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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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1990-2004年牟定县克山病病情监测报告
目的探索牟定县克山病病情消长态势及流行规律.方法根据全国<克山病病情监测方案>的要求,于1990-2004年在牟定县军屯、青龙、新甸、江坡等病区乡选点开展克山病病情监测.结果病区人群中潜、慢型克山病检出率为0.47%~10.6%,其中自然慢型检出率为1.5‰~4.5‰.结论在小儿亚急型克山病得到有效控制之后,在云南病区中仍有较多以自然慢型形式发病的成人慢型克山病,表明克山病仍在严重地危害着病区人民的生命和健康.
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贵州省鼠疫耶尔森菌生物学特征研究
目的研究贵州省鼠疫耶尔森菌的生物学特征,探讨疫源地性质.方法对37株鼠疫菌进行生化试验、营养需求试验、毒力基因检测、随机扩增多态性DNA分析和脉冲场电泳分析.结果37株鼠疫菌均不发酵鼠李糖和甘油,发酵麦芽糖和阿拉伯糖,脱氮阳性.选择20株代表菌株检测均为苯丙氨酸依赖(Phe+)、谷氨酸半依赖(Glu±);用Pla、Cafl、inv、hms 4对引物分别进行PCR扩增,均得到456、249、1 000和700bp的目标基因条带;随机引物(RAPD)分析均获得505、790、1 140和1 680 bp的条带;脉冲场电泳图谱显示338、242.5、168和77kbp的条带.结论贵州省鼠疫菌株的生物学特征与云南省滇闽居民生态型鼠疫菌相同.
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山西省应县地方性砷中毒流行病学调查报告
目的查清应县地方性砷中毒病区的流行范围、分布特征和危害程度.方法采用拉网调查方式对应县居民进行流行病学调查,测定饮水中含砷量、含氟量、临床砷中毒患者尿砷以及当地自产粮食中含砷量.结果经检测有197眼饮水井砷超标,超标率达16.49%,不同含砷量的水中含氟量不同(F=21.83,P<0.01),水砷有随井深增加而增高(F=187.53,P<0.01),水氟有随井深增加而降低(F=27.98,P<0.01).居民尿砷超标率达26.37%,粮食砷均低于国家限量卫生标准,查出临床砷中毒患者216人.确定地方性砷中毒病区村18个,均为轻病区,病区人口16 482人.结论应县高砷暴露区域广,居民饮用高砷水时间短,病情轻,低氟低砷水源多埋深于50 m左右,应因地制宜地选择安全水源,以保证综合的降氟除砷改水工程防治措施的顺利实施.
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贵州荔波瑶族β-地中海贫血筛查及基因分析
目的对贵州省荔波县瑶族(包括白裤瑶、青裤瑶、长衫瑶3个支系)进行β-地中海贫血基因携带者的人群筛查并分析其基因型.方法采用常规血细胞自动生化分析仪检测血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)等5项血液学指标及抗碱血红蛋白(HbF)和血红蛋白A2(HbA2)定量测定对人群进行β-地中海贫血初筛,然后用常规酚-氯仿抽提法提取β-地中海贫血携带者DNA,再经PCR-反向点杂交法对β珠蛋白进行突变基因分析.结果在受检的586人中(男性280例,女性306例),检出β-地中海贫血携带者26例,其中男性11例,女性15例,检出率为4.437%.经基因分析该地人群的β-地中海贫血基因突变类型主要为CD41-42(TCTT)移码突变1例(3.57%)和CD17(A→T)无义突变6例(21.4%);尚有19例待检测.结论完成对贵州荔波瑶族进行的β-地中海贫血调查,并获取其流行病学资料及基因类型特征,为今后对该地人群进行婚姻指导、产前诊断、提高人口素质具有重要意义.
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云南省洱源县温泉型氟中毒流行病学调查
目的了解洱源县地方性氟中毒的病情及改水降氟效果,为防治研究提供科学依据.方法采用横断面调查,8~12岁儿童氟斑牙采用Dean氏法检查,饮水氟、儿童尿氟均采用氟离子选择电极法进行检测.结果在调查的26个自然村中,儿童氟斑牙总患病率为44.6%,儿童尿氟中位数为1.0 mg/L,温泉水平均含氟5.18 mg/L.结论洱源县地方性氟中毒病情未得到有效控制,应加强改水降氟的防病措施.
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婴幼儿认知功能测验正常参考值探讨
目的探讨婴儿智力测验正常参考值范围.方法对辽宁省沈阳、铁岭和锦州3市所属各县区1岁以内736名婴儿进行了Fagan婴儿智力测验.结果认知发育指数-x≥54.6为发育正常;50.3<-x<54.6之间为发育迟缓可疑;-x≤50.3可判为发育迟缓高危险度.结论该正常参考值范围的确定,为辽宁省推广使用Fagan婴儿智力测验奠定了理论基础,同时也为该地区小儿智力评价特别是高危和缺碘地区婴幼儿智力落后的诊断提供了一种有效的心理测量工具.
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浙江省海岛居民膳食结构与碘摄入量抽样调查分析
目的分析浙江省海岛人群膳食结构与碘摄入量(IAC).方法分层随机抽样调查,于海产品供应丰、淡两季,在海岛城、农、渔、盐区各抽50户家庭,调查膳食结构及每人连续3 d摄入的食物和数量,以<食物成分表>及以往报道的食物中的含碘量为依据,计算人均每天IAC,并与国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)制定的每日碘的推荐供给量(RDA)比较.结果海岛人群的食品有151种,常见的主要有26种,其中海产品只有海带1种.扣除少数人从碘盐、海带中获得的碘,人均每天IAC丰季为82.11μg/d,淡季为87.45μg/d,低于ICCIDD推荐的6岁至成人每日应摄入碘120~150μg的标准.结论海岛人群从常用食品中摄入的碘营养不足,需要食用碘盐,预防碘缺乏病.
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山东省菏泽地区隔膜型布-加综合征外环境饮用水多元素测定
目的探讨外环境因素在隔膜型布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,B-CS)发病中的作用.方法在已掌握的山东省菏泽市700余份B-CS病历的临床资料中选择128例隔膜型患者调查其生活环境,同时对外环境饮用水多元素进行检测和分析.结果128例患者饮用水金属元素均在正常值范围内;水碘测定,有98.44%的患者饮用水含碘在150μg/L以上,属于高碘地区,其中150~300μg/L的占27.35%,300μg/L以上的占71.09%;水氟测定,饮用水含氟在正常范围的占1.56%,在轻病区范围(1.0~2.0 mg/L)的占75.00%,在中等病区范围(2.0~4.0 mg/L)的占23.44%.结论B-CS的发生可能与外环境饮用水高碘和高氟密切相关,碘和氟在B-CS的发病机制中的作用是值得进行深入研究的课题.
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砷氟中毒地区儿童智力水平及生长发育调查与评价
目的探讨砷、氟暴露对儿童智力和生长发育的影响.方法在砷、氟中毒地区,按照所选取病区的不同类别分为4组,即高砷高氟组、高氟组、高砷组、对照组,分析比较各组间儿童智力和生长发育水平的差异.结果高砷高氟组、高氟组儿童平均智商低于对照组(q=3.05、q=4.31,P<0.05、P<0.01).高砷组儿童智商处于低水平,与对照组(q=8.59,P<0.01)、高氟组(q=4.88,P<0.01)、高砷高氟组(q=3.89,P<0.05)比较,差异均具有统计学意义.儿童智商与其尿砷(t=2.81,P<0.01)和尿氟(t=2.05,P<0.05)组间比较,分别呈负相关.高氟组儿童身高低于对照组(t=2.40,P<0.05)、高砷组儿童体质量低于对照组(t=3.37,P<0.05)、高砷高氟组儿童肺活量低于对照组(t=2.73,P<0.05).结论高砷、高氟的摄入均可影响儿童智力和生长发育,其中以高砷对儿童智力的影响更为明显,提示长期砷、氟暴露对儿童的智力和生长发育将产生不良的影响.
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不同补碘时期亚克汀病可疑儿童精神运动功能的变化
目的探讨在碘营养变化过程中精神运动功能障碍对亚克汀病诊断的有效性.方法分别于1996、1999年对宁强试验区7~14岁亚克汀病可疑儿童和正常对照组儿童做精神运动功能检查.结果①无论是在试验区补碘不足时期(1996)还是补碘正常时期(1999),亚克汀病可疑儿童的精神运动功能检查的多数项目得分都显著低于正常对照儿童(P<0.01);②用年龄常模标化后,同一组儿童1996和1999年前、后2次的精神运动功能测验标准分数的差值无显著性差异(P>0.05).结论精神运动功能障碍与母孕期缺碘所造成的脑与神经损伤有关,这种障碍具有不随出生后碘营养水平的变化而发生变化的相对稳定性或持续性,因而在碘营养不断发生变化的时期或地区,它仍可作为诊断亚克汀病患儿的辅助条件和指标.
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中国饮水型地方性砷中毒病区和高砷区水砷筛查报告
目的查清中国饮水型地方性砷中毒病区和高砷区的分布,为防治与科研工作提供科学依据.方法根据<中国地方性砷中毒分布调查实施方案>的要求,普查和抽样调查相结合,采用统一试剂盒半定量法进行筛检居民饮水砷.结果调查覆盖面为11个省(区)及新疆生产建设兵团的129个县和12个师,水砷超标有43个县和3个师.共筛查水井208 830眼,高砷井检出率为2.62%,内蒙古自治区检出率高为8.05%,黑龙江省低为0.09%.高砷暴露人口110 612人,其中儿童19 961人.结论西部地区高砷井分布范围较广,且地方性砷中毒流行较重,防治工作重点应放在西部地区.
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青海省湟源县鼠疫高危人群血清流行病学调查
目的了解青海省鼠疫高危人群隐性感染的情况.方法采集湟源县鼠疫疫源区的申中、大华、巴燕、塔湾4个乡的农民血样150份,并采集3个非疫区无捕獭史的农民血样116份,进行常规鼠疫间接血凝试验,阳性判定标准参照中华人民共和国鼠疫诊断标准GB 15991-1995,血清滴度≥1:20为阳性.结果通过对湟源县鼠疫高危人群150份血清的检测,共检出鼠疫F1抗体阳性血清17份,阳性率为11.33%.鼠疫非疫区健康人群血清116份,结果均为阴性.结论在鼠疫高危人群中,存在着较多F1抗体阳性者,应采取必要的措施,防止在捕獭过程中出现进一步的感染.
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永定县地方性氟中毒防治知识知晓率调查分析
永定县地处福建省西南边境,有丰富的温泉资源,但地方性氟中毒(地氟病)危害着人民的身体健康,分布在汤湖、城关、下洋温泉地带.经20世纪80年代调查发现有5个病区.为了解地氟病病区居民对地氟病防治知识知晓程度,以制订有效的健康教育干预措施,于2003年8月对病区居民进行了地氟病防治知识知晓率调查,现将结果报告如下.
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应用Ckyce(R)牙饰对中度氟斑牙美容疗效分析
大庆地区是氟斑牙高发地区,近年来,随着生活水平的提高,氟斑牙患者要求美容的越来越多[1,2].作者将牙饰引入中度氟斑牙美容中,经过2年的观察,效果良好,现报告如下.
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1995-2002年长治市碘缺乏病控制策略实施效果评价
长治市是山西省碘缺乏病(IDD)重病区之一,全市所辖13个县(市、区)中有10个县(区)为IDD流行病区,病区乡镇95个,有225万人口受IDD的危害,1985年实行病区供应碘盐,1995年实行全民食盐加碘(USI).长治市从1995年开始实施USI,现将干预效果评价如下.
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2001-2003年南京市碘盐质量监测报告
南京市属轻度缺碘地区,1984年调查即被定为江苏省碘缺乏病重点病区之一,1996年起在全市范围内实施全民食用加碘盐的干预措施,取得了显著成效,已于2000年达到了国家碘缺乏病消除标准.近年来南京市碘盐质量有了较大提高,为及时了解和掌握全市达到消除标准后碘盐干预措施的落实情况,现将3年来的碘盐监测情况报告如下.
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哈尔滨城区小学一年级学生牙齿错(牙合)畸形患病率的调查
牙齿错(牙合)畸形是口腔科的常见病,其患病率仅次于龋病和牙周病.我国历来进行的中小学生普查,其患病率呈现一种上升趋势.2003-2004年,我们对哈尔滨城区小学一年级替牙初期的儿童进行了普查,调查其错(牙合)畸形的患病率.
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示波极谱法测定头发中微量硒
硒的测定方法在卫生检测中常用石墨炉原子吸收法[1]、气相色谱法、荧光分光光度法和中子活化分析法.这些方法测定人发中微量硒,不是灵敏度达不到要求,就是精密度太差,且有的设备价格昂贵,不适合基层推广应用.作者根据多年从事极谱分析的经验,通过反复实验,找到了一种灵敏度高、稳定性好、抗干扰性能强的底液,测定人发中微量硒获得满意结果.
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鸡西市人间布鲁杆菌病疫情变化及原因初步分析
鸡西市位于黑龙江省东南部,地处三江平原南端,辖3个县(市)6个区,以农业和煤矿业为主.近年来,尤其是2004年以来,布鲁杆菌病(简称布病)发病呈上升势头,布病的流行不仅严重影响人民的身体健康,而且严重影响畜牧业发展和经济运行.对人间布病发病情况进行分析,可便于采取更有效措施更好地控制疫情.
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新疆防治地方性砷中毒工作现状及对策
新疆位于祖国的西部边陲,人口约1 900万,面积160万km2,以维吾尔族为主的少数民族聚集,是我国面积大的省区之一.20世纪80年代初在新疆准噶尔南部发现了我国第一个地方性砷中毒(饮水型)病区,科研人员经过20多年的不懈努力,基本掌握了砷中毒的临床表现、流行规律、病区成因及预防措施.
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2003年达拉特旗碘缺乏病防治监测结果分析
达拉特旗地处鄂尔多斯高原,北邻黄河,是内蒙古自治区碘缺乏病较重病区之一,其碘缺乏病主要分布在煤炭层区.为了解和掌握该旗碘缺乏病防治现状,评估近3年来的防治效果,根据<中国2000年消除碘缺乏病规划纲要>和<碘缺乏病消除标准>的要求,及全区到2005年全部实现消除碘缺乏病的目标要求,全面、准确、客观地评估达旗消除碘缺乏病工作进展情况和防治效果,于2003年10月在全旗范围内进行了碘缺乏病的抽样监测.
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呼和浩特市奶站职工布鲁杆菌病抗体检测分析
2003年春天,在呼和浩特市土左旗发现了2例养牛的布鲁杆菌病(布病)病人,为了解土左旗范围内某乳业公司下属各奶站职工布鲁杆菌感染状况,进行了此次布病抗体检测,现将结果报告如下.
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大鼠急性心肌损伤E选择素和细胞因子的变化
目的观察异丙肾上腺素导致大鼠急性心肌损伤早期E选择素和细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA的变化,进一步探讨E选择素和细胞因子TNF-α、IL-1β在异丙肾上腺素导致大鼠急性心肌损伤发生发展中的作用.方法将大鼠随机分为对照组(35只)和实验组(35只),实验组给予异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso),对照组给予生理盐水,分别在给药后4、8、16、24、48 h各取7只大鼠心脏,光镜下观察心肌形态结构病理改变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织E选择素、TNF-α和IL-1βmRNA的表达.结果实验组4 hE选择素mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组E选择素mRNA表达8 h开始升高,24 h达高峰,48 h恢复正常;实验组TNF-αmRNA表达4 h已经升高,16 h达高峰,24 h到48 h逐渐下降;实验组IL-1β mRNA表达4h已经升高,8 h达高峰,16 h到48 h逐渐下降.结论E选择素和细胞因子TNF-α、IL-1β在大鼠急性心肌损伤的发生中具有重要意义.
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燃煤型砷中毒患者皮损PTCH基因D9S287和D9S180位点微卫星不稳定性的观察
目的观察燃煤型砷中毒患者皮损组织中PTCH基因微卫星DNA不稳定性及杂合性丢失与临床病理、临床分度之间的关系.方法选取D9S287、D9S180两个微卫星多态性标记,采用PCR扩增-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法检测不同病理类型的燃煤型砷中毒患者的微卫星的改变.结果34例患者皮损组织PTCH基因微卫星不稳定性的发生率为29.41%(10/34),杂合性丢失的发生率为14.7%(5/34),微卫星的改变与病理分型相关(P<0.01),与临床分度无关(P>0.05).结论PTCH基因微卫星不稳定性和杂合性丢失可能在砷中毒患者皮损癌变的发生发展中起重要作用.
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柯萨奇B组病毒的RACE扩增与序列分析
目的探讨3′RACE(rapid amplification of cDNA ends)技术检测柯萨奇B组病毒(CVB)的可行性,并建立相应的实验检测方法.方法首先自行设计柯萨奇B组病毒6个型别病毒基因组的一条通用引物spl;然后从柯萨奇病毒(CVB1~CVB6)感染的Hela细胞,提取总RNA,用引物sp1结合Oligo dT进行3′RACE扩增,将产物克隆到pGEM-T载体上,挑取阳性菌落进行序列测定,与标准株进行同源性比对.结果获得了柯萨奇B组病毒6个型别的3′末端扩增产物及其核苷酸序列,同源性分析的结果显示扩增毒株与标准株之间的核苷酸同源性在95%~99%之间,氨基酸同源性在98%~100%之间.结论设计的引物"sp1"是柯萨奇B组病毒6个型别病毒基因组的一条通用引物;该引物结合Oligo dT进行的3′RACE扩增可用于柯萨奇B组病毒的检测.
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金属硫蛋白-1与p53基因在燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞中的表达
目的观察金属硫蛋白-1(MT-1)、p53基因、雌激素受体(ERa)基因和甲胎蛋白(AFP)基因在燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞中的表达.方法收集贵州省兴仁县燃煤型砷中毒患者及非病区正常人口腔黏膜脱落细胞,提取mRNA,以荧光实时定量PCR(RT-PCR)方法检测与肝硬化及皮肤癌相关的MT-1及p53基因等表达.结果燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞MT-1基因表达与对照组比较明显减少(0.83±0.15、3.86±0.37),抑癌基因p53明显增加(4.35±2.79、0.90±0.58),ERa基因和AFP基因无变化.结论砷中毒患者口腔黏膜MT-1基因表达减少,抑癌基因p53表达增加,可作为燃煤型砷中毒患者皮肤及肝脏病变监测的敏感指标之一,RT-PCR技术可广泛用于砷中毒的防治、监测和科研.
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人硫氧还蛋白真核载体的构建及表达
目的构建人硫氧还蛋白基因的重组真核表达载体.方法人硫氧还蛋白的cDNA克隆至pGEM-T Easy载体,经DNA测序证明后,将其克隆至真核表达载体pShttle构建重组pShttle-hTRX,pShttle-hTRX转染Hela细胞系进行瞬时表达,通过Westem blot、免疫组化、活性测定、酶切、PCR扩增等方法证实构建载体的正确性.结果构建携带人硫氧还蛋白基因的真核表达载体pShttle-hTRX,转染HeLa细胞后可检测到hTRX的转录和表达.结论正确构建了携带人硫氧还蛋白基因的真核表达载体,本结果可用于探讨硫氧还蛋白的生物学作用.
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p16基因突变及甲基化在砷致癌中的作用
目的了解抑癌基因p16在燃煤型砷中毒患者中突变及甲基化的情况和意义.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析和PCR产物克隆测序技术对60例砷中毒患者外周血中p16基因第2外显子突变情况进行检测,同时采用甲基化敏感的限制性内切酶方法对p16基因第1外显子甲基化情况进行分析.结果燃煤型砷中毒患者p16基因第2外显子未发现突变存在;第1外显子SmaI位点甲基化分析显示:癌变组10例患者中有4例出现了甲基化,癌前组12例、一般病变组38例,均未发现甲基化存在.结论p16基因高度甲基化可能是导致砷性肿瘤中p16基因失活的主要方式,并可能在砷致癌过程中起着重要作用.
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不同厂家氯硝柳胺与烟酰苯胺复配灭螺实验研究
目的掌握不同厂家氯硝柳胺与烟酰苯胺复配的灭螺效果.方法将氯硝柳胺与烟酰苯胺按1:1的比例进行复配形成复合物(简称氯烟复合物),在室内进行浸杀和喷洒灭螺实验并观察钉螺触药上爬及鱼类急性毒性情况.结果在室温23~25℃条件下,采用0.2 mg/L氯烟复合物,室内浸泡48 h,3个厂家氯烟复合物淮南组、吴江组和四川组的钉螺死亡率分别为93.3%、94.7%和95.4%.采用0.4g/m2氯烟复合物,室内喷洒48 h,3个厂家氯烟复合物淮南组、吴江组和四川组的钉螺死亡率分别为97%、96%和96%.钉螺接触氯烟复合物的上爬率比烟酰苯胺下降71.9%,2组钉螺上爬率差异有统计学意义(P<0.01).对鱼的急性毒性,氯烟复合物比氯硝柳胺下降50%左右.结论不同厂家氯硝柳胺和烟酰苯胺通过复配后均可获得增效灭螺的作用.
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亚急性和亚慢性染砷小鼠的免疫毒性试验研究
目的了解As2O3对小鼠免疫毒性作用.方法用As2O3染毒昆明种雌性小鼠,通过亚急性和亚慢性免疫毒性实验,在0.34、0.74、1.00mg/kg BW剂量时,观察砷对小鼠脏体系数、外周血T淋巴细胞α-醋酸萘酯酶的阳性率(ANAE)、迟发型变态反应(DTH)、血清溶血素半数溶血值(HC50)、碳粒廓清吞噬指数(α)等5个指标的影响.结果在亚急性免疫毒性试验中,当As2O3剂量达0.74~1.00 mg/kg BW时,小鼠的免疫器官、体液免疫功能、细胞免疫功能以及单核巨噬细胞系统均有不同程度损伤;在亚慢性免疫毒性试验中,当As2O3剂量达1.00mg/kg BW时,小鼠的体液免疫功能、单核巨噬细胞系统均有不同程度损伤.结论砷对小鼠免疫功能具有毒作用,其小毒作用剂量为0.74~1.00 mg/kg BW.
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性激素水平对染氟大鼠生精细胞凋亡的调节作用
目的探讨性激素水平对染氟大鼠生精细胞凋亡的调节作用.方法通过腹腔注射氟化钠(NaF)溶液的方法建立大鼠氟中毒模型,采用放射免疫的方法检测血清睾酮和雌二醇水平,采用末端标记法(TUNEL)检测凋亡的生精细胞.结果①NaF10、20 mg·kg-1·(2 d)-1染毒28 d时,睾酮水平为(10.39±0.54)、(8.34±1.29)nmol/L,较对照组降低(P<0.05或0.01);染毒38 d时,睾酮水平为(9.82±0.66)、(6.33±0.68)nmol/L,较对照组降低(P<0.01).②NaF10、20 mg·kg-1·(2 d)-1染毒28 d时,雌二醇水平为(44.24±11.32)、(36.27±3.00)pmol/L,较对照组降低(P<0.01);染毒38 d时,雌二醇水平为(42.90±9.81)、(26.02±16.14)pmol/L,较对照组降低(P<0.01).③与对照组相比,各染氟组生精细胞凋亡率均升高(P<0.01).④生精细胞凋亡率与血清睾酮水平呈负相关(r值为-0.901~-0.886),与血清雌二醇水平呈负相关(r值为-0.989~-0.936).结论氟在一定剂量和作用时间内可致大鼠血清性激素水平紊乱,是导致生精细胞凋亡的重要原因之一.
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PC12细胞谷胱甘肽二硫键氧化还原酶cDNA的克隆表达与序列分析
目的获得PC12细胞谷胱甘肽二硫键氧化还原酶全长cDNA及表达的蛋白质,分析比较该cDNA及外推的蛋白质序列.方法用逆转录PCR(RT-PCR)获得该蛋白cDNA并将其分别克隆和亚克隆于PUC18和PQE31载体,受体细胞为BL21.亲和层析分离重组蛋白,SDS电泳分析表达产物.结果PC12细胞谷胱甘肽二硫键氧化还原酶全长cDNA含324个碱基,编码含107个氨基酸的蛋白质,并与小鼠和人的该序列有高度同源性,获得了具有活性的谷胱甘肽二硫键氧化还原酶.结论构建了PC12细胞谷胱甘肽二硫键氧化还原酶cDNA在大肠杆菌细胞的克隆表达体系;测定了该蛋白cDNA序列并推导出它的氨基酸排列顺序;证明了该蛋白与人和小鼠具有高度同源性.
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砷中毒患者皮肤组织中DNA修复基因的表达变化
目的检测DNA修复基因MGMT、XRCC1、hMSH2 mRNA在燃煤型砷中毒患者皮肤组织中的表达变化,探讨其表达与砷性皮肤癌发生发展及临床病理特征之间的关系.方法应用原位杂交技术检测了61例砷中毒患者皮肤组织中MGMT、XRCC1、hMSH2 mRNA的表达变化.结果随着砷中毒患者皮肤病变的发展,MGMT、XRCC1、hMSH2 mRNA的表达逐渐降低,癌变组MGMT和XRCC1mRNA阳性表达率与一般病变组比较差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01).结论MGMT、XRCC1、hMSH2作为DNA损伤修复基因,在砷性皮肤病变过程中起重要作用;砷可能通过抑制砷中毒患者皮肤组织中MGMT、XRCC1等DNA修复基因的表达,影响基因组DNA稳定性和DNA修复功能而导致对皮肤的致癌作用.
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长期低剂量诱导法培养人体抗砷细胞株的研究
目的培养人体具有抗砷特性的细胞株,为人体抗砷基因研究奠定基础.方法采用人体脐静脉内皮细胞(ECV-304),在含有低剂量亚砷酸钠(NaAsO2)的培养基中长期培养,并设同步对照细胞组;利用噻唑兰(MTT)检测法计算细胞生存率及半数致死量(LD50)作为反映细胞对砷耐受性改变的指标.结果短期诱导,细胞未表现出砷耐受性提高,经过12周NaAsO2诱导后,48 h急性砷毒性实验中,实验组细胞对急性染砷表现出明显的耐受性提高,实验组在各浓度下生存率都明显高于同步对照组.实验组LD50为14.3 μmol/L,对照组LD50为3.9 μmol/L.结论人体细胞与其他生物体一样,在长期低剂量砷诱导下可以具备抗砷的特性.
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除氟剂筛选及其与茶汤相互影响的研究
目的筛选一种砖茶除氟剂,研究除氟剂与茶汤的相互影响.方法感官品评与理化成分分析相结合.结果DFR能将茶汤中的氟含量降至卫生标准以下,且茶汤环境对DFR性能影响均较理想,茶汤氟浓度越高,DFR除氟量越大.茶汤的pH值与DFR的佳使用pH值范围相符.接触时间超过15 min,除氟量趋于稳定.DFR对茶汤感官、有害成分、有益成分影响均较小.结论DFR能用于砖茶除氟.
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MMP-3和TIMP-3在燃煤型砷中毒患者血细胞中的表达
目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人血细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)mRNA表达,分析MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒出现一系列临床症状的分子机制.方法分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人外周血标本各50例,采用TRIzol-酚-氯仿一步法提取总RNA.紫外分光光度法测定RNA,波长(nm)260/280(A)鉴定RNA纯度.实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定燃煤型砷中毒MMP-3、TIMP-3基因mRNA的表达,以β-肌动蛋白(β-actin)基因作为质控.结果燃煤型砷中毒患者血细胞中MMp-3 mRNA表达降低,为对照组的60%;TIMP-3mRNA表达升高,为对照组的140%,二者比较差异均有统计学意义(t=4.39,P<0.01;t=2.46,P<0.05).结论MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒代谢中发挥了重要的调控作用.MMP-3 mRNA表达降低和TIMP-3mRNA表达升高,可能是燃煤型砷中毒发病机制之一.
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人类抗砷相关基因hARRG cDNA抗砷功能的研究
目的探讨人类抗砷相关基因hARRG cDNA对砷化物的抵抗作用.方法将人类抗砷相关基因hARRG cDNA基因开放阅读框克隆于真核表达载体pcDNA4/His C中.通过磷酸钙共沉淀方法将带hARRG cDNA基因开放阅读框的表达质粒与空pcDNA4/His C质粒分别转染到人正常肝L-02细胞中,细胞分别用2、4、6、8、10μmol/L NaAsO2染毒,根据染砷细胞存活数确定hARRG cDNA的抗砷性.结果生物信息学分析hARRG蛋白为膜外蛋白,转染含hARRG cDNA基因开放阅读框的pcDNA4/His C质粒在砷环境中细胞存活数目多于未带hARRG基因开放阅读框的空质粒.结论 hARRG cDNA基因具有一定的抗砷作用.
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饮水砷暴露小鼠肝和脑组织多形态砷检测分析
目的观察饮用含不同质量浓度和不同形态的无机砷(iAsⅢ,iAsⅤ)水,砷化物在小鼠肝和脑组织中的分布及代谢情况.方法小鼠以自由饮水方式暴露iAsⅢ或iAsⅤ42 d,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法,测定小鼠肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MA)、二甲基胂(DMA)和三甲基胂(TMA)水平.结果在小鼠肝组织中,iAs、MA及DMA均随染砷量的增加而升高;在脑组织中,iAs在各染砷组与对照组之间,差异无统计学意义.DMA在各染砷组中随染砷剂量的增加而升高,但脑组织中未检测到MA.结论经饮水进入小鼠体内的iAsⅢ或iAsⅤ,主要在肝组织内进行甲基化代谢,低质量浓度的iAsⅢ较iAsⅤ更容易进入肝组织,并被甲基化代谢.砷化物可以透过成鼠的血脑屏障,脑组织分布的砷化物形态以DMA为主.
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应用灰色动态模型预测血吸虫病病情
目的对洞庭湖区退田还湖地区的集成垸试点血吸虫病的病情进行预测,并为国家卫生机构合理分配卫生资源提供决策依据.方法应用灰色动态模型[GM(1,1)模型]对洞庭湖区华容县的集成垸试点血吸虫病患病率建模进行3年预测.结果集成垸试点GM(1,1)预测模型为X(1)(k+1)=50.018 9e0.130649k-34.478 9,连续3年预测值分别为38.15%,43.48%和49.55%.结论集成垸试点残差GM(1,1)模型预测效果好;血吸虫病发病在未来3年内有缓慢上升的趋势,要加强当地血防工作.
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几种砷代谢相关酶和转运蛋白及其遗传多态性的研究进展
砷是一种已知的毒物和人类致癌物,在自然界中广泛存在[1].砷可通过饮水、燃煤、采矿、冶炼、药品、农药、海产品、添加剂及微电子材料等许多途径进入人类的生活环境.慢性砷暴露可引起皮肤色素异常、过度角化及皮肤和内脏肿瘤为主的全身中毒.但慢性砷中毒以及致癌性的确切机制还一直不清楚.现在备受人们关注的是由于饮用高砷水导致的慢性砷中毒.世界上许多国家,孟加拉国、印度、日本、智利、美国、墨西哥及一些欧洲国家都报道有饮水型砷中毒病区.我国大陆目前的饮水型砷中毒病区分布于新疆、内蒙、山西、吉林、青海、安徽、宁夏等12个省(区),受影响人数达200多万人[2].慢性砷中毒已经成为一个危害公共健康的卫生问题.然而,暴露于共同环境的个体并不都发病.这就提示除环境因素外,个体的遗传易感性在砷中毒的发病中也起很重要的作用.近几年有许多地方报道了慢性砷毒作用与遗传多态性有关.本文就砷代谢相关酶及其遗传多态性做一综述,以期有助于慢性砷中毒作用机制的研究.
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银杏叶片治疗燃煤型砷中毒慢性肝损害的作用及其机制研究
目的观察银杏叶片对燃煤型砷中毒慢性肝损害的临床疗效,并探讨其作用机制.方法将65例患者随机分为治疗组和对照组,另选健康30人为正常组.治疗组(34例)口服银杏叶片3月,对照组(31例)口服安慰片3月.观察两组治疗前后症状和体征、肝功能(ALT、ALB)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清肝纤维化指标(HA、C-Ⅳ、LN、PCⅢ)、血清抗氧化指标(MDA、SOD、GSH-Px),其中33例在治疗前后均进行肝穿病理光镜和电镜检查.结果治疗组治疗后临床显效率和总有效率(44.8%,77.7%)与对照组(16.8%,42.7%)比较差异有统计学意义(P<0.01).治疗组治疗后血清PAF、TNF-α显著下降(P<0.01);治疗组治疗后肝功能指标及肝纤维化指标显著改善(P<0.01,P<0.05);治疗组治疗后血中SOD和GSH-Px显著提高(P<0.01,P<0.05),而MDA显著降低(P<0.05);治疗组治疗后其病理炎症和肝纤维化程度计分显著下降(P<0.01).各项指标对照组治疗前后无显著变化(P>0.05).结论银杏叶片能有效改善燃煤型砷中毒慢性肝损害,其机理与其具有强有力的PAF拮抗作用有关,一方面阻断细胞因子间的连锁反应,另一方面具有抗脂质过氧化,减少氧自由基对肝细胞的损害作用.
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生物标志物在地方性砷中毒研究中的应用及展望
地方性砷中毒(地砷病)是对人类危害极大的公共卫生疾病,地砷病对劳动力的蚕食及所造成的多组织器官的损害,特别是远期效应所表现出的各种癌症的高发,严重影响着人类健康,我国已将其列为重大防治疾病.由于砷对机体的作用非常复杂,毒作用机制尤其是分子机制尚不清楚,加之砷在体内具有较强的蓄积性,在临床上表现为渐进性不可逆发病过程,无敏感特异的早期检测手段和特效治疗药物等,限制了对该病的早期诊断和防治.砷的有限研究和许多问题悬而未决,为砷对健康危害的研究提供了相当大的空间,值得进一步思考和探索.
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过硫酸铵消化测定尿碘方法的化学动力学研究与应用
目的研究新近修订的尿碘测定标准方法--过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度测定方法中碘的质量浓度(C)与测定吸光值(A)定量关系式C=a+blnA的实验条件范围;探讨砷铈反应温度与反应时间的适宜组合及其波动偏差对结果的影响.方法进行反应温度和时间对砷铈反应速率及测定吸光度影响的化学动力学实验分析.结果建立了测定该方法的化学动力学模型,测定反应为化学一级反应.证实砷铈反应在20~35℃范围内选择任一稳定的温度及固定的反应时间都有C=a+blnA定量关系,得出了反应温度与反应时间适宜配对组合系列数据(25℃、40 min,27℃、36 min,30℃、30 min等),证实了该方法中反应温度和反应时间偏差引起的测定误差明显小于原氯酸消化法.结论采用过硫酸铵消化测定尿碘,使砷铈反应速率比修订前的氯酸消化法变慢,即减小测定误差,提高测定的精密度和准确度,又便于掌握和操作,易于普及和应用.
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新疆防治碘缺乏病难点地区的重点人群健康教育知识水平调查
目的了解新疆碘缺乏病(IDD)难点地区重点人群的IDD健康教育核心信息知识水平,为提高碘盐食用率,开展针对性强的健康教育活动提供依据.方法在开展项目的地区,以县(市)为单位,按"一乡两村"的抽样方法随机抽取3~5年级学生各10名,和健康教育授课教师以及3~5年级任课教师共10名进行问卷调查.在每所被调查学校附近的村中,随机调查10户家庭主妇(18~60岁),填写答卷并对家中食盐进行半定量检测.结果小学生的碘盐鉴别活动的平均碘盐覆盖率为71.9%,较项目实施前提高16.9个百分点.在学生核心信息调查中,知道缺碘是主要危害的占81.2%,知道碘盐是预防缺碘好方法的占81.8%,向父母讲过IDD知识的占71.0%;在家庭主妇调查问卷中,知道缺碘对智力和生长发育有危害的占66.0%;在碘盐是预防缺碘好方法的问卷中,总体正确率为73.7%;在孩子向其讲过IDD知识或带回宣传单的答卷中,总体正确率仅有49.2%;在教师调查问卷中,了解缺碘对智力和生长发育有危害、碘盐是预防缺碘好方法以及向学生和亲友讲过IDD知识的3个核心信息的回答正确率分别为99.8%、99.8%和97.1%.结论学生及家庭主妇对缺碘造成的危害以及主要预防措施的知晓率还有待提高,教师-学生-家庭主妇的传播链有待建立和完善.
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2004年全国地方病年报统计汇总工作会议纪要
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落实2004年中央补助地方开展燃煤污染型地氟/砷病防治项目技术工作会议纪要
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第二讲数据假设检验的思想与方法
假设检验的主要目的是用样本数据去比较总体参数的大小.由于存在生物个体变异和随机测量误差,通常情况下不能简单地根据样本统计量的数值直接判断总体的情况.在医学科学领域中,几乎所有的杂志都要求在进行比较研究时给出统计检验的结果,目的是规范科研工作行为,防止由于随机涨落而导致的不一致和错误判断.
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已改水的地方性氟中毒病区用水管理与病情关系的现况调查
目的了解福建省漳州市已改水地方性氟中毒(地氟病)病区饮用水管理机制及地氟病病情现况.方法选择漳州市16个原地氟病病区,调查居民用水及管理现状和8~12岁学生氟斑牙患病情况并测定学生尿氟.结果已改水病区人口中有17.65%重新饮用高氟水;病区8~12岁学生氟斑牙检出率为14.32%,其中供水不正常病区8~12岁学生氟斑牙患病率为22.4%,显著高于供水正常的病区的3.4%(P<0.01);因供水量不足兼有供水设备经常故障的病区8~12岁学生氟斑牙检出率达到33.33%;按月高收费的用水管理类型病区,其饮用高氟水比例达48.2%,氟斑牙检出率为27.12%,高于其他水费管理类型病区.结论已改水病区有部分人群重新饮用高氟水,在改水后低氟水的供水量不足、供水设备经常发生故障、收费高、维护管理差的病区氟斑牙检出率显著增高.建议加强水源管理和养护,按吨因地制宜收费,减免低收入家庭的用水负担.
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贵州省地方性砷中毒防治现状及对策
贵州省燃煤污染型砷中毒病区主要分布于4县9乡镇32个行政村,暴露人口约4万人,8 700余户,现症病人2 848人.其主要流行特点为室内砷暴露水平与煤含砷量、用煤量、燃煤时间、房屋大小及通风情况、食物干燥储存方式等多种因素有关;通过消化道、呼吸道和皮肤等多途径摄砷;多在冬季发病,起病较急,首先出现亚急性砷中毒表现;肝硬化腹水是主要死因之一;氟、砷、二氧化硫等多重污染共存.该病在贵州省发生与流行已久,虽采取一定的防治措施,未能得到完全控制,建议在病区政府领导下,制定限期控制行动计划,采取以健康教育为基础,禁采高砷煤、改炉改灶为主的综合防治措施,尽快控制病区砷污染.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |