首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华地方病学杂志
中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
2010-2014年陕西省燃煤污染型砷中毒监测结果分析
目的 掌握陕西省燃煤污染型地方性砷中毒病区病情变化、防砷炉灶使用和相关行为形成情况,评价防治效果,为制订防治策略提供依据.方法 2010-2014年,按照《陕西省燃煤污染型地方性砷中毒监测方案(试行)》的要求,在陕西省安康、汉中市的2个县4个自然村,每自然村抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为形成情况;抽取5户家庭,采集煤样测定砷含量;按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001),对监测村内高砷暴露人群进行砷中毒病情调查;抽取30名砷中毒患者,采集尿样检测尿砷含量.结果 改良炉和改良灶的合格率和正确使用率均较低(<90%).共采煤样100份,砷含量范围为12.295~ 455.827mg/kg,均值为(91.819±80.989)mg/kg,玉米、辣椒食用前的淘洗率均为100%(198/198,200/200),玉米、辣椒的正确干燥率和保管率均在95%以上;4个村共调查17 855人,检出砷中毒患者1 232例,检出率为6.90%(1 232/17 855),尿砷含量范围为未检出~ 0.287 mg/L,几何均值为0.033 mg/L.结论 陕西省燃煤型砷中毒呈流行态势,防砷炉具灶炉损坏现象较多,正确使用率较低.加强病情监测、健康教育和防砷炉具的后期管理工作是今后防治燃煤型地方性砷中毒的关键.
-
2012年山东省莒县克山病病情调查与分析
目的 调查山东省莒县克山病病情及发病相关因素.方法 2012年,在山东省莒县克山病病区棋山镇、安庄镇及龙山镇,采用随机数字表法,各选择1个自然村作为调查点,以全年龄组常住居民为观察对象,进行临床查体及描记心电图,对可疑克山病病例拍摄X线胸片;每个调查点采集调查对象发样15份,应用荧光法进行硒含量测定;并对居民经济收入及人均粮食占有量进行问卷调查.结果 3个调查点共调查925人,检出慢型和潜在型克山病27例,总检出率为2.92%.共描记心电图925份,检出异常心电图158份,异常检出率为17.08%.共拍摄X线胸片11例,其中心脏增大5例.共检测发样45份,发硒含量为(0.430±0.062)mg/kg.调查点人均经济收入为9 561元,人均粮食占有量为820 kg.结论 莒县克山病病情处于低发稳定态势,基本达到了克山病控制水平.
-
1953-2013年重庆市九龙坡区疟疾流行特征与防控措施及效果分析
目的 了解重庆市九龙坡区疟疾流行动态及特征,评价防控措施和效果,为疟疾后期监测提供科学依据.方法 收集九龙坡区1953-2013年疟疾疫情、防控监测资料进行回顾性分析,计算发病率,分析发病的季节及城乡、年龄、性别、职业分布,并总结防制过程.结果 1953-2013年报告疟疾13 675例,年均发病率为43.16/10万,有2次流行高峰,分别是1953、1977年,发病率分别为3 172.23/10万、224.80/10万;发病有明显的季节性,6-8月占58.92%(2 815/4 778);农村发病占77.50%(3 703/4 778);15~49岁年龄发病占81.12%(3 876/4 778),男女发病数之比为1.56∶1.00;职业以农民为主,占57.69%(510/884);主要传播媒介为中华按蚊和嗜人按蚊,以间日疟流行为主;防制过程分为调查及重点防治、控制流行、综合防治和监测巩固达到消除4个阶段,每个阶段均采用相应的防治措施,1993年以后发病率控制在1.00/10万以下,2002-2013年新发病例均为外源性输入病例.结论 九龙坡区疟疾防治达到国家消除标准;但输入性病例不容忽视,应完善长效防控机制,加强到高疟区务工的流动人员的监测管理,及时发现病人并有效处置,巩固消除成果.
-
停供碘盐防止高碘地区人群碘过量的效果评价
目的 评价停供碘盐对防止高碘地区人群碘过量的效果.方法 停供碘盐前,在河北省含有水源性高碘地区的5个市,每个市抽取2个乡,所抽取的乡按水碘含量分为7个组,每组抽取2个村,采集8~ 10岁儿童尿样,调查停供碘盐前后8~ 10岁儿童尿碘水平的变化.采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度测定方法(WS/T 107-2006)检测尿碘含量,并对儿童尿碘与水碘进行相关性分析.结果 停供碘盐前后分别采集了744名和771名8~ 10岁儿童的尿样,停供碘盐后儿童总尿碘中位数(350.1 μg/L)与停供碘盐前儿童尿碘中位数(460.8μg/L)比较显著降低(U=3 127.8,P<0.05),停供碘盐前后8个村儿童的尿碘中位数比较差异有统计学意义(P<0.05).停供碘盐前后,儿童尿碘含量≥300μg/L的比例分别为76.7%(571/744)、58.5%(451/771),两者比较差异有统计学意义(x2=57.7,P<0.05).停供碘盐后,不同性别、年龄组儿童的尿碘中位数均显著下降(男孩分别为558.5、351.6μg/L,U=960,P<0.05;女孩分别为522.9、355.5 μg/L,U=698,P<0.05;8岁组分别为536.0、295.5μg/L,U=529.5,P<0.01;9岁组分别为386.2、323.2μg/L,U=753.5,P<0.01;10岁组分别为525.5、368.8 μg/L,U=521.5,P<0.05).儿童的尿碘中位数与其所在村的水碘中位数呈正相关(r=0.951,P<0.01),直线回归分析显示,儿童尿碘含量的变化中有89%与水碘含量的变化有关.结论 停供碘盐只能纠正饮水碘含量低于100 μg,/L地区人群因食用碘盐产生的碘过量,在饮水碘含量高于100μg/L的地区,干预措施应重点考虑改换成碘含量较适宜的饮水.
-
贵州省安龙县燃煤型地方性砷中毒综合防治效果观察
安龙县位于贵州省西南部,是贵州省砷中毒病情较典型的病区[1].2005年,在中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目的支持下,贵州省砷中毒病区实现防治措施全覆盖[2-3].为初步评估病区实施综合防治的效果,作者于2013年初对安龙县砷中毒病区的综合防治效果进行了调查,现将结果报道如下.1 对象与方法1.1 调查地点:选择安龙县历史病情较典型的石丫口和海子2个病区村作为调查点[3].1.2 调查对象与方法1.2.1 砷中毒患病情况调查:调查点所有高砷暴露人群,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)进行砷中毒检测和诊断.
-
低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞参数的影响
目的 分析低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞的影响,为筛选低浓度砷暴露的早期损伤标志提供依据.方法 在山西省大同市,选择相邻且经济发展均衡的地方性砷中毒(简称地砷病)病区(水砷含量为14.41 ~ 90.34 μg/L)和非地砷病病区(水砷含量为0.00~ 0.87 μg/L),在病区与非病区各选择1个自然村,抽取饮当地水15年以上本地居民,无传染性、遗传性等疾病,无放射线和理化致病因素接触史者为调查对象.其中地砷病病区85名,为砷暴露组;非地砷病病区71名,为对照组.采集静脉血,全自动血细胞分析仪测定血细胞参数的变化.结果 白细胞各项指标:砷暴露组淋巴细胞绝对值[LYM,(2.00±0.90)×109/L]和淋巴细胞百分比[LYM%,(33.92±9.70)%]均高于对照组[(1.58±0.57)×109/L,(29.72±8.32)%,t值分别为-3.348、-2.873,P均<0.05],单核细胞绝对值[MON,(0.15±0.07)×109/L]、单核细胞百分比[MON%,(2.53±0.77)%]均低于对照组[(0.47±0.15)×109/L,(8.64±1.97)%,t值分别为16.309、24.599,P均<0.05].红细胞各项指标:砷暴露组红细胞[RBC,(4.44±0.46)×109/L]、血红蛋白[HGB,(136.59±13.84)g/L]、平均红细胞血红蛋白含量[MCH,(30.85±1.87)pg]、平均红细胞血红蛋白浓度[MCHC,(360.67±8.54)g/L]和红细胞体积分布宽度[RDW,(13.19±0.75)%]均高于对照组[(4.10±0.58)×109/L,(111.11±16.49)g/L,(27.68±2.99)pg,(295.20±36.82)g/L,(11.06±1.08)%,t值分别为-4.063、-10.491、-7.747、-14.651、-14.450,P均<0.05],平均红细胞体积[MCV,(85.49±4.43)fl]则低于对照组[(92.69±7.50)fl,t=7.114,P< 0.05].血小板各项指标:砷暴露组血小板[PLT,(217.11±49.36)×109/L]、平均血小板体积[MPV,(7.01±1.16)fl]和血小板压积[PCT,(0.15±0.04)L/L]均低于对照组[(259.30±74.97)×109/L,(11.27±1.31)fl,(0.28±0.08) L/L,t值分别为4.073、21.486、13.428,P均<0.05],血小板分布宽度[PDW,(18.21±0.55)%]高于对照组[(9.23±2.29)%,t=-32.228,P< 0.05].结论 长期低浓度饮水型砷暴露能引起人群外周血血细胞参数的改变.RBC增加,HGB含量升高,PLT数目明显减少,PLT和RBC体积异质性增加.
-
硫氧还蛋白还原酶1在燃煤污染型砷中毒病区砷暴露人群和大鼠血液和肝脏中的表达
目的 观察硫氧还蛋白还原酶(TrxR)1在燃煤污染型砷中毒病区砷暴露人群和大鼠血液和肝脏中的表达,探讨其在燃煤污染型砷中毒肝损伤中的作用.方法 ①人群研究:选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者作为观察对象,依据临床检查和诊断结果分为病区非病人组(25例)、无明显肝病组(38例)、轻度(43例)和中重度肝病组(27例);以非砷污染村34名健康居民为对照组.采集上述观察对象的外周血,采用实时荧光定量PCR法检测TrxR1 mRNA表达,并用可见分光光度法检测TrxR酶活力.②动物实验:将30只体质量为80 ~ 100 g的Wiser大鼠,采用随机数字表法按体质量分为对照组、饮水型砷中毒组和低、中、高砷粮食污染组,共5组,每组6只.对照组常规喂养,饮水型砷中毒组饮用含10 mg/kg三氧化二砷(As2O3)的水溶液,低、中、高砷粮食污染组喂饲用病区高砷煤烘烤的玉米粉所配制的饲料(含砷量分别为25、50、100 mg/kg),均喂养3个月.采用实时荧光定量PCR法检测其外周血和肝组织中TrxR1 mRNA表达,免疫组织化学法检测肝组织TrxR1蛋白表达,可见分光光度法检测血清和肝组织中TrxR酶活力.结果 ①人群研究结果:病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组外周血TrxR1 mRNA表达[中位数(四分位数)]分别为1.599 8(1.128 9~2.156 8)、1.469 3(1.146 1~1.976 3)、1.203 6(0.463 1~1.816 2)和0.912 3(0.631 8~1.535 0),轻度和中重度肝病组均低于对照组[1.649 7(1.161 1~2.380 2),P均<0.05];血清TrxR酶活力分别为(3.12±0.76)、(2.81±0.84)、(2.52±0.73)、(2.42±0.76)kU/L,轻度和中重度肝病组均低于对照组[(3.02±0.70)kU/L,P均<0.05].②动物实验结果:大鼠饮水型砷中毒组和低、中、高砷粮食污染组外周血TrxR1 mRNA表达分别为1.05±0.14、1.18±0.18、1.04±0.10、0.97±0.13,除低砷粮食污染组外,其余各染砷组均低于对照组(1.23±0.15,P均<0.05);肝组织TrxR1 mRNA表达分别为0.78±0.10、0.83±0.10、0.79±0.09、0.77±0.11,除低砷粮食污染组外,其余各染砷组均低于对照组(0.94±0.12,P均<0.05);肝组织TrxR1蛋白表达量分别为310.33±38.81、312.50±23.36、305.67±20.57、298.17±23.52,各染砷组均低于对照组(348.50±32.35,P均<0.05);血清TrxR酶活力分别为(4.22±0.73)、(4.86±0.63)、(4.04±0.57)、(3.73±0.64)kU/L,各染砷组均低于对照组[(9.52±1.08)kU/L,P均<0.05];肝组织TrxR酶活力分别为(14.82±1.67)、(18.76±2.76)、(14.90±2.17)、(11.55±1.74)U/mg,均低于对照组[(23.71±3.05)U/mg,P均<0.05].结论 砷通过下调TrxR1转录表达和蛋白表达,降低其酶活力,加重燃煤污染型砷中毒肝损伤的发生发展.
-
砷暴露对大鼠原代星形胶质细胞分泌胶质细胞源性递质的影响
目的 观察砷暴露对大鼠原代星形胶质细胞(astrocyte,AST)分泌胶质细胞源性递质的影响,探讨砷对学习记忆功能损伤的作用机制.方法 出生1~3 d的Wistar大鼠仔鼠,取双侧大脑半球,经处理获得原代培养脑AST,并通过胶质纤维酸性蛋白免疫荧光染色鉴定.AST分别在含0.0、2.5、5.0、10.0μmol/L亚砷酸钠的培养液中培养24h,荧光双波长分光光度计法检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i);高效液相色谱(HPLC)法检测细胞培养液谷氨酸、D-丝氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸含量.结果 胶质纤维酸性蛋白免疫荧光染色,AST纯度>95%.不同浓度砷暴露组间AST内[Ca2+]i比较差异有统计学意义(F=20.030,P<0.05),其中10.0 μmol/L砷暴露组AST内[Ca2+]i[(263.27±14.80)nmol/L]明显高于0.0、2.5、5.0μmol/L砷暴露组[(204.24±27.21)、(214.49±21.85)、(232.74±23.14)nmol/L,P均<0.05].不同浓度砷暴露组间AST分泌的D-丝氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸比较差异均有统计学意义(F值分别为26.599、33.539、5.599,P均<0.05),其中2.5、5.0、10.0 μmol/L砷暴露组AST分泌的D-丝氨酸[(21.580±1.313)、(21.936±1.539)、(23.401±1.648)μmol/L]、甘氨酸[(26.353±2.449)、(29.711±1.530)、(29.234±2.057)μmol/L]和γ-氨基丁酸[(27.277±3.421)、(30.213±2.098)、(29.364±2.588) μmol/L]均高于0.0 μmol/L砷暴露组[(16.017±1.046)、(16.763±3.007)、(22.736±4.139) μmol/L,P均<0.05].结论 砷暴露可引起原代AST分泌胶质细胞源性递质增加,可能会损伤学习记忆功能.
-
银杏叶片对砷暴露大鼠免疫毒性的干预作用
目的 探讨银杏叶片对砷暴露大鼠免疫毒性的干预作用,为砷中毒的预防和治疗提供实验依据.方法 40只Wistar大鼠,使用随机数字表法,按照体质量随机分为4组:对照组、染砷组、银杏叶片治疗组、自然恢复组,每组10只,对照组大鼠自由摄取正常普通饲料90d;其他组大鼠自由摄取含砷饲料90 d;自然恢复组大鼠自由摄取含砷(100 mg/kg)饲料90d后,再给予正常普通饲料饲养45 d;银杏叶片治疗组大鼠自由摄取含砷饲料90 d后,再给予银杏叶片溶液(25 mg/kg·bw)灌胃,6d/周,治疗45 d,治疗期间喂饲正常普通饲料.然后收集大鼠24 h尿液,测定大鼠尿砷含量,采集大鼠静脉血,检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+阳性率,血清抗体IgG、IgM、IgA及补体C3、C4含量.结果 染砷组、自然恢复组、银杏叶片治疗组大鼠尿砷几何均数(2.991、0.421、0.334 mg/g)均高于对照组[0.141 mg/g,P均<0.05].自然恢复组、银杏叶片治疗组大鼠尿砷均低于染砷组(P均< 0.05),自然恢复组大鼠尿砷含量与银杏叶片治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).染砷组CD3+、CD4+细胞阳性率[(31.31±7.73)%、(25.94±12.49)%]、CD4+/CD8+比值(0.91±0.50)均低于对照组[(60.83±17.64)%、(42.11±12.92)%、1.80±0.88,P均<0.05],血清中补体C4含量[(81.18±13.23) mg/L]高于对照组[(64.23±6.97) mg/L,P<0.01];自然恢复组CD3+、CD4+细胞阳性率[(32.35±19.84)%、(28.00±16.10)%]、CD4+/CD8+比值(0.98±0.29)、血清IgG、IgA、IgM、C3、C4含量[(897.23±23.55)、(1032.72±0.35)、(443.65±1.02)、(557.33±39.86)、(76.92±17.99)mg/L]与染砷组[(31.31±7.73)%、(25.94±12.49)%,0.91±0.50,(917.02±15.96)、(1032.96±1.32)、(444.43±1.82)、(560.15±39.57)、(81.18±13.23)mg/L]比较差异均无统计学意义(P均> 0.05);银杏叶片治疗组CD3+、CD4+细胞阳性率[(54.00±19.31)%、(39.93±8.63)%]均高于染砷组[(31.31±7.73)%、(25.94±12.49)%,P均<0.05],血清中补体C4含量[(66.99±5.66)mg/L]低于染砷组[(64.23±6.97) mg/L,P<0.05];染砷组、自然恢复组、银杏叶片组CD8+细胞阳性率以及血清IgG、IgA、IgM、C3含量[(31.38±11.40)%,(917.02±1596)、(1 032.96±1.32)、(444.43±1.82)、(560.15±39.57)mg/L;(27.90±13.22)%,(897.23±23.55)、(1 032.72±0.35)、(443.65±1.02)、(557.33±39.86)mg/L; (28.21±8.42)%,(905.83±24.16)、(1 032.10±0.80)、(442.65±1.32)、(554.41±41.21)mg/L]与对照组[(27.22±13.00)%,(903.02±14.69)、(1 032.04±0.64)、(443.41±0.93)、(536.61±32.92)mg/L]比较差异均无统计学意义(P均> 0.05).结论 砷暴露可引起大鼠体内细胞免疫功能紊乱;停止砷暴露后,自然恢复效果欠佳;银杏叶片可提高砷中毒大鼠的免疫功能.
-
水砷暴露致人群心电图改变的研究
目的 研究不同水砷含量暴露与人群心电图改变的关系,探讨砷对心血管系统的影响.方法 2008-2013年,根据饮水型地方性砷中毒的历史监测资料,在山西省和内蒙古自治区选择15个村作为调查点,选择年龄≥20岁、饮水≥10年的当地常住居民作为调查对象,按照饮水砷含量分为对照组(<0.01 mg/L)、低水砷组(0.01~<0.05 mg/L)、中水砷组(0.05~<0.10 mg/L)以及高水砷组(≥0.10 mg/L).采集调查对象家中的饮用水,应用氢化物原子荧光法检测水砷,并描记12导联心电图,比较不同水砷暴露人群的心电图改变.结果 共对1 341人进行心电图检查,异常率为11.56%(155/1 341),其中,对照组、低、中、高水砷组分别为5.7%(9/158)、12.85%(59/459)、12.02%(28/233)、12.02%(59/491).对照组的心电图异常率均低于低、中、高水砷组(x2值分别为6.141、4.391、5.090,P均<0.05).心电图改变以心律失常和ST-T改变为主.对照组的各种心律失常异常率[0(0/158)]均低于低、中、高水砷组[4.58%(21/459)、3.86%(9/233)、3.46%(17/491);x2值分别为7.483、6.247、5.618,P均<0.05].4组人群右心室扩大、心肌缺血心电图异常率组间比较差异均有统计学意义(x2值分别为9.525、9.848,P均<0.05).结论 饮水型砷中毒病区居民心电图异常改变以心律失常和ST-T改变为主.水砷含量≥0.01 mg/L即可明显引起心电图异常率的增加,饮水砷对心脏组织有一定的影响.
-
日本血吸虫重组两歧双歧杆菌(pGEX-Sj32)疫苗构建及鉴定
目的 构建和鉴定日本血吸虫重组两歧双歧杆菌(Bifidobacterium bifidum,Bb)pGEX-Sj32疫苗.方法 从重庆医科大学附属第一医院传染病寄生虫病研究所构建的重组大肠埃希菌BL21 (pET28α-Sj32)中抽提质粒pET28α-Sj32,通过PCR扩增Sj32抗原编码基因;将Sj32基因定向克隆至大肠埃希菌-双歧杆菌穿梭表达载体pGEX-1λT中,构建重组质粒pGEX-Sj32,将该重组质粒转化至大肠埃希菌BL21感受态细胞(DE3),抽提质粒后进行双酶切鉴定;采用电穿孔法,将重组质粒pGEX-Sj32转化至Bb,构建Bb(pGEX-Sj32)疫苗,再从该疫苗中抽提重组质粒pGEX-Sj32,以其为模板进行PCR鉴定.结果 从抽提质粒pET28α-Sj32中PCR扩增出长度约为1 270 bp的Sj32基因片段;重组质粒pGEX-Sj32经双酶切鉴定,获得长度为4 947 bp的载体片段和长度为1 270 bp的Sj32基因片段;以抽提的疫苗质粒pGEX-Sj32为模板进行PCR扩增,得到了长度约为1 270 bp的Sj32基因片段,与预期结果相符.结论 成功构建了日本血吸虫重组Bb(pGEX-Sj32)疫苗.
-
Rho家族的三磷酸鸟苷激酶与砷致肿瘤关系的研究进展
Rho家族的三磷酸鸟苷激酶(Rho GTPases)是小分子G蛋白Ras超家族的成员,具有GTP酶活性,与Ras约有30%的同源氨基酸序列,是重要的细胞内信号转导分子.研究发现,Rho GTPases与细胞周期调控、凋亡,肿瘤恶性转化、生长、侵袭与转移以及介导细胞骨架的构建均有密切的关系[1-2].已明确Rho GTPases几乎参与肿瘤形成的每个阶段,是很有前景的肿瘤治疗靶点.其中Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)、细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是三个具有代表性和研究比较多的小分子G蛋白.砷是自然界广泛存在的对机体有危害的毒性物质,饮水和食物中砷含量过高能导致多器官功能损伤,砷还是国际癌症中心(IARC)确定的人类致癌物,可以引起膀胱癌、肺癌、肾癌、肝癌等多种癌症[3].因此,作者通过Rho GTPases和肿瘤发生发展关系的研究进展,探讨Rho GTPases在砷致恶性转化中可能产生的作用,为砷中毒的防治提供新的思路.
-
砷致癌机制的研究进展
砷(As)是一种广泛存在于自然界中的无机元素,具有类似金属特性,包括世界卫生组织(WHO)下属国际癌症研究机构在内的众多权威机构已经明确砷及其化合物是致癌物质,但是其致癌机制尚不明确,目前仍缺乏一个公认的、具有完全说服力的致癌学说.我国是受砷中毒危害为严重的国家之一,不仅存在饮水型和职业暴露型砷中毒病区,还有我国特有的燃煤污染型砷中毒病区,张微等[1]通过2010及2011年我国11个省(自治区)及新疆生产建设兵团为监测省(区)的170个在既往高砷暴露人数超过100人的病区村中抽取监测村进行的调查显示,地方性砷中毒改水工程运行情况及水质质量不容乐观,已改水病区砷中毒患病率仍然高于未改水病区.砷中毒严重危害人类健康,可造成肺癌、肝癌、皮肤癌、肾癌和膀胱癌等多种肿瘤疾病.砷致癌机制的研究已成为环境卫生科研的重大课题.为此,作者从染色体异常、DNA甲基化到诱发活性氧方面归纳整理了近年来国内外相关研究成果,针对目前砷致癌作用机制方面的研究进展进行论述,以期为今后开展相关工作提供参考意见和研究方向.
-
巢式PCR扩增布氏田鼠细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ基因
目的 确定布氏田鼠细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ (CO Ⅰ)基因巢式PCR扩增的方法.方法 采集内蒙古锡林郭勒盟阿巴嘎旗青格勒宝拉格地区的布氏田鼠12只,取肝脏组织,提取DNA,采用巢式PCR方法扩增CO Ⅰ基因,并对扩增产物进行测序.结果 巣氏PCR内外引物分别扩增出657、1 132bp的产物,与目的片段大小一致.内引物PCR扩增共获得12条布氏田鼠CO Ⅰ基因序列片段,测序均为CO Ⅰ基因片段,在GenBank中序列号为KF182196-KF182207;12条CO Ⅰ基因序列进行比对,相似性为100%,无碱基的变异.结论 巢氏PCR方法可有效扩增出布氏田鼠COⅠ基因,避免产生假基因现象.
-
原子荧光法测定尿砷时尿样前处理与分析条件探讨
目的 寻找尿砷测定中合适的尿样前处理方法以及仪器佳分析条件.方法 收集健康成人晨尿20份,采用湿法消解、恒温消解和微波消解3种前处理方法对尿样进行处理,一定浓度硝酸溶液作为载流,硫脲+抗坏血酸溶液作为预还原剂,并以氢氧化钾和硼氢化钾为还原剂,用原子荧光分光光度计测定尿中砷含量.结果 湿法消解、恒温消解和微波消解3种方法进行处理后的尿样,分别采用5.00%硝酸作为载流、5.00%的硫脲+5.00%抗坏血酸溶液作为预还原剂、0.50%氢氧化钾和1.00%硼氢化钾作为还原剂的分析条件下,进行连续3d平行测定,砷回收率分别为77.51%~ 78.18%、90.64 ~ 96.15%、90.96%~ 98.23%,相对标准偏差分别为2.29% 、2.17%、1.88%.结论 在5.00%硝酸作为载流、5.00%的硫脲+5.00%抗坏血酸溶液作为预还原剂、0.50%氢氧化钾和1.00%硼氢化钾作为还原剂的分析条件下,微波消解这种前处理方法所获得的回收率较好,是为理想的前处理方法.
-
重视燃煤污染型地方性砷中毒的防治管理
燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型地砷病)是我国特有的地方病,目前仅在贵州省和陕西省局部地区发现,是由于生活在特定地区的居民,因长期使用无排烟设施的炉灶燃用高含量无机砷的煤炊事、取暖及烘烤粮食与辣椒等,造成室内空气与食物污染而导致的慢性砷中毒.燃煤型地砷病早发生于20世纪60年,由于其危害的严重性,1992年被纳入我国地方病防治管理,并作为重点地方病实施防控.
-
我国重点地方病主要研究问题的梳理与认识
随着我国社会经济发展,防治措施全面落实和人们健康保健意识越来越高,我国的地方病病情基本得到控制[1],随之有些科研管理部门人员提出疑问,包括地方病专业人员,今后,我国地方病基础应用研究做些什么?怎样去做?为此,作者依据自己多年对我国地方病研究领域的追踪,结合国外相应领域的研究进展,以及我国地方病防治工作的需要,经过反复的思考,总结如下.
-
2013年年底预防医学国家自然科学基金结题情况简介
科学基金项目的结题管理是整个自然科学基金管理系统的重要组成部分和关键环节.作者从研究论文发表、专著出版、学术会议报告、专利申请、获奖情况和人才培养等方面,对2013年年底预防医学国家自然科学基金项目结题报告进行初步汇总,并对存在的问题进行简要分析,以期为加强基金管理、统筹学科布局、制定发展战略和优先资助领域等提供参考,促进预防医学国家自然科学基金工作的不断发展.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |