,测量骨皮质厚度、骨小梁宽度及密度变化;原位杂交技术和免疫组化方法检测成骨细胞Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达.结果 大鼠氟斑牙检出率低氟组为66.7%(8/12),高氟组为91.7%(11/12),对照组为0.0%(0/12),组间比较差异有统计学意义(χ2=21.6,P<0.05).尿氟和骨氟组间比较差异有统计学意义(F=36.57、467.02,P均<0.05),其中低氟组[(2.06±0.64)mg/L、(632.33±123.21) mg/kg]和高氟组[(7.69±1.96)mg/L、(1088.75±156.16)mg/kg]高于对照组[(1.26±0.17)mg/L、(305.58±91.26)mg/kg,P均<0.05],高氟组高于低氟组(P均< 0.05).血清BALP和TRACP-5b组间比较差异有统计学意义(F=89.57、7.68,P均<0.05).其中低氟组[(31.47±5.30)U/L]和高氟组[(54.61±2.27)U/L].血清BALP明显高于对照组[(16.24±1.57)U/L,P均<0.05],高氟组高于低氟组(P<0.05);血清TRACP-5b,低氟组[(3.45±1.85)U/L)明显高于对照组[(1.26±0.23)U/L]和高氟组[(2.74±1.8)]U/L,P均<0.05].光镜下,高氟组和低氟组大鼠股骨骨皮质较对照组增厚,骨小梁增宽、排列紧密.原位杂交和免疫组化显示,近骨小梁表面的成骨细胞细胞质和细胞核呈棕黄色阳性着色.图像分析显示,Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F值分别为12.47、5.96,10.07、53.82,P均<0.05).其中低氟组(132.87±5.72、132.57±9.56,137.50±4.32、140.85±3.54)和高氟组(135.60±6.64、137.87±9.16,142.65±11.84、152.52±4.64)均高于对照组(119.86±5.04、120.58±7.84,124.01±2.63、126.75±4.65,P均<0.05);除β-catenin蛋白表达高氟组明显高于低氟组(P<0.05)外,其他两组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).相关分析显示,Wnt3amRNA与β-catenin mRNA表达、Wnt3a蛋白与β-catenin蛋白表达,二者之间都具有相关性(r值分别为0.731、0.658,P均<0.05).结论 过量氟引起的大鼠骨组织的病变可能与Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白在成骨细胞的表达增高有关.慢性氟中毒时,氟通过刺激Wnt经典信号通路中Wnt3a、β-catenin的过表达,使成骨作用增强,从而引起骨骼的病变而发生氟骨症.
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斯钙素蛋白1在大鼠燃煤型氟中毒脑损伤中的作用
目的 观察燃煤型氟中毒大鼠脑组织中斯钙素蛋白(STC)1及钙离子的变化,探讨STC1在燃煤型氟中毒脑损伤机制中的作用.方法 24只雄性SD大鼠按体质量随机分为4组:对照组、低、中、高氟组;对照组采用常规大鼠饲料(含氟1.3 mg/kg),低、中、高氟组分别饲以含氟为20.0、40.0、60.0 mg/kg的饲料,所有大鼠均饮用蒸馏水,自由饮食、饮水;180 d后,采用免疫组化和RT-PCR方法,检测大鼠脑组织中STC1蛋白及基因的表达,并检测脑组织内钙离子含量.结果 与对照组[(24.70±3.53)%]相比,低、中、高氟组大鼠STC1细胞阳性率[(48.10±2.11)%、(54.90±1.73)%、(79.30±3.71)%]均显著增高(P<0.05),其中高氟组明显高于低、中氟组(P均< 0.05).低、中、高组大鼠脑组织中STC1的mRNA表达(0.58±0.09、0.85±0.17、1.75±0.04)均高于对照组(0.37±0.12,P<0.05),高氟组STCl mRNA表达高于低、中氟组(P均<0.05).低、中、高氟组大鼠脑皮质钙离子浓度[(138.62±4.19)、(167.43±6.57)、(189.45±3.72)nmol/L]显著高于对照组[(101.47±9.46)nmol/L,P均<0.05],其中高氟组高于低、中氟组(P均<0.05),中氟组高于低氟组(P<0.05).结论 STC1可能依靠调节钙离子平衡的功能参与了燃煤型氟中毒脑损伤机制.
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慢性砷中毒大鼠空肠中P物质、生长抑素表达与形态结构改变的关系
目的 探讨慢性砷中毒对大鼠空肠P物质(sP)、生长抑素(SS)表达的影响及其与空肠形态结构变化的关系.方法 将45只清洁级SD大鼠按性别和体质量随机分为对照(0.0 mg.kg-1.d-1)、低砷(0.4 mg.kg-1·d-1)、高砷(10.0 mg·kg-1·d-1)组,每组15只.分别自由饮用砷(三氧化二砷,As2O3)含量为0、2、50 mg/L的蒸馏水溶液,连续染毒4个月.采用HE染色、免疫组化链霉亲和素-生物素复合物(SABC)法光镜下观察空肠形态结构变化及SP、SS阳性细胞数,Biomias图像分析软件测定SP、SS阳性细胞平均灰度值.结果 光镜下,慢性砷中毒大鼠部分空肠绒毛不规则;部分纹状缘脱落,不整齐;杯状细胞增多;固有层内炎性细胞浸润;小肠腺部分细胞出现空泡.3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞计数比较,差异有统计学意义(F值分别为608.54、227.59,P均<0.05),其中低、高砷组[(1.85±0.25)、(1.83±0.24)个/视野和(4.24±0.33)、(3.31±0.41)个/视野]明显高于对照组[(0.94±0.21)、(1.14±0.14)个/视野],且高砷组明显高于低砷组(P均<0.05).3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞平均灰度值比较,差异有统计学意义(F值分别为68.43、26.57,P均<0.05),其中低、高砷组(125.13±2.35、131.28±5.66和118.30±4.58、124.03±3.94)明显低于对照组(133.76±3.61、137.57±5.49),且高砷组明显低于低砷组(P均< 0.05).结论 慢性砷中毒大鼠空肠黏膜损伤及形态结构改变与SP、SS表达上调有关.
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2型糖尿病患者TCF7L2基因rs11196218、rs290487位点多态性与代谢综合征的相关性
目的 探讨2型糖尿病患者中TCF7L2基因rs11196218、rs290487位点多态性与代谢综合征的相关性.方法 选择2型糖尿病患者680例,按国际糖尿病联盟(IDF)诊断标准分为代谢综合征(MS)组和非代谢综合征(对照)组.提取受试者外周血DNA,PCR特异性扩增TCF7L2基因片段,通过连接酶反应,测定该基因rs11196218、rs290487位点的多态性;采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 各群体符合Hardy-Weinberg遗传平衡,具有人群代表性;MS组TCF7L2基因rs11196218位点基因型频率GG为55.6%(233/419)、AG为35.8%(150/419)、AA为8.6%(36/419),等位基因频率G为73.5%(616/838)、A为26.5%(222/838);rs290487位点基因型频率GG为14.8%(62/418)、AG为42.3%(177/418)、AA为42.9%(179/418),等位基因频率G为36.0%(301/836)、A为64.0%(535/836).对照组TCF7L2基因rs11196218位点基因型频率GG为54.8%(126/230)、AG为39.1%(90/230)、AA为6.1%(14/230),等位基因频率G为74.3%(342/460)、A为25.7%(118/460);rs290487位点基因型频率GG为15.0%(34/226)、AG为48.2%(109/226)、AA为36.8%(83/226),等位基因频率G为39.1%(177/452)、A为60.9%(275/452).两组TCF7L2基因rs11196218、rs290487位点的基因型和等位基因频率比较,差异无统计学意义(P均> 0.05).结论 2型糖尿病患者中TCF7L2基因rs11196218、rs290487位点多态性与代谢综合征未见明显相关性.
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应用基因表达芯片筛选大骨节病软骨差异表达的基因和基因通路
目的 筛选大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)和正常关节软骨的差异表达基因和基因通路,探讨KBD关节软骨损伤的分子机制.方法 KBD组和对照组关节软骨样本各9份,提取总RNA,反转录为cDNA.采用Cy3、Cy5分别对KBD组、对照组进行荧光标记.采用Agilent全基因组表达芯片,比较KBD组与对照组关节软骨的表达谱差异,利用单基因及基因通路表达分析,筛选有统计学意义的差异表达的基因和基因通路.结果 ①KBD组的关节软骨中29个基因的表达水平显著上调(平均表达率=6.68±1.98,P均<0.05),功能涉及细胞凋亡、代谢、细胞外基质、细胞骨架与运动等.KBD患者关节软骨中的细胞外基质相关的FBLN1基因表达水平显著下调(表达率=0.14±0.06,P<0.05).②KBD组关节软骨中6个凋亡和5个缺氧相关的基因通路的表达水平均高于对照组(P均< 0.05).结论 细胞凋亡和缺氧相关的基因及基因通路在KBD患者与对照关节软骨中的表达水平存在差异,提示缺氧可能在KBD关节软骨细胞凋亡中发挥一定作用,缺氧与KBD关节软骨损伤的关系有待进一步研究.
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慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fis1表达和线粒体超微结构改变
目的 观察慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fis1表达和线粒体超微结构改变,探讨其在慢性氟中毒肾脏细胞线粒体损伤中的机制.方法 将60只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组20只,分别饮用加入0、10、50 mg/L氟化钠的自来水.6个月时,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术检测肾脏细胞Fis1 mRNA和蛋白表达,采用电镜观察肾脏细胞线粒体形态.结果 与对照组大鼠(28.70±12.41)比较,低、高氟组大鼠肾脏细胞Fis1 mRNA表达(91.48±34.83和582.09±184.69)明显升高(P均< 0.05);低、高氟组大鼠肾脏Fis1蛋白表达(16.33±10.26和21.50±5.24)与对照组(10.49±7.66)比较,有增高趋势,其中高氟组明显高于对照组(P<0.05);电镜下,低、高氟组大鼠肾脏细胞线粒体嵴模糊或消失,出现线粒体分裂截面.结论 慢性氟中毒可致肾脏细胞线粒体损伤,诱导Fis1在转录水平和蛋白水平表达,致线粒体融合分裂障碍和线粒体超微结构异常,该过程在慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体损伤的发生机制中可能起重要作用.
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布鲁杆菌M5-90Δbp26基因缺失株的构建与免疫原性的比较研究
目的 构建布鲁杆菌M5-90Δbp26基因缺失株,对比观察其免疫原性与M5-90亲本株的区别,研制毒力弱、安全性能好并能进行鉴别诊断的布鲁杆菌弱毒候选苗.方法 利用常规分子生物学技术构建布鲁杆菌M5-90Δbp26基因缺失株并进行遗传稳定性检测和常规细菌学性质鉴定;用1.0×109 CFU/2 ml剂量的M5-90亲本株和M5-90Δbp26基因缺失株分别免疫绵羊,所得血清与纯化的BP26蛋白进行Western blot免疫印迹实验,比较M5-90Δbp26基因缺失株与M5-90亲本株在体液免疫中对BP26蛋白识别上的差异;用试管凝集试验(SAT)检测受试绵羊不同时期(0、7、14、21、30、45 d)的血清效价;安全性试验用1.0×106、6.0×106、2.0×107 CFU/0.2 ml的M5-90亲本株和M5-90Δbp26基因缺失株分别免疫接种小鼠,观察、记录小鼠接种疫苗后的临床症状和死亡情况,比较二者的毒力.结果 遗传稳定性检测M5-90亲本株PCR扩增出长度约1279 bp的片段,而2~15代的M5-90Δbp26基因缺失株扩增出长度约629 bp的片段,后者测序结果表明出现bp26基因650 bp的缺失;常规细菌学性质鉴定结果,M5-90Δbp26由M5-90亲本株的单因子血清试验M型转变为R型,BK2噬菌体裂解实验由阳性转变为阴性,鉴定为深度变异菌株;Western blot免疫印迹实验表明M5-90Δbp26基因缺失株免疫绵羊所获得的血清与纯化的BP26蛋白不发生反应,而M5-90亲本株可发生反应;STA试验表明M5-90Δbp26基因缺失株诱导绵羊产生抗体水平(1∶50)明显低于M5-90亲本株(>1:800);安全性试验表明M5-90Δbp26基因缺失株毒力比M5-90亲本株明显减弱.结论 成功构建M5-90Δbp26基因缺失株.与M5-90亲本株比较,M5-90Δbp26基因缺失株具有毒力弱、能区分自然感染与疫苗免疫的特点,可作为标记疫苗的候选株.
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铝对氟中毒小鼠斑状脱毛的保护作用
目的 探讨铝对氟中毒小鼠斑状脱毛的保护作用,氟对小鼠皮肤的损伤及铝对氟毒性的拮抗作用.方法 60只雄性C57/BL小鼠按体质量随机分为对照组、氟组(氟离子100 mg/L)、铝组(铝离子270mg/L)和氟+铝组(氟离子100 mg/L+铝离子270 mg/L),每组15只,分别在饲养1、3个月时处死取骨组织.离子选择电极法检测骨氟含量;电感耦合等离子体发射光谱法测定骨铝水平;观察小鼠氟斑牙和脱毛发生情况.结果 饲养1个月时,各组小鼠均无氟斑牙和脱毛现象发生;氟组、氟+铝组、对照组、铝组骨氟依次降低,分别为(2401.649±86.835)、(1210.332±19.531)、(538.001±33.337)、(427.006±11.878)mg/kg,任意两组组间比较,差异均有统计学意义(P均< 0.05).饲养3个月时,氟组10只小鼠均发生氟斑牙和斑状脱毛,脱毛区域位于颈部和背部,其他体表部位未见脱毛现象,而对照组、铝组和氟+铝组小鼠均无脱毛现象,并且对照组和铝组无氟斑牙发生,氟+铝组仅有2例轻度氟斑牙发生;氟组、氟+铝组、对照组、铝组骨氟从高到低依次为(4098.645±58.842)、(1888.165±12.187)、(876.258±14.462)、(662.385±8.966)mg/kg,任意两组组间比较,差异均有统计学意义(P均< 0.05).结论 氟中毒小鼠有脱毛现象发生,小鼠脱毛与氟暴露程度密切相关;铝通过减少氟在体内的蓄积而预防染氟小鼠脱毛的发生.
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高氟对机体非骨相损害的研究进展
氟是维持正常生命活动不可缺少的一种必需微量元素,其主要生理功能是预防龋齿以及参与骨骼的矿化,但若长期摄入过量氟会导致全身慢性中毒.高氟对机体骨骼、牙齿的骨相损害的研究已得到了确认.近年来,很多专家和学者越来越关注高氟对非骨相组织引起的损害,很多研究报道涉及全身的或针对一定的系统器官.自1937年印度学者Shorrt等[1]首次报道地方性氟中毒患者有神经系统表现以来,研究者陆续报道高氟可累及其他系统.仅从迄今已有的报道来看,损害已累计脑、肾、肝和内分泌等器官和系统.1 氟的特性及来源氟是地球上丰富的元素之一,其化学性质极为活泼,在常温下能与许多元素特别是金属元素发生作用,在高温下几乎能与一切元素发生作用.自然界中的氟为氟化物而不是以元素氟形式存在,如氟化钠、氟化钙和氟磷灰石等[2].氟主要来源于自然界和人为污染.由于氟在自然界分布广泛,形成多种矿石,因此各种水源,特别是不同岩层的深井水源,含氟量差异很大.火山爆发也可散发大量的氟到环境中.人为污染分为工业污染与生活污染.
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鼠疫菌MLVA分型技术及其应用
鼠疫耶尔森菌(Yersinia pestis)是鼠疫的病原菌,鼠疫曾在历史上引发3次世界范围的大流行,给人类和社会发展造成极其严重的影响.近年来,鼠疫仍在动物和人群间有散在流行,因此,世界卫生组织(WHO)已将其列为近20年来重新流行的急性传染病之一.鼠疫菌可分为4个古老的变种,即古老变种(Antiqua)、中世纪变种(Medievalis)、东方变种(Orientalis)及田鼠型(Microtus).根据生化特性以及地理区域的差异,中国的鼠疫菌分为18个生态型[1].随着分子生物学的发展,从基因的角度对鼠疫菌进行分型已成为可能.近年来,有很多分子生物学方法被用于鼠疫菌的分型研究,任何分子分型方法都是建立在病原菌一定的基因组结构特点上.由于指纹图谱的溯源优势使其得以有效推广也因此衍生出大量分型方法[2-3].但是,每种方法各有利弊,实验需综合考虑分型能力、重复性、结果解读、可操作性和经费预算等诸多因素.任何实验方法都是为了服务实验目的,传统的诊断方法存在许多弊端,例如:耗时、低通量、重复性差等缺点.分子分型以其高通量著称,实验结果易于重复,省时、省力,相对多位点序列分析(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)而言,多位点可变数目串联重复序列分析(MLVA)具有显著的低廉、省时的优势,因此,非常适合基层工作开展和普及.例如:核糖体分型(Ribotyping)、插入序列100(IS100)、限制性长度多态性(RFLP)、随机扩增多态性DNA(RAPD)、PFGE、MIST、规律成簇的间隔短回文重复分析(CRISPRs)和MLVA[4-9]等,都已经获得了预期的结果.本文中,作者将详细介绍有关MLVA方法的原理、研究进展以及应用前景等.
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吉林省饮水含氟量不同地区居民前臂和小腿骨关节X线改变
目的 了解饮水含氟量不同地区居民前臂和小腿常见X线征象,为诊断氟骨症提供依据.方法 应用定量流行病学方法,在吉林省乾安和农安县选择建屯时间在50年以上,居民饮用水含氟量历史资料完整且氟含量稳定、没工业和燃煤氟污染、无其他高氟来源及未改饮低氟水的15个村屯作为调查点.测定水氟,再按饮水含氟量(0.5 ~ 7.0 mg/L)的11个层次选取居住10年以上且年龄在16 ~ 60周岁的居民.按年龄16~、21~、31~、41~、51 ~60周岁分成5个年龄组,每个年龄组采用分层抽样的方法,抽取10~15例做前臂和小腿骨关节X线检查.将饮水含氟量在0.5~1.0 mg/L作为低氟组(对照),在1.5 ~ 7.0 mg/L作为高氟组,分别观察两组居民各种X线征象及检出率.结果 X线检查结果显示,可见到氟骨症、关节退变和骨质疏松3种改变.其中关节退行性改变常见,高氟组的检出率(31.55%,153/485)高于低氟组(21.58%,41/190),二者比较差异有统计学意义(x2=6.62,P<0.05);在X线检查的675例中,检出氟骨症72例,主要发生在摄氟较多的高氟组(x2=25.65,P<0.01).当水氟达6.0~ 7.0 mg/L时,氟骨症检出率显著增加达44.92%(53/118).不论水氟高与低或氟骨症病情轻与重,X线征象均以骨周改变为主,平均达到了95.83%(69/72),关节改变次之(79.17%,57/72),骨质改变少(56.94%,41/72),三者比较差异有统计学意义(x2=9.64,P<0.01).不论水氟高与低,肘、膝、腕关节都有退变改变,退变总检出率以肘关节高(17.78%,120/675),膝关节次之(15.41%,104/675),腕关节检出率低(7.85%,53/675),三者比较差异有统计学意义(χ2=30.74,P< 0.01).高氟组肘关节退变检出率(21.03%,102/485)明显高于低氟组(9.47%,18/190,x2=12.47,P<0.01).X线检查可见35种征象,多数征象在高氟、低氟组均可见到,其中骨周改变低氟组少见,多出现在高氟组.结论 氟骨症骨关节X线征象复杂多样,进行X线诊断时应对各种征象进行全面分析,通过综合判定,诊断结果才能准确、可靠.
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对尿碘砷铈催化分光光度测定方法的验证
目的 验证修订后的砷铈催化分光光度方法测定尿碘的可行性及应用价值.方法 收集成人1次性尿样备用,制备0~300μg/L和300~ 1200 μg/L的碘标准曲线,应用修订后的砷铈催化分光光度方法测定尿碘.对该检测方法的线性关系及范围、低检测限、精密度和准确度进行验证,评价验证结果.结果 当标准曲线线性范围在0 ~ 300 μg/L时,低检出限为1.8 μg/L,相关系数为-0.9995~-0.9997;测定尿碘浓度为40~ 80、100~ 149、200~280 μg/L尿样时,相对标准差分别为1.5%、0.8%、0.5%;测定尿碘浓度为40 ~ 80、100~149、150~180 μg/L尿样时,加标回收率分别为97.8%、99.8%、96.6%;国家尿碘标准物给定值(标准值±不确定度)为(73.0±9.0)、(206±10) μg/L时,测定值为(75.5±0.9)、(207.5±1.9)μg/L,相对偏差分别为3.4%和0.7%,测定结果在不确定度范围内.当标准曲线线性范围为300~1200μg/L时,低检出限为305.2μg/L,相关系数为-0.9996~-0.9999;测定尿碘浓度为300~ 400、500~600、1000~ 1200μg/L尿样时,相对标准差分别为0.6%、1.0%、0.7%;测定尿碘浓度为300~ 499、500~ 599、600 ~700μg/L尿样时,加标回收率分别为99.7%、99.2%、100.4%;国家尿碘标准物给定值(标准值±不确定度)为(556.0±17.0)、(883.0±28.0)μg/L时,测定值为(558.3±3.5)、(884.8±4.7)μg/L,相对偏差分别为0.4%和0.2%,测定结果在不确定度范围内.结论 经验证,新修订的砷铈催化分光光度方法不仅能扩展尿碘检测范围,保证尿碘测定的精密度和准确度,由于能减少实验中砷的使用量,减轻对环境污染,适合推广应用.
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我国地方性氟中毒防治研究进展与展望
地方性氟中毒是我国流行为广泛、病情为严重的重点地方病之一.我国大陆除了上海市和海南省之外,其余省份均有不同程度的地方性氟中毒流行,其中饮水型氟中毒分布为广泛,分布在我国长江以北的广大平原地区;燃煤污染型氟中毒分布在我国西南的山区;饮茶型氟中毒分布在我国西部具有大量饮用砖茶习惯的少数民族聚居地区.目前,我国各种类型地方性氟中毒的流行特征已完全清楚,形成了基本公认的发病机制理论,而且,饮水型和燃煤污染型氟中毒的防治措施已基本落实到位,地方性氟中毒的相关标准规范体系也已基本完善.可以说,我国地方性氟中毒防治研究形势从来没有像现在这么喜人,为此,就现阶段我国地方性氟中毒防治研究的进展以及下一阶段的发展提出如下拙见.
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加强高等医学院校青年教师素质的培养
随着我国高等医学教育事业的飞速发展,高等医学院校教师队伍人数有所增加,青年教师数量增多,他们在教师队伍中所占比例加大,青年教师队伍已成为高等医学教育战线的一支重要生力军.如何从高等医学院校发展的长远战略出发,加强青年教师的素质培养,充分发挥他们在医学院校建设中的作用是目前面临的重要课题.1 高等医学院校青年教师队伍现状分析高等医学院校青年教师大部分毕业于医科院校或综合性大学医学院,他们具有一般青年人的特点和优势,同时存在不适应医学院校工作的问题.
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燃煤污染型地方性氟中毒考核验收方法的研究
通过多年的综合治理,特别是"十一五"期间规模防治工作的推进,截至2010年,我国燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型地氟病)病区改良炉灶率达到92.60%,炉灶正确使用率达到94.19%,学生和家庭主妇相关防治知识知晓率分别达到94.97%和86.10%,受益人口近3000万人,一些病区病情已经得到有效控制或达到消除水平[1-6].为此,我国将基本消除燃煤型地氟病列为"十二五"地方病防制目标之一.为科学评价燃煤型地氟病防制效果,我国制订并发布了涵盖评价燃煤型地氟病控制效果的地方性氟中毒病区控制标准,正在组织制订《燃煤污染型地方性氟中毒消除》和《燃煤污染型地方性氟中毒考核验收》标准.作者承担了后者的编制工作.为如期完成标准编制工作,作者对燃煤型地氟病的考核验收方法进行了研究,现将研究方法及核心内容报道如下.
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甘肃省临夏回族自治州碘缺乏病健康教育效果评价
目的 评价临夏回族自治州目标人群碘缺乏病健康教育效果.方法 2006-2010年持续对甘肃省临夏回族自治州(临夏州)8个县(市)的碘缺乏病目标人群,分别通过学校和宗教宣传,开展了碘缺乏病健康教育,并在2006(健康教育前)、2010年(健康教育后),采用分层整群抽样方法,对该地5年级小学生和20~ 50岁的育龄妇女,进行碘缺乏病知识知晓情况问卷调查和访谈,评价健康教育效果.结果 健康教育后,学生碘缺乏病知识及格率从健康教育前的55.6%(548/986)上升到了90.0%(1103/1225),对缺碘造成甲状腺肿、智力低下和生傻孩子及碘盐是好防治方法知晓率分别从79.2% (781/986)、76.5%(754/986)、51.7%(510/986)和82.3%(811/986)上升到88.8%(1088/1225)、85.6%(1049/1225)、68.7% (842/1225)和90.0%(1103/1225).健康教育后,学生认为碘缺乏病一定能预防的信念持有率为87.3% (1069/1225),向父母宣传知识的行为具有率为52.9%(648/1225).育龄妇女知识及格率从健康教育前的18.0%(118/657)上升到了86.2%(687/797),对缺碘造成甲状腺肿、智力低下和生傻孩子及碘盐是好防治方法的知晓率分别从48.6% (319/657)、28.3%(186/657)、15.4%(101/657)和39.6%(260/657)上升到86.2%(687/797)、70.0%(558/797)、46.3%(369/797)和87.3%(696/797).健康教育后,育龄妇女自觉购买合格碘盐的行为具有率为87.1% (694/797),正确食用碘盐的行为具有率为64.6% (515/797).相关部门人员90%以上知道碘缺乏病相关知识,尤其对缺碘造成的智力危害有了明确的认识,积极支持和参与碘缺乏病的防治.结论 通过学校和宗教为主要的综合健康教育措施,提高了碘缺乏病目标人群的知识知晓率,促进了其自觉购买和食用碘盐的行为、信念和态度的转变,碘缺乏病防治的知、行、信达到了高度统一.通过宗教组织宣传是民族地区健康教育的良好模式,提高了健康教育的可行性和和可及性,其效果更加持久.
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新修订Dean法氟斑牙诊断标准编制说明与图示
我国是地方性氟中毒流行非常严重的国家,病区范围广泛,受威胁人口众多[1].氟斑牙的准确判定和诊断对于氟中毒的病情监测和防治措施效果评价起到非常重要的作用[2].随着国家对地方性氟中毒防治工作的重视和经费投入的增加,尤其是中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目(现称医改项目)的实施,加大了地方性氟中毒防治工作的力度,使更多的地方性氟中毒病区被纳入到调查监测范围当中,为了增加地方性氟中毒调查数据的准确性和规范性,提高工作效率,进行氟斑牙诊断方法的标准化就显得尤为重要.规范氟斑牙诊断标准,可以使氟斑牙诊断更加科学、规范、可行,使地方性氟中毒防治监测工作可持续性进行.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |