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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2007-2009年山东省梁山县和博兴县地方性氟中毒病情监测结果分析
目的 了解山东省梁山县和博兴县地方性氟中毒(简称地氟病)病情,为制订地氟病防治措施提供依据.方法 2007 - 2009年,在山东省梁山县、博兴县各抽取100处改水设施,调查使用情况及检测水氟;抽取10户居民,测定家中饮用水含氟量;检查全部监测点(每县3个村)8～12岁在校儿童的牙齿,计算氟斑牙检出率、氟斑牙指数.同时进行尿氟检测.结果 2007 - 2009年,梁山县儿童尿氟中位数分别为2.35、3.73、1.29mg/L,儿童氟斑牙检出率分别为72.73％(88/121)、78.08％(57/73)、70.64％(77/109),氟斑牙指数分别为1.43、1.76、1.34.博兴县尿氟中位数分别为4.50、6.71、5.64 mg/L,儿童氟斑牙检出率分别为95.93％(118/123)、99.06％(105/106)、94.41％(152/161),氟斑牙指数分别为2.23、2.54、2.09.结论 山东省梁山县的地氟病防治情况好于博兴县,改水降氟是控制饮水型地氟病的重要措施,在地氟病病区应进一步加大改水降氟工作力度.
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2010年内蒙古包头市人间布鲁杆菌病监测结果分析
目的 了解包头市布鲁杆菌病(简称布病)流行情况,为综合防治布病提供科学依据.方法 2010年,对包头市9个区(旗、县)的7 ～ 70岁从事家畜饲养、放牧、屠宰加工和贩卖等行业的重点人群进行调查.按照知情同意原则,采集血样,采用虎红凝集试验和试管凝集试验(SAT)进行检测,血清滴度1∶100(++)判定为阳性,布病判定依据《布鲁氏菌病监测标准》(GB 16885-1997).结果 共采集血样5832份,SAT检出阳性250例,阳性率为4.25％.新发病例数为164人,占2.81％(164/5832).患者年龄主要集中在40～60岁,占66.0％(165/250).布病感染者中,从事家畜养殖业的占80.87％(4757/5882).从地区分布看,达茂旗检出病例多,检出率为12.10％(73/603).结论 继续加大布病防治知识的宣传力度,做好重点人群的布病监测,加强牲畜检疫、免疫是有效控制布病疫情的唯一措施.
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2009年云南省曲靖市富源县燃煤污染型氟中毒监测结果分析
目的 了解富源县燃煤污染型氟中毒病区的病情现状,掌握防氟措施落实情况,为制订地方性氟中毒防治措施提供依据.方法 2009年,在富源县富村镇大水井村委会小雨汪村、拖嘎村、沙良村3个病区村抽查105户居民,调查降氟炉灶使用质量和健康教育效果(为什么使用降氟炉灶的知晓率).在富村镇小雨汪村,采集20户居民室内储藏的辣椒和玉米,检测含氟量;按东、西、南、北、中抽查5户,每户各采集1次室内空气样品检测空气氟;检查当地出生的8～ 12周岁儿童氟斑牙患病情况;同时采集50人份8～ 12周岁儿童即时尿样测定尿氟;对当地居住5年以上超过30岁的成年人进行临床氟骨症和Ⅹ线氟骨症检查.结果 抽查105户居民,家中降氟炉灶的正确使用率为100％,为什么使用降氟炉灶知晓率为82.86％(87/105).共采集辣椒19份,含氟量在9.98～538.40 mg/kg,中位数为32.38 mg/kg,全部超标(1.5 mg/kg);采集玉米25份,含氟量在0.42～101.54 mg/kg,中位数为6.32 mg/kg,18份超标(1.0 mg/kg);采集空气6份,含氟量在0.000 98～ 0.003 33mg/m3,中位数为0.001 45 mg/m3;8～12岁儿童氟斑牙检出率为42.3％(22/52),尿氟为0.13 ～ 1.80 mg/L,几何均数为0.58 mg/L;成人临床氟骨症检出4人,检出率为2.46％(4/162),Ⅹ线检出5例,检出率为9.61％(5/52).结论 辣椒和玉米氟污染严重,应指导病区群众改变生活习惯,尽量减少氟污染.
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2010年陕西省燃煤污染型氟中毒监测结果分析
目的 掌握陕西省燃煤污染型氟中毒病区病情变化,防氟炉灶的使用情况以及相关行为形成情况,评价防治效果,为上级决策提供理论依据.方法 2010年,选择陕西省安康、汉中市的3个县9个自然村作为监测村.在3个监测县实施改炉改灶的病区村中各抽取5个病区村,在抽中的每个病区村和9个监测点各抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为转变情况.调查监测村所有8 ～ 12岁学生氟斑牙患病情况,氟斑牙诊断采用Dean法,同时对8～ 12岁学生每年龄段采集10份尿样,检测尿氟,尿氟测定采用氟的离子选择电极法(WS/T 30-1996),依据《人群尿氟正常值》(WS/T 256-2005)进行评价.对监测村25周岁以上人群,按每个年龄段抽取20人,进行氟骨症X线检查,诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》 (WS 192-2007).结果 铁炉、改良炉的合格户数和正确使用率、玉米辣椒的正确干燥率和保管率均较低,玉米、辣椒食用前的淘洗率均在95％以上;9个监测村检查儿童350人,氟斑牙检出率为59.71％(209/350);Ⅹ线共拍片871人,氟骨症检出率为17.22％(150/871);共采集儿童尿样350份,尿氟在0.07～ 2.02 mg/L,几何均数为0.66 mg/L.结论 陕西省燃煤型氟中毒呈流行态势,防氟炉具灶炉损坏现象较多,健康行为形成率较低.加强病情监测、健康教育和防氟炉具的后期管理工作是今后防治燃煤型氟中毒的关键.
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2007年全国饮茶型氟中毒现况调查资料的聚类分析
目的 应用聚类分析方法对全国饮茶型氟中毒流行现况调查数据进行分析,明确全国各病区省级或市级病情的分类层次,以指导饮茶型氟中毒的防治.方法 利用2007年全国饮茶型氟中毒流行现况调查数据库,以Ⅱ度及以上临床氟骨症检出率为聚类指标,对全部调查资料进行聚类分析,绘制聚类图,根据聚类结果进行方差分析以及两两比较.结果 全国饮茶型氟中毒病区从省级层面可分为三类:一类地区包括西藏和四川,二类地区为青海,三类地区包括内蒙古、甘肃、新疆和宁夏.从地市级层面也可分为三类:一类地区包括四川阿坝州、西藏日喀则地区及拉萨市;二类地区包括内蒙古乌兰察布市、呼伦贝尔市、包头市,青海海北州、果洛州、海西州、西宁市、海东地区,四川甘孜州,甘肃陇南市、酒泉市,新疆乌鲁木齐市和博尔塔拉州;其他地市(州、盟)为三类地区.省级及地市级一、二、三类地区Ⅱ度及以上临床氟骨症检出率(35.18％、16.21％、5.22％,41.16％、19.64％、4.19％)任意两类间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 全国省级层面与地市级层面饮茶型氟中毒流行程度可以应用聚类分析法进行分类,聚类分析结果可以为国家有效落实饮茶型氟中毒防治措施提供科学依据.
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2010年湖北省随州市地方性氟中毒病区改水降氟工程及水氟水平调查结果分析
目的 了解随州市高氟病区改水降氟工程使用和水氟状况,为科学改水和防治地方病提供依据.方法 采取横断面调查方式,对随州市辖区内,在1986 - 2009年修建的全部改水降氟工程,进行全面调查;对正常使用的工程处,分别采集水源水和末梢水各3份;对停用和报废的工程处,选择3处饮用水供应量较大的地方,分别采集水样1份.检测全部水样氟化物、氯化物、总硬度、重金属等指标.结果 共调查改水工程21处,其中正常使用的14处(占66.7％),停用和报废工程7处(占33.3％).在正常使用的14处工程处,末梢水中氟化物平均含量≤1.0 mg/L的合格工程13处(占92.9％),氟化物含量＞1.0 mg/L的不合格工程1处(占7.1％).在停用和报废的7处工程处,氟化物平均含量全都＞ 1.0 mg/L(占100％).所有水样中的水砷、铅都在正常范围.在正常使用的14处工程中,末梢水中有2处水样含铁量超标,有1处水样的总硬度超标;报废停用的7处工程中,氯化物超标1处,锰超标1处,铁超标2处,总硬度超标3处.结论 随州市改水降氟工程存在停用和报废情况;工程停用和报废的地方,存在水氟超标状况.
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2006-2010年河北省布鲁杆菌病流行病学分析
目的 分析河北省布鲁杆菌病(简称布病)流行特征及疫情变化趋势,为制订有效的防治对策提供科学依据.方法 采用描述性流行病学方法,对河北省布病2006 - 2010年“国家疾病监测信息报告管理系统”数据进行统计分析.结果 2006 - 2010年全省共报告布病病例13 632例,无死亡病例,年报告发病率分别为3.4068/10万、3.4851/10万、4.5701/10万、4.6045/10万、3.5582/10万.11个市均有病例报告,病例主要分布在张家口、承德、保定、邯郸和石家庄5个市,占全省总病例数的90.02％(12 271/13 632).各年各月均有发病,呈明显的季节性,春夏季为发病高峰期.发病年龄集中于25～ 65岁,占84.57％(11 529/13 632).男性多于女性,男女性别比为3.56:1.00.职业以农民为主,占病例总数的91.15％(12 425/13 632).结论 河北省布病疫情较为严重,疫情范围逐年扩大,局部地区疫情活跃.要控制布病疫情上升,应加强卫生、畜牧部门密切合作,加强传染源的管理控制,深入开展对高危人群进行宣传教育和行为干预.
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激素冲击疗法联合局部注射治疗甲状腺相关眼病疗效观察
甲状腺相关眼病(TAO)是一种累及几乎所有眼眶组织的、与甲状腺疾病密切相关的慢性自身免疫性眼眶病.TAO多发于青壮年,可引起眼部干涩不适、眶周肿胀、眼睑退缩、上睑迟落、眼球突出、眼外肌功能障碍、复视和视力下降等多种临床表现.目前,临床多用糖皮质激素冲击、放射治疗及放射治疗与手术联合治疗等.作者通过甲基强的松龙冲击联合曲安奈德眶周注射治疗该病取得一定效果,现将结果报道如下.
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化学发光免疫分析法测定甲状腺功能操作方法要点分析
碘缺乏病是由于外环境缺碘,机体摄入碘不足,导致甲状腺激素合成不足为主要发病机制的综合征.在碘缺乏病防治工作中,有时需要测定甲状腺功能,通常采用化学发光免疫分析法,即化学发光技术和磁性微粒分离技术相结合的测定方法,该方法准确性好、灵敏度高、重复性好、测试速度快、抗生物性干扰物影响能力强,作者总结该方法在实际操作中的要点,现列举如下,并与同仁商榷.
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青海省农牧区居民饮用水含碘量检测分析
为了解青海省农牧区居民饮用水含碘量及分布状况,调整碘缺乏病防控策略,实现“因地制宜、分类指导、科学补碘”的目的,结合中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目《青海省碘缺乏病防治项目》方案,作者于2009年对青海省农牧区34个县(市)居民饮用水进行含碘量检测,现将结果报道如下.
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38例儿童急性布鲁杆菌病临床分析
布鲁杆菌病(Brucellosis,简称布病),是由布鲁杆菌感染机体引起的传染-变态反应性人畜共患传染病.近年来,随着布病疫情的回升,儿童布病患者也大幅增加,黑龙江省农垦总局总医院2008年1月至2010年1月共收治12岁以下儿童急性布病患者38例,均符合《布鲁杆菌病诊断标准》 (WS 269-2007).在布病临床诊疗中,发现儿童与成人在临床表现及抗菌药物应用方面有所不同,现报道如下.
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甲状腺素对甲状腺功能减退症大鼠海马syntaxin-1蛋白表达的影响
目的 研究成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触前膜蛋白syntaxin-1的表达及不同剂量甲状腺素替代治疗的作用,探讨甲减脑损伤可能的分子机制.方法 健康3月龄成年SD雄性大鼠44只,体质量250 ～ 300 g,按体质量随机分为4组:甲减组、常规治疗组、大剂量治疗组和对照组,每组11只.甲减组、常规治疗组和大剂量治疗组每日腹腔注射丙基硫氧嘧啶(PTU) 10 mg/kg;4周后,甲减组继续给予PTU腹腔注射2周,常规治疗组和大剂量治疗组每日分别给予50、200μg/kg左旋甲状腺素腹腔注射2周;对照组每日腹腔注射等量生理盐水.造模结束后,采用放射免疫法检测4组大鼠血清T3、T4水平;采用免疫组化法检测4组大鼠海马syntaxin-1蛋白的表达.结果 与对照组[(0.65±0.05)、(55.20±3.56)nmol/L]比较,甲减组血清T3、T4[(0.34±0.04)、(43.01±2.95)nmol/L]明显降低(P均＜0.05),大剂量治疗组血清T3、T4[(1.11±0.10)、(96.68±6.42)nmol/L]显著升高(P均＜0.05);常规治疗组血清T3、T4[(0.63±0.05)、(55.04±3.77)nmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).甲减组大鼠海马CA1、CA3区起始层、放射层、腔隙层和齿状回(DG)分子层、多形层syntaxin-1蛋白表达水平(0.059±0.016、0.064±0.014、0.068±0.016,0.069±0.017、0.072±0.016、0.070±0.011,0.051±0.012、0.072±0.017)显著高于对照组(0.037±0.008、0.045±0.010、0.042±0.009,0.040±0.010、0.053±0.009、0.042±0.009,0.032±0.007、0.047±0.010,P均＜0.05);常规治疗组和大剂量治疗组各层syntaxin-1蛋白表达水平(0.041±0.011、0.046±0.017、0.044±0.014,0.037±0.008、0.051±0.010、0.043±0.010,0.033±0.011、0.045±0.014和0.040±0.010、0.045±0.011、0.043±0.010,0.033±0.009、0.050±0.010、0.041±0.009,0.032±0.009、0.046±0.009)较甲减组降低(P均＜ 0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 成年期甲减大鼠海马内syntaxin-1蛋白表达增加,常规剂量甲状腺素替代治疗能使其恢复至正常水平.
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氟通过胞外信号调控激酶通路对成骨细胞增殖作用的影响
目的 观察氟通过胞外信号调控激酶(ERK)通路对成骨细胞(MC3T3-E1)增殖作用的影响.方法 取小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)进行体外培养,加入不同浓度的氟(Fˉ,0、200、400、600、1000、2000、4000、8000、10 000 μmol/L)培养24、48 h,甲基噻唑蓝(MTT)法筛选出促进细胞增殖的适浓度.根据适浓度,将成骨细胞单纯随机分为3组:对照组(Fˉ,0 μmol/L)、染氟组(Fˉ,400 μmol/L)、染氟抑制组(Fˉ,400 μmol/L+PD9805,10 μmmol/L).培养48 h后应用流式细胞术检测各组细胞周期;Western bolt法和免疫荧光法检测各组磷酸化ERK(P-ERK)蛋白表达.结果 400 μmol/L的氟是促进成骨细胞增殖的适合浓度.与对照组比较[(76.12±10.08)％、(2.06±0.31)％],染氟组G0/G1期细胞数[(63.04±8.12)％]明显减少,S期细胞数[(9.13±2.08)％]明显增多(P均＜ 0.05);而染氟抑制组G0/G1期细胞数[(92.11±9.01)％]明显增多(P＜0.05).Western blot结果表明,与对照组[(100.00±0.00)％]比较,染氟组成骨细胞P-ERK蛋白表达水平[(131.24±13.88)％]明显增高(P＜0.05),染氟抑制组P-ERK蛋白表达[(91.33±9.68)％]未见明显改变(P＞0.05);免疫荧光法检测结果与Western blot法相似.结论 400 μmol/L氟可以促进成骨细胞增殖,ERK通路在氟促进成骨细胞的增殖作用中起到了关键的作用.
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慢性氟中毒对大鼠骨组织形态学的影响
目的 观察慢性氟中毒大鼠骨组织的形态学变化.方法 Wistar大鼠30只,按体质量随机分为3组:对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组,每组10只.对照组自由饮用蒸馏水;实验Ⅰ组和实验Ⅱ组分别饮用由蒸馏水和氟化钠配制的含氟离子100、150 mg/L溶液.共饲养6个月,在2、4、6个月时采用Ⅹ线法检测大鼠股骨骨密度,6个月时光镜观察大鼠股骨形态学改变,并用图像分析软件计算骨组织形态学参数.结果 在2、4个月时3组大鼠股骨骨密度组间比较,差异有统计学意义(F值分别为19.79、3.28,P均＜0.05),而6个月时未见明显差异(F=1.80,P＞0.05).与对照组(0.17±0.03、0.20±0.04)比较,在2、4个月时实验Ⅰ组大鼠股骨骨密度(0.20±0.03、0.21±0.03)明显增加(P均＜0.05),而6个月时实验Ⅱ组大鼠股骨骨密度(0.21±0.02)与对照组(0.22±0.03)比较,有减小趋势.光镜下,与对照组比较,实验Ⅰ组密质骨骨板排列紊乱,骨细胞数量增多,细胞核萎缩,成骨细胞数量增多,成群排列,破骨细胞改变不明显;实验Ⅱ组密质骨骨板弯曲变形,骨细胞数量减少,细胞核皱缩甚至消失,成骨细胞略增加,破骨细胞数量增加明显.与对照组[(0.31±0.02)％、(186.60±2.90) μm、(86.42±1.48)μm]比较,实验Ⅰ组平均骨小梁密度[(0.33±0.03)％]明显增大,平均骨小梁间距和平均骨小梁厚度[(163.57±1.99)、(59.26±7.18)μm]明显减小(P均＜0.05),实验Ⅱ组平均骨小梁密度[(0.26±0.02)％]明显降低,平均骨小梁厚度[(71.42±10.77)μm]明显减小(P均＜0.05).结论 过量氟会引起骨组织的损伤.低剂量氟可刺激成骨细胞活性增强,其成骨作用大于破骨作用,成骨活跃;高剂量氟对成骨细胞和破骨细胞均有促进作用,但是以破骨细胞为主,破骨活跃,骨吸收增加.
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维生素D受体基因多态性与贵州省燃煤型氟中毒易感性的相关性研究
目的 观察维生素D受体(VDR)基因多态性在贵州省燃煤型氟中毒人群中的分布情况,探讨VDR基因多态性与燃煤型氟中毒易感性的关系.方法 在贵州省毕节地区燃煤型氟中毒病区非改灶村抽取150名村民作为非干预组,在改灶村抽取150名村民作为干预组,同时在非病区长顺县抽取150名村民作为对照组.采集观察对象外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定3组人群VDR Bsm Ⅰ、FokⅠ基因型,观察燃煤型氟中毒地区人群VDR各基因型分布情况,并分析组间基因型分布的差异.结果 对照组[AA:19.3％(29/150),AG:39.3％(59/150),GG:41.3％(62/150)]、非干预组[AA:4.7％ (7/150),AG:14.0％ (21/150),GG:81.3％ (122/150)]、干预组[AA:7.3％ (11/150),AG:23.3％ (35/150),GG:69.3％(104/150)]VDR基因Bsm Ⅰ位点基因型分布频率比较,差异有统计学意义(X2=56.6,P＜ 0.05).对照组[TT:45.3％(68/150),TC:48.7％( 73/150),CC:6.0％(9/150)]、非干预组[TT:29.3％(44/150),TC:55.3％ (83/150),CC:15.3％(23/150)]、干预组[TT:32.7％(49/150),TC:55.3％(83/150),CC:12.0％ (18/150)]VDR基因FokⅠ位点基因型分布频率组间比较,差异有统计学意义(X2=11.9,P＜0.05);与对照组比较,非干预组CC基因型频率明显增高(X2=6.9,P＜0.05).单因素分析显示携带GG基因型的个体比携带AA和AG基因型的个体增加了发生氟中毒的风险(非干预组、干预组与对照组比较,OR值分别为6.2、3.2,P均＜0.05),而携带TC和CC基因型的个体比携带TT基因型的个体增加了发生氟中毒的风险(非干预组、干预组与对照组比较,OR值分别为1.3、2.8,1.3、2.1,P均＜0.05).结论 VDR基因多态性可能是影响燃煤型氟中毒易感因素之一.
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慢性砷中毒大鼠肾脏蛋白激酶C-α表达的研究
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)-α在慢性砷中毒大鼠肾脏的表达及作用.方法 将60只清洁级SD大鼠按体质量随机分为高砷(10.0 mg/kg)、低砷(0.4mg/kg)组和对照(蒸馏水)组,采用自由饮水方式进行染毒,每10天称体质量1次,调节给药量.连续染毒4个月,测血砷、尿砷.取大鼠肾脏用免疫组织化学SABC法,观察肾脏PKC-α阳性细胞并计数,采用Biomias图像分析软件测定其平均灰度值.结果 高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]、肾小球PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]均低于对照组[(60.00±9.63)、(18.57±2.71)个/视野,P均＜0.05),高砷组和低砷组的大鼠尿砷[(7366.62±1086.50)、(1744.31±300.12)μg/L]、血砷[(31.59±9.24)、(16.58±2.08)μg/L]均高于对照组[(18.97±3.58)、(18.97±3.58)μg/L,P均＜0.05].高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管、肾小球PKC-α阳性细胞平均灰度值(142.79±11.16、122.15±5.91)均高于对照组(114.33±6.70,P均＜0.05).结论 砷可使SD大鼠肾脏PKC-α阳性细胞表达减少,PKC-α在慢性砷中毒大鼠肾脏抑制细胞凋亡的调控作用被减弱.
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α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞在早期心肌缺血中的作用
目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(o-SMA)阳性细胞(周细胞)在早期心肌缺血中的作用.方法 将30只雌性Wistar大鼠皮下多点注射异丙肾上腺素(Isp),对照组注射生理盐水,于0(对照)、4、6、12、24、48 h分别麻醉5只大鼠,眼球取血,分离血清,取大鼠心脏,用4％的多聚甲醛溶液固定.生化自动分析仪测定各组大鼠血清天门冬氨酸胺基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,采用免疫组织化学染色技术及形态定量分析方法检测心肌组织α-SMA、波形蛋白(vimentin)的表达情况,观察周细胞在心肌缺血早期的变化.结果 皮下注射Isp后,12、24、48 h组的大鼠血清AST[( 160.25±3.86)、(172.60±8.82)、(192.20±25.35)U/L]、LDH[(1466.25±643.38)、(1645.20±326.83)、(1701.60±640.06)U/L]水平均高于对照组[(129.18±19.65)、(849.45±248.54)U/L,P均＜0.05];4、6、12、24、48 h组的大鼠血清CK水平[(1097.60±301.57)、(1247.20±243.84)、(1263.75±271.22)、(1448.00±647.00)、(1268.40±479.81)U/L]、CK-MB水平[(217.12±35.89)、(229.08±97.11)、(251.70±46.82)、(318.80±77.76)、(249.04±98.54)U/L]均高于对照组[(713.45±146.30)、(147.05±25.75)U/L,P均＜0.05];4h组大鼠心肌周细胞的数量[(61.00±17.25)个]组高于24、48 h组[(28.20±5.81)、(18.20±2.17)个],48 h组低于6h组[(50.00±3.61)个,P均＜0.05].6、12、24、48 h组大鼠心肌vimentin表达水平(4.17±2.49、5.24±2.84、8.37±2.18、7.73±2.49)均高于对照组和4h组(1.88±1.85、2.21±1.54,P均＜0.05),24、48 h组均高于6、12 h组(P均＜0.05).结论 缺血早期周细胞的数量多于其他间质细胞,周细胞可能是心肌纤维化的主要效应细胞.
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福建省β-地中海贫血基因突变类型分析
目的 分析福建省β-地中海贫血基因突变类型和频率,为β-地中海贫血的产前诊断和遗传咨询提供参考.方法 2301份送检血样来自于福建省的9个地市,送检时间为2008年5月至2010年12月.采用PCR和反向点杂交(RDB)方法检测血样中β-地中海贫血基因17个常见位点突变类型,计算基因突变频率;对未知突变型基因采用直接测序法进行β株蛋白测序.结果 在送检的2301份血样中,共检测出359例带有β-地中海贫血基因突变,阳性检出率为15.60％(359/2301).在突变基因中,存在12种不同的突变类型,分别为IVS-2-654(C→T)、CD41-42(-TCTT)、CD17(A→T)、-28(A→G)、CD27-28 (+C)、CD26(G→A)、CD71-72(+A)、IVS-I-1(G→T)、CD43(G→T)、-29(A→G)、起始密码子ATG→AGG、CD36(-C),基因突变频率分别为46.54％(175/376)、33.24％(125/376)、9.31％(35/376)、5.05％(19/376)、2.13％(8/376)、1.33％(5/376)、0.80％(3/376)、0.27％(1/376)、0.27％(1/376)、0.27％(1/376)、0.53％(2/376)、0.27％(1/376).其中常见的基因突变类型是IVS-2-654(C→T)、CD41-42(-TCTT),占全部基因突变的79.78％(300/376).在对β珠蛋白基因测序中,新发现了1种基因突变类型CD36(-C),表现在β基因外显子2的36位编码的氨基酸上缺失了一个碱基C,导致蛋白质翻译在第60位终止.结论 福建省β-地中海贫血基因突变类型复杂,而且有明显的遗传异质性;同时还新发现了1种目前尚未报道的β-地中海贫血突变基因类型CD36(-C).研究结果为在福建省开展产前诊断和遗传咨询提供了参考借鉴资料.
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低氟青砖茶预防饮茶型氟中毒效果观察
目的 观察不同含氟量低氟青砖茶预防饮茶型氟中毒效果.方法 选择内蒙古克什克腾旗饮茶型氟中毒病区达来诺日镇罕达罕、哈达英格嘎查作为预防试验点,分别投放含氟量为(204.5±10.2)、(308.2±15.4)mg/kg的低氟青砖茶12个月.观察指标包括预防试验点病情[采用Dean法检测20 ～ 70岁成人氟斑牙,临床及Ⅹ线法检测氟骨症,并根据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008)进行诊断]和预防试验前后砖茶、饮水、奶茶、成人尿含氟量(采用氟离子选择电极法),并计算经奶茶的摄氟量.结果 预防试验点罕达罕嘎查成人氟斑牙检出率为68.89％(62/90),临床氟骨症检出率为55.32％(52/94),Ⅹ线氟骨症检出率为65.17％(58/89);哈达英格嘎查成人氟斑牙检出率为54.84％(51/93),临床氟骨症检出率为65.69％(67/102),Ⅹ线氟骨症检出率为61.36％(54/88).罕达罕、哈达英格嘎查预防试验前砖茶含氟量分别为(831.4±138.9)、(864.3±134.6)mg/kg,饮水含氟量分别为(0.27±0.05)、(0.54±0.24)mg/L,奶茶含氟量分别为(2.16±1.12)、(2.82±1.38)mg/L,成人尿含氟量分别为(2.78±1.57)、(2.96±1.80)mg/L,经奶茶摄氟量分别为(8.12±5.84)、(6.42±5.04)mg/d;而预防试验后砖茶含氟量分别为(204.5±10.2)、(308.2±15.4)mg/kg,饮水含氟量分别为(0.34±0.11)、(0.62±0.30)mg/L,奶茶含氟量分别为(0.97±0.33)、(1.83±0.66)mg/L,成人尿含氟量分别为(1.29±0.55)、(1.47±0.62)mg/L,经奶茶摄氟量分别为(3.45±2.05)、(3.71±2.07) mg/d.罕达罕、哈达英格嘎查预防试验后砖茶、奶茶、成人尿含氟量和经奶茶摄氟量均明显低于预防试验前(t值分别为14.30、12.97,6.46、3.95,6.69、5.72,6.27、3.57,P均＜0.01),罕达罕嘎查经奶茶摄氟量在《人群总摄氟量卫生标准》(WS/T87-1996)允许限量内(＜ 3.5 mg/d).结论 饮低氟青砖茶可以预防饮茶型氟中毒,尤以含氟量为(204.5±10.2)mg/kg的低氟青砖茶预防效果更为可靠.
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重组硫氧还蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨重组人硫氧还蛋白(TRX)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及对凋亡相关蛋白表达的调节作用.方法 Balb/c小鼠24只,体质量12～14 g,按体质量随机分为对照组、病毒组和TRX保护组,每组8只.病毒组和TRX保护组小鼠给予腹腔注射100TCID50柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 ml,对照组给予等量生理盐水.同时,TRX保护组给予尾静脉注射TRX(2 mg/kg),病毒组给予等量生理盐水.14 d后处死小鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、caspase-3)的表达.结果 ①光镜结果显示,病毒组小鼠心肌细胞有局灶性坏死和炎细胞浸润;TRX保护组心肌细胞可见散在的凝固性坏死和细胞水肿;对照组心肌细胞未见明显异常.②凋亡检测结果显示,病毒组和TRX保护组凋亡指数[(90.23±3.63)％、(20.02±2.41)％]明显高于对照组(0.00±0.00,P均＜0.05),TRX保护组凋亡指数较病毒组明显降低(P＜0.05).③免疫组化结果显示,病毒组和TRX保护组Bcl-2蛋白阳性表达(+、++、+++)明显高于对照组(P均＜ 0.05),TRX保护组Bcl-2蛋白表达较病毒组明显增加(P＜0.05);病毒组和TRX保护组caspase-3蛋白阳性表达(+、++)明显高于对照组(P均＜0.05),TRX保护组caspase-3蛋白表达较病毒组明显降低(P＜0.05).结论 TRX能够抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,对心肌细胞凋亡的抑制作用与调节凋亡相关蛋白表达有关.
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慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体融合分裂基因转录水平观察
目的 观察慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体融合分裂基因mRNA含量和活性氧(ROS)水平,探讨其在氟中毒线粒体损伤中的作用.方法 选取SD大鼠120只,按体重随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组40只.在饮水中加入不同剂量的氟化钠,含氟量分别为＜0.5、10、50 mg/L,饲养3、6个月.采用线粒体ROS荧光探针法检测大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平,实时荧光定量PCR法检测线粒体融合基因Mfn1及分裂基因Fis1、Drp1转录水平.结果 3个月时,与对照组[10.43±5.98、(3.4±0.6)×103、(8.8±1.4)×10、(1.2±0.2)×102]比较,低氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平(11.67±3.49)未见明显改变(P＞ 0.05),线粒体融合分裂基因Mfn1、Drp1、Fis1 mRNA表达水平未见明显改变[(3.1±0.3)×104、(6.7±2.7)×10、(5.0±0.9)×10,P均＞0.05];而高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平(25.48±6.09)显著升高(P＜0.05),线粒体融合分裂基因Mfn1、Drp1、Fis1 mRNA表达水平[(1.0±0.2)×1011、(3.0±1.6)×103、(8.9±3.6)×102]明显升高(P均＜ 0.05).6个月时,与对照组[25.26±6.41、(3.0±0.8)×109、(5.1±0.8)×103、(2.8±0.7)×102]比较,低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平(63.02±8.15、65.60±7.40)明显升高,线粒体融合基因Mfn1mRNA表达水平[(3.0±0.4)×106、(4.0±0.9)×104]显著降低,分裂基因Fis1、Drp1 mRNA表达水平[(2.0±0.8)×106、(4.0±0.6)×105,(3.8±1.3)×103、(1.3±0.2)×103]明显升高(P均＜0.05).结论 摄入过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞ROS水平升高,线粒体融合基因转录降低、分裂基因转录升高,这种改变与染氟时间和剂量呈正相关.线粒体融合分裂基因转录水平改变可能与慢性氟中毒引起的线粒体氧化应激升高有关.
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氟中毒大鼠骨组织细胞核转录因子-kB相关基因mRNA和蛋白表达改变
目的 探讨氟对骨组织中细胞核转录因子-kB(NF-kB)相关基因mRNA和蛋白表达的影响.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ～ 120 g,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量＜1 ag/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变;采用灰化-氟离子选择电极法检测骨氟;采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP 5b)水平;采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、p65、ⅠkBα mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组、高氟组骨氟[(6.32±1.23)、(10.89±1.56)mg/kg]显著高于对照组[(3.06±1.01 )mg/kg,P均＜0.05],且高氟组显著高于低氟组(P＜0.05).低氟组血清TRACP 5b水平[(3.45±1.85)U/L]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L,P＜0.05],高氟组[(2.74±1.85)U/L]较低氟组降低(P＜0.05).低氟组p50、ⅠkBα mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07,P均＜0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03)较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、ⅠkBα蛋白表达水平(152.96±7.87、156.20±9.75)显著高于对照组(125.63±9.85、118.97±6.94,P均＜0.05),高氟组(120.56±9.57、114.50±7.61)较低氟组降低(P均＜ 0.05).结论 氟可致NF-kB通路相关基因表达改变,后者可能参与氟致骨骼损伤的发生机制.
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核磁共振波谱法测定体外培养成骨细胞中氟含量的研究
目的 了解染氟后体外培养成骨细胞中氟的实际含量,以及氟在成骨细胞的分布情况,为探讨氟对成骨细胞损伤的研究提供基础资料.方法 体外培养成骨细胞分别染氟0、5、10、20、40 mg/L,在培养第3、10、30天时制备待测样品,每组6份.采用核磁共振波谱法,对染氟后体外培养小鼠成骨细胞的细胞质和细胞核中氟含量进行定量检测.结果 ①培养第3天,染氟0、5、10、20、40 mg/L组细胞质中氟含量分别为(0.83±0.65)、(0.54±0.23)、(0.65±0.77)、(0.59±0.87)、(3.64±1.21 )mg/L,其中染氟40 mg/L组明显高于0、5 mg/L组(P均＜ 0.05).②培养第10天,染氟10、20、40 mg/L组细胞质中氟含量[(4.03±1.23)、(3.66±0.98)、(6.26±2.10)mg/L]高于0、5 mg/L组[(0.78±0.75)、(2.69±0.89)mg/L,P均＜0.05],染氟20、40 mg/L组细胞核中氟含量[(1.63±1.19)、(2.17±1.21 )mg/L]高于0、5 mg/L组[(0.65±0.46)、(1.57±0.33 )mg/L,P均＜0.05].③培养第30天,染氟10、20、40 mg/L组细胞质中氟含量[(3.99±0.84)、(4.33±1.67)、(5.80±1.38)mg/L]高于0、5 mg/L组[(0.88±0.44)、(2.84±0.43),P均＜0.05],而染氟20、40 mg/L组细胞核中氟含量[(3.33±1.46)、(3.53±1.22)mg/L]明显高于0、5 mg/L组[(0.70±0.66)、(1.99±0.76) mg/L,P均＜0.05].结论 当成骨细胞处于氟环境时,氟离子很快进入细胞内,并很快在细胞核内积聚,表现出氟与骨组织的特殊亲和性.成骨细胞内氟离子量随着接触时间和接触剂量的增加而升高.
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分枝杆菌临床分离株菌种的分子鉴定
目的 建立对临床分离分枝杆菌菌种快速、精确鉴定的方法学平台,了解分枝杆菌菌种的分布,为结核分枝杆菌(MTB)和非结核分枝杆菌(NTM)病临床精确诊断和有效治疗提供依据.方法 330株分枝杆菌分离株来自于2007年5月至2008年12月在哈尔滨市胸科医院诊断为结核病的住院患者.菌株灭活后提取基因组DNA,采用PCR方法,结合PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)和DNA序列测定方法进行菌种精确鉴定.结果 330株临床分离菌株全部精确鉴定,其中328株[占99.4％(328/330)]为结核分枝杆菌复合群(MTBC),2株[占0.6％(2/330)]为NTM.328株MTBC中,MTB 326株、非洲分枝杆菌(M.African)1株、田鼠分枝杆菌(M.microti)1株,分别占MTBC的99.4％ (326/328)、0.3％(1/328)和0.3％(1/328).经测序和基因组同源性分析发现,2株NTM为胞内分枝杆菌(MAC),与MAC的同源性分别为99％和93％,2株菌之间的同源性为93％.结论 建立了临床分离分枝杆菌菌种快速鉴定的方法学平台,临床诊断为结核病的患者MTB比例占绝对优势,也发现有M.African、M.microti和NTM感染.
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地方性氟中毒患者外周血淋巴细胞COLIXA3基因的表达
目的 探讨氟暴露人群中,氟中毒与COLIXA3(the a3 chain of collagen X)mRNA表达水平的关系,观察在地方性氟中毒的发病机制中COLIXA3基因所起的作用.方法 2009年,选取新疆生产建设兵团农七师123团和128团确诊的轻度氟中毒患者12人为病例组,生活在氟中毒病区10年以上的6例健康人作为内对照组,生活在非氟中毒病区10年以上的6例健康人作为外对照组,采集静脉血,分离淋巴细胞,采用SYBR Green Ⅰ嵌合荧光法进行实时定量PCR,对氟骨症患者和对照组淋巴细胞中COLIXA3 mRNA进行相对表达量的检测.结果 病例组、内对照组、外对照组COLIXA3基因的相对表达量分别为2.16±0.62、1.06±0.09、1.05±0.12,病例组COLIXA3表达明显上调,高于内对照组和外对照组(P均＜0.05),内对照组与外对照组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 过量氟可促进患者外周血淋巴细胞中COLIXA3 mRNA的表达,达到对照组的2倍以上,可能有生物标志物意义.
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氟化物的毒性效应和作用机制
氟在自然环境中分布广泛,化学性质活泼,广泛参与了机体内许多化学反应及代谢过程.氟作为与人体健康密切相关的微量元素之一,适量摄入有益于动物机体的生长发育及维持骨骼、牙齿的正常结构和生理机能.但过量氟的摄入可引起机体急性或慢性氟中毒效应.同时,氟中毒作为在特定地理环境中的一种地方性疾病,严重危害人类健康.氟不仅损害骨骼和牙齿,也损伤机体的神经系统、内脏器官以及内分泌腺等非骨相组织器官.近年来,氟相关的毒理研究及其分子作用机制取得了阶段性的进展.本文中主要综述了氟化物对胚胎、器官和细胞的毒性效应和分子机制.
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甲状腺癌流行现状及危险因素的研究进展
甲状腺癌是常见的内分泌系统恶性肿瘤,发病率约占全身恶性肿瘤的1.5％.按组织形态学可分为乳头状甲状腺癌(PTC)、滤泡状甲状腺癌(FTC)、未分化甲状腺癌(ATC)和甲状腺髓样癌(MTC).其中,PTC常见,分化程度高,恶性程度小,发病率约占甲状腺癌的60％～ 80％.甲状腺癌多发于青壮年,平均年龄在40岁左右,男、女比约为1.0:2.5至1.0∶3.0.
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高龄男性老年人尿碘与甲状腺功能的相关性研究
目的 探讨高龄男性老年人尿碘水平与甲状腺功能的关系,为制订老年人的保健措施提供依据.方法 2010年,收集哈尔滨医科大学附属第四医院老年病房体检的75例临床健康的男性老年人,分别进行尿碘、甲状腺功能检测和B超检查.将被调查的对象分为碘适宜组和碘足量组,比较两组的甲状腺功能指标和B超检测结果.结果 本次调查的75例老年男性,年龄为(79.07±4.78)岁,尿碘中位数为198.4 μg/L.有62.67％(47/75)老年人碘营养状况适宜,但仍有部分个体(6.67％,5/75)处于碘过量状态.碘适宜组TSH水平[(1.91±0.82)mU/L]低于碘足量组[(4.98±0.60)mU/L,t=12.58,P＜0.05],碘适宜组FT3水平[(4.71±0.56)pmol/L]高于碘足量组[(3.31±0.43) pmol/L,t=12.18,P＜0.05],但两组FT4水平[(14.91±3.12)、(14.06±2.79)pmol/L]比较,差异无统计学意义(t=1.4,P＞0.05).碘足量组甲状腺体积[(20.9±6.1) cm3]高于碘适宜组[(17.9±5.6)cm3,t =2.11,P＜0.05].结论 足量碘摄入可能对高龄老人的甲状腺有影响.高龄人群的摄碘量是否应有所降低,应进一步研究.
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宝石CT能谱成像测定甲状腺含碘量的初步探讨
目的 利用宝石CT能谱成像技术测量正常甲状腺含碘量,计算甲状腺与胸锁乳突肌含碘量的碘比值,为高碘或缺碘性甲状腺疾病诊断提供参考依据.方法 采用美国GE公司生产的宝石CT,对来自潍坊医学院的226例怀疑颈部或颈椎疾病患者进行能谱扫描,扫描范围包括甲状腺,胸锁乳突肌.其中男119例,女107例,年龄18 ～ 77岁,平均年龄(46±17)岁.将扫描数据传至AW 4.4工作站,利用GSI Viewer软件处理,找出甲状腺与胸锁乳突肌的佳对比噪声比及其所对应的单能量图像,在碘基图像上测量甲状腺左右叶、两侧胸锁乳突肌含碘量,计算二者含碘量比值.结果 甲状腺左右叶总含碘量为(1.5233±0.4318)mg/cm3,其中左叶为(1.5230±0.4271)mg/cm3,右叶为(1.5236±0.4365)mg/cm3,二者比较差异无统计学意义(t=0.0084,P＞0.05).男性甲状腺含碘量为(1.6395±0.4105)mg/cm3,女性为(1.4238±0.3832) mg/cm3,二者比较差异有统计学意义(t=3.4743,P＜0.01).甲状腺与胸锁乳突肌含碘量的碘比值为96.6271±33.2442,其中男性比值为94.6250±37.3621,女性比值为98.0000±29.0737,二者比较差异无统计学意义(t=0.3817,P＞0.05).随年龄增长甲状腺含碘量呈逐渐下降趋势,组间比较差异有统计学意义(F=9.66,P＜ 0.01);其中＜40岁组[(1.7256±0.4631) mg/cm3]甲状腺含碘量高于40～60岁组[(1.4517±0.3643 )mg/cm3]和＞60岁组[(1.4368±0.3465)mg/cm3,q值分别为5.6195、5.4158,P均＜0.0l].结论 宝石CT能谱成像能测定甲状腺含碘量,反映人体碘水平,对高碘或缺碘性甲状腺疾病诊断有重要指导意义.
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Google Earth在饮水型地方性砷中毒防治管理中的应用
目的 结合Google Earth建立村级饮水型地方性砷中毒地理信息数据库,为有效地防治和管理地方性砷中毒提供科学依据.方法 2008年,选择内蒙古托克托县什力圪图村作为调查地区,现场采集该村所有饮用水水样,应用高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光法测定水砷.应用全球定位系统(GPS)获取水源相关地理信息,在Google Earth中绘制并建立该村饮水型地方性砷中毒地理信息数据库.结果 什力圪图村共有5处饮用水水源,分布在北纬40°29′09″～40°29′36″,东经111°28 ′00″～111°29′02″,海拔高度在1010～1021 m.5处水源中,有4处水砷＞ 0.05 mg/L,1处水砷＜0.05mg/L;1处已停用,其余4处分别为该村4个大队的居民提供日常饮用水.结论 应用Google Earth建立的村级饮水型地方性砷中毒地理信息数据库可以真实、直观地反映病村的实际状况,为现场流行病学调查工作提供参考,同时也可以有效地防治和管理地方性砷中毒.
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继续开展地方性氟中毒的研究和防治
目前,随着我国在地方性氟中毒(简称地氟病)病区采取改水、改灶、改变饮荼方式等系列降氟措施和对病区群众进行健康教育、提高病区经济水平等综合防治工作的全面开展,地氟病病情得到较大程度的控制,病区人群健康状况得到极大改善[1].尽管防治工作已经取得了很大的成绩,但要完成有关地方病“十二五”规划中提出的“基本消除地氟病危害”的目标,任务仍然十分艰巨.
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内蒙古饮茶型氟中毒病区小手牵大手健康教育方式效果分析
目的 评价饮茶型氟中毒病区小手牵大手健康教育方式的干预效果.方法 在内蒙古饮茶型氟中毒病区选择4～6年级小学生进行饮茶型氟中毒的健康教育知识问卷调查,并通过小学生问卷调查了解其父母的饮茶相关健康行为,对小学生开展有关饮茶型氟中毒的健康教育讲座,发放健康教育材料和低氟砖茶,要求学生向家长讲述健康教育的相关知识并督促家长改掉有害健康的饮茶行为,培养健康的饮茶行为.1年后,对上述学生再次进行小学生健康知识问卷及其父母健康相关行为的问卷调查,比较干预前后小学生对饮茶型氟中毒知识知晓率的差异,不同年龄、不同文化程度人群相关行为改变率的差异及不同行为干预前后实施率的差异.结果 健康教育1年后,小学生对饮茶型氟中毒知识知晓率[94.3％(33/35)]与之前[14.3％(5/35)]比较,差异有统计学意义(X2=46.111,P＜0.01).健康教育干预后,健康相关行为总体改变率为68.6％(48/70),其中不同文化程度人群健康相关行为的改变率不同,且随着文化程度的升高改变率也在增加(X2=4.73,P＜0.05),但不同年龄组的差异无统计学意义(X2=2.275,P＞0.05).在干预前和干预后,“是否饮用浓茶”,“是否饮用隔夜茶”,“是否饮用长时间煮沸的茶”等危害健康的行为的转变率均有降低(P＜0.01).“茶中是否加奶”,“是否饮用及购买低氟砖茶”的行为实施率均有增加(P＜0.05),而是否饮砖茶的行为实施率与干预前比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过小手牵大手的健康教育干预,饮茶型氟中毒病区学生对饮茶型氟中毒知识的知晓率提高,其父母能够积极的改变不良饮茶习惯,培养健康的生活方式.
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黑龙江省人体寄生虫病防治研究60年
寄生虫病是严重危害我国人民健康、影响社会经济发展的重要公共卫生问题.在旧中国寄生虫病流行猖獗.新中国成立后,党和政府十分重视寄生虫病防治工作,经过60多年的努力,我国已经消除了丝虫病,血吸虫病、疟疾和黑热病的流行范围也大幅度缩小.
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云南省重点地方病防治现状与对策
云南省地理地貌复杂,气候多样,民族众多,生活习惯各异,是全国地方病流行较为严重的省份之一.2004年以来,为科学有效地防控地方病,实现《全国重点地方病防治规划(2004 - 2010年)》目标任务,在中央补助地方公共卫生地方病防治项目、卫生部地方病重点监测、卫生部碘缺乏病高危地区重点调查项目、中国与联合国儿童基金会合作项目(砷筛查、碘缺乏病综合干预)等项目的支持下,云南省委、省政府高度重视,各部门密切配合,积极响应,广泛开展重点地方病防治工作,取得了显著成效.为进一步落实各项防治措施,进一步健全地方病防治长效机制,巩固防治成果,作者对云南省地方病防治现状进行分析总结,提出今后防治对策.
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| 2019 | 01 02 |
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