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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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山东省日照市沿海与非沿海地区8～10岁儿童碘营养水平调查
目的 调查山东省日照市沿海与非沿海地区8～10岁儿童碘营养状况,为因地制宜、科学补碘提供参考依据.方法 2009、2010年,选择日照市紧靠海岸的东港区和岚山区为沿海地区调查点,以远离海岸50 km以外的莒县和五莲县为非沿海地区调查点.采用硫酸铈催化分光光度法,检测调查点所有自然村及居民饮用水供水点的含碘量；以县为单位,按东、西、南、北、中5个方位,抽取5～9个乡,每乡抽取4个行政村,每村抽取8～ 15户居民,采集食用盐样,用直接滴定法检测盐碘；每个县抽取5所小学,每所小学抽取60名8～10岁儿童,采用触诊法进行甲状腺检查,收集其中20名儿童的即时尿样,采用砷铈催化分光光度法测定尿碘.结果 共检测居民饮用水样3483份,沿海及非沿海地区水碘≤10μg/L的比例分别为90.03％(1011/1123)和91.10％(2150/2360),水碘中位数分别为5.6、4.2μg/L;检测居民户食用盐1164份,盐碘中位数分别为29.03、29.99mg/kg,合格碘盐食用率分别为96.77％(569/588)和97.05％(559/576);共调查8～ 10岁儿童1200名,甲状腺肿大率分别为1.17％(7/600)和1.33％(8/600)；共检测8～ 10岁儿童尿样476份,尿碘中位数分别为144.05、159.15 μg/L,＜100 μg/L的比例分别为26.58％(63/237)和22.59％ (54/239),100～300 μg/L的比例分别为66.67％(158/237)和64.02％(153/239),＞300 μg/L的比例分别为6.75％(16/237)和13.39％(32/239).结论 日照市沿海地区外环境缺碘.目前居民户合格碘盐普及情况适宜,8～ 10岁儿童碘营养水平适宜,达到国家消除碘缺乏病(IDD)标准要求,不存在碘过量的问题.沿海和非沿海地区在同样食用碘盐的情况下碘营养水平未见明显差异,无需实行差异化碘盐供应.
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2004-2010年河北省迁安市流行性出血热流行特征分析
目的 分析河北省迁安市流行性出血热的流行特征,为其预防和控制提供依据.方法 2004-2010年河北省迁安市流行性出血热疫情资料来源于“国家疾病监测信息报告管理系统”,人口资料来源于“国家疾病监测信息报告管理系统的基本信息系统”,采用描述性流行病学方法进行统计分析.结果 2004- 2010年迁安市报告的流行性出血热发病人数分别为86、67、12、1、0、1、7例,共计173例,报告发病率分别为13.12/10万(86/640 249)、10.42/10万(67/642 688)、1.86/10万(12/645 124)、0.15/10万(1/647 983)、0(0/650 720)、0.15/10万(1/653 839)、0.11/10万(7/657 380),年平均报告发病率为3.86/10万(25/648 283).2004年至2008年报告发病率在迅速下降,2009年后缓慢回升；具有明显的冬季(11月-次年1月)、春季(2-5月)季节高峰；发病年龄主要集中在10～＜50岁,占总发病人数的82.08％(142/173);男性发病人数(114例)高于女性(59例)；职业分布以农民和学生为主,占总发病人数的87.86％(152/173).结论 迁安市疫情在迅速下降后又缓慢回升,提示今后仍应加强疫情监测、防鼠灭鼠及重点人群的防护.
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2010年全国饮水型地方性砷中毒监测报告
目的 掌握饮水型地方性砷中毒(地砷病)病区降砷改水工程运行状况及地砷病病情,为饮水型地砷病的防治工作提供依据.方法 2010年,按照《饮水型地方性砷中毒监测方案(试行)的通知》的要求,根据以往地砷病的调查结果,选取11个省(自治区)及新疆生产建设兵团进行地砷病监测.在每个监测省,既往高砷暴露人数超过100人的病区村中抽取86个村作为监测村,既往高砷暴露人数超过100人的潜在病区村中抽取48个村作为监测村.调查监测村所在县的改水工程运行情况,调查监测村改水工程运行情况、居民家中饮用水含砷量,同时对常住人口进行地砷病病情调查.结果 ①在32个县共监测降砷改水工程219个,覆盖自然村1673个,受益人口69.07万人.②共调查了134个村,已改水村数86个,占64.18％,改水工程正常运转率为91.86％ (79/86),间歇运转率为4.65％ (4/86),报废率为3.49％ (3/86)；改水工程水砷合格率为91.86％(79/86).未改水村48个,水砷超标户数占总检测户数的35.04％(356/1016).③在已改水村共检查20 885人,砷中毒检出率为4.44％(928/20 885).其中,轻度患者检出率为3.27％(682/20885),中度患者检出率为0.80％(167/20 885),重度患者检出率为0.37％(78/20885);共检出皮肤癌患者1例.在未改水村共检查6166人,砷中毒患者检出率为3.08％(189/6166).其中轻度患者检出率为2.69％(166/6166),中度患者检出率为0.28％(17/6166),重度患者检出率为0.10％(6/6166);新发病例20例,分布在山西省.结论 已改水村砷中毒患病率仍然高于未改水村；应尽快建立健全长效监测机制,加强改水工程的管理和维护.
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地方性砷中毒病区改水后居民生存质量调查
目的 了解地方性砷中毒(简称地砷病)病区改水后居民的生存质量及影响因素.方法 2010年在山西和内蒙古已改水地砷病病区选择砷中毒患者作为病例组(118人),非砷中毒患者作为内对照组(237人),同时在临近的非病区选择居民作为外对照组(116人),采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)中文版,进行入户问卷调查,分别计算生理、心理、社会关系和环境领域得分及总分.应用协方差分析方法比较上述3组人群的生存质量,并用多元线性回归分析法分析生存质量的影响因素.结果 病例组生理、心理、社会关系和环境领域得分及总分分别为(12.14±2.68)、(12.18±2.22)、(14.81±2.24)、(11.33±1.92)、(69.27±16.23)分,内对照组分别为(13.39±2.67)、(12.80±1.88)、(15.16±1.80)、(11.72±1.62)、(75.49±14.50)分,外对照组分别为(13.91±2.54)、(13.67±2.14)、(15.07±1.36)、( 12.64±1.68)、(78.41±12.03)分.3组间生理、心理、环境领域得分及总分比较,差异有统计学意义(F值分别为7.57、10.74、13.44、10.77,P均＜0.01).病例组生理、心理和环境领域得分及总分明显低于内、外对照组(P均＜0.01),内对照组在心理、环境领域得分低于外对照组(P均＜ 0.01).影响改水后病区居民生存质量的主要因素是健康状况、是否为砷中毒患者、年人均收入、年龄和性别(P均＜ 0.05).结论 地砷病病区改水后居民生存质量仍低于非病区居民.
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山西省与全国布鲁杆菌病疫情的对比分析
目的 对比分析近年来山西省与全国布鲁杆菌病(简称布病)疫情流行情况,预测布病疫情发展趋势,为布病疫情监测与防控提供参考.方法 收集山西省2006年1月至2010年12月布病疫情月报告资料和中国疾病预防控制中心2005年1月至2010年12月发布的全国布病疫情报告资料,根据布病的逐年增长量、发展速度、增长速度等指标,比较山西省和全国近年来布病疫情流行现状.利用布病疫情月报告发病人数,拟合时间序列自回归移动平均模型(ARIMA),通过对拟合效果的验证,预测山西省和全国未来2年内的布病发病状况.结果 山西省布病疫情2008年达到高峰,新发病例5397例,较2007年增加了900例,从2008年后发病人数下降,2010年下降了17.67％(906/5128)；全国布病发病人数从2006 - 2009年一直呈上升趋势,在2007-2008年迅速增长,增长速度高达39.16％(8442/21 560),虽然2010年布病的发病人数比2009年下降了2041例,但下降速度仅为5.14％(2041/37 734)；无论山西省还是全国,5-7月均为布病发病的高峰期.拟合时间序列ARIMA模型,成功地获得了山西省和全国的ARIMA模型[(1,0,1)(1,1,0)12、(1,0,1)(0,1,1)12].验证模型的拟合效果显示,两个ARIMA模型对布病发病人数预测值的动态趋势与实际情况基本一致,全部落到了预测值的95％可信限内,模型拟合效果良好.模型预测结果显示,在未来2年内,山西省布病的发病人数总体趋势基本平稳,没有出现大的变动；全国布病发病人数在2011年和2012年预计出现小幅度的回升,每年的5-7月份是布病发病的高峰期.结论 山西省布病控制措施得力,布病发病人数呈下降趋势；ARIMA模型预测布病疫情效果好,可以为下一步疫情预测与评价提供有价值的参考.
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山东省缺碘地区中的“适碘”地区调查
目的 调查山东省缺碘地区中“适碘”地区分布,为碘缺乏地区的重新划定及实施科学补碘提供依据.方法 在山东省105个缺碘县(市、区),以村为单位,采集1～3份饮用人数多的水源样品,水碘含量检测采用砷-铈催化分光光度法.地区划分标准:水碘含量＜ 10 μg/L为低水碘地区；水碘含量10～150μg/L为水碘适宜(适碘)地区；水碘含量＞ 150μg/L为高水碘地区.结果 本次调查涉及了14个市、105个县(市、区)、1337个乡(镇),收集水样65 716份,非空白水样65 572份,回收样品有效率达到99.8％,水碘中位数为5.57 μg/L.被调查的1337个乡(镇)中,有82.05％(1097/1337)的乡(镇)水碘中位数＜10 μg/L;有17.43％(233/1337)的乡(镇)水碘中位数介于10 ～ 150 μg/L;有0.52％(7/1337)的乡(镇)水碘中位数＞150 μg/L.结论 山东省“适碘”地区散在存在,且占有相当比例.在缺碘地区还存在高水碘地区,应重新划定缺碘地区,重视“适碘”地区居民碘营养状况,开展科学补碘.
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2006-2010年青海省人间布鲁杆菌病调查分析
目的 分析青海省布鲁杆菌病(简称布病)的流行特征及其影响因素,为制订布病防制对策提供科学依据.方法 2006- 2010年,选择青海省布病高发地区以及青海省中央补助地方公共卫生专项资金人间布病预防控制项目的5个县(河南县、达日县、天峻县、平安县、海晏县)为调查点,同时对青海省生物药品厂高危从业人员进行调查.对调查对象进行布鲁杆菌素皮内变态反应试验,同时按知情同意原则,采集血清,做虎红平板凝集试验(RBPT)和试管凝集试验(SAT).按《全国人间布鲁氏菌病监测方案(试行)》中的调查表进行流行病学调查,询问流行病学接触史,结合临床症状和体征,按照《布鲁氏菌病诊断标准及处理原则》(GB 15988-1995)和《布鲁氏菌病诊断标准》(WS 269-2007)进行检测确诊病人.结果 在被检测的8368份血清样品中,RBPT检出阳性347份,阳性率为4.15％;SAT检测血样5346份,阳性180份,阳性率为3.37％.2009年6月对青海省生物制药厂进行跟踪调查,全厂共调查112人份,RBPT检出阳性83份,阳性率为74.11％,SAT检出阳性58份,阳性率为51.79％,确定布病新发病人8例,布病慢性期病人4例.2006 - 2010年青海省报告新发布病25例,发病高峰为每年的3-7月份,病例以牧民为主.结论 加强动物检疫,强化宣传教育、提高防护意识,可切实控制布病疫情.
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2009年河北省张家口市8～10岁儿童尿碘监测结果分析
目的 了解张家口市8～ 10岁学生尿碘监测结果,分析尿碘监测结果中的问题,为制订碘缺乏病防治策略提供依据.方法 在张家口市每个县(区),按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡(镇、街道)；在所抽取的每个乡(镇、街道)各抽取1所小学；在所抽取小学各抽检20名8～ 10岁儿童(男、女各半)尿样进行尿碘测定.结果 共检测8～ 10岁儿童尿样1700份,尿碘中位数为291.5 μg/L,＜50μg/L的占0.8％(13/1700),50～99 μg/L的占4.9％(83/1700),100～199μg/L的占20.5％(349/1700),200～299 μg/L的占29.7％(504/1700),≥300μg/L的占44.9％(764/1700).结论 张家口市8～ 10岁儿童尿碘监测数据已达到消除碘缺乏病指标要求.但尿碘超过足够量和碘过剩情况比较严重,说明现在的加碘浓度还有下调的必要.
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山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质中砷暴露水平调查
目的 调查山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质水、土壤以及自产粮食、蔬菜中的砷含量,了解该病区外环境中砷暴露水平,为病区地方性砷中毒的防治提供科学依据.方法 在山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)选择126个家庭共309人作为调查对象,入户采集饮用水、土壤、当地自产粮食(小米、黍子)和蔬菜(马铃薯).水砷和粮食砷采用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)检测,土壤和蔬菜通过原子荧光分光光度计(AFS)定量检测砷含量.按饮水含砷量分为5组(≤10,＞ 10～50,＞50 ～ 100,＞100～200,＞200 μg/L),以≤10 μg/L组作为参考值,分析水砷暴露与皮肤病变的关系.结果 在抽取的126份饮用水样品中,水砷范围为4.04～720.00 μg/L,中位数为87.75 μg/L,超标率为63.49％(80/126)；粮食砷浓度范围为0.16～4.58 mg/kg,中位数为0.66 mg/kg,超标率为98.73％(78/79)；土壤和蔬菜中砷含量范围分别为5.34～13.74 mg/kg和0～ 0.30 mg/kg.用标准参考人估算通过饮水、粮食、蔬菜每天摄入的无机砷量,并与世界卫生组织(WHO)规定无机砷大日允许摄入量(MTDI)比较,粮食中总砷含量为0.17 mg/kg时无机砷的摄入量相当于水砷浓度为10μg/L时无机砷的摄入量.同时,分析水砷暴露与皮肤病变关联强度,组间比值比(OR)分别为3.219、9.001、56.127、97.734,呈递增趋势,地方性砷中毒皮肤病变发病危险性逐渐增加,进一步对水砷暴露水平与皮肤病变严重程度进行Spearman等级相关检验,r=0.501 (P＜0.05),水砷暴露与砷中毒的皮肤病变存在关联性且水砷暴露水平越高,皮肤病变程度越严重.结论 山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区饮用水、自产粮食砷含量偏高,而土壤和蔬菜砷含量不高.饮用高砷井水是导致慢性砷中毒的主要危险因素,通过饮食摄入的砷也不容忽视.
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2009年宁夏北部沙鼠鼠疫监测结果及疫情分析
目的 分析宁夏北部沙鼠鼠疫监测结果,掌握鼠疫疫情动态,为制订防治对策提供依据.方法 收集2009年宁夏北部沙鼠鼠疫疫源地监测结果资料,统计主要宿主密度、染蚤率、蚤体指数及细菌学、血清学检查,分析该疫源地鼠疫疫情流行态势.结果 主要宿主平均密度为1.74只/hm2,平均染蚤率为28.60％,平均鼠体蚤指数为0.76.监测发现4起鼠间鼠疫疫情,共检出鼠疫菌16株,其中长爪沙鼠检菌10株、子午沙鼠2株、同型客蚤2株、秃病蚤2株.间接血凝检测(1HA)529份,发现阳性材料2份,血凝阳性率为0.38％；反向间接血凝检测(RIHA)8份,发现阳性材料7份,血凝阳性率为87.50％.结论 近年宁夏沙鼠鼠疫疫源地动物间疫情活跃,鼠密度较高,局部发生了鼠间鼠疫疫情,应加强监测力度,扩大监测范围,密切注视疫情动态,严控动物疫情的流行和蔓延,防止发生人间鼠疫.
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2010年福建省碘缺乏病高危地区重点调查结果分析
目的 调查福建省碘缺乏病高危地区新发地方性克汀病(简称地克病)、地方性甲状腺肿流行现况及防治措施落实情况,为制订有针对性的防治策略措施提供科学依据.方法 2010年,在碘盐监测覆盖率较低的秀屿区、翔安区、平潭县、东山县各抽取3个乡(镇),进行10岁以下新发地克病病例搜索；在每个乡(镇)抽取2所小学,每所小学抽取40名8～ 10岁儿童进行甲状腺B超检查,同时采集尿样,用砷铈催化分光光度法测定尿碘；在小学所在村抽取20名18 ～40岁育龄妇女,采集食用盐样和尿样,用半定量法测定盐碘,砷铈催化分光光度法测定尿碘.结果 病例搜索未发现新发地克病及疑似地克病病例；8 ～ 10岁儿童总体甲状腺肿大率为3.6％ (37/1027),但东山县为5.4％( 13/240),超过国家消除碘缺乏病标准(＜5％)；8～10岁儿童和18～40岁育龄妇女的尿碘中位数分别为175.3、152.7 μg/L；碘盐覆盖率为82.7％ (382/462).结论 福建省碘缺乏病高危地区未发现新发地克病及疑似地克病病例,人群尿碘中位数处于适宜水平.
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2010年青海省碘缺乏病高危地区儿童及育龄妇女尿碘水平调查
根据《2009年度中央补助地方公共卫生专项资金青海省地方病防治项目实施方案》的要求,2010年对青海省化隆县、德令哈市、同仁县进行碘缺乏病高危地区儿童及育龄妇女尿碘水平调查,结果报道如下.1 对象与方法1.1 对象:选择在2009年居民户合格碘盐食用率≤85％的化隆县、德令哈市及历史地方性克汀病病区,且2007年以来未进行碘缺乏病高危监测的同仁县作为高危监测点,每个调查点抽取3个乡,每个乡抽取2所小学,每所小学抽取40名8～ 10岁儿童采集尿样(男女各半).
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2009年北京市密云县妊娠早期孕妇尿碘测定结果分析
在妊娠早期对缺碘孕妇进行补碘,可促进母婴甲状腺功能正常化,降低碘缺乏病(IDD)的发生[1].为深入了解北京市密云县孕妇的碘营养状态,密云县疾病预防控制中心于2009年1 - 12月对密云县城区和农村孕妇进行了尿碘检测,结果报道如下.1 对象与方法1.1 调查对象:在密云县医院妇科进行孕期检查的健康孕妇,妊娠月份在4个月内,根据知情同意和自愿的原则,采集尿样.
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2000-2010年山东省邹城市克山病病情动态监测
在山东省地方病研究所的帮助下,山东省邹城市疾病预防控制中心在2000 - 2010年在山东省邹城市建立了克山病病情监测点,按照克山病监测标准要求,对监测点居民进行病情监测,现将调查结果报道如下.1 对象与方法1.1 监测对象:在山东省邹城市选择历史上克山病高发的田黄镇、张庄镇和城前镇作为监测点,选择其历史高发村作为监测村.2005年以前监测对象以克山病患者、3～ 15岁儿童和育龄期(20 ～45岁)妇女为重点监测人群,2005年以后是对监测点全部人群按照比例抽样调查.
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江苏省徐州市沛县高碘地区1例巨大甲状腺肿报告
江苏省疾病预防控制中心于2006年4月在徐州市沛县开展高碘地区居民甲状腺疾病谱调查时,发现巨大甲状腺肿1例,现将患者情况报道如下.1 患者的一般情况女性,67岁,自述左颈部肿块30余年.患者于28岁时发现甲状腺肿大,在徐州某医院行"甲状腺肿块切除术".
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青海省碘缺乏病高危地区家庭主妇健康教育现况分析
为了解青海省碘缺乏病防治工作中高危地区家庭主妇健康教育的现况,提出具有针对性而有效的健康教育促进策略,根据2007年《西部碘缺乏病重点地区调查方案》的要求,2007年3-9月作者对青海省18个碘缺乏病高危地区的家庭主妇健康教育现况进行了调查,现将结果报道如下.
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2001-2010年甘肃省武威市碘盐监测结果分析
碘盐监测是普及食用碘盐消除碘缺乏危害的主要措施,也是消除碘缺乏病可持续机制的重要内容之一.2001年3月,卫生部颁布了《全国碘盐监测方案(试行)》,武威市于2001年5月正式按照方案实施对碘盐的科学监测.为了解碘盐监测中碘盐质量及居民食用合格碘盐消长动态,为持续消除碘缺乏病提供科学依据,现对2001 - 2010年的碘盐监测结果进行分析.
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青海省贵德县大骨节病病区儿童补硒前后发硒含量检测结果分析
低硒是大骨节病病区的基本环境因素,大骨节病病区多分布在低硒地带,病区水、土、粮食含硒量均呈低硒状态,病区人群血、尿、头发含硒量显著低于非病区人群.为更好地了解病区儿童补硒前后硒营养水平,为大骨节病的预防控制提供科学资料,作者对2008 - 2009年青海省贵德县大骨节病病区儿童补硒前后发硒水平检测结果报道如下.
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亚砷酸钠诱导人膀胱上皮永生化细胞氧化损伤作用观察
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)诱导人膀胱上皮永生化细胞(SV-HUC-1)氧化损伤作用.方法 以不同浓度NaAsO2[0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L]对SV-HUC-1细胞染砷24 h,利用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,采用酶联免疫吸附实验(EHSA法)检测细胞内硝基酪氨酸(NT)含量和细胞培养液中8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平.结果 1、2、4、8、10 μmol/L染砷组SV-HUC-1细胞ROS水平(81.76±4.91、95.23±2.17、126.61±17.95、126.74±27.77、114.18±9.65)明显高于对照组(69.84±1.28,P＜ 0.05或＜ 0.01),ROS水平与染砷剂量呈显著正相关(r=0.818,P＜ 0.01).10 μmol/L染砷组SV-HUC-1细胞内NT含量[ (919.66±206.33)μg/L]显著高于对照组[(238.19±38.28) μg/L,P＜ 0.01],NT含量与染砷剂量呈显著正相关(r=0.617,P＜0.01).各组细胞培养液中8-OHdG含量比较,差异无统计学意义(F=2.127,P＞0.05).结论 NaAsO2能够引起SV-HUC-1细胞氧化损伤.
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我国16个人群谷胱甘肽硫转移酶GSTO1基因Ala140Asp位点的多态分布特征
目的 研究谷胱甘肽硫转移酶GSTO1基因Ala140Asp位点多态性在我国16个人群的分布特征.方法 1369个DNA样本来源于人类基因组计划——中国少数民族遗传资源库建立和保存项目,采用PCR-限制性片断长度多态性方法(PCR-RFLP)检测GSTO1基因Ala140Asp位点Ala/Ala(C/C)、Ala/Asp (C/A)、Asp/Asp (A/A)的基因型分布；采用分子方差分析(AMOVA),通过估计等位基因或基因型之间的进化距离,进行民族、地域之间遗传变异的等级分析.结果 在1369个样本中,Ala/Ala (C/C)、Ala/Asp (C/A)、Asp/Asp(A/A)基因型各检出979、365、25个,分别占总样本的71.51％、26.66％和1.83％；总体样本Ala140Asp位点突变型等位基因A频率为15.16％[ (365+ 50)/( 1369×2)].AMOVA分析结果表明,GSTO1基因Ala140Asp遗传变异在我国14个民族之间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；南方与北方人群之间的遗传变异比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GSTO1基因Ala140Asp位点突变型等位基因频率在我国不同地区和人群中存在较大差别.
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谷胱甘肽硫转移酶GSTO1基因Glu155△Glu位点多态性与燃煤污染型地方性砷中毒的关系
目的 探讨谷胱甘肽硫转移酶GSTO 1基因Glu155△Glu位点多态性与贵州省燃煤污染型地方性砷中毒发生的关系.方法 采用双相引物-聚合酶链反应(polymerase chain reaction-with confronting twopair primers,PCR-CTPP)技术检测贵州省130例燃煤污染型地方性砷中毒患者和130例健康对照人群的GSTO1 Glu155△Glu基因型,DNA测序验证检测结果.用非条件Logistic回归模型分析GSTO1 Glu155△Glu多态性与燃煤污染型砷中毒发病风险的关系.结果 PCR-CTPP法检测出的Glu/Glu和Glu/△Glu基因型结果与DNA测序结果一致.砷中毒组GSTO1 Glu155△Glu位点Glu/Glu和Glu/△Glu基因型分布频率分别为94.85％(92/97)和5.15％(5/97),对照组分别为99.15％(117/118)和0.85％(1/118),二者比较差异有统计学意义(x2=3.896,P＜0.05),两组均未检测到△Glu/△Glu基因型,调整年龄和性别后发现GSTO1 Glu155△Glu的多态性是燃煤污染型砷中毒发病的危险因素[比值比(OR)=1.85,95％可信区间(CI):1.39～17.48].结论 GSTO1 Glu155△Glu多态性与燃煤污染型砷中毒的发病风险有一定关联,两者之间的关系值得进一步扩大样本量进行深入研究.
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青海省兴海县大骨节病病区儿童血清丙二醛和抗氧化酶水平观察
目的 观察青海省兴海县大骨节病(KBD)病区儿童血清中丙二醛(MDA)及抗氧化酶的变化,探讨体内氧自由基损伤与KBD的关系.方法 在青海省兴海县KBD病区唐乃亥乡小学、下鹿圈村小学以及曲什安乡小学选择7～ 12岁的KBD患儿64名作为KBD组,46名健康儿童作为内对照组,在非病区陕西省长安区南樊小学选择59名健康儿童作为外对照组.分别采集其枕部发样和清晨空腹外周血,采用单纯随机抽样方法在每组中各抽取20例发样及血样,应用2,3-二告氨基萘(DAN)荧光法测定发硒和血硒水平；通过生化方法检测样本血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,总抗氧化能力(T-AOC)及MDA水平.结果 KBD组发硒[(67.64±17.28)μg/L]、血硒[(36.27±13.29)μg/L]和GSH-Px活力[ (59.53±25.23)kU/L]明显低于内对照组[(153.32±24.31)、(63.06±13.66) μg/L,(91.88±22.99)kU/L]和外对照组[ (242.35±38.56)、(98.93±17.18)μg/L,( 122.68±41.74)kU/L],且内对照组明显低于外对照组(P均＜ 0.05)；KBD组和内对照组SOD活力[(55.80±8.14)、(57.45±6.96)kU/L]、CAT活力[(16.45±5.61)、( 15.63±9.18)kU/L]和T-AOC水平[(19.80±6.64)、(21.71±8.82)kU/L]均高于外对照组[(42.79±8.10)、(6.05±2.71)、(13.56±5.38)kU/L,P均＜0.05]；KBD组MDA水平[(4.64±1.11 )μmol/L]高于内对照组[(3.31±1.22) μmol/L]和外对照组[(3.43±1.29) μmol/L,P均＜0.05].结论 KBD存在氧化应激损伤,抗氧化酶在KBD病区儿童血清中升高是一种代偿性反应,体内氧自由基损伤与KBD的发生发展可能有一定的关系.
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燃煤污染型地方性砷中毒患者皮肤组织P14ARF和MDM2及突变型P53蛋白表达
目的 观察燃煤污染型地方性砷中毒患者皮肤组织突变型P53( P53mt)蛋白及其下游基因P14ARG、MDM2蛋白的表达水平,为揭示砷致皮肤损害的分子机制提供依据.方法 以自愿手术治疗的60例燃煤污染型地方性砷中毒患者作为观察对象,依据皮肤病理学诊断分为一般皮肤病变组(35例)、癌前病变组(19例)、癌变组(6例)；以某医院经病理学诊断无异常的非肿瘤手术患者的9例皮肤组织为对照,采用免疫组织化学EnVision二步法检测皮肤组织中P14ARF、MDM2和P53mt蛋白的表达情况.结果 4组皮肤组织P14ARF蛋白表达阳性率比较,差异有统计学意义(x2=9.39,P＜0.05)；其中癌前病变组、癌变组[46.1％(6/19)、33.3％(2/6)]明显低于对照组[88.9％(8/9),P均＜0.05]；且随着皮肤病变程度的加重,P14ARF蛋白表达呈降低趋势(P＜0.05).4组皮肤组织MDM2、P53mt蛋白表达阳性率比较,差异有统计学意义(x2值分别为6.21、20.64,P均＜ 0.05)；其中一般病变组、癌前病变组和癌变组[54.2％( 19/35)、63.2％(10/19)、66.7％(4/6)和25.7％(9/35)、73.7％(14/19)、83.3％(5/6)]明显高于对照组(0、0,P均＜0.05)；随着皮肤病变程度的加重,MDM2和P53mt蛋白表达呈增强趋势(P均＜0.05).结论 燃煤污染型地方性砷中毒患者皮肤组织P53mt蛋白表达阳性率升高,且P14ARF和MDM2蛋白表达异常,后者所致的细胞周期和凋亡调控失常可能是砷致皮肤病损发生发展的原因之一.
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高碘地区孕妇与新生儿甲状腺功能关系的研究
目的 了解高碘地区妊娠晚期孕妇的碘营养状况,以及孕妇与新生儿甲状腺功能的关系.方法 2010年4-6月,在河北省沧州市海兴县医院收集210名妊娠晚期孕妇的空腹晨尿、静脉血,以及新生儿的脐带血,砷-铈催化分光光度法测定尿碘,化学发光法测定游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及敏感促甲状腺激素(sTSH).结果 210名妊娠晚期孕妇年龄为(27.69±4.73)岁,尿碘中位数为1240.70μg/L,84.3％(177/210)的孕妇碘营养过量,仅有0.5％(1/210)的孕妇碘营养适宜.孕妇甲状腺疾病患病率为19.5％(41/210),各疾病顺次为:亚临床甲状腺功能减退(16.2％,34/210)、亚临床甲状腺功能亢进(0.9％,2/210)、甲状腺功能减退(2.4％,5/210)、甲状腺功能亢进(0,0/210).新生儿sTSH在5～＜10 mU/L的有104人(49.5％)；10～＜20 mU/L的有44人(21.0％),≥20 mU/L的有16人(7.6％).患甲状腺疾病的孕妇所产新生儿的sTSH水平(10.18 mU/L)和sTSH＞10 mU/L的比率(50.0％,24/48)均高于非患病孕妇(6.78 mU/L,Z=- 2.867,P＜0.05;22.2％,36/162,x2=14.000,P＜ 0.05).新生儿与母亲的sTSH水平正相关(r=0.278,P＜ 0.05),新生儿sTSH水平异常(sTSH＞10 mU/L)与母亲sTSH水平异常正相关(r=0.240,P＜ 0.05).结论 高碘地区大部分孕妇碘营养过量,新生儿sTSH水平较高且与母亲sTSH水平异常及患有甲状腺疾病有关,故应加强孕妇碘营养状况、甲状腺功能及新生儿sTSH水平的监测.
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吸烟与饮酒对不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢模式的影响
目的 探讨吸烟、饮酒对砷暴露人群尿砷代谢的影响.方法 2008年选择山西省高砷地区不同饮水砷浓度暴露的年龄≥18岁的成年人作为调查对象,根据饮水砷浓度将调查对象分为3组:高砷暴露组(饮水砷浓度≥0.05 mg/L),低砷暴露组(0.01 mg/L≤饮水砷浓度＜0.05 mg/L),对照组(饮水砷浓度＜0.01mg/L).排除近期食用过海产品以及有慢性饮水型砷中毒症状的人群,通过问卷调查方式确定吸烟、饮酒的情况,同时采集居民家水样,以及调查对象的即时尿样.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)含量.以iAs、MMA及DMA的总和表示总砷(tAs)水平；以iAs/tAs、MMA/tAs和DMA/tAs分别计算iAs％、MMA％、DMA％;以(MMA+ DMA)/tAs及DMA/(MMA+ DMA)分别计算一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)水平.结果 共调查395人,高砷暴露组中烟酒嗜好者MMA％(16.24％)高于无烟酒嗜好者(12.16％),烟酒嗜好者的SMR水平(82.19％)低于无烟酒嗜好者(86.13％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),吸烟者、饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05)；在低砷暴露组中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 13.86％、13.99％)均高于无烟酒嗜好者(11.83％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(72.87％、77.76％)和SMR水平(83.48％、83.90％)均低于无烟酒嗜好者(80.35％、86.54％),差异有统计学意义(P均＜0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).对照组人群中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 17.27％、17.06％)均高于无烟酒嗜好者(11.52％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(73.89％、72.29％)和SMR水平(81.48％、82.58％)均低于无烟酒嗜好者(79.68％、87.19％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在不同浓度砷暴露的情况下,吸烟饮酒人群对砷的甲基化能力低于非吸烟饮酒人群.
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T-2毒素和硒对人软骨蛋白聚糖酶的影响
目的 研究T-2毒素和硒对人软骨蛋白聚糖代谢的影响.方法 体外培养胎儿软骨细胞,根据施加的实验措施将其分为8组,对照组(T-2毒素:0 mg/L,硒:0 mg/L)、1、10、20μg/L T-2毒素组、加硒(0.1mg/L)组、1、10、20 μg/L T-2毒素加硒(0.1 mg/L)组,每组设3个平行样.在T-2毒素和(或)硒作用5d后,采用免疫蛋白印迹法检测软骨细胞蛋白聚糖的蛋白表达水平,用RT-PCR方法检测软骨细胞蛋白聚糖酶-1和蛋白聚糖酶-2的mRNA表达水平.结果 硒、T-2毒素对蛋白聚糖的蛋白表达量、蛋白聚糖酶-1 mRNA表达水平、蛋白聚糖酶-2的mRNA表达水平有影响(F=0.294、27.71,107.45、362.25,34.68、22.26,P均＜0.05),硒与T-2毒素存在交互作用(F=79.99、230.76、388.33,P均＜0.05),表现为拮抗作用.在硒水平为0 mg/L时,1、10、20 μg/L的T-2毒素组蛋白聚糖的蛋白表达(0.278±0.015、0.235±0.029、0.195±0.028)均低于0 mg/L的T-2毒素组(0.472±0.0358,P均＜0.05)；在硒水平为0.1 mg/L时,1、10、20 μg/L的T-2毒素组的蛋白聚糖的蛋白表达(0.399±0.028、0.299±0.020、0.263±0.019)均高于0 mg/L的T-2毒素组(0.197±0.018,P均＜0.05).在T-2毒素分别为1、10、20μg/L时,0.1 mg/L硒组的蛋白聚糖的蛋白表达均高于0 mg/L硒组(P均＜ 0.05).在硒水平为0 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组蛋白聚糖酶-1 mRNA表达(0.535±0.033、1.071±0.043、1.454±0.058)均高于0 mg/L的T-2毒素组(0.481±0.023,P均＜0.05)；在硒水平为0.1 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组的蛋白聚糖酶-1 mRNA表达(1.057±0.048、0.555±0.036、0.902±0.045)均高于0 mg/L的T-2毒素组(0.346±0.020,P均＜0.05).在硒水平为0 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组蛋白聚糖酶-2 mRNA表达(0.596±0.038、0.656±0.033、0.949±0.049)均高于0 mg/L的T-2毒素组(0.387±0.020,P均＜0.05)；在硒水平为0.1 mg/L时,1、10、20μg/L的T-2毒素组的蛋白聚糖酶-2 mRNA表达(0.600±0.040、0.453±0.031、0.164±0.011)均低于0 mg/L的T-2毒素组(1.021±0.046,P均＜0.05)；在T-2毒素分别为10、20μg/L时,0.1 mg/L硒组的蛋白聚糖酶-1和蛋白聚糖酶-2 mRNA表达均低于0 mg/L硒组(P均＜ 0.05).结论 T-2毒素通过上调蛋白聚糖的主要代谢酶蛋白聚糖酶-1和蛋白聚糖酶-2达到降解蛋白聚糖的作用,微量元素硒对T-2毒索引起的软骨细胞蛋白聚糖降解有一定保护作用.
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不同碘营养水平大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及转化生长因子-β1mRNA表达水平的研究
目的 观察不同碘营养水平下大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达水平的变化.方法 雌性Wistar大鼠150只,体质量80～100g,按体质量随机分为5组,每组30只,分别饮用含碘50(对照组,NI)、0(低碘1组,LI1)、5(低碘2组,LI2)、3000(高碘1组,HI1)、10 000 μg/L(高碘2组,HI2)的去离子水.饲养12周将雌鼠同雄鼠合笼交配,分别于孕早期(第6、7天),孕中期(第12、13天)、孕晚期(第19、20天)处死,取甲状腺及胎盘.利用实时荧光定量PCR方法测定大鼠甲状腺和胎盘的IGF-Ⅰ及TGF-β1 mRNA表达水平.结果 ①LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[(12.17±5.41)×10-2、(3.54±1.21)×10-2g]均高于NI组[(2.05±0.50)×10-2 g,P均＜0.05]；HI1组、HI2组甲状腺绝对质量[(1.64±0.27)×10-2、(1.66±0.29)×10-2 g]与NI组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).②大鼠甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达:孕早期,LI1组、LI2组(1.98±0.35、1.47±0.22)均高于NI组(1.01±0.18,P均＜0.01),HI1组、HI2组(0.68±0.16、0.75±0.09)均低于NI组(P均＜0.05)；孕中期,HI2组(1.14±0.17)低于NI组(1.58±0.33,P＜ 0.01)；孕晚期,LI2组、HI2组(1.47±0.20、1.45±0.35)均低于NI组(2.20±0.37,P均＜0.01).NI组,孕早期、孕中期、孕晚期的IGF-Ⅰ mRNA表达水平(1.01±0.18、1.58±0.33、2.20±0.37)呈增高趋势,任意两组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.01).③大鼠甲状腺TGF-β1 mRNA表达:孕早期,H1组(1.37±0.13)高于NI组(1.05±0.18,P＜ 0.01),HI1组、HI2组(0.50±0.09、0.44±0.11)均低于NI组(P均＜0.01)；孕中期,LI1组LI2组(1.39±0.28、1.17±0.12)均高于NI组(0.63±0.22,P均＜0.01)；孕晚期,LI1组、LI2组(1.57±0.30、1.23±0.20)均高于NI组(0.68±0.17,P均＜0.01).NI组孕中期、孕晚期(0.63±0.22、0.68±0.17)均低于孕早期(1.05±0.18,P均＜0.01).④大鼠胎盘IGF-Ⅰ mRNA表达:孕中期,HI1组、HI2组(1.48±0.16、1.45±0.25)均高于NI组(1.00±0.10,P均＜0.01)；孕晚期,HI1组(1.75±0.15)高于NI组(1.54±0.29,P＜ 0.05)；HI2组(1.94±0.31)高于NI组(P＜0.01).NI组孕晚期高于孕中期(P＜0.01).⑤大鼠胎盘TGF-β1 mRNA表达:孕中期、孕晚期各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05)；NI组孕晚期(0.83±0.16)低于孕中期(0.98±0.20,P＜ 0.05).结论 妊娠期碘缺乏条件下甲状腺上调IGF-ⅠmRNA表达,这种作用在孕早期尤为显著；同时增高TGF-β1 mRNA表达,且此抑制作用随碘缺乏程度加深逐渐显著.碘过量情况下甲状腺IGF-Ⅰ、TGF-β1作用则相对较弱.随着孕程增长胎盘组织中IGF-Ⅰ发挥促进组织生长分化的作用逐渐显著,相反TGF-β1的抑制作用则减弱.
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硒和蛋白质对大鼠心肌形态结构及谷胱甘肽过氧化物酶和线粒体型硫氧还蛋白还原酶表达的影响
目的 观察硒和蛋白质对大鼠心肌形态结构及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX1)、线粒体型硫氧还蛋白还原酶(TR2)表达的影响.方法 选取健康纯系断乳雄性Wistar大鼠60只,按2×2析因设计分为4组,每组15只.饮水分为低硒(0 mg/L)、常硒(0.25 mg/L)2个水平；饲料分别为低蛋白(10％蛋白+0.008 mg/kg硒)、常蛋白(20％蛋白+ 0.015～0.026 mg/kg硒)2个水平.饲养1年后处死,光镜下观察心肌组织病理改变,免疫组化法和Westem blot法检测GPX1和TR2在大鼠心肌组织的表达水平.结果 各组大鼠心肌坏死率比较,差异有统计学意义(x2=11.04,P＜ 0.05),其中低硒低蛋白组[66.7％(8/12)]明显高于常硒常蛋白组[7.1％(1/14),x2=11.06,P＜ 0.05].免疫组化法检测,低硒低蛋白组、常硒低蛋白组、低硒常蛋白组、常硒常蛋白组大鼠心肌组织GPX1表达阳性率分别为0(0/12)、81.8％(9/11)、10.0％(1/10)、100.0％(14/14),其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组(x2值分别为12.88、8.14和35.89、32.60,P均＜ 0.05)；TR2阳性率分别为0(0/12)、81.8％(9/11)、0(0/10)、100.0％(14/14),其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组(x2值分别为28.67、18.25和35.89、32.60,P均＜0.05).Western blot法检测,上述4组大鼠心肌组织GPX1蛋白表达分别为0.87±0.13、1.18±0.13、0.95±0.13、1.74±0.23,经析因分析,硒和蛋白质水平对心肌细胞GPX1表达具有影响作用(F值分别为124.93、43.16,P均＜0.05),且硒和蛋白质间有交互作用(F=24.10,P＜0.05)；TR2蛋白表达分别为0.63±0.19、0.97±0.24、0.55±0.08、1.03±0.31,经析因分析,硒因素对心肌细胞TR2表达具有影响作用(F=36.97,P＜0.05).结论 常硒和常蛋白相对于低硒和低蛋白都可以提高心脏GPX1和TR2表达水平,增强心肌组织抗氧化能力,保护心肌内皮细胞,降低心肌的损伤程度,且二者联合作用较好.
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慢性砷暴露人群血清差异表达蛋白研究
目的 筛选慢性砷暴露人群血清差异表达蛋白,为寻找慢性砷暴露和砷中毒的血清蛋白标志物提供线索.方法 在山西省饮水型地方性砷中毒病区村进行现场调查,收集调查对象的人口学基本特征、饮水砷暴露史、吸烟、饮酒和健康情况等信息.根据饮水水砷浓度分组:低砷组(水砷暴露＜ 10μg/L)、中砷组(水砷暴露10 ～ 50 μg/L)、高砷组(水砷暴露＞50 μg/L)、砷中毒组(过去水砷暴露＞50 μg/L,改水后目前水砷＜10μg/L),选择符合入组条件的调查对象,每组30例.砷中毒组诊断依据《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)进行.根据知情同意的原则,采集4组人群静脉血,取血清,采用双向差异凝胶电泳(two-dimensional differential gel electrophoresis,2-D DIGE)筛选不同水砷浓度暴露组及砷中毒组血清差异表达蛋白,采用质谱进行蛋白鉴定.结果 在6张胶图中平均检测出蛋白点(1299±167)个,其中在5张胶中均出现的蛋白点有688个.在低、中、高砷组,有33个蛋白点存在差异表达(P＜ 0.01)；在低、中、高砷、砷中毒组,有54个蛋白点存在差异表达(P＜0.01).对其中的25个蛋白点进行了质谱鉴定,成功的鉴定出13种蛋白.与低砷组比较,载脂蛋白A-Ⅳ、血浆视黄醇结合蛋白、雌激素受体(下丘脑亚型)在中、高砷组表达下调,补体4A和4B表达上调；与低、中、高砷组比较,β2糖化蛋白Ⅰ、角蛋白1、血红素结合蛋白前体、补体C1r亚单位、纤维凝胶蛋白3在砷中毒组表达下调,色素上皮衍生因子、α1-微球蛋白、羧肽酶N端催化链表达上调.结论 慢性砷暴露对人群血清蛋白产生显著影响,砷中毒人群血清中出现的差异表达蛋白不会在短期内随着饮水砷浓度的下降而全部得到改善,鉴定的差异表达蛋白能否作为慢性砷暴露或砷中毒的血清标志物还有待于进一步验证.
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p53调控网络及p53与砷中毒研究进展
p53是一种重要的转录因子,是细胞应激的关键调控分子之一,它可以对细胞受到的各种压力作出反应,通过转录或非转录途径诱导细胞周期阻滞,细胞凋亡、衰老,DNA修复和细胞代谢改变等不同反应.在人类50％以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变或p53上下游调控信号的异常,因此认为,野生型p53 (wtp53)可以抑制肿瘤的发生,大量不同类型的肿瘤与p53功能的改变或缺失有密切关系[1-2].
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促甲状腺激素受体抗体与自身免疫性甲状腺疾病
人促甲状腺激素受体(human thyroid stimulating hormone Receptor,hTSHR)主要存在于甲状腺滤泡细胞膜上,生理情况下,促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)通过hTSHR调节甲状腺激素的合成和分泌.当在遗传、环境及其他自身免疫性疾病发生时,使hTSHR结构发生变异,机体产生了体液免疫为主的免疫反应,由B淋巴细胞产生特异的免疫球蛋白-TSH受体抗体,即促甲状腺激素受体抗体(TSH-receptor antibodies,TRAb)[1],其可模拟TSH与TSHR结合,激活或阻断细胞内腺苷环化系统,通过影响第二信使环一磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的产生而影响甲状腺组织的生长及甲状腺激素的合成和分泌.
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砷所致表观遗传改变与致癌作用的研究进展
砷是人类确定(Ⅰ类)致癌物,但至今为止,还没有一个被广泛认可而具有说服力,且符合砷生物学效应的致癌机制.经典致突变试验发现,砷是一种较弱的致突变剂[1],但其又可诱导人的染色体改变[2].长期慢性暴露砷可增加细胞微核率,因此,细胞微核检测已作为砷暴露毒性作用的生物标志[3].应用泌尿道上皮细胞和血液恶性肿瘤实验,均发现砷的致癌机制可能与砷通过间接作用于DNA而诱导染色体畸变有关[4];砷还可以改变DNA甲基化状态,而导致基因表达异常[5].总之,砷的致癌机制是复杂多样的,已提出了多种砷作用机制模式,普遍认为遗传学和表观遗传学的改变可能共同参与了砷的致癌过程[5-6].
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氢化物原子荧光法测定水砷的分析质量控制
目的 分析氢化物原子荧光法测定水砷的质量控制并进行误差预测,提高实验室水砷检测能力和质量控制能力,确保检测数据的准确性和可靠性.方法 按水质分析中评价微量元素精密度和准确度的分析质量控制工作程序,用氢化物原子荧光法(GB/T5750.5-2006)对空白溶液(3％盐酸溶液)、2种标准溶液(0.1C、0.9C砷标准溶液,C为分析方法测定范围的上限,本实验C为20.0 μg/L)、天然水样、加标水样(5.0 μg/L)中砷含量进行测定.结果 5种试样的批内、批间变异分析,差异无统计学意义(F＜F0.05,P均＞ 0.05),每种试样的总标准差(S)小于其测定浓度的5％,总平均回收率可信限(R/d)为0.99.能力验证样品实验室内的随机误差(ZWAs)为1.04、实验室间的系统误差(ZBAs)为1.12.质控考核结果为满意.结论 采用精密度和准确度的分析质量控制工作程序对氢化物原子荧光法测定水中砷进行分析质量控制,保证实验结果误差在可控制的范围内,获得高度可信的分析结果.
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关注地方性砷中毒生物学标志的研究
地方性砷中毒是我国政府高度重视的地方病之一."十一五"期间,国家和各级政府投入大量资金用于地方性砷中毒的预防和控制,通过改水、改灶,健康教育等一系列措施有效地阻断了高砷暴露,取得了显著成就[1].由于地球化学和水文地质学的影响,病区依然存在持续低剂量砷污染,当地居民仍面临砷污染带来的健康威胁[1-4].
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2011年预防医学国家自然科学基金项目受理与资助情况
2011年度预防医学国家自然科学基金委员会(简称自然科学基金委)共受理项目申请1661项,涵盖14个分支学科,研究内容涉及了我国各个领域的重大公共卫生问题.现就2011年申请项目受理的数量、内容、特点、存在问题及资助情况作一简要介绍,希望对来年预防医学科研工作者申报国家自然科学基金项目有所裨益.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
