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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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90年代云南滇西南地区鼠疫动态及影响
90年代滇西南地区鼠疫自然疫源地疫源十分活跃，鼠疫流行严重，范围广阔。国家西部开发云南确立了打通与东南亚、南亚国际大通道的战略目标，边境及口岸政策、经济及贸易发展将更加趋于宽松、活跃，国际边贸互往必将与日俱增。重视疾病预防控制为先行，促进边贸经济可持续性发展具有十分重要的现实意义。1 资料来源1.1 对象地处云南滇西南的思茅、临沧、西双版纳3个州为调查对象［1］。1.2 鼠疫流行资料来源采用1990—1999年云南省鼠疫监测专题总结。2 结果2.1 动物鼠疫 90年代滇西南动物鼠疫从未间断过流行，由渐进复燃至持续频发，由单一县市发展至多县市，目前思茅地区仅有放免阳性县西盟、历史疫区县景东；临沧地区永德县未发生鼠疫，见表1。2.2 人间鼠疫 90年代滇西南人间鼠疫也亦动物鼠疫流行一样几乎从未间断，3地州均有病例发生，主要表现散发性流行，局部呈点状爆发，见表2。
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胸腺肽联合氧氟沙星治疗慢性活动型布鲁氏菌病疗效分析
慢性布鲁氏菌病（简称慢性布病）活动型病人因病情长期反复、症状顽固，严重影响了患者的生存质量，其治疗至今在临床上仍是一个很棘手的问题。近年来我们应用高浓度胸腺肽联合氧氟沙星治疗29例慢性活动型布病患者，收到了较好的效果，现报告如下。1 材料与方法1.1 病例来源所有病例均来自我科近年来住院病人，共59例。其诊断标准均符合国家颁布的人间布病诊断标准［1］。所有病例均有不同程度的发热、关节疼痛、多汗、乏力等布病常见症状。个别病人有关节肿胀、变形或肝肿大、睾丸肿大等体征。布病血清学及布氏菌皮试均有不同程度阳性反应。将59例病人按入院先后随机分治疗组和对照组。治疗组29人，男性19人，女性10人，年龄为26～68(45±9)岁，病程为2.5～32(17±9)年；对照组年龄为24～65(46±3)岁，病程为3～33(17±6)年。两组病人在性别、年龄、病程及病情轻重程度上无明显差异(P>0.05），具有可比性。1.2 方法1.2.1 对照组：高浓度胸腺肽50 mg加5％葡萄糖250 ml中，每日1次静点，3个月为1个疗程。1.2.2 治疗组：在对照组基础上加用氧氟沙星，每次0.2 g，每日2次静点，3周为1疗程，在胸腺肽治疗的首、尾2个月各用1疗程。1.3 疗效判定［2］治愈：临床症状及阳性体征消失、体温正常；基本治愈:主要临床症状和阳性体征基本消失，体温正常；好转：临床症状和阳性体征减轻，偶有发热；无效：临床症状和阳性体征无改善。
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第3次全国碘缺乏病实验室尿碘外质控样测定结果评价
为配合做好全国第3次碘缺乏病监测工作，中国地方病防治研究中心制备发放了尿碘外质控样品，曾于1999年3～5月对省级监测实验室检测质量进行了两轮评定，现报导并分析各省尿碘外质控样品测定结果。1 材料与方法1.1 尿碘外质控样品的制备按国家有关标准物质研制规范的要求，根据ICCIDD新推荐儿童及成人的尿碘中位数合理范围，我们研制了低、高2个浓度的尿碘质控样品。为配合两轮质量评价，样品分装为2套，每套2个浓度，分别标记为9901-QC-A、9901QC-B及9902QC-C、9902QC-D。在质控样品的制备过程中，我们重点研究并解决了质控样品的准确性、均匀性及稳定性，并按照国家标准物质定值有关技术条件，选择了6个实验室，将各实验室测定结果按统计学处理，确定尿碘外质控样参考值及参考范围。1.2 尿碘外质控样测定方法尿碘外质控样由地病中心发至全国31个省级碘缺乏病监测实验室，统一采用酸消化砷铈接触法测定。1.3 结果评价方法1.3.1 准确性根据参照实验室及地病中心确定的“真值”参考值，计算出各省测定结果的相对误差及准确度，评价各省测定结果的准确性。1.3.2 可比性将各省测定结果与全国测定结果的共同均值相比较，判定其离散程度，评价各省之间测定结果的可比性。1.3.3 质量考核若两种浓度样品的测定结果均在参考值范围内为完全合格，通过质控考核。2 结果与分析2.1 准确性评价尿碘外质控样品的测定，有27个省通过第1轮质控考核，有两个省因特殊原因未能及时完成测定。有4个省通过第2轮质控考核。测定结果与“真值”比较，高浓度的测定结果略好于低浓度。2.2 可比性评价 31个省盐碘外质控样品测定结果的共同均值高浓度（QC-A）为205.1 μg/L，总体变异系数为7.2％，低浓度（QC-B）为112.3 μg/L，总体变异系数为6.9％。高浓度样品的测定结果离散程度略高于低浓度，因有的省份高浓度样品测定批内变异已超过10％。若将各省实验室的测定视为“批间测定”，那么其“批间”变异均小于10％，可见各省实验室测定结果均呈较好的可比性。
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缺碘性甲状腺肿儿童的脑电图分析
缺碘性甲状腺肿是中国常见的地方病之一，在儿童期也非常多见。我们对30例缺碘性甲状腺肿儿童和120例无甲状腺肿大儿童为对照，进行了脑电图检测，客观地反映缺碘儿童的脑功能状况，现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 30例缺碘性甲状腺病儿童，男6例，女24例，年龄9～14岁，平均（11.3±2.2）岁。30例缺碘性甲状腺肿儿童均按地方性克汀病诊断标准［1］检查属于非克汀病儿童。对照组为120例正常儿童，年龄8～14岁，平均年龄（10.6±1.9）岁，临床智力检查属于正常。1.2 检查方法采用日本光电7209型脑电图仪，按国际10—20标准导联法安置电极，行单极、双极描记20 min,结果判断按冯应琨标准［2］，并计算2组儿童的α波、θ波指数，进行统计学处理。2 结果 30例缺碘性甲状腺肿儿童脑电图，正常9例，异常21例（70％）。其中广泛轻度异常17例，广泛中度异常4例，主要表现为基本节律减慢为6～7Hz的θ节律，波幅20～50 WV，枕区散在少量9 Hz以上的α波，全头部弥漫性4～7 Hz θ活动增多，波幅40～60 WV，有时呈节律性出现。 正常对照组儿童脑电图全部正常，为基本节律8～13 Hz的α节律，波幅40～120 WV,散在5～7 Hz θ波，主要分布在前头部。 病例组脑电图θ波指数明显减少及θ波指数明显增多，与对照组之间差异有显著意义（P<0.01），见表1，表2。
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饮水型地方性砷中毒流行病学分析
山阴县是我国大陆第3个饮水型地方性砷中毒病区，分布于境内黄水河流域两岸5 km内的山阴城、黑圪塔、后所、薛××（含省农牧场）4个乡镇，波及42个村庄，按水砷含量划分病区，轻病区14村，中病区12村，重病区16村。病区常住人口2.6万，面积300 km2。为了掌握砷中毒流行病学状况，分析临床特征，我们于1999年5月对居民进行了砷中毒普查。1 材料与方法 砷中毒临床诊断按照卫生部地方病防治司颁发的《地方性砷中毒病区划分和临床诊断暂行规定》执行。对病区所有常住人口进行饮水史、患病史，临床表现普查，并对其近5年癌症死亡情况进行回顾调查，以推断砷中毒的危害程度。2 结果2.1 患病情况 4乡镇病区常住总人口26 392人，实检人数24 137人，受检率为91.45％，患病人数4 723人，平均患病率为19.57％。不同病区患病情况有极显著的差异(χ2=161.72,P<0.005）。按病情划分病区，轻病区11村，中病区20村，重病区11村。见表1。
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超声心动图评价慢型克山病左室功能
克山病是一种病因未明的心肌病［1］，经过多年的防治，目前急型克山病已很少见，临床上以慢型克山病（CKD）多见，其主要临床表现为慢性充血性心力衰竭。我们应用超声心动图观察CKD的心脏结构，评价左室功能，为临床治疗及预后判断提供依据。1 资料与方法1.1 临床资料1.1.1 CKD组：CKD患者13例（男5例，女8例），年龄为30～58岁，为1993—1999年我所门诊及住院病人，诊断依据克山病的诊断标准［4］其中心功能Ⅱ级3人，心功Ⅲ级6人，心功Ⅳ级4人。1.1.2 对照组：为健康体检者，共15人，男6例，女9例，年龄40～60岁，均无器质性心脏病。1.2 检查方法应用美国产ATL ULTRMARK8型超声诊断仪，探头频率为2.5～3.5 MHz，同步显示心电图，进行二维、M型和多普勒超声心动图检查。患者取左侧卧位，取二维左室长轴切面，M型取样线与左室长轴尽量垂直，测量心室波群，通过机内软件计算左室射血分数（EF％）、左室短轴缩短率（FS％）及左室射血前期时间/射血时间（PEP/LVET）。另取心尖四腔切面，用脉冲多普勒超声观察二尖瓣口左室侧血流频谱，取样容积线尽可能与血流方向保持在20度角度以内，测量二尖瓣口舒张期血流E、A峰大速度（E、A）及减速时间（DCT）、E/A值。1.3 统计学方法各测定值以均数±标准差（x±s）表示，样本均数比较采用t检验。2 结果2.1 二维超声所见 CKD组切面超声均显示全心增大，室壁呈弥漫性运动减弱。2.2 两组左室收缩功能结果见表1，CKD组左室舒张期内径明显大于对照组，所有收缩功能测值与对照组比较均有显著性差异,EF％、FS％明显降低，PEP/LVET比值明显高于正常（P<0.001）。2.3 两组左室舒张功能结果见表2。舒张期二尖瓣血流E峰值CKD组与对照组比较差异不显著（P>0.05），A峰值CKD组明显低于对照组（P<0.01），E/A值及E峰减速时间（DCT）CKD组均明显小于对照组（P<0.01）。
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大庆市碘缺乏病监测结果分析
为达到20世纪末消除碘缺乏病的目标，从1994年开始大庆市进行了综合性防治，为检验防治成果，指导进一步防治工作，1998年4～6月对我市5区3县的碘缺乏病病情进行监测，结果报告如下。1 材料与方法1.1 对象采用LQAS法每县区抽查8～10岁在校学生165名，触诊法查甲状腺肿，同时采尿样5 ml,学生家食用盐20 mg。1.2 方法甲状腺检查：采用触诊法，按国际卫生组织推荐的甲状腺肿分类方法［1］进行。尿碘检测采用砷—铈酸消化法，盐碘检测采用直接滴定法。2 结果2.1 甲状腺肿情况共抽查8～10岁在校学生1 254名，其中男628名，女626名，触诊法查甲状腺肿，肿大38人，甲肿率3.03％。其中大同区甲状腺大肿高为5.45％，其它县区都在5％以下。但是肇源县永立乡孟克里小学甲肿率为15.15％，大同区八井子小学、红岗区杏乡兴隆河小学甲肿率为12.12％，其它均在10％以下。2.2 尿碘及盐碘测定结果共检测有效尿样1 280份，尿碘中位数为325.6 μg/L,检测有效盐样1 023份，盐碘合格率90.61％。尿碘中位数在166.6～343.7 μg/L，盐碘合格率63.97%～98.75%，无碘盐43份，其中肇源县孟克里小学尿碘中位数为69.10 μg/L，盐碘合格率为24.24％，60.6％的人食用非碘盐。2.3 碘缺乏知识普及率共调查202名学生，碘缺乏病知识普及率为90.09％，97.52％的学生认为老师讲过有关碘缺乏病知识，86.63％的人在广播或电视里看过听过，但是只有68.81％的人知道购买和食用碘盐注意事项，53.96％的人知道食用加碘盐是预防碘缺乏病的好方法，38.61％的人知道碘缺乏病不仅是粗脖子，而且还影响智力发育。
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洱源县人间布鲁氏菌病监测分析
洱源县历史上无布鲁氏菌病（简称布病）疫情报告，1990年以来，按《布鲁氏菌病防治手册》的有关规定，进行了布病职业人群的血清流行病学监测，现分析如下。1 调查对象与方法 选择以坝区饲养乳牛为主的玉湖镇北门、三营乡四甲、江尾乡青索村，以山区放牧养羊为主的右所乡焦石村，全县12个乡（镇）的兽医，主要以接触牲畜及畜制品加工人员为监测对象。所有的检测血清，送云南流行病学防治研究所检验，报告其结果。2 结果2.1 不同地区人群血检阳性情况 1990年在玉湖北门、三营乡四甲、右所乡焦石村、江尾乡青索村，共检测207人，检出阳性3人，分别为玉湖兽医1人（外地调入本地工作），右所乡焦石村1人，江尾乡青索村1人。为证实疫点，1991、1992、1995年扩大对右所乡焦石村，江尾乡青索村及全县兽医的调查，总检测718人，血清阳性8人，分布右所乡焦石村3人，江尾乡青索4人，兽医1人。2.2 分年度血清阳性率及发病情况 1990—1992年的3年间在江尾乡青索村，右所乡焦石村均检出血清阳性，1995年监测全县12个乡（镇）的兽医95人，未检出阳性。共检718人，阳性8人，阳性率1.11％。在血清阳性的8人中，有临床体征和症状者2人，占25％。其临床表现多为关节、肌肉疼痛，四肢发冷，四肢麻木等慢性布病的体征症状。患病2例，分别为青索1例，焦石1例，患病率0.28％。2.3 不同职业布病感染情况以放牧、饲养人员高，分别是1.44％、1.09％，且有发病人员；兽医阳性率0.82％，在屠宰、乳品加工的职业人员中未检出阳性感染者。2.4 不同性别、年龄血检情况共检718人，男性351人，检出阳性3人，女性367人，检出阳性5人，阳性检出率男女之间无显著差异(χ2=0.09,P>0.05）；感染者年龄分布在17～62岁之间，感染有随着不同年龄增加而升高的趋势。
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环孢素A治疗Graves病浸润性突眼的疗效分析
Graves病浸润性突眼是一种器官特异性自身免疫性疾病，以往多采用糖皮质激素、环磷酰胺、甲状腺激素、利尿剂以及眼部局部治疗，甚至血浆置换等办法，对于这些方法的疗效，评价不一。环孢素A为一种作用较强的免疫抑制剂，我们试用环孢素A治疗13例Graves病重症浸润性突眼病人，取得较肯定的疗效。1 材料与方法1.1 一般资料 1993—1999年在我科住院的Graves病重症浸润性突眼病人13例，其中男性4例，女性9例。年龄（38±6）岁，眼部病程（8.3±6）个月。所有病人均有怕光、流泪、眼内异物感、复视以及眼球胀痛、结膜充血、水肿、双侧眼球不同程度突出>19 mm等症状和体征。根据美国甲状腺学会的分级标准，Ⅳ级11例，Ⅴ级2例。所有病人均无高血压，肝功、肾功均正常，有9例病人在应用环孢素A前应用过糖皮质激素治疗(其中4例还加用过环磷酰胺，2例还应用过球结膜下注射透明质酸酶或醋酸可的松)，疗效均不满意。1.2 给药方法及剂量 13例病人应用环孢素A的剂量为50 mg/次，每日3次，其中10例病人在应用环孢素A治疗的同时加用强的松每日20～30 mg,分2～3次服用。治疗2个月后环孢素A和强的松逐渐减量，3～6个月后停药。1.3 观察方法定期观察记录病人眼部症状，体征的改善情况。监测病人治疗过程中的血压、肝功、肾功、血尿常规等，对出院病人定期门诊复查。2 结果 治疗4～6周后，所有病人的临床症状和体征均有不同程度的改善。2例病人治疗前有角膜受累的症状，治疗后均完全消失。突眼度明显下降达3～4 mm以上者有8例，轻度下降达2 mm者有2例，而无变化者3例。11例病人复视症状消失或减轻，2例无变化。在治疗过程中，除5例病人出现轻度的胃肠道反应外，监测血压、肝功、肾功、血尿常规均无变化。
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黑龙江省碘缺乏病监测结果分析
按照《全国碘缺乏病病情监测方案》及全国碘缺乏病监测工作会议的要求，我省于1995、1997、1999年连续开展了3轮碘缺乏病病情监测工作，现将监测结果分析如下：1 监测结果1.1 8～10岁儿童甲状腺检查 1995年第1轮监测我们采用触诊法检查小学生甲状腺，检出Ⅰ度甲状腺肿大292人，Ⅱ度甲状腺肿大36人，肿大率为23.17％。1997年第2轮监测同样触诊法检查小学生甲状腺检出Ⅰ度甲状腺肿大105人，Ⅱ度甲状腺肿大5人，肿大率为9.17％。1999年第3轮监测采用B超法及触诊法检查小学生甲状腺，触诊法检出Ⅰ度肿大73人，Ⅱ度未检出，肿大率为6.1％，B超法检出肿大86人，肿大率为7.2％。1.2 8～10岁儿童尿碘检测 1995、1997年各采集尿样360份，尿碘中位数分别为256.35 μg/L、350.00 μg/L，1999年采集尿样1 178份，尿碘中位数为321.0 μg/L。1.3 居民户碘盐监测 1995年共采集盐样1 200份，碘盐合格率为54.33％，其中，精盐1 056份，合格率为52.8％；水洗盐144份，合格率为63.9％；1997年采盐样1 177份，合格率为87.85％；1999年采盐样1 101份，合格率为90.4％。1.4 TSH检测 1997年在18个监测点采集395份新生儿脐带血样，其中有效样品286份，TSH含量>5 mU/L的45份，其中>30 mU/L的1份。1999年采集481份血样，其中有效样品256份，TSH<5 mU/L的207份，>30 mU/L的4份。1.5 水碘检测 30个监测点水碘含量范围为1.74～23.29 μg/L，中位数为4.83 μg/L，低于5 μg/L的水样占53.3％，说明我省属低碘地区。1.6 健康教育问卷调查结果 1997年第2轮监测对600名五年级在校学生进行IDD健康教育问卷调查，平均分为73.3分，及格率为83.7％；1999年第3轮监测共调查603人，平均分为75分，及格率为77.1％，家庭主妇调查151人，平均分为90.6分，及格率为96.0％。
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影响甲状腺容积相关因素分析
甲状腺肿是碘缺乏病的一种表现形式，也是评价碘缺乏病防治情况的指标。为探讨影响甲状腺大小的相关因素，以指导今后的工作，对我市172名8～10岁在校甲状腺肿学生进行分析，结果如下：1 材料与方法1.1 研究对象碘缺乏病病情监测中B超法检测甲状腺肿大的8～10岁在校儿童172人，其中男87人，女85人。1.2 方法甲状腺容积测量采用B超法，身高和体重采用同一体重称和身高尺。1.3 判定标准甲状腺肿大的判定采用GB 16006—1995《碘缺乏病消除标准》。2 结果2.1 甲状腺容积与性别的关系在被调查的172名甲状腺肿大儿童中，男性87名，平均身高134.1 cm，平均体重31 kg，甲状腺容积平均值6.4 ml；女性85名，平均身高132.5 cm，平均体重29.3 kg，甲状腺容积平均值6.6 ml。女性的甲状腺容积高于男性。2.2 年龄与甲状腺容积的关系在172名学生中，8岁57名，9岁43名，10岁72名。平均容积分别为5.7,6.3和7.3 ml。随着年龄的增高，甲状腺容积超过标准值的人数逐渐增多，甲状腺容积增大。
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1950-1998年中国和美国人间鼠疫动态模型
目的研究中国和美国人间鼠疫动态规律。方法建立两国人间鼠疫动态的自回归模型。结果在1950-1998年，中国和美国人间鼠疫病例分别为7 923例、398例。在二阶差分后，得到了1950-1998年中国人间鼠疫动态的1阶自回归模型ARIMA（1，2，0）。给出了美国1950-1998年人间鼠疫动态的1阶自回归模型AR（1）。结论在1999-2001年，中国的人间鼠疫病例发生的趋势是上升的，美国的人间鼠疫病例发生的趋势是相对稳定的。
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土右旗缸房营村环境砷的调查
目的调查缸房营村砷中毒的原因。方法采集该村饮用井水、粮食、土壤、灌溉水测定其水砷含量。结果 260眼饮用水井有160眼井的水砷含量超过国家饮用水标准，超标率61.54％，且患病率与饮水时间、水砷浓度呈正相关，粮食、土壤、灌溉水中的砷含量均未超标。结论确认了该村的砷中毒为饮水型地方性砷中毒。
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江苏省6～12岁儿童甲状腺容积正常值
目的探讨江苏省6～12岁儿童甲状腺容积正常值。方法在江苏省人群尿碘中位数大于100 μg/L碘营养状况正常的地区选择6～12岁儿童用B超作甲状腺容积测量，同时测其身高和体，计算体重表面积。结果检查6～12岁学龄儿童2 100例，甲状腺容积随年龄和体表面积增加而增加，据此提出了江苏省儿童6～12岁各年龄组甲状腺容积正常值范围和按体表面积计算的甲状腺容积正常范围。结论该正常值范围对江苏省碘缺乏病监测及全国修订儿童甲状腺容积正常值具有一定的参考价值。
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补碘后出生儿童骨龄和体格发育与智商水平的关系
目的了解重、中度碘缺乏病区供应碘盐后出生儿童的骨龄和体格发育状况与智商水平的关系。方法 CRT-C２测7～14岁儿童智商，拍手腕骨X线片判定骨龄，标准量具测身高、体重。结果碘盐预防后出生儿童的骨龄、身高、体重发育落后率均随人群智商（IQ）水平提高而下降，IQ50～69组儿童骨龄、身高、体重落后率分别为18.3%、17.6%、10.2%，均显著高于IQ70～79、IQ80～119、IQ≥120三组儿童（P<0.01）。轻度智商落后组儿童的骨龄发育落后以尺骨骺未按时出现为常见，体格发育障碍为身高落后者明显多于体重落后者，骨龄与身高发育落后程度一致。结论补碘后碘缺乏病区儿童骨龄和体格发育与智商水平密切相关，轻度智商落后组儿童的骨龄、身高、体重发育状况显著落后于同期出生智商水平较高组儿童。
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秦巴山区孕妇及乳母碘营养状况分析
目的了解秦巴山区陕西省的柞水、安康2县孕妇及乳母碘营养状况，为研究分析该地区弱智儿童的病因和为干预措施提供依据。方法采用酸消化砷铈催化分光光度法测定孕妇及乳母尿碘和母乳碘含量，采用放免分析法测定孕妇及乳母血清T３、T４、TSH含量。结果柞水、安康2县孕妇及母尿碘中位数分别为235.7 μg/L,214.3 μg/L，低于国家尿碘标准推荐下限值（100 μg/L）者，孕妇占1.6％，乳母占6.7％。T３中位数孕妇为0.7 μg/L，乳母为0.6 μg/L，低于标准界值（0.8 μg/L），孕妇占67.2％，乳母占69.4％。孕妇T４中位数为95.6 μg/L，低于正常界值100 μg/L者占58.3％，乳母T４中位数为63.0 μg/L，低于正常界值57.0 μg/L者占40.3％。TSH结果高于正常界值5.0 mU/L者，孕乳母分别占25.0％，23.8％。母乳碘中位数为163.1 μg/L，在正常范围。结论 2县孕妇、乳母人群近期碘摄入状况良好，但甲状腺各项指标不容乐观，与尿碘分析结果有一定背离，说明体内碘吸收利用状况较差。
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中国8～10岁儿童甲状腺容积和尿碘含量联合分布（1999）
目的观察8～10岁儿童甲状腺容积（ml）、尿碘（μg/L）联合分布特征以及相关统计值，以了解8～10岁儿童甲状腺容积与尿碘含量之间的关系。方法聚类分析法。结果①全部12982例用聚类法分成三群；②第一群按中位数计算，甲状腺容积小（2.2ml）但尿碘值较高（369.1μg/L）；③第二群甲状腺容积属中等（3.4ml）但尿碘值低（88.4μg/L）；④第三群甲状腺容积大（4.1ml）同时尿碘值高（363.4μg/L）；⑤对各群的划分及其意义做了详细讨论。结论聚类分析以及以前的典型分析均发现了甲状腺容积增大与尿碘值高的联系。
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2000年湖南省消除碘缺乏病评估结果分析
目的对湖南省实现2000年消除碘缺乏病阶段目标进行评估。方法每个市、州随机抽取2个县市区进行盐碘、尿碘、甲肿率、健教等指标的分析。结果居民合格碘盐食用率92.5%，但盐碘含量>60 mg/kg者占5.9%;尿碘中位数423.5 μg/L;8～10岁儿童甲肿率触诊法为3.6％。3项指标达到碘缺乏病消除标准。结论湖南省实现2000年消除碘缺乏病阶段目标，但应注意适当降低食盐加碘浓度。
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新疆尉犁县人间布鲁氏菌病监测分析
目的了解尉犁县人间布病感染情况。方法按全国布病监测方案要求，从1996—1998年对全县7～60岁以下的人群进行连续监测。结果 3年监测表明尉犁县布病平均感染率为13.11%,患病率2.62%，在不同的生产类型、职业中布病感染均有发生。显示布病已逐渐由牧区向农业区和城镇扩散转移。结论采取有效防治措施，消除传染源，加强畜间布病防治工作力度，提高自我保护意识，减少布病对人群健康的危害。
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成人甲状腺容积及相关因素
目的探讨与甲状腺容积相关的稳定性因素及其作用强度。方法用文献1的499例成人甲状腺容积的有效数据，用分层方法去掉年龄、性别因素的混杂影响观察另3个因素的作用，用聚类分析法观察复合因素的作用。采用SPSS软件进行分析。结果性别差异明显，男性容积明显大于女性，年龄差异明显，高年龄段容积明显大于低年龄段，慢性病史和城乡住址没有明显作用，甲状腺疾病是造成容积增大的决定性因数。结论影响成人甲状腺容积的稳定性因素是性别、年龄和甲状腺疾病。城乡生活、慢性病史无肯定的意义。甲状腺疾病是甲状腺容积增大的主要原因因素。
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甲基亚砷酸—一种毒性更强的无机砷代谢中间产物
无机砷（inorganic arsenic,iAs）甲基化生成甲基砷酸（monomethylarsinic acid,MMAＶ）和二甲基砷酸（dimethylarsinic acid,DMAＶ）的过程一直被认为是无机砷在人类和多数哺乳动物体内发生生物转化和解毒的主要途径［1］。近年的研究表明，砷的甲基化并不是从iAs到MMAＶ再到DMAＶ的简单过程，而是涉及到许多酶促和/或非酶促反应的复杂的代谢过程［2，3］。在这一代谢过程中，存在着多种可能的中间代谢产物，并且有些中间产物的毒性可能更大［4］。近的一些研究表明，无机砷甲基化代谢中间产物之一—甲基亚砷酸（monomethylarsonous acid,MMAⅢ），就具有比无机砷更强的毒性［5，6］，可能是无机砷暴露的重要致病因素之一［7］。本文将就有关MMAⅢ研究的新进展综述如下。1 无机砷体内生物转化和甲基化过程 机体内无机砷的甲基化过程自1951年Challenger在真菌中发现以来［8］，已经在鼠类、狗、家兔等多种实验动物和人体内得到证实。且随着无机砷甲基转移酶和单甲基砷甲基转移酶从家兔、Hamster鼠、Rhesus猴肝脏和Chang人类肝细胞［9］等分离纯化的成功，无机砷在体内甲基化的基本过程得到了比较深入地阐明。 机体内砷的甲基化是在甲基转移酶（methyltransferase）催化下进行的。但是，由于砷的甲基转移酶类——无机砷甲基转移酶和单甲基砷甲基转移酶均以三价砷而不是以五价砷作为反应底物［10，11］，因此进入体内的砷酸盐（arsenate,iAsⅤ）首先要被还原为亚砷酸盐（arsenite,iAsⅢ）。这一还原过程主要是在iAsⅤ还原酶催化下的酶促反应。另外，还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）作用下的非酶促反应也可以参与［12］。还原生成的iAsⅢ能够以S—腺苷甲硫氨酸（S-adenosyl-L-methionine,SAM）作为甲基供体，在iAsⅢ甲基转移酶催化下生成MMAⅤ，这是砷的第一甲基化反应。而后，MMAⅤ再被还原为MMAⅢ，然后在MMAⅢ甲基转移酶的作用下生成DMAⅤ，这是砷的第二甲基化反应。有些动物体内可能还存在着第三甲基化过程，并可以生成三甲基砷酸（trimethylarsinic acid,TMAⅤ）［11，13］。在整个的无机砷氧化还原和甲基化过程中，GSH或半胱氨酸等非蛋白巯基在各个阶段都发挥着重要地调节作用［14，15］。而催化MMAⅤ还原为MMAⅢ的MMAⅤ还原酶则是整个反应过程的限速酶［11，16］。同时，高剂量iAsⅢ还可以抑制砷的第二甲基化过程［6］。
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砷致癌机制研究进展
砷属于类金属元素，它在流行病学上是确认的人类致癌物。暴露人群中，砷与皮肤癌、肺癌、膀胱癌、肝癌等癌症都有联系［1］。虽然这种类金属的致癌机理仍是个谜，但国内外学者关于此方面已做了大量的研究，现将有关资料综述如下：1 砷引起细胞恶性转变 早期的研究发现，砷可诱导人类或啮齿类细胞发生恶性转化［2］。Landolph在1989年发现无机砷盐可诱导培养的小鼠C3/H10T1/2细胞形态改变。此种转化不是通过碱基置换、移码或缺失引起的［3］。进一步研究发现，砷还可诱发人二倍体成纤维细胞发生安抗非依赖性转化，认为此机制可能是砷使细胞内原癌基因扩增或抑制抑癌基因［4］。我国的Dong也发现As2O3引起人胎儿气管上皮细胞非典型增生和腺上皮鳞状化生［5］。2 砷对遗传物质的影响2.1 对人及动物细胞遗传物质的影响在不同的哺乳动物和人细胞系统中，砷可引起染色体异常、SCE（姐妹染色单体互换）、增强其他DNA损伤物质的致突变能力（诱变性）［6］。有报道对地方性砷中毒患者及对照区居民进行了细胞遗传学观察，发现砷中毒患者中外周血淋巴细胞SCE和微核率明显高于对照组（P<0.0001）。作者认为这是由高砷所致。提示砷可造成DNA和染色体损伤，是一种诱变剂和致癌剂［7］。为了进一步评估砷对遗传物质的潜在损伤，Vegal等人进行了砷对培养人全血影响的研究。人全血培养72 h，在培养到48 h时，加入不同浓度的亚砷酸钠（As3+）溶液。在高浓度下（10-2mmol/L），观察到第一、第二分裂相中期分别有28.33%和22.4%的超倍体细胞及29%的四倍体细胞，表明砷可产生秋水仙碱样效应。在培养的后2 h，可观察到砷（As3+）能抑制有丝分裂［8］。 我国学者胡国刚研究了砷（As2O3）对人二倍体细胞DNA的损伤与修复。结果发现10-8～10-6M As2O3能明显诱导人外周血淋巴细胞SCE，并呈剂量效应关系（P<0.05～0.01）,更高浓度的砷可明显抑制人胚肺二倍体细胞（2BS）DNA合成、UDS（非程序DNA合成作用）及DNA-蛋白交联和单链断裂［9］。与Costa等人的研究结果相似［10］。2.2 对遗传物质甲基化的影响有些学者把研究砷的致癌机理的着眼点放在DNA甲基化上。Zhao等人研究后认为DNA甲基化不足可能是其机理之一。他们把经砷诱导的鼠肝上皮细胞接种到裸鼠细胞上，结果发现接种后的裸鼠细胞发生恶性肿瘤，在SAM（S-腺苷甲硫氨酸）水平较低时，出现DNA甲基化不足，并与砷暴露时间和剂量有关。即使停止接触砷，这种损害仍继续存在。他们同时还对MT 基因表达（MT基因表达受DNA甲基化的控制）进行了测定，经砷诱导的转化细胞，DNA甲基转移酶（DNA Metas）活性降低，MT基因过度表达。经过以上研究，作者认为砷可诱导DNA甲基化不足，而DNA甲基化不足反过来可导致基因表达异常［11］。也有学者持相反的观点。他们认为砷干扰DNA甲基化酶，从而使DNA过甲基化，肿瘤抑制基因失活。Mass和Wang用砷处理人肺腺癌A549细胞，通过定量PCR/HpcⅡ限制性定位分析，含有314个碱基对的肿瘤抑制基因p53启动了过甲基化［12］。
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硒拮抗氟中毒的研究进展
中国是世界上地方性氟中毒比较严重的国家之一，大约有1亿左右的人口受到不同程度的影响，因此地氟病的防治研究已引起国内许多研究者们的关注。由于氟离子的电负性很强，几乎可以和所有阳离子发生作用，且来源多，安全带又很窄，容易引起慢性中毒。此外，地氟病还受到经济、文化、教育等社会因素的影响，是多因素的疾病，这是地氟病的防治研究未取得重大突破的原因。但近年来国内在氟和有关微量元素关系方面，特别是利用微量元素硒来拮抗氟中毒的研究还是取得了重大进展，本文就近年来国内硒（Se）与氟（F）的相互关系研究、硒拮抗氟中毒及其机制的研究及其存在的问题作一综述。1 硒、氟与体重、氟斑牙的关系 由邓海、梁玉香等主持的中国预防医学科学院劳动与职业病研究所的课题《不同剂量水平硒、氟对大鼠的联合作用》研究中发现［1］，大鼠体重的增长根据硒、氟染毒剂量配比的不同出现了有意义的变化。在染毒5个月后低硒和高硒水平各组的体重增长数量值随饮水氟浓度升高而减少。高硒时减少的程度更为显著而且有明显的剂量—反应关系。而在中硒水平时体重与氟浓度之间的这种关系未见到。类似的结果在氟斑牙检查中也得到验证。所以中硒水平对氟中毒有拮抗作用。但是从高硒水平的体重结果来看，大鼠体重增长减慢的程度比低硒组大得多，而且减慢在染毒第二个月就出现了。高硒组的氟斑牙也与低硒水平相似，所以从整个健康角度看，高剂量的硒对氟的不良作用不再表现为拮抗而表现为协同作用。2 氟、硒对股骨组织的影响 硒在骨代谢中不是主要元素，所以骨硒含量对饮水氟浓度的变化不敏感，骨组织是氟元素的主要蓄积场所之一。由于氟离子的独特性能，即使它的蓄积达到生理极限后，仍能继续进入骨骼中，而使骨质中毒。但股骨组织氟含量是随饮水氟浓度升高而增加，但随硒染毒剂量而减少。这可能是硒元素促进了氟元素排出，因而减少骨组织中氟的储存。
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急型克山病患者的临床经过
克山病是一种迄今病因未明的地方病。其临床类型有四种：①急型；②亚急型；③慢型；④潜在型。大部分急型克山病患者可能是在亚急型或慢型克山病的基础上，经又一次遭受致病因素打击后，所致的急型克山病的发作。严重急型克山病可发生群体性并且较同步地在1～2 d或2～3 d较短时间内突然暴死的后果。 急型克山病在我国解放前敌伪统治期间曾多次大流行，解放初期亦还不断时有发生。直至近三四十年来经党和国家大力改善人民生活条件，组织全国性的临床及科研人员对本病进行系统的调查研究及医疗救治，制订了有效的防治措施，本病才基本上停止大流行，但潜在型及慢型病例依然有所散发。尚不能排除在战时或发生特大自然灾难后，重新发生急型克山病在局部地区流行的可能性。 目前临床上已少见有急型克山病患者的报道，本文通过对历年来文献资料的调查，就急型克山病的临床症状与体征进行综述，目的是为探讨其发病原因提供基本资料。1 急型克山病患者的临床症状与体征 根据数十年来许多克山病专业人员，尤其是临床医务人员对急型克山病患者的临床细致观察，患者主要临床症状与体征的表现为：1.1 1950年应大凯等［1］《克山病调查报告——黑龙江省德都县龙镇区》1.1.1 自觉症状根据重症12名和轻症40名统计的结果，证明头迷、恶心、呕吐、心难受为必发症状。尤当注意者，即恶寒战栗一项，乃从前所未被人注意之病状，经此次调查，判明“急型”患者中，12%～25%具此症状。重症与轻症患者不同之处在于重病之呕吐及辗转反侧，多于轻症。1.1.2 他觉症状根据上述“急型”患者52名的统计，证明不整脉、低血压、心界扩大、心音不纯等为主要他觉症状。1.1.3 “急型”克山病之死亡率此次共治疗74名“急型”患者，死亡10名，死亡率为13.5％，但其中重型患者24名，死亡10名，故重症“急型”克山病患者的死亡率为41.6％，轻症则无1例死亡。1.2 1950年东北人民政府卫生部保健处［2］《克山病防治工作须知》急型克山病：一般所说的克山病，即指此病型而言。发病很快，重的发病后不出48 h死亡，死亡率为15%～30%，临床上呈急性循环障碍的现象。自觉症状为头迷、头痛、恶心、呕吐、心难受、辗转反侧、呼吸困难、恶寒战栗、四肢厥冷；他觉症状为不整脉、低血压、心音不纯、心界扩大，体温正常或下降，呼吸频数，紫绀症等，但意识明了。1.3 1955年康子耕《克山病原因之新探讨》［3］“关于急型克山病之发作，多由潜在型痨型（慢型）克山病转来，首先在身体内已发生一定程度的心脏血管变化，随之再加给身体一种负担，即可诱致发病。时间多在黎明，到屋外大小便或由于恐惧等情绪激动，首先感到恶心呕吐，继则心里难受，四肢发冷寒战。此时在他觉方面，则出现心音不纯、不整、脉搏不整，多数脉搏不能触知。病情逐渐恶化，呕吐频繁，病人恐怖加深，四肢冷厥，口渴虽饮大量水，随即吐出，心里难受加重。病人主诉：心如“手捏”，心里“无底”感，辗转反侧，冷汗，血压显著下降，皆在正常标准下20～40 mmHg。体温下降。一般说来，血压愈低，体温愈低，预后亦愈不良。如为轻症，经过抢救遂转为潜在型克山病；如为重症多于当天死亡，少数可维持2～3 d后死亡。在整过病程中，意识始终明了。”
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日本血吸虫重组BCG-Sj26GST疫苗诱导小鼠脾细胞TNF-α和IL-1变化的研究
目的研究日本血吸虫重组BCG-Sj26GST疫苗对小鼠脾细胞产生TNF-α和IL-1的影响。方法实验1分别采用10６CFU和10８CFU疫苗皮下免疫BALB/C鼠，免疫后8 w用日本血吸虫尾蚴进行攻击感染，感染后6 w剖杀小鼠，同时设有PBS对照组。实验2用106CFU疫苗皮下和静脉注射分别免疫小鼠，于免疫后0、4、8、10、14和16 w各剖杀4只，分离脾脏，用Sj26或丝裂原刺激脾细胞，用ELISA法检测脾细胞上清液中TNF-α水平，用成纤维细胞增殖法检测IL-1的生物活性。结果疫苗免疫，尾蚴攻击后，TNF-α和IL-1水平显著升高。动态观察发现皮下注射组TNF-α和IL-1于免疫后4～8 w达高水平；静脉注射组TNF-α和IL-1分别于免疫后16 w和4～8 w达较高水平。结论日本血吸虫重组BCG-Sj26GST疫苗促进小鼠脾细胞较早分泌TNF-α和IL-1，它们在血吸虫保护性免疫中起重要作用。
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硒锌制剂拮抗慢性氟中毒的实验研究
目的探讨硒锌制剂对慢性氟中毒的影响及其机理。方法 Wistar大鼠在饮含50 mg/L高氟水的同时通过灌胃方式给予不同剂量的硒锌制剂，2个月后，测量大鼠尿液氟浓度和r-GT活性,血液GSH-Px活性及肾组织中LPO水平、GSH含量和SOD活性。结果发现硒锌制剂通过促进尿氟排泄，增强全血GSH-Px和肾SOD活性，增加肾GSH含量而抑制氟中毒引起的脂质过氧化作用，从而降低尿r-GT活性和肾LPO含量。结论提示一定剂量的硒锌制剂对慢性氟中毒有明显的拮抗作用，其机理可能与通过促进尿氟排泄和抗脂质过氧化作用有关。
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肠道病毒感染致暴发性致死性心肌炎
目的探讨肠道病毒感染与云南省暴发性心肌炎病因学关系。方法选用新建立的免疫组织化学方法对云南省死于暴发性心肌炎及非感染性疾病患者心肌组织进行肠道病毒抗原原位检测，同时用相同方法检测患者心肌组织中是否存在腺病毒、巨细胞病毒、乙型及丙型肝炎病毒。结果 10例死于心肌炎暴发流行期及2例阳性对照患者心肌组织中均发现肠道病毒抗原存在，但死于其他疾病者未发现肠道病毒抗原，患者心肌组织中亦无其它致心肌炎病毒抗原存在。结论研究结果支持肠道病毒感染为云南省暴发致死性心肌炎发病病因。
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缺碘低硒区与缺碘富硒区胎儿大脑皮层原癌基因c-fos,c-jun产物表达对比研究
目的研究微量元素Se与胎脑神经元原癌基因c-fos,c-jun蛋白表达之间的关系。方法在陕西缺碘低硒区（宜君县）缺碘富硒区（紫阳县）及对照组（临潼县）3地共解剖水囊引产胎儿胎脑20例，通过免疫组化法检测胎脑大脑皮层神经元原癌基在c-fos,c-jun蛋白产物的表达，并采集其脐血进行微量元素检测。结果补碘近20年后，3地碘水平已无明显差异,而Se水平3地则有显著差异，以紫阳为高，宜君为低；C-Fos,C-Jun蛋白表达以紫阳较强，宜君弱。结论 Se的水平可影响胎脑大脑皮层神经元C-Fos,C-Jun蛋白的表达，并进而可能影响胎儿神经系统及智能的发育。
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高碘对学习记忆功能影响的实验研究
目的探讨高碘是否和低碘一样影响学习记忆功能，特别是母体高碘是否会对仔代造成影响。方法用高碘、低碘饮水喂养亲代鼠3个月，用水迷宫实验评价了仔一代鼠30日龄和90日龄时的学习记忆功能。结果 30日龄仔鼠高碘、低碘迷宫所用时间和错误次数均较适碘组显著延长；同批鼠90日龄时，无论高碘、低碘还是适碘组，迷宫时间、、错误次数均较30日龄鼠显著减少，但90日龄鼠3组间差异仍存在显著意义。结论摄入过量碘和碘缺乏一样，可引起后代学习记忆功能障碍，此障碍可能是不可逆的，并且影响的是记忆过程的开端环节和基础阶段：即识记过程，但对记忆的保持和再认过程无明显影响。
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血管紧张素-Ⅱ对鼠胚心纤维母细胞癌基因和前胶原基因的影响
目的观察血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）对大鼠胚胎心纤维母细胞（FBC）胶原合成过程中癌基因c-fos mRNA及前胶原基因α1［Ⅰ］(pro-α1［Ⅰ］)mRNA表达的影响。方法用培养大鼠胚胎心FBC，以荧光法检测Ang-Ⅱ引起的FBC内游离钙浓度变化，用RT-PCR法检测c-fos mRNA及pro-α1［Ⅰ］mRNA表达。结果①Ang-Ⅱ 10-8～10-5使FBC内游离钙浓度呈剂量依赖性增加；②PCR显示，FBC经Ang-Ⅱ 10-7～10-6mol/L作用后，c-fos mRNA和pro-α1［Ⅰ］mRNA表达增强。结论 Ang-Ⅱ通过活化FBC内信号系统诱导c-fos mRNA及pro-α1［Ⅰ］mRNA的表达。
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人骨形成蛋白－2重组腺病毒表达载体的构建
目的构建人骨形成蛋白-2（BMP-2）基因的重组腺病毒表达载体，为应用BMP-2基因治疗的研究奠定基础。方法首先构建携带BMP-2基因的腺病毒穿梭质粒pAdCMV-BMP-2，在脂质体介导下，与腺病毒基因组质粒pJM17共转染293细胞，经同源重组获得重组腺病毒Ad-BMP-2。结果经限制性酶切和PCR扩增鉴定，证实为复制缺陷型BMP-2重组腺病毒。结论成功构建了BMP-2腺病毒表达载体。
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多不饱和脂肪酸对高碘所致胚胎损害的拮抗作用
目的观察多不饱和脂肪酸对高碘所致胚胎损害的拮抗作用。方法将小鼠随机分为适碘组、高碘组、高碘+多不饱和脂肪酸组（DHA、EPA），分别饮含碘50、3 000 μg/L的去离子水。喂养3个月，令雌雄同笼，观察胚胎生长发育情况。结果加多不饱和脂肪酸组甲状腺绝对重量和相对重量、畸胎率和颈椎异常均低于高碘组（P<0.05），而窝平均体重和窝平均胎盘重均高于高碘组（P<0.05）。多不饱和脂肪酸组与适碘组相比，窝平均胎盘重增加。结论多不饱和脂肪酸对高碘所致胎胎损害有一定的拮抗作用。
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应用单细胞凝胶电泳比较研究砷对人类细胞DNA的损伤
目的探讨不同细胞对砷的基因毒性反应及其机理；探讨快速、敏感及经济的细胞基因毒性检测方法。方法应用单细胞凝胶电泳 (Single cell gel electrophoresis,SCGE)或彗星试验（comet assay）比较研究。结果细胞DNA损伤与砷处理量间呈显著的剂量反应关系和时效关系。受试细胞对砷的基因毒性反应的敏感性强弱顺序为：PMA-HL60>DMSO-HL60>HL60>淋巴细胞。人工计数彗星尾分级频数与计算机自动测量彗星尾DNA泳动量的结果完全一致,用非参数Mann-Whitney多变量检验分析彗星尾分级频数的显著性与参数Tukey多变量检验分析量彗星尾DNA泳动量的显著性完全相同，而且不同浓度的砷与5级彗星尾频数的相关性比其与阳性彗星尾总数间的更为显著。结论微量砷即可引起细胞不同程度的DNA损伤，不同细胞亚群对砷的基因毒性反应不同。SCGE是一个简便、快速、敏感及经济的细胞基因毒性检测方法，可应用于各级水平的环境与人类疾病（砷污染）监测与研究。
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2000年全国地方病年报统计汇总工作会议纪要
2000年全国地方病年报统计汇总工作会议在卫生部疾控司的领导下，在浙江省卫生厅及浙江省疾控中心的大力支持下，于2001年2月15～17日在浙江省杭州市召开。会议由中国地方病防治研究中心和全国鼠疫布病防治基地主持，出席会议的有卫生部疾控司许弘凯助理巡视员、浙江省卫生厅、浙江省疾控中心的有关领导以及来自全国28个省市自治区负责地方病统计工作的代表(上海、海南、云南未出席)共44人。这次会议的主要内容包括：核对汇总各省2000年地方病统计数据；讨论对地方病统计报表和统计软件的修改意见。 2000年地方病统计工作是在很困难的条件下完成的，因为各省卫生管理部门及业务单位正在进行机构改革，人员变动较大，给今年的地方病统计工作带来了很大的影响，但大多数省份都较好的完成了统计、汇总工作。在会议期间，各位代表认真核对修改数据，为各级地方病管理及业务部门提供了重要的数据和宝贵的资料，为国家制定与及时调整地方病防治策略提供了科学依据。 会议期间各位代表还对地方病统计工作、现行的地方病统计报表及统计软件提出了很好的修改意见，会议认为地方病统计工作已形成了独立的体系及顺畅的报告程序。现有的地方病统计年报可用于评价防治效果，总结成绩，发现问题，是我国制定地方病防治策略的重要依据；会议代表建议地方病统计报表的内容要简化，对防治工作已没有实际意义的指标应去除，依照我国国情应添加更有实际意义的指标，在修改报表时也应考虑历史连续性问题；对统计软件的修改大家也提出了有益的意见，会议建议新软件可操作性要强，要具有逻辑检查功能，并希望新软件尽快编制完成，用于明年的地方病统计工作。 会议认为2000年统计工作中存在的问题有：(1)部分省份数据上报时间滞后，影响了全国数据汇总工作，按期上报数据的省份有河南、青海、江苏、广西、湖北、山西、安徽、北京、贵州、辽宁、河北、浙江、江西等共13个省份，截止到会议结束仍未报数据的有海南、云南两省；(2)报表的质量需要进一步提高，包括报表的内容设计需要改进的问题，也包括数据准确性不高、错报、漏报、虚报的问题。希望全体地方病统计工作者共同努力，使21世界初的地方病统计工作有个良好的开端。 在会议上，卫生部疾病控制司许弘凯巡视员做了讲话，他强调了地方病统计工作的重要性，指出地方病统计工作要依法进行，各级领导要给予充分重视，不管机构如何变化，一定要有专人从事统计工作，提高统计工作质量；同时指出一定要提高对统计的工作时限认识，每年的二月中旬，各省一定要将数据报到地病中心和鼠布基地。中国地方病防治研究中心张政副主任做了会议总结。在浙江省疾控中心的协助下，在与会代表的共同努力下，会议达到了预期的目的，取得了圆满成功。中国地方病防治研究中心全国鼠疫布病防治基地2001年2月17日申红梅执笔
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《地方病综合防治项目规划方案（2001-2005年）》座谈会纪要
受卫生部疾病控制司委托，中国地方病防治研究中心于2001年3月15～16日在甘肃省兰州市组织召开《地方病综合防治项目规划方案（2001—2005年）》座谈会。这次会议得到了甘肃省卫生厅及甘肃省地病所的大力支持。会议由卫生部疾控司地寄处郝阳处长主持。出席会议的有中国地方病防治研究中心孙殿军副主任、李忠之副主任、中国地方病协会陈吉祥副会长以及来自内蒙古、山西、安徽、重庆、四川、贵州、陕西、宁夏、甘肃、青海等省、自治区、直辖市卫生厅（局）疾控处处长及地病所所长等共计30人，甘肃省卫生厅马登科副厅长亲临会议致辞。会议主要内容包括：研讨、完善《地方病综合防治项目规划方案（2001—2005年）》；结合项目方案，反映本省的地方病防治工作状况，包括病情、防治措施落实情况、经费投入规模以及现存问题和“十五”防治规划；核对各省填报的大骨节病、地氟病、地砷病的病情及防治措施落实情况调查表中的数据和内容。 会上，中国地方病防治研究中心孙殿军副主任首先介绍了《地方病综合防治项目规划方案（2001—2005年）》草案。各省的代表认为该方案总体思路很好，反映了我国地方病防治的现状，特别是突出了西部地区地方病防治工作，并根据各省的实际情况提出了具体的建议。同时，各省汇报了各自的地方病防治规划，及中、重病区县和病区村的数量、人口、采取的防治措施、经费问题等。 根据各省代表提出的意见，对规划方案进行了修改和完善，地氟病项目实施范围由原来的1 289个病区县减少为全国14个重病区省份的549个病区县；燃煤型病区改炉改灶任务由计划完成30％改为50％；防治措施除改水改灶外，增加了其它措施，如房檐集水、引水、小高抽、改变粮食烘干方式、搬迁等；对部分重度氟骨症病人进行手术治疗和药物治疗。地砷病项目实施范围由800个县减少为500个县；防治措施增加了改变玉米和辣椒烘干方式，对现症病人进行驱砷治疗。大骨节病防治措施增加了搬迁人口的数量。对几种地方病均增加了应用性研究内容。修改后的方案更加全面、细化，符合我国地方病防治工作的实际情况，进一步突出了西部地区和重病区，总之，为我国的地方病控制提出了科学务实的防治方案。中国地方病防治研究中心2001年3月16日申红梅执笔
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全民食盐加碘4年来我国是否发生了高碘性甲状腺肿流行
我国大部分省区自1995年开始陆续施行了全民食盐加碘，截至1999年共4年时间。根据1995—1999年3次全国碘缺乏病监测结果［1～3］表明，我国人民的碘营养水平得到了明显提高。除新疆、西藏等西部少数省区外，绝大多数省区原有不同程度的碘缺乏均得到了彻底纠正。从全国水平看，随着碘盐覆盖率及合格碘盐食用率逐年提高，儿童尿碘中位数自1997年起持续维持在300 μg/L，儿童甲肿率及触诊法2度肿大率均逐年下降。但甲肿率仍未降至国际组织推荐标准（≤5%）。人们不禁要问，我国施行全民补碘4年来，甲肿率仍未达到标准，其原因是什么？其中一个突出问题：是否由于补碘偏高导致了高碘性甲肿流行？或者缺碘性甲肿和高碘性甲肿混杂存在？本文仅针对这一问题对3次全国监测数据进行分析讨论。1 材料与方法1.1 资料来源 1995—1999年全国3次碘缺乏病监测数据［1～3］。1.2 采用的指标 31个省区的省级水平指标：甲肿率（％）、尿碘中位数、盐碘中位数、碘盐覆盖率，其中甲肿率1995年采用的触诊法结果，1997和1999年采用的B超法结果。1.3 资料分组根据2000年消除碘缺乏病国家考核评估结果［4］，将达标及基本达标的24个省区与未达标的7个省区分为两组进行分析。1.4 统计分析使用SPSS—10.0分析软件包，对尿碘和盐碘水平的逐年比较，采用非参数检验（Kruskal-Wallis检验），甲肿率采用u检验，还进行了其它有关统计分析。
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怎样写结构式英文摘要
结构式(英文)摘要出现在80年代，它的格式比较固定，一般由4部分组成，分别以醒目的单词标示：Objective,Method(s),Result(s),Conclusion(s)。为了突出研究背景，有时也可增加一项：Introduction或Background。由于这种摘要层次清晰，便于读者查找信息，也易于作者写作，因此被科技工作者广为利用。我国医学期刊英文摘要中约90%为结构式摘要。通过大量调查研究，发现有些摘要质量不高，撰写不够规范。因此有必要对如何写好结构式英文摘要进行探讨，使其更加规范。1 篇章结构及语言特点 一篇质量较高的结构式英文摘要应具备以下几点：有较好的完整性、独立性，篇幅适度、言简意赅［1］。所谓完整性就是指摘要的各项(Objective,Method,Result,Conclusion)内容充盈，无一遗漏，拥有与论文同等量的主要信息，并具有良好的连贯性。而独立性则是指摘要的4部分均符合各自特定的写作要求。各部分应具有的特定内容，正确的句子结构，正确的时态、语态及常用的表达方式、句型等。从语句结构来考虑，第1部分Objective可用动词不定式短语To…;In order to…等，而其他3部分则应该使用句子。结构式英文摘要一般以150～200词为宜。我国医务工作特别要注意避免中文摘要详细英文摘要简单的情况。字数太少不能充分体现论文的主要信息。现在写摘要讲究‘要充分体现论文的主要信息’是为了适应当今世界科技人员计算机检索摘要的新形势。一篇内容好的论文倘若不被摘要很好地表现出来，则有可能无人理睬。写作时还应时刻注意摘要的语言特点——言简意赅，即用词要精炼，修饰词有短的就不用长的；能用短句就不用长句，同时还要避免句式的单调重复。通常我们可采用‘短语+括号’代替句子的办法来降低句子的复杂性，例如：Dobutamine decreases left ventricular filling pressure(from 22.2 to 9.8 mmHg,P<0.02) and systemic vascular resistance (1684±188 to 1259±107 dynes sec cm-5)。以下分别对结构英文摘要的4个基本部分的写作要领及注意事项作一详细的说明。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
