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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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1982-2011年甘肃省张掖市鼠疫监测结果分析
目的 分析张掖市1982-2011年人间和疫区动物间鼠疫的监测结果,探讨控制人间鼠疫发生的防治对策和措施.方法 对张掖市1982-2011年人间和动物间鼠疫流行趋势进行回顾性调查；收集张掖市动物和人间鼠疫疫情及防治工作资料,使用描述流行病学方法进行分析,计算鼠密度、鼠体染蚤率、蚤指数等指标.结果 1982-2011年共发生人间鼠疫6起,发病6例,治愈2例,死亡4例,病死率为67％;1982-2011年,共捕捉旱獭5167只,检出鼠疫菌93株,检出率为1.80％；从捕捉的5167只动物体表上和21 206个洞干,以及在3个旱獭巢穴中共收集各种媒介昆虫29 840匹,共检验旱獭寄生虫和洞于蚤7050组,分离到鼠疫菌52株,平均检出率为0.74％;共检测旱獭血清3912份,阳性178份,阳性率为4.55％.结论 张掖市鼠疫防控形势仍然很严峻,建议今后采取宣传教育、主动监测和突发人间鼠疫应急处置等防治措施.
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2001-2010年广西隆林县鼠疫疫区综合处理措施效果分析
目的 评价2001-2010年广西隆林县鼠疫疫区综合处理措施效果.方法 对原疫点进行灭鼠、指示动物调查和疫情线索搜查,采用笼捕法捕获鼠并采集鼠体蚤,计算鼠体染蚤率和蚤指数,应用病原学和血清学检测鼠体等动物的鼠疫感染状况.结果 共捕鼠1008只,其中黄胸鼠占81.65％(823/1008)；获鼠体蚤571匹,印鼠客蚤占64.10％(366/571),年平均染蚤率为23.02％(177/769)、蚤指数为0.74;鼠密度由3.99％(859/21 508,灭鼠前)下降到0.96％(149/15 600,灭鼠后),灭鼠率为75.94％.结论 持续采取综合的鼠疫疫区处理措施,可有效降低隆林县鼠疫流行的风险.
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2010年山东省地方性氟中毒流行病学调查
目的 了解山东省地方性氟中毒的病情现状,为制订防制策略提供科学依据.方法 按照国家《2009年地方病防治项目技术实施方案》和《饮水型地方性氟中毒监测方案(试行)》的要求,选择10个县,了解改水工程进度和运行效果；每个县选择3个村,测定饮用水含氟量,对8～ 12岁儿童进行氟斑牙检杏,对25岁以上成人进行氟骨症检查.水氟测定采用氟离子选择电极法,儿童氟斑牙诊断采用Dean法,氟骨症诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008).结果 在10个县中,共有改水降氟工程687个,改水率为83.34％(3247/3896).调查84个改水工程中,运行基本正常的工程占98.81％(83/84);水氟≤1.20 mg/L的工程有41个,合格率为48.81％(41/84),水氟大值为5.76 mg/L.调查26个已改水村,水氟均值≤1.20 mg/L的村有15个,占57.69％(15/26);水氟均值＞1.20 mg/L的村有11个,占42.31％(11/26),水氟大值为5.58 mg/L.调查4个未改水村中,水氟均值≤1.20 mg/L的村1个,＞1.20 mg/L的村3个,水氟大值为2.92 mg/L.检查已改水村8～ 12岁儿童1331人,氟斑牙检出率为59.73％(795/1331),氟斑牙指数为1.17,缺损率为10.14％(123/1331).检查未改水村8～ 12岁儿童138人,氟斑牙检出率为51.45％(71/138),氟斑牙指数为0.95,缺损率为0.72％(1/138).已改水村和未改水村25岁以上成人的氟骨症X线检出率分别为8.80％(113/1284)和3.05％(6/197).结论 山东省改水降氟工程水氟超标严重,地方性氟中毒尚未得到有效控制.
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2010年全国碘盐监测结果分析
目的 掌握全国碘盐普及状况及重点地区的非碘盐冲销情况,为完善碘缺乏病防治策略提供可靠依据.方法 2010年,按照《全国碘缺乏病监测方案(试行)》(以下简称《方案》)的要求,在全国31个省份以县为单位、新疆生产建设兵团以师为单位进行碘盐监测.所辖有9个以上乡(镇、街道办事处)的县(市、区、旗),按东、西、南、北、中划分5个片区,采用单纯随机抽样的方法抽取9个乡(镇、街道办事处),在每个乡(镇、街道办事处)抽取4个行政村(居委会),在每个行政村(居委会)抽8户居民.所辖有9个或不足9个乡(镇、街道办事处)的县(市、区、旗),按东、西、南、北、中划分5个抽样片区,在每个片区各抽取1个乡(镇、街道办事处),在每个乡(镇、街道办事处)抽取4个行政村(居委会),在每个行政村(居委会)抽15户居民.采集居民家中食用盐样,先进行现场半定量检测,再进行实验室定量测定.计算和分析各省居民碘盐覆盖率、碘盐合格率、和合格碘盐食用率.碘盐检测采用直接滴定法,川盐、强化盐和不确定的非碘盐采用仲裁法定量测定(GB/T13025.7-1999).合格碘盐判定标准为:盐含碘量在(35±15)mg/kg(20 ～ 50mg/kg);非碘盐判定标准:盐含碘量＜5 mg/kg.结果 2010年全国共有2862个县(区、市、旗)及新疆生产建设兵团的14个师上报了监测结果,监测覆盖率为99.79％(2876/2882).共监测826 696户居民家中食用盐,经人口加权,全国居民碘盐覆盖率为98.63％,碘盐合格率为97.95％,合格碘盐食用率为96.63％.在省级水平,只有西藏的碘盐覆盖率＜90％；合格碘盐食用率＜90％的有西藏和上海2个省(区).在县级水平,全国共有2755个县级单位(包括新疆生产建设兵团师)的碘盐覆盖率≥90％,有33个县碘盐覆盖率＜80％,合格碘盐食用率达到90％以上的县占全国总县数的96.63％(2785/2882).结论 非碘盐率＞20％的县(区、市、旗)主要分布在我国的西部、沿海以及与高碘地区相邻的区域.政府部门应给予政策和资金的支持,减少这些地区与全国水平的差距.
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2011年三亚市碘缺乏病调查结果分析
目的 了解三亚市碘缺乏病防治现状,为防治碘缺乏病提供科学依据.方法 按《海南省2011年碘缺乏病监测方案》要求,在三亚市按东、南、西、北、中5个方位各抽取1个镇(区),在每个镇(区)再按东、南、西、北4个方位各抽取1个行政村,每个行政村抽取盐样15份、育龄妇女尿样8份,生活饮用水样1份.在每个镇(区)抽取1所小学,每所小学抽取8～ 10岁儿童40名,进行甲状腺检查,智商测定,取尿样测定尿碘.在每所小学抽取5年级学生33名进行健康教育问卷调查和家庭食用盐检测(半定量检测).盐碘测定采用直接滴定法；尿碘、水碘测定采用砷铈催化分光光度测定法；儿童智商测定采用联合型瑞文测验农村版.结果 共检测居民盐样300份,盐碘中位数为31.0 mg/kg,碘盐覆盖率为96.67％(290/300),合格碘盐食用率为96.00％(288/300).共测定200名儿童尿样,尿碘中位数为194.60 μg/L,尿碘范围18.50 ～ 655.10 μg/L,＜50 μg/L和50～＜100 μg/L的比例分别为4.00％(8/200)和13.50％(27/200)；共调查200名儿童甲状腺,触诊法甲状腺肿大率为1.00％(2/200);儿童智商均值为97.66,智商≤69的有8名,在70 ～ 79的有20名.对165名学生进行了健康教育问卷调查,平均得分为3.24,其中有43人不及格,不及格率为26.06％；家中盐样测定,碘盐覆盖率为96.36％(159/165).160名育龄妇女尿碘中位数为162.95 μg,/L,尿碘范围在9.50 ～ 908.80 μg/L,＜100 μg/L的占19.38％(31/160);家中盐样测定,合格碘盐食用率为96.90％(155/160).5个乡镇(区)20份水样测定,水碘全部＜ 10.0 μg/L.结论 三亚市仍属于外环境缺碘地区,虽然总体上已达到消除碘缺乏病目标,但仍有部分儿童和育龄妇女存在碘营养不足.
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2009年山东省鲁南地区地方性氟中毒流行现状调查
目的 调查山东省鲁南地区地方性氟中毒流行现状,为氟中毒防治工作提供依据.方法 2009年,根据山东省地方性氟中毒病区分布现状,按照“山东省地方性氟中毒防治项目技术方案”的要求,在山东省的鲁南地区,选择临沂市的河东、兰山,枣庄市的台儿庄,济宁市的任城、金乡、鱼台、嘉祥、梁山,菏泽市的曹县、牡丹、单县、巨野、郓城,共13个县(区)为监测县(区).在各监测县(区),按氟中毒病情分为轻、中、重三层,每层抽取1个病区村作为调查点.调查内容为饮水含氟量、儿童氟斑牙与成人临床氟骨症患病情况及人群尿氟水平.水、尿氟检测采用氟离子选择电极法；8～ 12岁儿童氟斑牙诊断采用Dean法；成人氟骨症诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008).结果 在13个县(区)的39个村,有改水后供水正常村26个,未改水或改水后水井报废村13个.检查水样172份,含氟量超过国家标准(＞ 1.0 mg/L)的有74份,其中51份来自13个未改水村,23份来自6个供水正常村,水氟超标率为43.02％.水氟＞2.0 ～ 4.0 mg/L的水样有24份,＞4.0mg/L的有3份,水氟大值为7.76 mg/L.检测尿样1882份,其中儿童1118份,成人764份,尿氟几何均数分别为1.82、1.98 mg/L.对1908名8～12岁儿童进行氟斑牙检查,氟斑牙检出率为45.18％(862/1908),牙齿缺损率为9.12％(174/1908),氟斑牙指数为1.07.调查25 296名成人,临床氟骨症检出率为5.96％(1509/25296),其中检出中、重度病例670例.结论 山东省鲁南地区水氟超标仍较严重,以未改水病村(包括改水后报废病村)为主；尿氟水平仍维持在较高水平,氟斑牙与氟骨症仍存在一定程度流行,高氟危害依然在一定范围存在.应尽快落实科学有效的改水降氟措施,控制氟中毒的流行.
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2006-2010年辽宁省大连市碘缺乏病监测结果分析
目的 了解大连市碘缺乏病防治情况,为碘缺乏病的防治工作提供科学依据.方法 2006-2010年,全市每县抽取5或9个乡,每乡抽4个村,每村抽15或8户居民,采集居民户家中的食用盐,进行盐碘含量测定；每年在各县分别采集孕妇、哺乳期妇女、婴儿和幼儿的日间随意尿样60份,检测尿中碘含量;2007-2009年抽取2～11个县,每个县抽取1所学校,每所学校抽取8～10岁儿童日间随意尿样100份,检测尿中碘含量；2006-2009年,每年抽取2～5个县,每县抽取2～5个学校,每个学校抽取100名8～ 10岁儿童检测甲状腺容积和智商水平.结果 2006-2010年大连市共监测16012份居民户食用盐,平均碘含量范围为29.68 ～ 31.51 mg/kg,居民合格碘盐食用率范围为97.24％ ～ 98.42％；共监测1398名孕妇、486名哺乳期妇女、473名婴儿和502名幼儿的尿样,尿碘中位数范围分别为129.3 ～ 189.6、114.6 ～ 190.6、148.5～298.5 μg/L和144.4 ～187.3μg/L；共监测1657名学龄儿童尿样,监测1264名学龄儿童甲状腺容积和1197名儿童智商水平,尿碘中位数、甲状腺肿大率和智商范围分别为217.9 ～ 266.7 μg/L、0 ～ 3.29％和110.4 ～ 117.2.结论 2006-2010年全市居民户合格碘盐食用率均达到国家碘缺乏病消除标准,重点人群和学龄儿童碘营养总体上达到足量和超足量水平,甲状腺肿大率均＜5％,儿童智力水平逐年提高.但2009年哺乳期妇女和2010年孕妇、哺乳期妇女碘营养不足,今后仍需加强这两组人群的宣传和碘营养监测.
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2010年内蒙古包头市土右旗饮水型地方性砷中毒病情监测结果分析
目的 了解内蒙古包头市土右旗饮水含砷量及地方性砷中毒病情防治现状.方法 2010年,对包头市土右旗7个自然村(缸房营、老虎尧、石老丈、油房营、王老四、大井、小井)进行砷中毒病情监测,采取入户调查的方式筛查砷中毒病人,砷中毒诊断采用《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001).调查萨拉齐自来水公司、毛岱自来水公司和老虎尧改水工程3个改水工程运行情况.在每个改水工程和监测村采集枯水期和丰水期水样各2份,测定水砷,水砷测定采用二乙氨基二硫代甲酸银分光光度法(WS/T28-1996).结果 3个改水工程均正常运行,萨拉齐自来水公司、毛岱自来水公司水砷均＜ 0.01 mg/L,符合饮用水安全标准；老虎尧改水工程水砷为0.053 mg/L,高于饮用水安全标准.7个村已全部改水,老虎尧村水砷为0.052 mg/L,其余6个村水砷均＜ 0.05 mg/L.共监测2095人,检出可疑病例6例,轻度病例14例,中度病例4例,重度病例10例；无新发病例出现.砷中毒病人的年龄主要集中在40 ～ 70岁.结论 包头市土右旗部分村饮水含砷量仍然超标,但未在砷中毒病区发现新的砷中毒病人.
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2008-2011年福建省泰宁县居民食用碘盐监测结果分析
为掌握福建省泰宁县居民食用碘盐的情况,泰宁县疾病预防控制中心于2008-2011年对全县居民进行食用碘盐监测工作,现将结果报道如下.1对象与方法1.1检测对象与抽样方法：按《福建省碘盐检测实施细则》规定的抽样方法进行抽样
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结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤致喉返神经麻痹2例
2010-2011年,东北林业大学医院五官科收治1例结节性甲状腺肿和1例甲状腺腺瘤所致的喉返神经麻痹病例,现将患者情况报道如下.1一般情况病例1,女性,42岁.
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河南省杞县饮水型氟中毒病区居民饮水中氟碘砷含量分析
杞县是河南省重点地方性饮水型氟中毒病区,近年调查发现,居民饮用水不但高氟而且常伴有高碘.有报道证明饮水中氟砷浓度存在一定的相关关系[1-2].
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青海省玉树州结古镇中老年人群棘球蚴病流行状况调查
棘球蚴病是青藏高原牧区严重危害人民健康的人畜共患病.玉树州结古镇位于川青藏三省区交汇地带,是主要的交通要道和贸易通道,也是藏獒的原产地和集散地.
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燃煤氟砷致骨代谢损伤的生物暴露限值初探
目的 探讨燃煤氟砷致暴露人群骨代谢损伤的生物暴露限值(BEL).方法 2009年选择贵州省清镇市流长乡198例氟砷联合暴露者作为调查对象,分别检测尿氟、尿砷及骨代谢效应标志尿羟脯氨酸(UHYP)和尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(UNTX)、骨强度指数(STI).应用BMDS Version 2.1软件计算燃煤氟砷致骨代谢损伤的尿氟、尿砷基准剂量(BMD)及其可信限下限(BMDL).结果 氟、砷混合暴露引起骨代谢损伤的尿氟BMD及BMDL范围分别为0.68 ～ 1.35 mg/g Cr和0.57 ～ 1.11 mg/g Cr;尿砷BMD及BMDL范围分别为8.36 ～ 18.77 μg/g Cr和7.12 ～ 15.40 μg/g Cr.结论 建议燃煤氟砷混合暴露引起骨代谢损伤的生物暴露限值,尿氟为0.57 mg/g Cr,尿砷为7.12 μg/g Cr.
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不同价态染砷大鼠肝脏MRP2表达水平与砷甲基化产物关联性
目的 分析亚砷酸钠(iAs3+)和砷酸氢钠(iAs5+)染毒后,对大鼠多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达的影响,及其与肝脏砷及甲基化产物的关联性,寻找不同价态砷体内代谢转运间的差异,为进一步阐明砷毒作用机制提供依据.方法 70只Wistar大鼠分成7组,第1组为正常对照组,给予饮用去离子水;第2～4组为染毒iAs3+高、中、低剂量组,分别给予20.0、6.7、2.2 mg/kg体质量亚砷酸钠溶液;第5～7组为染毒iAs5+高、中、低剂量组,分别给予20.0、6.7、2.2 mg/kg体质量砷酸氢钠溶液.各组大鼠于染毒90 d后处死,取肝脏组织,用蛋白印迹法(Western-blotting)测定MRP2表达的变化.采用高效液相-氢化物发生原子荧光光谱分析法(HPLC-HGAFS)分析各组肝脏中砷及甲基化产物含量,并运用Pearson相关法分析MRP2表达与砷及甲基化产物的相关性.结果 对照组、iAs3+和iAs5+高、中、低剂量组MRP2蛋白表达分别为1.21±0.13、1.85±0.09、1.65±0.19、1.61±0.18、1.69±0.04、1.42±0.19、1.27±0.10,iAs3+的高、中、低剂量组和iAs5+高、中剂量组MRP2蛋白表达均高于对照组(P均＜0.05)；相同受试物比较,iAs3+和iA83+的高剂量组MRP2蛋白表达均高于低剂量组(P均＜ 0.05)；不同受试物同一剂量组比较,iAs3+高、中、低剂量组的MRP2蛋白表达均强于iAs5+高、中、低剂量组(P均＜0.05).同时,iAs3+染毒组肝脏中MRP2蛋白表达量与iAs3+和砷甲基化代谢产物MMA和DMA的含量均呈正相关关系(r值分别为0.575、0.678、0.395,P均＜0.05)；iAs5+染毒组肝脏中MRP2表达量与MMA和DMA的含量均呈正相关关系(r值分别为0.593、0.643,P均＜0.05),与iAs3+的含量无相关关系(P＞0.05).结论 随着砷染毒剂量的增加,MRP2表达逐渐上调,从而致使肝细胞膜上MRP2表达代偿性改变.MRP2外排通路可能在iAs3+代谢径路中发挥重要作用.肝脏MRP2与不同价态砷甲基化产物的负荷或水平密切相关.
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我国鼠疫耶尔森菌单核苷酸多态性特征研究
目的 了解我国不同鼠疫自然疫源地鼠疫耶尔森菌的单核苷酸多态性(SNP)特征.方法 利用Mummer程序对已知全基因组序列的9株鼠疫菌进行全基因组比对,选择其中的13个基因片段(19个SNP位点)在国内133株鼠疫菌中进行PCR扩增、测序,并对序列进行UPGMA聚类分析.结果 全基因组比对共筛查出3780处序列差异位点,通过对不同SNP位点组合的聚类分析发现我国鼠疫菌具有明显的地理区域性和生态型聚集性特征.结论 SNP作为一种比较稳定的遗传标记,可以较好地反映我国不同鼠疫自然疫源地耶尔森鼠疫菌的基因组特征.
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氟对大鼠甲状腺过氧化物酶mRNA表达的影响
目的 观察长期氟过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)活性、TPO mRNA表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 选用雄性SD大鼠40只,按体质量分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组10只,分别饮用含氟化钠0.40(普通自来水)、15.00、30.00和60.00 mg/L的自来水,均食用普通粮食配制的饲料.喂养180 d后处死.测定血清FT3和FT4;采用改良愈创木酚法测定甲状腺TPO活性;半定量RT-PCR方法检测甲状腺TPO mRNA表达水平.结果 低、中、高氟组血清FL3水平[(3.62±0.47)、(3.57±0.55)和(3.30±0.68)pmol/L]与对照组[(3.64±0.45)pmol/L]相比虽呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05)；高氟组血清FT4水平[(8.64±1.72)pmol/L]低于对照组、低、中氟组[(13.08±1.69)、(12.68±1.32)、(12.05±1.43)pmol/L,P均＜0.05].对照组、低氟组、中氟组、高氟组甲状腺细胞TPO活性[(1.572±0.064)、(1.414±0.086)、(1.322±0.049)、0.960±0.083)U/L]随着氟浓度的升高而明显降低,任意两组组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.05),TPO活性与氟浓度呈显著负相关(r=-0.955,P＜0.05).半定量RT-PCR结果显示:对照组、低氟组、中氟组、高氟组甲状腺TPO mRNA表达水平(0.936±0.160、0.368±0.095、0.115±0.018、0.016±0.008)随着氟浓度升高而明显降低,任意两组组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 长期摄入过量氟抑制甲状腺TPO活性和TPO的表达,影响甲状腺激素合成.
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鼠疫耶尔森菌纤维蛋白溶解酶原激活因子蛋白及其特异性片段的原核表达
目的 重组表达鼠疫耶尔森菌纤维蛋白溶解酶原激活因子(Plasminogen activator,Pla)蛋白及其特异性片段并检测其免疫反应性.方法 以鼠疫EV76株为模板,PCR扩增pla、pla-c基因,并与质粒原核表达载体(prokaryotic expression vector,pET)32a(+)连接,将pET32a(+)-pla、pET32a(+)-pla-c分别转化E.coli BL21(DE3)诱导表达；产物经镍离子金属螯合亲和层析纯化,免疫印迹(Western blot)法鉴定其免疫反应性.结果 所表达的Pla蛋白相对分子质量(Mr)为52.8×103,以包涵体形式存在；Pla-c蛋白Mr为24.0×103,以可溶形式存在;这两个蛋白质均可与鼠疫免疫血清产生特异结合反应.结论 所表达的鼠疫菌Pla及其特异性片段具有免疫反应性,为辅助诊断鼠疫提供了选择.
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大骨节病关节软骨真菌毒素环境反应基因表达谱研究
目的 比较分析真菌毒素环境反应基因在大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)和正常关节软骨中的表达谱差异,探讨真菌毒素环境反应基因与KBD软骨损伤的关系.方法 采集9例KBD患者和9例正常对照关节软骨样本,提取总RNA.采用Agilent基因表达芯片评估真菌毒素环境反应基因在软骨样品中的表达量,并计算每个基因在KBD和正常对照软骨中表达量的比率(简称表达率).采用GSEA软件计算每个基因功能分类表达量的NES指数及P值.结果 ①T-2毒素、脱氧镰刀菌烯醇、玉米赤霉烯酮、黄曲霉毒素B1、伏马菌素B1和赫曲霉毒素A相关的15个环境反应基因在KBD和正常对照关节软骨中的表达水平存在差异(表达率＞2.0或＜0.5),其中13个基因在KBD软骨中上调,包括BAX、BCL2、COL5A2、FER1L3、GSTT2、IGFBP2、IGFBP4、PDE8B、SOCS3、THBS1、TMSL8、VGLL3和TUBB2A(表达率＞2.0)；2个基因在KBD软骨中下调,包括POSTN和FABP4(表达率＜0.5).上述15个基因功能主要涉及胶原、细胞凋亡、代谢和生长发育等.②真菌毒素相关的4个凋亡基因功能分类和5个生长发育基因功能分类在KBD关节软骨中上调(NES＞0),包括ANTI_APOPTOSIS、REGULATION OF PROGRAMMED_CELL_DEATH、APOPTOSIS_GO、EGULATION_OF_APOPTOSIS、ORGAN MORPHOGENES IS、ANATOMICAL_STRUCTURE_ DEVELOPMENT、ORGAN_DEVELOPMENT、SYSTEM DEVELOPMENT和REGULATION—OF_DEVELOPMENTAL_PROCESS (NES＞0且P＜ 0.05).结论 KBD软骨中存在多种真菌毒素的环境反应基因表达且显著不同于正常对照,提示真菌毒素可能通过影响相关环境反应基因在关节软骨中的表达,诱发软骨细胞功能障碍和关节软骨损伤.
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不同剂量亚砷酸钠染毒大鼠唾液砷水平及其与血砷、尿砷间关系研究
目的 探讨不同剂量砷暴露大鼠唾液中含砷量变化及其与血砷、尿砷间的关系.方法 将32只雄性SD大鼠按体质量随机分为4组,分别为对照组(生理盐水)及低(0.2 mg/kg)、中(2.0 mg/kg)、高(20.0mg/kg)剂量亚砷酸钠染毒组,每组8只.采用经口灌胃染毒方法,隔日1次,连续2周后收集唾液、血液、尿液及脏器,计算脏器系数,应用原子荧光分光光度计(AFS-230)检测血砷、尿砷,应用电感耦合-等离子体质谱(ICP-MS)检测唾液砷.结果 亚砷酸钠染毒组大鼠体质量增长值均低于对照组,其中高剂量组[(76.13±17.19)g]与对照组[(103.00±12.31)g]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组大鼠肝脏及肾脏脏器系数[(3.92±0.54)％、(0.96±0.15)％]与对照组[(3.27±0.35)％、(0.76±0.05)％]比较,差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).低、中、高染毒组大鼠唾液砷[(0.044±0.019)、(0.211±0.071)、(1.128±0.380)mg/L]、血砷[(11.832±1.887)、(45.032±7.216)、(121.839±17.323)mg/L]及尿砷[(0.138±0.085)、(0.874±0.328)、(8.843±1.754)mg/L]与对照组[(0.018±0.014)、(2.267±0.370)、(0.025±0.011)mg/L]比较,差异有统计学意义(P均＜ 0.05),且各染毒组之间比较差异有统计学意义(P均＜0.05).大鼠唾液砷与血砷、尿砷之间存在显著正相关,相关系数分别为0.934、0.960(P均＜0.01).结论 高砷暴露可抑制大鼠体质量增长,并对肝脏及肾脏有较强毒性.砷在唾液中存在良好的剂量-反应关系,且唾液砷与血砷、尿砷间存在明显的正相关关系,提示唾液砷也是一种良好的砷暴露标志物.
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半胱氨酸蛋白酶-8和P53在慢性砷中毒大鼠肾近端小管表达的研究
目的 探讨慢性砷中毒大鼠肾近端小管细胞半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)和P53表达致肾脏损伤的分子机制.方法 60只SD大鼠分为对照组,低、高剂量组,每组20只,高、低剂量组分别给予三氧化二砷(As2O3) 10.0、0.4 mg/kg水溶液自由饮用,对照组自由饮用蒸馏水.分笼4个月,测定血砷、尿砷,取肾脏标本,组织学技术HE染色,免疫组织化学(SABC)法检测大鼠肾小管上皮细胞caspase-8、P53免疫阳性细胞,并进行计数和图像分析研究.结果 对照组,低、高剂量组肾近端小管上皮caspase-8阳性细胞计数[(3.33±1.32)、(31.14±8.02)、(46.50±7.20)个/视野]依次增加(P均＜0.05),平均灰度值(151.34±6.40、133.58±4.63、128.34±16.28)依次降低(P均＜0.05),P53阳性细胞计数[(3.17±1.59)、(26.29±4.23)、(47.00±6.22)个/视野]依次增加(P均＜ 0.05),平均灰度值(142.54±8.06、121.48±5.68、101.89±6.35)依次降低(P均＜0.05).结论 caspase-8、P53阳性细胞增多是砷中毒致肾脏损伤的分子机制之一.
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氟致骨组织中细胞核转录因子-κB相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系
目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB(NF-κB)相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系,深入研究氟骨症的发病机制.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ～ 120 9,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量＜1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP 5b)水平；采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞并计数；采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBα和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组血清TRACP 5b水平、破骨细胞数[(3.45±1.85)U/L、(6.75±1.29)个/切片]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L、(3.92±1.38)个/切片,P均＜0.05],高氟组[(2.74±1.85) U/L、(3.33±1.07)个/切片]较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα、Bcl-2、Bax mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25、2.02±0.11、1.25±0.22)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07、1.00±0.06、0.74±0.09,P均＜0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03、0.95±0.08、0.62±0.08)较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα蛋白表达水平(152.96±7.87、156.20±9.75)显著高于对照组(125.63±9.85、118.97±6.94,P均＜0.05),高氟组(120.56±9.57、114.50±7.61)较低氟组降低(P均＜ 0.05)；低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平(170.61±6.60、160.77±7.66)和Bcl-2/Bax比值(1.07±0.08)较对照组(110.73±5.27、114.64±5.83、0.96±0.04)升高(P均＜0.05),高氟组(81.70±8.00、99.93±3.83、0.81±0.08)较对照组和低氟组降低(P均＜0.05).p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2/Bax比值呈正相关关系(r值分别为0.587、0.676,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可引起骨组织NF-KB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡,氟骨症的机制可能与NF-κB p50和IKBα表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关.
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氧化苦参碱对肾综合征出血热病毒抑制作用研究
目的 观察氧化苦参碱对肾综合征出血热病毒的体内与体外抑制作用.方法 体外实验:以不对细胞产生毒性的氧化苦参碱剂量作为实验剂量,流行性出血热病毒76-118株作为病毒株,用3种方法处理Vero细胞:①药物处理48 h后,分别用10-1～10-6不同稀释度的出血热病毒攻击,24 h后换维持液；②分别用10-1～ 10-6不同稀释度的出血热病毒攻击24 h,再用药物处理48 h后换维持液；③将10-1～ 10-6不同稀释度的出血热病毒与药物同时处理细胞,48 h后换维持液.每一病毒稀释度处理4孔细胞,同时设4孔作为阳性对照,用间接免疫荧光实验判定药物对出血热病毒的抑制作用.体内实验:2周龄地鼠30只,体质量30 ～ 40g,按体质量分为实验组和对照组,每组15只,用100TCID50出血热病毒进行腹腔接种(0.1 ml/只)；第4天实验组每日腹腔注射1∶100稀释的氧化苦参碱0.1 ml/只,对照组每日注射等量生理盐水;10 d后取鼠肺制备切片,进行免疫荧光检查.结果 体外实验证实,氧化苦参碱按1∶8稀释为安全剂量；病毒稀释度为10-4时,方法2、3分别与对照组比较,差异有统计学意义(z值均为-2.53,P均＜0.05),方法1与对照组比较,差异无统计学意义(z=5.36,P＞0.05)；病毒稀释度为10-1～10-3、10-5、10-6时,各种方法差异无统计学意义(z值分别为0.00、-0.32、-0.19、4.21、4.21,P均＞0.05).体内实验证实,实验组与对照组比较,差异有统计学意义(z=-3.85,P＜0.05).结论 氧化苦参碱对肾综合征出血热病毒有明显的抑制作用.
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基于遥感和地理信息系统的青海省喜马拉雅旱獭适宜生境分析
目的 利用遥感和地理信息系统等空间信息技术定量分析青海省喜马拉雅旱獭的分布与地形地貌、气温、降水等生态环境要素的关系.方法 利用中国疾病预防控制中心提供的青海省喜马拉雅旱獭监测数据和实地调查数据,进行旱獭位置点的空间定位；利用遥感和地理信息系统提取与喜马拉雅旱獭相关的地形地貌、气温、降水等生态环境参数；利用ArcGIS软件进行旱獭发现点与生境参数的叠加分析和统计分析.结果 有77.27％(153/198)的喜马拉雅旱獭发现点分布在高程值为3000 ～ 4000 m的地区；当坡度为0～ 17度,坡向范围在91～270度(以180度为正南方向)时,旱獭数量多;暖月高温为14.3 ～ 17.5℃、17.6 ～ 20.8℃和20.9～24.0 ℃3个温度区间内,喜马拉雅旱獭发现点分布总和约占到总数的95％(186/198);喜马拉雅旱獭发现点较为均匀地分布于降水量在46 ～ 108 mm范围内的地区.结论 利用遥感和地理信息系统可以进行大范围内的鼠疫宿主动物适宜生境的定量分析,空间信息技术在鼠疫防治中具有重要的应用前景.
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鼠疫菌质粒上标识基因的筛选
目的 筛选鼠疫菌质粒上保守、稳定、特异的DNA标识序列.方法 选择32条源于鼠疫菌质粒上DNA序列,采用常规PCR技术,对云南家、野鼠两型共40株鼠疫菌、47株非鼠疫菌、鼠疫菌疫苗株EV76(阳性对照),进行了特异性验证试验和稳定性鉴定试验.结果 筛选出4对相对保守、稳定、特异的DNA标识序列:YPMT1.05c,YPMT1.03c,YPMT1.42及YPMT1.04c.结论 所筛选的4对鼠疫菌DNA标识序列,可用于鼠疫快速诊断.
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染氟小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞中还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽观察
目的 观察染氟小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的水平.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测不同染氟条件下[F-剂量分别为0(对照)、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、12.0、20.0 mg/L]MC3T3-E1细胞1、2、4、10 d的细胞活性.另外,按染氟剂量,将MC3T3-E1细胞分为0(对照)、2、8、20 mg/L组,分别染氟2、4、10 d,采用高效液相色谱—串联四极杆质谱技术检测细胞内GSH、GSSG和谷氨酰胺(Gln)水平.结果 染氟1d时2.0 mg/L组细胞活性(0.57±0.05)明显高于对照组(0.49±0.03,P＜0.01)；染氟4d时8.0、12.0 mg/L组细胞活性(0.49±0.07、0.47±0.09)明显低于对照组(0.63±0.06,P＜ 0.05或＜ 0.01)；染氟10d时8.0 mg/L组细胞活性(1.52±0.29)明显高于对照组(0.86±0.23),而20.0 mg/L组细胞活性(0,54±0.07)明显低于对照组(P均＜0.01).染氟2、10d时20 mg/L组细胞中GSH水平[(13.92±4.63)、(0.53±0.30) μmol/L]明显低于相应的对照组[(26.42±3.67)、(24.85±5.68)μmol/L,P均＜0.01].染氟2d时2 mg/L组、染氟4d时8 mg/L组、染氟10 d时8 mg/L组细胞内GSSG水平[(1.12±0.62)、(2.13±0.62)、(2.97±1.30)μmol/L]明显高于相应的对照组[(0.55±0.22)、(1.46±0.46)、(1.35±0.50)μmol/L,P＜ 0.05或＜ 0.01].染氟4d时2 mg/L组和染氟10d时8、20 mg/L组细胞内Gln水平[(62.80±17.41)、(122.26±19.51)、(19.38±8.11) μmol/L]明显低于相应的对照组[(83.28±14.32)、(147.15±16.95) rmol/L,P均＜0.05或＜ 0.01].结论 染氟能明显改变成骨细胞内的GSH、GSSG和Gln水平,从而影响细胞内氧化还原平衡态.
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双单克隆抗体夹心酶联免疫吸附试验检测鼠疫F1抗原的实验观察
目的 观察双单克隆抗体(F1-McAb)夹心酶联免疫试验(DMcAbS-ELISA)快速检测鼠疫F1抗原的敏感性和特异性.方法 采用鼠疫细菌学检验、DMcAbS-ELISA和反向间接血球凝集试验(RIHA)对比检测鼠疫感染鼠和阴性对照鼠脏器标本.结果 共检测225份阴性对照鼠脏器标本,鼠疫细菌学检验、DMcAbS-ELISA和RIHA法检测F1抗原均为阴性.共检测308只鼠疫感染鼠脏器标本,鼠疫细菌学检验、DMcAbS-ELISA、RIHA法阳性率分别为92.21％(284/308)、90.91％(280/308)和89.61％(276/308),3种方法比较,差异无统计学意义(x2=5.65,P＞0.05).DMcAbS-ELISA法与鼠疫细菌学检验结果符合率为97.00％[(274+243)/533],Kappa值为0.940;与RIHA法符合率为99.25％[(276+253)/533],Kappa值为0.985.脏器标本F1抗原检测的真实性比较:DMcAbS-ELISA法敏感性为96.48％(274/284),特异性为97.59％(243/249),阳性预测值为97.86％(274/280),阴性预测值为96.05％(243/253),一致性为96.99％11/4×(274/280+274/284+ 243/253+243/249)|,Youden指数为0.9407；RIHA法的敏感性为96.13％(273/284),特异性为98.80％(246/249),阳性预测值为98.91％(273/276),阴性预测值为95.72％(246/257),一致性为97.39％[1/4×(273/276+273/284+246/257+246/249)],Youden指数为0.9492.DMcAbS-ELISA法对鼠疫菌检测灵敏度为2.7×104cfu/ml,RIHA法为2.2×105 cfu/ml;两种方法检测F1抗原灵敏度均为10 μg/L.结论 DMcAbS-ELISA法检测鼠疫F1抗原具有敏感、特异、简便、快速的特点,是有应用价值的鼠疫快速诊断技术.
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克山病发生的原因、条件和相关因素
目的 探索克山病发生的原因、条件与相关因素.方法 采用病例观察、流行病学调查、真菌学与真菌毒素学、分析化学等方法进行现场调查及实验室检测.结果 1973-1975,在克山病严重流行地区凋查了15家病户和1个病情爆发的村庄,发现每个病人在发病前半年至1年都食用过严重发霉的小米、玉米.取病区小米做微生物学检查,发现主要污染真菌是黄绿青霉菌,占20％,毒素是黄绿青霉素(CIT).克山病致病因子进入人体的途径是病区产的粮食而不是饮水,不同种类粮食的传病作用不同,小米、玉米传病,小麦不传.依据全国地方病监测数据,1990年后全国范围已无克山病病例报告,同时克山病病因物质也在减少,但不如病情变化那样快.1983年后实现的农村、农业改革,显著地提高了粮食的卫生学质量,对消除克山病威胁起到了决定性作用.克山病病区分布在寒冷、干燥的西北高原和温暖、潮湿的东南平原交界带,病区在浅山丘陵区而不在平原,平均温度低、湿度适中,适合真菌的生长和产毒.用CIT毒素污染粮食,按体质量4 mg/kg剂量喂养大鼠,4周即可出现心肌坏死,线粒体肿胀、增生和破坏等与克山病相似的改变.结论 克山病的病因物质是CIT;发生条件是西北干旱高原与东南温湿平原交接地带的特殊地理、气候状况和农业生产中粮食保管不良、霉焐;影响因素繁多,主要是促进接触病因物质以及易感的生理因素,包括年龄、性别、职业及接触的机会.
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甲状腺功能亢进性Graves眼病全身和局部激素治疗效果分析
目的 分析甲状腺功能亢进(甲亢)Graves眼病全身激素冲击疗法与局部长效激素治疗的临床效果.方法 甲亢Graves眼病患者57例(106眼),来自于2008年3月至2011年10月哈尔滨医科大学附属第二医院眼科确诊的病例.其中男21例,女36例,年龄18 ～ 57岁,平均(37.28±11.63)岁.病程1个月至5年,平均(29.63±15.36)月.根据年龄、性别、病情将患者分为全身激素冲击疗法治疗组(全身激素组,29例,54眼)和局部长效激素治疗组(局部激素组,28例,52眼).全身激素组采用甲基强的松龙0.5 ～ 1.0 g静脉滴注,每日1次,滴3d、停7d;再滴3d、停7d,总剂量不超过5.0 ～ 20.0 g.而后口服强的松40 mg/d,逐渐减量至5 mg/d,疗程3个月.局部激素组采用眼球周围注射曲安奈德20 mg,每2周注射1次,疗程3个月.疗程结束后1个月,观察全部患者治疗前后体质量的变化和眼部视力、复视、眼压、眼球突出度及水平视睑裂宽度.结果 全身激素组治疗后的体质量[(62.83±7.23)kg]高于治疗前[(57.03±7.13)kg],也高于治疗后局部激素组[(59.89±10.67)kg,t值分别为25.25、2.08,P均＜0.05].全身激素组治疗前、后眼压[(13.46±1.78)、(13.69±1.41)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]无改变(P＞0.05)；局部激素组治疗前、后眼压[(13.52±2.19)、(13.77±2.03)mm Hg]也无改变(P＞0.05).全身激素组和局部激素组治疗后眼球突出度[(18.63±2.22)、(14.85±2.61)mm]低于治疗前[(20.78±2.24)、(20.60±2.81)mm,t值分别为9.97、29.68,P均＜0.05]；治疗后局部治疗组眼球突出度明显低于全身治疗组(t=7.79,P＜0.05).全身激素组和局部激素组治疗后水平视睑裂宽度[(15.00±1.80)、(11.65±2.45)mm]均低于治疗前[(17.22±1,89)、(17.44±2.37) mm,t值分别为22.74、91.24,P均＜0.05]；治疗后局部治疗组水平睑裂宽度明显低于全身治疗组(t=8.01,P＜ 0.05).结论 局部应用长效激素治疗Ⅲ～V度甲亢Graves眼病较全身激素冲击疗法治疗更有效,副作用更小,值碍推广.
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陕西省燃煤污染型氟砷中毒病区现况及防治对策
20世纪80年代初,陕西省燃煤污染型氟中毒病区被发现和确定.30多年来,在各级党和政府关怀下,病区投入了大量的人力及资金,开展了以改炉改灶为主的病情防治工作,尤其是实施中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目以来,病区病情防治进程显著加快,2007年顺利完成了陕西省所有燃煤污染型氟、砷中毒病区的改炉改灶任务,病区病情防治工作迈上了新的台阶.
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中国重点地方病防治“十一五”回顾与“十二五”展望
"十一五"期间,在党和国家政府高度重视下,卫生部牵头制定了《全国重点地方病防治规划(2004-2010年)》(简称《规划》),落实了中央转移支付公共卫生项目地方病防治项目(中转项目)和国家"十一五"农村安全饮用水项目,投入经费数百亿元,地方病防治工作取得了惊人的进展.
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慢性氟中毒性肝损伤及其发病机制
地方性氟中毒是一种在特定地理环境中发生的生物地球化学性疾病,除了引起氟斑牙和氟骨症外,还引起机体多个器官和组织发生病理损害[1-3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
