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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2011-2015年山东省青岛市肾综合征出血热与宿主动物相关性研究
目的 探讨肾综合征出血热(HFRS)疫区宿主动物的分布特征对疫情流行规律的影响,为有针对性实施防控措施提供依据.方法 2011-2015年,从国家传染病疫情网络直报系统中,收集青岛市HFRS的就诊医疗机构诊断且网络直报病例的发病情况;并在青岛市的胶南、胶州、平度、莱西和即墨市,采用夹夜法进行鼠情监测,监测场所为村内(社区)及其周边,每季度1次,计算捕获率.对HFRS发病强度,累计季节消长变化及主要疫区宿主动物分布强度,动物季节变化特征、分布,优势鼠种季节消长变化等情况进行分析;采用SPSS13.0软件建立数据库并进行统计分析.结果 青岛市HFRS总体发病高峰在2012年(3.54/10万),以后随着时间推移呈现逐年下降趋势,2015年低(1.68/10万),年度间比较差异有统计学意义(x2=64.15,P＜0.05).HFRS发病在不同疫区间有所不同,呈现出秋季高峰为主、春末夏初小高峰为次的流行模式,从农村到城乡结合部再到城区疫情渐次减少,季节规律逐步消失;鼠捕获率高、种群复杂的疫区疫情流行强度大,流行高峰与鼠类活动吻合.胶南的鼠捕获率高[5.32％(2 886/54 287)],平度的捕获率低[1.77％(258/14 584)],各城市间平均捕获率(x2=820.39,P＜0.05)、年度捕获率(x22011-2015年=32.61、356.24、233.07、129.33、33.42,P均＜0.05)比较差异均有统计学意义.疫区宿主动物累计平均鼠捕获率第三季度高[4.69％(1 187/25 301)];共捕获到8种宿主动物,优势种是褐家鼠、小家鼠和黑线姬鼠,分别占30.27％(1 235/4080)、29.75％(1 214/4 080)和16.25％(663/4080).结论 青岛地区HFRS流行强度与宿主动物密度及其种群的复杂程度相关,而且形成了从农村-城乡结合部-城区依次减弱的疫情流行模式,可能与城市化进程、卫生行为改变等因素有关.
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湖北省居民饮用水碘含量分布情况分析
目的 查清湖北省居民饮用水碘含量的分布状况,制作水碘分布地图,为湖北省制订精细化的碘缺乏病防治措施提供科学依据.方法 在湖北省的116个县(市、区,含开发区、风景区和农场),按不同的供水方式(集中式和分散式)对居民饮用水进行抽样.集中式供水抽取出厂水和末梢水各1份;分散式供水以行政村为单位,每村至少采集饮用水水样3份.采用水碘定量检测试剂盒检测水碘含量;采用ArcGIS 10.2软件绘制县级水碘分布图.结果 全省共采集38 275份水样,83.47％(31 950/38 275)为分散式供水水样;全省居民饮用水碘含量中位数为4.89 μg/L.66.28％(25 368/38 275)的水样碘含量＜10μg/L;0.15％(56/38 275)的水样碘含量＞ 150 μg/L,呈散在分布,主要分布于湖北省南部、北部和中部地区,东部较少.结论 湖北省饮用水碘含量普遍偏低,全民食盐加碘作为防治碘缺乏病的重要措施和主要措施,必须长期坚持;尽快将饮用水碘含量＞ 150 μg/L的区域报省水利厅,以纳入改水范围.
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2015年湖北省饮水型地方性氟中毒病区防治现况调查结果分析
目的 了解湖北省饮水型地方性氟中毒病区的改水进度及降氟工程运行情况,为评价防治措施效果提供数据支持.方法 2015年在湖北省选择所有饮水型氟中毒病区村,调查改水工程进度和运行效果,采集改水工程末梢水水样,用氟离子选择电极法测定饮用水氟含量,Dean法检查8～ 12岁儿童氟斑牙患病情况.结果 在湖北省30个病区县(市、区)中,有197个饮水型氟中毒病区村已全部完成改水,改水率为100.00％(197/197),水氟均值为0.36 mg/L,水氟合格率为100.00％(197/197),改水工程正常运转率为95.94％(189/197).共检查8～12岁儿童14 856人,氟斑牙检出率为1.78％(265/14 856),氟斑牙指数为0.04,流行强度为阴性.在30个病区县(市、区)中,有29个达到控制标准.结论 湖北省饮水型氟中毒病情已得到明显控制,但仍应加强改水工程的后期管理维护和病情监测工作.
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福建省厦门市新标准碘盐供应3年后城市和农村8～10岁儿童碘营养状况调查
目的 了解厦门市城市和农村居民新标准碘盐覆盖及8～ 10岁儿童碘营养现状,为下一步防控策略的调整和制定提供科学依据.方法 2015年,在新标准碘盐供应3年后,分别选择厦门市下辖湖里区和翔安区为城市和农村调查点,每个调查点按东、西、南、北、中划分5个抽样片区,在每个片区抽取1个镇,每个镇采集2份末梢水水样,检测水碘;每个镇抽取4个行政村,每个村抽取15户居民采集其家中盐样,检测盐碘;每个镇抽取l所小学,在每所小学抽取40名以上8～10岁学生,检查甲状腺肿大和甲状腺结节患病情况;同时收集每个学生的即时尿样,检测尿碘.水碘检测采用砷铈催化分光光度测定法;盐碘检测采用直接滴定法;尿碘检测采用《尿中碘的砷铈催化分光光度测定法》;甲状腺检查采用B超法.结果 城市和农村生活饮用水水碘含量均＜ 10 μg/L,居民碘盐覆盖率分别为99.3％(298/300)和94.0％(282/300),合格碘盐食用率分别为93.7％(281/300)和90.7％(272/300);8～ 10岁学生甲状腺肿大率均为3.8％(8/210),甲状腺结节检出率分别为17.6％(37/210)和19.5％(41/210),城市和农村间甲状腺肿大率和结节检出率比较差异均无统计学意义(x2=0.000、0.252,P均＞0.05);尿碘中位数分别为208.9和167.2 μg/L,城市儿童尿碘水平明显高于农村儿童(Z=4.030,P＜ 0.01).男童和女童甲状腺肿大率分别为2.4％(5/208)和5.2％(11/212),二者比较差异无统计学意义(x2=2.222,P＞0.05);男童和女童甲状腺结节检出率分别为13.5％(28/208)和23.6％(50/212),女童甲状腺结节检出率高于男童(x2=7.115,P＜0.01);男童和女童尿碘中位数分别为197.8和169.6μg/L,男童尿碘水平明显高于女童(Z=2.218,P＜ 0.05).结论 厦门市城市与农村在实施新碘盐标准后,8～ 10岁儿童碘营养状况良好,继续保持了实现消除碘缺乏病的目标,今后应坚持科学补碘,提倡健康的生活方式,保证适量的碘摄入.
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2011-2015年云南省碘盐监测结果分析
目的 观察云南省居民碘缺乏病防治措施落实情况.方法 收集2011-2015年云南省各州(市)上报的碘盐监测数据和监测报告,分析各年度碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率.结果 2011-2015年,在省级水平上,全省每年的碘盐覆盖率均＞98％,201 1、2012年合格碘盐食用率保持在97％以上,2013-2015年保持在95％以上;在县级水平上,合格碘盐食用率≥90％的县(市、区)所占比例分别为99.22％(128/129)、98.44％(126/128)、91.47％(118/129)、92.25％(119/129)、99.22％(128/129).盐碘含量在18～ 33 mg/kg的碘盐构成比由2011年的64.07％(24 297/37 923)上升到2015年的95.15％(36 930/38 813).结论 近几年云南省碘缺乏病防治措施落实较好,在2012年(执行新碘盐标准)后,合格碘盐食用率有所下降.经过4年的过渡,按新标准生产的碘盐已覆盖全省.整顿盐业市场,提高碘盐质量和监测质量以巩固防治成果是今后防治工作的重点.
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121例亚急性甲状腺炎患者流行病学及临床特点的回顾性分析
目的 分析亚急性甲状腺炎(SAT)患者的流行病学及临床特点,为临床治疗SAT提供诊疗依据.方法 收集2015年山东省地方病防治研究所收治的121例SAT患者的流行病学及临床资料,采用回顾性分析方法,分析SAT患者的年龄、性别、城乡、职业以及发病时间分布.依据SAT临床表现分为Ⅰ(轻度/结节型)、Ⅱ(中度/普通型)、Ⅲ(重度/甲亢型)、Ⅳ型(迁延型),总结患者发病的临床表现、辅助检查结果、治疗与预后.结果 121例SAT患者中,年龄大者76岁,小者10岁,平均年龄41.36岁,其中,30 ～＜ 50岁为多发年龄,占55.37％(67/121).患者中女性较多,占90.08％(109/121);以居住在农村的患者居多,占59.50％(72/121);职业以农民为主,占43.80％(53/121).SAT发病以11月多,占19.83％(24/121);6月少,占2.48％(3/121);发病呈明显的季节性,秋末季节是发病高峰,其余时间呈散发.临床分型以轻(61例)、中度(46例)居多,共107例,占88.43％(107/121);重度5例,占4.13％(5/121);迁延型9例,占7.44％(9/121).临床表现以颈前不适居多,有109例,占90.08％(109/121);其次为咽痛,有93例,占76.86％(93/121).辅助检查:甲状腺摄碘率降低121例,占100.00％(121/121);彩超发现甲状腺结节96例,占79.34％(96/121);白细胞总数升高52例,占42.98％(52/121);中性粒细胞升高61例,占50.41％(61/121);血沉明显加快49例,占40.50％(49/121).121例患者全部治愈.结论 女性、青壮年、农民为SAT主要发病人群,秋末季节为发病高峰,临床表现以轻、中度居多,建议进行早期诊断和治疗.
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急性期和慢性期布鲁菌病患者外周血白细胞系列变化特点及意义
目的 研究布鲁菌病患者外周血白细胞(WBC)系列的变化与特点,探讨其临床意义.方法 选取2014年12月至2015年12月在齐齐哈尔市疾病预防控制中心进行布鲁菌病体检和常规体检的人群,其中包括40例急性期布鲁菌病患者(急性组)、35例慢性期布鲁菌病患者(慢性组)及72例健康体检者(对照组).使用全自动血液分析仪测定外周静脉血WBC、淋巴细胞绝对值(LY)、淋巴细胞百分比(LY％)、单核细胞绝对值(MONO)、单核细胞百分比(MONO％)、嗜酸性粒细胞绝对值(E0)、嗜酸性粒细胞百分比(E0％)、嗜碱性粒细胞绝对值(BASO)、嗜碱性粒细胞百分比(BASO％)、中性粒细胞绝对值(NEUT)、中性粒细胞百分比(NEUT％) 11项WBC相关指标参数.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评价WBC系列变化对急、慢性组的诊断价值.结果 与对照组比较,急性组WBC、EO、EO％、BASO、BASO％、NEUT、NEUT％水平降低[(5.222 0±2.551 2)×109个/L比(6.352 5±1.905 8)×109个/L、(0.030 0±0.006 8)×109个/L比(0.083 9±0.039 3)×109个/L、(0.54±0.12)％比(2.31±0.14)％、(0.009 1±0.001 1)×109个/L比(0.019 0±0.002 4)×109个/L、(0.17±0.09)％比(0.32±0.20)％、(2.698 7±1.948 4)×109个/L比(4.012 9±1.579 0)×109个/L、(48.13±14.38)％比(62.13±9.00)％,P均＜0.05],LY、LY％、MONO％水平升高[(2.125 3±0.949 9)×109个/L比(1.794 4±0.606 6)×109个/L、(43.37±14.52)％比(29.10±7.97)％、(7.84±2.23)％比(6.55±2.04)％,P均＜0.05].与对照组比较,慢性组NEUT％[(54.63±9.26)％]水平降低(P＜0.05),LY、LY％、EO水平[(2.212 0±0.633 2)×109个/L、(36.41±8.51)％、(0.153 9±0.028 8)×109个/L]升高(P均＜0.05).慢性组LY％、MONO％水平[(6.45±1.58)％]低于急性组(P均＜ 0.05),WBC[(6.175 1±1.469 5)×109个/L]、EO、EO％[(2.32±1.21)％]、BASO[(0.021 8±0.001 9)×109个/L]、BASO％[(0.37±0.21)％]、NEUT％水平高于急性组(P均＜0.05).LY、MONO指标对急性组诊断的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.681、0.529,范围在0.5 ～ 0.7,诊断价值较低;EO、EO％、LY％、NEUT％、NEUT、BASO、BASO％、MONO％、WBC指标对急性组诊断的AUC分别为0.816、0.816、0.806、0.790、0.766、0.760、0.721、0.715、0.710,范围在＞0.7 ～ 0.9,诊断价值中等.LY、NEUT、BASO、EO、BASO％、EO％、MONO％、MONO、WBC指标对慢性组诊断的AUC分别为0.693、0.617、0.586、0.584、0.581、0.541、0.500、0.513、0.510,范围在0.5～0.7,诊断价值较低;LY％、NEUT％指标对慢性组诊断的AUC分别为0.725、0.717,范围在＞0.7～0.9,诊断价值中等.结论 急性期和慢性期布鲁菌病患者WBC系列可发生不同程度的异常改变,对布鲁菌病的辅助诊断有一定的参考意义.
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布鲁菌病患者血清白细胞介素-2、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达及临床意义
目的 探讨布鲁菌病(简称布病)患者血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验对155例临床不同分期(急性期69例,亚急性期34例,慢性期52例)布病患者和50例健康对照者血清IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平进行检测,并以IL-2代表辅助性T细胞(Th)1型细胞因子,IL-6代表Th2型细胞因子,比较临床不同分期Th1/Th2比值.结果 各期布病患者及对照者血清IL-2的表达水平(ng/L:急性期为10.15±2.01;亚急性期为9.53±1.68;慢性期为6.76±1.31;对照组为47.25±5.68)组间比较,差异有统计学意义(F=74.921,P＜0.05);急性、亚急性、慢性期患者血清IL-2的表达水平均明显低于对照组(P均＜ 0.05);急性、亚急性期患者血清IL-2的表达水平均明显高于慢性期(P均＜0.05).各期布病患者及对照者血清IL-6和TNF-α的表达水平(ng/L:急性期为615.22±341.07、802.55±479.53;亚急性期为478.45±105.33、680.21±366.95;慢性期为306.37±96.12、455.36±176.27;对照组为121.45±30.16、87.51±24.03)组间比较,差异有统计学意义(F=57.692、63.210,P均＜0.05);急性、亚急性、慢性期患者血清IL-6和TNF-α的表达水平均明显高于对照组(P均＜0.05);急性期患者血清IL-6和TNF-α的表达水平明显高于亚急性、慢性期(P均＜ 0.05);亚急性期患者血清IL-6和TNF-α的表达水平明显高于慢性期(P均＜ 0.05).Th1/Th2比值(急性期:0.02±0.00;亚急性期:0.02±0.00;慢性期:0.23±0.02;对照组:0.41±0.06)组间比较,差异有统计学意义(F=17.843,P＜0.05);急性、亚急性期患者均低于慢性期(P均＜0.05).结论 IL-2、IL-6和TNF-α在布病的发生发展中起重要作用,其动态变化能反映布病的病情发展及转归.
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银杏叶片对高砷煤烘玉米粉致大鼠肝损害的干预作用
目的 探讨银杏叶片对燃煤砷污染致大鼠肝损害的干预效果及其机制,为砷中毒的防治提供实验依据.方法 选择40只健康断乳Wistar大鼠,按体重采用随机数字表法分为正常对照A组、砷中毒组、正常对照B组、砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组,每组8只,雌雄各半.以高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料制备大鼠含砷饲料.正常对照A组喂饲正常普通饲料3.0个月;砷中毒组喂饲含砷饲料(100 mg/kg)3.0个月;正常对照B组喂饲正常普通饲料4.5个月;砷中毒自然恢复组喂饲含砷饲料(100 mg/kg)3.0个月后,喂饲正常普通饲料1.5个月;银杏叶片治疗组大鼠喂饲含砷饲料(100 mg/kg)3.0个月后,给予银杏叶片溶液灌胃(25 mg/kg,6d/周)1.5个月,治疗期间喂饲正常普通饲料.实验终期采集大鼠尿液、血液和肝脏组织,检测尿砷和肝脏砷含量,肝功能指标丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天冬氨酸氨基转换酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、谷胱甘肽硫转移酶(GSTs),以及肝脏氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,巯基(-SH)水平和丙二醛(MDA)含量.结果 砷中毒组大鼠尿砷和肝脏砷含量[几何均数(G)分别为2 991.24 μg/g Cr,4.29 μg/g]均明显高于正常对照A组(91.59 μg/g Cr,1.00 μg/g,P均＜0.05);砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组尿砷(467.39、334.48 μg/g Cr)和肝脏砷含量(3.15、1.88 μg/g)明显高于正常对照B组(99.54 μg/g Cr,0.85μg/g,P均＜0.05);砷中毒自然恢复组的尿砷、银杏叶片治疗组的尿砷和肝脏砷均显著低于砷中毒组(P均＜ 0.05).砷中毒组大鼠血清AST、TBA、GGT、GSTs分别为(212.88±29.76)U/L,(19.19±4.33) μmol/L,(1.73±0.50)、(196.21±47.38)U/L,均显著高于正常对照A组[(142.63±24.20)U/L,(6.23±2.95) μmol/L,(0.77±0.32)、(142.86±28.58)U/L,P均＜0.05];砷中毒自然恢复组大鼠TBA、GGT、GSTs[(17.07±3.92) μmol/L,(147±0.57)、(178.06±27.37)U/L],银杏叶片治疗组大鼠TBA[(13.60±3.00) μmol/L]均显著高于正常对照B组[(7.55±2.45) μmoL/L,(0.74±0.51)、(145.17±28.59)U/L,P均＜0.05];砷中毒自然恢复组大鼠AST[(137.44±23.20)U/L],银杏叶片治疗组大鼠AST[(129.63±31.25)U/L]、TBA、GGT[(1.15±0.48)U/L]、GSTs[(155.64±20.79)U/L]明显低于砷中毒组(P均＜0.05);银杏叶片治疗组大鼠TBA含量明显低于砷中毒自然恢复组(P＜0.05).砷中毒组大鼠肝匀浆中SOD、GPx活力[(46.34±11.39)、(275.16±92.00)U/mg prot]、-SH含量[(0.08±0.02) μmol/mg prot]均低于正常对照A组[(75.52±8.72)、(1351.01±395.96)U/mg prot,(0.13±0.01) μmol/mg prot,P均＜0.05];砷中毒自然恢复组大鼠SOD和GPx活力[(42.44±9.58)、(694.87±187.01)U/mg prot]明显低于正常对照B组[(68.17±11.11)、(1 342.80±185.04)U/mg prot,P均＜0.05];砷中毒自然恢复组大鼠GPx活力,银杏叶片治疗组大鼠SOD、GPx活力[(63.90±10.44)、(1 283.28±373.87)U/mg prot]、-SH含量[(0.12±0.02) μmo]/mg prot]均明显高于砷中毒组(P均＜0.05);银杏叶片治疗组SOD、GPx活力和-SH含量均明显高于砷中毒自然恢复组(P均＜0.05).砷中毒组大鼠肝脏MDA含量[(3.05±0.94) nmol/mg prot]较正常对照A组[(1.67±0.55) nmol/mg prot]明显增高(P均＜0.05);砷中毒自然恢复组、银杏叶片治疗组MDA[(2.22±0.93)、(1.77±0.37)nmol/mg prot]均低于砷中毒组(P均＜0.05).结论 银杏叶片可通过降低砷在肝脏的蓄积和减轻脂质过氧化作用,有效改善燃煤砷所致大鼠肝损害.
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核酸内切酶G在慢性氟中毒大鼠脑组织中的表达及其意义
目的 了解核酸内切酶G (endonuclease G,Endo G)介导的非Caspase依赖性细胞凋亡通路参与慢性氟中毒大鼠大脑神经细胞凋亡的可能机制.方法 清洁级SD大鼠60只,体重100 ～ 120 g,按体重采用随机数字表法分成对照组和染氟组,每组30只,雌雄各半,均饲以标准营养动物饲料(含氟量＜ 0.5 mg/kg).复制慢性氟中毒大鼠模型,对照组自由饮用自来水(含氟量＜ 0.5 mg/L);染氟组自由饮用含氟化钠蒸馏水(氟含量为50.0 mg/L).饲养10个月,处死大鼠,取脑组织备用.采用流式细胞术检测脑组织细胞凋亡率;免疫组织化学法检测Endo G在大鼠脑组织皮质及海马区的细胞分布;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Endo G在大鼠脑组织线粒体和细胞核中的蛋白表达.结果 细胞凋亡结果:染氟组大鼠海马、皮质神经细胞凋亡率[(2.6±0.6)％、(3.1±0.7)％]与对照组[(1.3±0.6)％、(1.9±0.3)％]比较明显升高,差异均有统计学意义(t=3.1、3.4,P均＜ 0.05).免疫组织化学结果:海马CA1、CA2、CA3、CA4区染氟组Endo G评分[(11.1±2.2)、(10.2±1.9)、(9.8±3.1)、(9.9±1.6)分]与对照组[(5.8±1.8)、(6.7±2.6)、(5.2±2.4)、(7.2±2.1)分]比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.9、2.5、2.4、2.3,P＜0.01或＜0.05);额叶上层、额叶下层、顶叶上层染氟组Endo G评分[(10.6±2.9)、(8.2±2.4)、(11.1±2.8)分]与对照组[(7.7±2.6)、(6.1±1.9)、(8.1±2.6)分]比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.2、2.5、2.3,P均＜0.05).Western blot结果:在海马以及皮质的线粒体中,染氟组Endo G的蛋白表达[(86.4±7.2)％、(83.9±6.8)％]与对照组[(100.0±6.1)％、(100.0±5.5)％]比较明显降低,差异有统计学意义(t=2.6、2.3,P均＜0.05);在海马和皮质的细胞核中,染氟组Endo G的蛋白表达[(117.5±6.4)％、(115.2±6.2)％]与对照组[(100.0±5.2)％、(100.0±5.5)％]比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.5、2.2,P均＜ 0.05).结论 Endo G的高表达以及核转移与慢性氟中毒大鼠脑组织神经细胞凋亡有关,是慢性氟中毒引起脑损伤的发生机制之一.
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羊种布鲁菌强毒株和弱毒株对巨噬细胞影响的比较
目的 研究毒力不同的两种光滑型羊种布鲁菌在巨噬细胞内存活及诱导细胞因子能力的差异,建立体外布鲁菌毒力检测方法.方法 建立羊种布鲁菌强毒株16M和弱毒株M5侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7的细胞模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测布鲁菌侵染后4、8、24 h,RAW264.7细胞上清培养液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-12的表达水平;涂平板计数法检测布鲁菌侵染后2、4、8、24、48 h,RAW264.7细胞内布鲁菌的数量变化.结果 与对照组[(35.375±1.132)、(35.907±1.025)ng/L]比较,布鲁菌16M和M5侵染组在4 h[(41.896±0.575)、(38.561±0.305)ng/L]、8 h[(38.943±0.097)、(38.159±0.236)ng/L)时IL-6的表达量明显增加(P均＜0.05);与对照组[(341.365±14.672)、(382.235±11.151)ng/L]比较,布鲁菌16M和M5侵染组在4 h[(414.865±4.844)、(447.035±12.409)ng/L]和8 h[(435.445±3.684)、(453.594±4.942)ng/L]时IL-12的表达量明显增加(P均＜0.05).且在侵染4h时,16M侵染组IL-6的表达量明显高于M5侵染组(P＜0.05).各侵染时间IL-1β的表达量组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).布鲁菌16M和M5侵入细胞的数量无明显差别,但16M在细胞内存活及复制增殖的能力明显强于M5.结论 布鲁菌16M在RAW264.7细胞内的存活能力强于M5,通过测量不同布鲁菌在细胞内存活情况来鉴别其毒力强弱的方法具有可行性.
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DNA甲基化与组蛋白修饰在砷暴露诱导癌变中的作用
流行病学研究显示,在砷暴露人群中肺癌、膀胱癌和肝癌等发生比例较高.作为弱致突变致癌物,砷诱导肿瘤的发生机制尚未完全阐明.近年来,越来越多的证据表明DNA甲基化与组蛋白修饰模式改变可能与砷的致癌作用有关.对此,本文综述了在砷暴露条件下DNA甲基化水平、组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化、组蛋白磷酸化等组蛋白修饰模式的变化及其在砷致肿瘤发生中的作用.
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布鲁菌病骨关节损害影像学分析及临床特点
目的 分析布鲁菌病致骨关节损害的临床及影像学特征,为早期诊断提供数据支撑.方法 收集济南市传染病医院2013年12月至2014年12月收治的布鲁菌病患者中经影像学证实有骨关节损害患者的临床资料,通过回顾性分析对其流行病学、临床特点、CT及核磁共振(MRI)特征、治疗与转归进行总结.结果 46例患者中,有明确布鲁菌病接触史的占97.8％(45/46),从事家畜养殖者多,占67.4％(31/46).发病时间多集中在7-10月,占58.7％(27/46).临床主要表现为关节疼痛、肿胀及活动障碍.CT图像可见明显骨质破坏,表现为多个类圆形或大面积低密度虫蚀样斑点,边缘有硬化灶或有骨赘生成,椎体变形不明显,偶可见椎小关节损伤,椎旁软组织受累肿胀.MRI显示为椎旁韧带、软组织破坏,或椎体边缘骨质增生,椎骨骨质虫蚀样破坏,T1W1略长或长短T2W1异常信号,FS-T1W1呈高信号,FS-T2W1呈略高信号.CT、MRI及CT联合MRI对布鲁菌病致骨关节损害的诊出率分别为76.1％(35/46)、84.8％(39/46)及91.3％(42/46).病例的主要治疗药物为多西环素与利福平,有效率为91.3％(42/46).结论 布鲁菌病致椎骨关节损害的流行病学特点、CT和MRI特征较为典型,综合诊断利于提高准确性.
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儿童布鲁菌病患者的临床特征及实验室检查结果特点分析
目的 探讨儿童布鲁菌病(简称布病)患者的临床特征和实验室检查特点,为其临床诊治提供理论依据.方法 采用回顾性分析方法,收集2013年1月至2016年1月在黑龙江省农垦总局总医院感染科确诊的儿童布病患者的临床资料,对其一般特征、临床症状特点、实验室检查等进行总结分析.同时按照病例对照方法选取同时期成人布病患者,对比分析儿童与成人布病患者的实验室检查结果.结果 65例儿童布病患者,以＞ 12～15岁年龄段发病多,占47.7％(31/65);临床症状以发热和关节痛居多,分别占83.1％(54/65)和84.6％ (55/65).儿童与成人布病患者γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)测定值均数比较差异有统计学意义[(30.66±27.05)比(82.80±36.34)U/L,(287.40±35.02)比(180.08±40.90)U/L,(20.88±13.01)比(11.70±4.13)U/L,(328.69±37.86)比(217.88±45.67)U/L,t=-4.243、3.396、3.756、3.135,P均＜0.05].经过治疗,儿童布病患者血清天冬氨酸氨基转换酶(AST)、丙氨酸氨基转换酶(ALT)、γ-GT、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、HBDH、CK-MB、LDH检测结果与治疗前比较差异有统计学意义[(56.95±29.50)比(23.00±12.26)U/L,(57.60±35.65)比(23.94±13.38)U/L,(30.66±27.05)比(18.45±12.62)U/L,(63.77±5.51)比(67.42±3.50)g/L,(39.15±3.89)比(43.06±3.11)g/L,(287.4±35.02)比(139.23±51.70)U/L,(20.88±13.01)比(11.61±10.26)U/L,(328.69±37.86)比(187.77±42.32)U/L,t=4.848、2.717、2.182、-5.442、-13.752、6.989、4.749、5.993,P均＜0.05].结论 儿童布病患者肝脏和心肌普遍受损,通过监测心肌酶的变化,可提示临床慎重儿童用药,防止心肌受损.
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布鲁菌病合并附睾睾丸炎患者临床特点分析
目的 了解布鲁菌病合并附睾睾丸炎与非合并附睾睾丸炎患者的症状、体征、实验室检查及治疗方案,为临床诊治提供理论依据.方法 收集2010年6月至2016年11月就诊于吉林大学第一医院感染症科223例男性布鲁菌病患者的临床资料,采用回顾性分析方法对22例合并附睾睾丸炎患者与201例非合并附睾睾丸炎患者的临床及实验室特点进行比较分析.应用SPSS 23.0软件对统计结果进行分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 男性布鲁菌病合并附睾睾丸炎患者的发病率为9.87％ (22/223).布鲁菌病合并附睾睾丸炎与非合并附睾睾丸炎患者发病年龄中位数比较,差异无统计学意义(35.5岁比42.0岁,Z=1.323,P＞0.05),但发热率[90.9％ (20/22)比69.2％(139/201)]、寒战率[54.5％(12/22)比28.9％(58/201)]、肝肿大率[22.7％(5/22)比3.5％(7/201)]、腹部症状[59.1％(13/22)比17.4％(35/201)]、泌尿系感染症状[31.8％(7/22)比3.5％(7/201)]比较,差异有统计学意义(x2=4.586、6.076、14.424、20.392、27.059,P均＜0.05).布鲁菌病合并附睾睾丸炎组患者白细胞(WBC)数量(7.9×109个/L)、红细胞沉降值(ESR,38.0 mm/h)及天冬氨酸氨基转换酶值(AST,110.0 U/L)均高于非合并附睾睾丸炎组(5.1×109个/L、30.0 mm/h、73.8 U/L),两组间比较差异有统计学意义(Z=2.239、2.064、2.762,P均＜0.05).布鲁菌病合并附睾睾丸炎组患者经抗生素联合治疗8周有效,布鲁菌病合并附睾睾丸炎组患者退热时间平均为4.5 d,睾丸肿痛缓解时间平均3.9 d,21例患者治愈,仅有1例复发.结论 附睾睾丸炎是布鲁菌病常见并发症,通常有严重的急性临床表现,需临床医师及时识别诊断,抗生素联合8周治疗布鲁菌病合并附睾睾丸炎有效.
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微波消解-铬天青S分光光度法检测油条中铝含量
目的 研究食品中铝的检测方法,保证食品安全,保障公众健康.方法 采用微波消解-铬天青S分光光度法检测油条中铝含量,并计算该方法的检出限、线性范围、精密度、准确度和大吸收波长.结果 该方法的检出限为0.08μg,精密度为0.60％～5.90％,回收率为96.0％～ 102.3％,大吸收波长为620 nm.10份油条样品铝含量分别为709.5、980.8、1 010.3、1 151.5、1 214.0、1 243.7、1 318.1、1 374.0、1 435.0、1 479.4 mg/kg,均超标.结论 本研究建立的食品中铝的检测方法重现性好,稳定性强,操作简便,易于推行.
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以血培养为基础的布鲁菌快速鉴定方法研究
目的 探讨快速、简便的以血培养为基础的布鲁菌鉴定方法,为布鲁菌病的及时诊治提供依据.方法 应用培养仪进行血培养,通过观察阳性报警瓶生长曲线特征,对可疑布鲁菌生长的培养物通过革兰染色和生化反应进行快速鉴定.验证采用传统的阳性血清、单相特异性血清(A、M和R)凝集试验,布鲁菌噬菌体裂解试验(Tb、BK2)对布鲁菌可疑菌株进行种/型鉴定.对鉴定为布鲁菌的菌株采用PCR方法[布鲁菌表面蛋白-31(BCSP31)-PCR和牛种、羊种、绵羊附睾和猪种布鲁菌(AMOS)-PCR]鉴定分型.结果 61份培养物细菌生长曲线特征:迟缓期曲线较平坦,生长期曲线短,稳定期曲线平坦;在血培养仪上,72 h左右出现阳性报警.64株(其中3人培养2次)菌株尿素水解试验、革兰染色、柯氏染色鉴定为布鲁菌.选取27株菌株经细菌学鉴定为羊种布鲁菌,其中,21株为羊种Ⅲ型,6株为羊种Ⅰ型;经BCSP31-PCR鉴定均为布鲁菌,经AMOS-PCR方法鉴定均为羊种布鲁菌.结论 布鲁菌的快速鉴定可以缩短培养和鉴定时间,通过经典细菌学和PCR方法验证,此方法鉴定布鲁菌结果快速、可靠.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
