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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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印度Ganga-Meghna-Brahmaputra平原及周围地区与孟加拉国地下水砷污染及其对健康影响的19年研究
基于近19年对印度Ganga-Meghna-Brahmaputra(简称 GMB)平原(面积569 749 km2,人口超过5亿)地下水砷污染的调查,可以确定印度Ganga-Brahmaputra平原(包括北方邦、比哈尔邦、恰尔康得邦、西孟加拉邦、阿萨姆邦)和孟加拉国普遍受到砷的污染.近期的调查研究也表明,除米佐拉姆邦外,其他各邦的地下水也受到不同程度的砷污染.至今为止,已对印度各邦和孟加拉国的175 000份和50 808份压把井水样进行了含砷量检测,并组织了一支包括皮肤科、神经科和妇产科医生在内的有经验的专家组,对上述地区125 000人进行了临床检查,其中9%患有砷导致的皮肤病损症状.至今共采集分析了60 000份生物样品,包括发样、指甲、尿样及皮肤鳞屑,其中80%的样品含砷量超过允许值,很多人由此受到砷的亚临床损害.在上述砷暴露地区,19 000名儿童经过检查,近1 100人患有砷导致的皮肤病损.该调查结果表明,儿童比成人更容易受到砷的毒性损害.在这种状况下,应着力解决饮水安全问题来减轻砷的危害.
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甘肃省人间鼠疫疫情动态分析
目的 掌握甘肃省人间鼠疫疫情动态,探索更有效的防治对策.方法 对甘肃省近50年人间鼠疫流行病学资料及疫源地自然结构、宿主动物等资料进行统计分析.结果 甘肃省10个县(区)发生动物鼠疫流行,8个县(区)发生人间鼠疫流行,共确诊患者64例,死亡38例.传染源是染疫的旱獭、猫和病人(尸),传播途径主要为剥、食染疫动物和接触病人(尸).人间病例发生在3～10月,流行月份为5、7、8、9月,高峰为8月.结论 猎捕、剥食宿主动物与人间鼠疫的发生密切相关,是人间鼠疫流行或爆发的危险因子.加强监测管理,及早控制鼠间鼠疫的流行,有效控制疫源地内活动者,加强宣传教育,是预防控制人间鼠疫发生的重要措施.
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湖北省实施全民食盐加碘后8～10岁儿童碘营养现状调查
目的 了解湖北省实施全民食盐加碘(USI)措施后人群碘营养现状.方法 采用人口比率概率抽样法(PPS),检测盐碘、儿童尿碘及儿童甲状腺肿大(甲肿)率.结果 湖北省碘盐覆盖率和合格碘盐食用率分别从1995年的92.1%和47.8%上升至2005年的99.8%和96.2%;触诊法儿童甲肿率从1995年的11.2%下降到2005年的6.5%;尿碘中位数在200～390 μg/L.结论 人群碘营养状况良好,湖北省已经实现消除碘缺乏病目标.
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2005年我国居民户食用非碘盐状况分析
目的 分析全国居民户食用非碘盐状况和非碘盐问题地区.方法 盐碘检测采用GB/T13025.7-1999直接滴定法.非碘盐判定标准为盐碘＜5 mg/kg;非碘盐问题地区判定标准为碘盐覆盖率＜90%.结果 发现非碘盐问题省份7个;与2002年监测结果比较,非碘盐率上升的有13个省份;非碘盐问题地区新增加3个省份.调查出的3 081份非碘盐样本中,以精制盐、粉碎原盐和其他盐种占居民户食用盐主导地位,其中非碘精制盐分布广泛,覆盖全国27个省份,其他非碘盐品种则呈区域性分布.结论 无论是数量上还是分布上,非碘盐率均在增加,非碘盐问题较为严重,有些省份病情反弹与非碘盐问题密切相关,提示应对这些地区的非碘盐问题予以高度重视.
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广东省沿海地区食盐加碘后对甲状腺功能亢进症发病的影响
目的 了解广东省实施全民食盐加碘(USI)防治碘缺乏病后甲状腺功能亢进症(甲亢)发病情况,为今后制定消除碘缺乏病的策略提供依据.方法 采用整群抽样方法,选择广东省吴川市黄坡镇(补碘区)为调查区和徐闻县迈陈镇(非补碘区)为对照区,采用回顾性调查结合前瞻性调查的方法,对两镇人群的甲亢发病情况进行调查.结果 USI前3年,黄坡镇和迈陈镇居民甲亢年平均发病率分别为27.16/10万和18.63/10万,两镇居民甲亢发病率差异无统计学意义(χ2=2.27,P＞0.05).USI后的8年中,黄坡镇和迈陈镇居民甲亢年平均发病率分别为48.57/10万和26.79/10万,黄坡镇居民甲亢发病率显著高于迈陈镇(χ2=26.2,P＜0.01).黄坡镇在USI后甲亢发病率开始上升,USI前后甲亢发病率差异有统计学意义(χ2=19.6,P＜0.01);USI后第5年,甲亢发病率开始逐年下降,至USI后第8年发病率已经下降至USI前的水平.结论 实施USI后,甲亢的发病率呈一过性增加,但随着人群缺碘状况被纠正后,甲亢的发病率下降至USI前的水平.碘缺乏病的防治仍是当前工作的重点,但碘致甲亢的预防和处理也不容忽视.
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地方性砷中毒发病危险因素的病例对照研究
目的 探讨地方性砷中毒(地砷病)的发病危险因素,评估p16甲基化在地砷病发病中的作用.方法 采用两项1:1配对病例对照研究方法,40例病例选自病区确诊的地砷病患者,对照分别选自病区和非病区各40例健康人;采用标准化问卷进行调查,获取病例和对照组的有关暴露因素;采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术,测定血样p16基因甲基化水平;并用条件logistic回归分析方法处理资料.结果 病例与病区对照组分析结果表明,饮水含砷量(OR=4.2,P＜0.01)和饮水年限(OR=1.192,P＜0.05)对地砷病发病的影响有统计学意义.p16甲基化测定结果表明,病例组与非病区对照组比较,对地砷病发病的影响有非常显著的统计学意义(OR=10.0,P＜0.01).结论 饮水含砷量、饮水年限和p16基因甲基化可能都是地砷病发病的危险因素;但是,p16基因甲基化可能是地砷病发病的重要危险因素之一,这对阐明地砷病的病因和发病机制有着重要的理论意义.
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2004年中央补助山东省地方性氟中毒防治项目调查结果分析
目的 了解山东省氟中毒病区水氟分布和改水降氟工程现状.方法 按照国家＜地方病防治项目技术方案＞进行,水氟测定用氟离子选择性电极法.结果 筛查了3 063个村的饮水水样,水氟≤1.00 mg/L的村为1 171个(占38.23%),＞1.00 mg/L的村为1 892个(占61.77%),大值为11.33 mg/L.检测了2435处改水降氟工程的饮水含氟量,水氟≤1.00 mg/L的工程为1 673处(占68.7%),＞1.00 mg/L的工程为762处(占31.29%),大值为9.71 mg/L.改水降氟工程以打井为主,水源主要为地下水,20%的工程已经报废.结论 在18个县中,仍有近50%的村水氟超标,防治形势仍然十分严峻,须尽快落实防治措施和加强改水降氟工程的监测工作.
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2005年陕西省饮用高砷水筛查和砷中毒病情调查
目的 筛查陕西省饮用水含砷量,调查砷中毒病情.方法 在存在高砷水成因的村,按东、西、南、北、中5个方位,采集20份水源水,水砷采用二乙基二硫代氨基甲酸银分光光度法或砷化氢发生原子荧光光谱法测定;在水砷超过0.05 mg/L的村,进行砷中毒流行病学调查.对人群中砷中毒病人的调查,按国家地方性砷中毒诊断标准进行诊断.结果 在1 893份水源水中,有12份含砷量超过0.05 mg/L,分布于商洛市所属3个村,暴露人口3 148人.饮用高砷水人群砷中毒的临床检出率为37.0%.结论 矿物冶炼和开采引起水砷污染,导致砷中毒在陕西省商洛市流行.
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饮水砷暴露居民死因的调查与分析
目的 调查饮水砷暴露地区居民的死亡情况.方法 运用横断面调查方法,对20个砷中毒病区常住居民1999-2001年的死亡情况进行调查,调查结果按照国际疾病分类(ICD-10)编码分类登记,标化死亡率采用2000年全国标准人口构成进行标化.结果 20个砷中毒病区3年累计调查人口33 473人,死亡人口256人,粗死亡率764.79/10万,标化死亡率812.59/10万,砷中毒病区居民死亡率明显高于一般人群(u=3.82,P＜0.01).其中,男性死亡率高于女性(u=2.14,P＜0.05).各年龄组中儿童、中老年死亡率明显高于一般人群,砷中毒病区居民全死因标化死亡比(SMR)为1.43(95%CI:1.26～1.61,P＜0.05),砷中毒病区居民的前5位死因是呼吸系统疾病、恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、内分泌系统疾病.结论 饮水砷暴露地区居民的死亡率明显高于一般人群,尤以儿童和中老年明显,死因主要是呼吸系统疾病、恶性肿瘤等慢性疾病为主.
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2005年重庆市碘缺乏病监测结果的聚类分析
目的 聚类分析重庆市2005年碘缺乏病监测结果,为分类指导提供参考依据.方法 将碘缺乏病监测结果分为碘盐频率(碘盐覆盖率、碘盐合格率及合格碘盐食用率)、食盐含碘量(盐碘中位数)、碘营养水平(尿碘中位数)、健康教育水平(学生问卷平均分、学生及格率、家庭主妇问卷平均分及家庭主妇及格率)、儿童甲状腺肿大(甲肿)率(触诊法及B超法甲肿率)和智商6类12个指标,运用SAS 9.0软件,采用系统聚类分析方法进行聚类分析.结果 28个区(县)分为5组,其特点为第1组3个区(县),碘盐覆盖率(69.00%)和合格碘盐食用率(65.00%)低,甲肿率(12.59%)高;第2组2个区(县),尿碘中位数(376.5 μg/L)高;第3组3个区(县),儿童智商(97.71)低;第4组12个区(县),各项指标优于前3组;第5组8个区(县),各项指标优于前4组.结论 重庆市碘缺乏病防治与病情不平衡,各区域差距较大,应针对不同情况加强防治.
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甘肃省合水县布鲁杆菌病流行病学分析
甘肃省合水县自1971年在人间首发布鲁杆菌病(布病)以来,20年累计发病3 086例.高发病年为1971年,共发病1 800例,立即采取气雾免疫、布鲁杆菌疫苗接种和中西医结合治疗措施,到1990年治愈了后1批病人.
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重庆市武隆县燃煤型氟中毒6年防制监测结果分析
重庆市武隆县1990年完成三峡库区燃煤型氟中毒病区改炉灶降氟防制试点后,1996-2001年连续6年继续在氟病区监测点进行氟中毒防制效果监测,现将监测结果分析报告如下.
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2005年青海省贵德县高砷水源分布调查
为了进一步摸清青海省贵德县高砷水源的分布范围及特点,2005年5～9月作者赴贵德县进行高砷水源分布调查,现将结果报告如下.
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吉林市孕妇和哺乳期妇女的碘营养水平分析
孕妇和哺乳期妇女是碘缺乏的特需人群,其需碘量高于一般人群.虽然1999年吉林市已达到国家基本消除碘缺乏病的标准,但是该地区特需人群的碘营养状况尚不十分清楚,因此,作者于2004年对吉林市9个县(市、区)的孕妇和哺乳期妇女进行了尿碘检测,现将结果报告如下.
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辽宁省清原县上堡村布鲁杆菌病暴发的流行病学调查
2004年3月4日,抚顺市清原县上堡村养羊户村民,男,20岁,因发热、多汗、乏力等症状,前来县地方病防治所(地病所)就诊,根据接触史、临床表现、实验室检查,确诊该病人为布鲁杆菌病(布病)患者.
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2005年西藏消除碘缺乏病综合干预试点项目总结报告
西藏全境地处世界公认的碘缺乏地带,是我国受碘缺乏危害严重的省区之一.
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2001-2004年张家口市碘缺乏病监测结果分析
为了解和掌握张家口市实现消除碘缺乏病阶段目标后的防治现状及防治效果,参照《全国碘缺乏病监测方案》的要求,于2001-2004年在全市范围内进行了碘缺乏病监,现将结果报告如下.
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北京市昌平区碘盐监测工作现状分析与解决对策
碘缺乏病是由缺碘引起的,以危害婴幼儿智力发育为主的一系列疾病的总称[1].坚持食用合格碘盐是消除碘缺乏病安全、有效、经济的措施.
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维生素A对高碘小鼠甲状腺形态结构的影响
目的 观察维生素A(VA)对高碘小鼠甲状腺形态结构的影响.方法 将昆明种小鼠分为4组:正常对照(NI)组、高碘(HI)组、高碘+VA 1(HI+VA 1)组和高碘+VA 2(HI+VA 2)组.90 d后,测定小鼠体质量和甲状腺质量,光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的改变.结果 HI组小鼠体质量明显高于NI组(q=2.93,P＜0.05),甲状腺质量明显增加(q=4.72,P＜0.01),HI+VA 1、HI+VA 2组与M组比较,甲状腺质量也明显增加(q=3.21、2.89,P＜0.05),与HI组相比有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);HI组光镜下出现胶质潴留性甲状腺肿(甲肿)现象,而随着补充VA的增高,高碘甲肿率有减少趋势;电镜下HI组甲状腺滤泡细胞呈现损伤表现,HI+VA 1、HI+VA 2组与HI组相似,未见明显改善作用.结论 高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大,并造成甲状腺滤泡上皮细胞损伤,而补充VA可能具有部分拮抗高碘性甲状腺肿发生的作用.
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碘过量对仔鼠小脑浦肯野细胞发育影响的实验观察
目的 探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠小脑浦肯野(Purkinje)细胞的形态学影响.方法 将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),饮用含不同质量浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第2代1、20、60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素,动态观察仔鼠的小脑发育.结果 在60日龄时,各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲状腺功能低下状态;在1日龄仔鼠,与NI组相比,各碘过量组仔鼠Purkinje细胞树突覆盖面积、分支密度、总长度、棘突密度、总棘突数均无明显变化(P＞0.05),在20日和60日龄仔鼠,各碘过量组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组为明显(P＜0.05或＜0.01).结论 碘过量会影响大鼠子代的小脑发育,其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对高碘有极强的耐受力,当碘摄入量小于正常摄入量的50倍时,不会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育.
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甲状腺功能减退对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达的影响
目的 探讨甲状腺功能减退(甲减)对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体(TR)mRNA表达的影响.方法 建立甲减Wistar大鼠动物模型,分别于仔鼠0、14、21、45 d,用实时荧光定量PCR方法检测大脑、小脑、脑干和海马TR mRNA的表达.结果 与对照组相比,各时间点甲减仔鼠各脑区TRα1 mRNA的表达量呈总体下调趋势,而甲减0 d仔鼠大脑、小脑、脑干TRα2 mRNA表达量明显增高(t=8.18、6.23、3.68,P＜0.01),且45 d仔鼠各脑区TRα2 mRNA表达量仍高于对照组(t大脑=5.50、t小脑=5.46、t脑干=4.10、t海马=11.83,P＜0.01),TRα1、TRα2 mRNA表达峰(21 d)均延迟于对照组(14 d)出现.甲减仔鼠TRβ1 mRNA表达变化趋势与对照组相一致,但45 d仔鼠各脑区TRβ1 mRNA表达量均低于对照组(t大脑=4.64、t小脑=2.73、t脑干=3.90、t海马=5.07,P＜0.01或＜0.05).结论 甲减时甲状腺激素受体mRNA表达峰值的延迟出现以及异常的表达变化与克汀病脑损伤机制密切相关.
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抗心律失常药物靶点——IKr/HERG通道的调控机制研究
目的 探讨快速延迟整流钾电流(IKr/HERG)在缺血性心律失常发生过程中的调控作用及机制.方法 新西兰兔12只,随机分为对照组和缺血组,采用酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr/HERG变化趋势;应用Western blot技术,检测转染小RNA(miRNA)后人乳腺癌(SKBr3)细胞IKr/HERG通道蛋白表达量的改变.结果 IKr/HERG在实验电压+60 mV下,缺血组(2.25±031)pA/pF明显低于对照组(3.81±0.64)pA/pF;miRNA转染进入SKBr3细胞后,细胞膜IKr/HERG通道蛋白表达量降低,仅是对照组的10%.结论 miRNA调控IKr/HERG通道蛋白的表达,进而抑制IKr/HERG,参与缺血性心律失常的发生与发展.
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氟中毒大鼠骨组织病理改变动态分析
目的 动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织的超微结构变化,分析亚慢性氟中毒大鼠骨组织病变特征.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2个组,氟化钠组每日饮用含氟150 mg/L的氟化钠水溶液,正常对照组饮用自来水,共饲养6个月,每月处死1批大鼠,光镜观察长骨干骺端的病变特点,常规透射电镜观察骨组织中各细胞成分的超微结构病变特点.结果 成功地复制出了大鼠氟中毒的模型;随着染氟时间的延长,氟化钠组大鼠的骨小梁密度同对照组相比明显增加.电镜观察中可见氟中毒组大鼠骨细胞变性坏死明显,成骨细胞和破骨细胞都异常活跃,其细胞器结构都有不同程度的损伤;破骨细胞表现为溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少.结论 高剂量氟可以直接对大鼠骨组织中的各种细胞成分造成破坏,并不同程度地促进成骨细胞和破骨细胞的活跃,终表现为骨转换增强.
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燃煤型砷污染所致肾脏损害的病理特征及意义
目的 探讨慢性燃煤型砷污染对人体肾脏损害的病理学特征及意义.方法 采用MD TECH肾脏活检针对14例慢性燃煤型砷中毒患者进行右肾下极穿刺,将所获肾组织进行病理学观察.结果 燃煤型砷污染所导致的肾脏损害在光镜下表现为肾小球体积增大,毛细血管内皮细胞肿胀,间质水肿,系膜细胞增多,炎性细胞浸润,近曲小管肿胀、变性、脂肪样变.电镜下显示肾小球间隙扩大,内皮细胞肿胀,足突融合,足细胞内见较多脂肪滴及溶酶体并伴轻度肿胀、溶解改变;基底膜呈节段性增厚,伴系膜细胞插入和轻度肿胀.结论 燃煤型砷中毒患者肾实质呈慢性弥漫性损害改变.微小病变型肾病是慢性燃煤型砷污染对肾脏损害的主要病理学特征,这种损害终可能发展成局灶性节段性肾小球硬化,从而导致慢性肾功能衰竭.
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饮水砷暴露对子代大鼠脑GAD和GABA-T mRNA表达的影响
目的 探讨砷暴露对子代大鼠中枢神经系统氨基酸递质代谢酶的影响.方法 雌性大鼠于受孕后第6天开始以自由饮水方式分别暴露0、10、50、100 mg/L的NaAsO2水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第42天,分别于仔鼠出生后0、28、42 d取皮质、海马进行谷氨酰胺脱羧酶(GAD)和γ-氨基丁酸转移酶(GABA-T)mRNA表达检测.结果 仔鼠出生后第0天,各染砷组脑组织GAD65、GAD67 mRNA表达均未发生变化,GABA-T mRNA表达水平也未发生明显改变.在出生后第28天,100 mg/L染砷组仔鼠海马的GAD65和皮质的GAD67mRNA表达水平升高,而50 mg/L染砷组仔鼠皮质的GABA-T mRNA表达下降.出生后第42天,100 mg/L染砷组仔鼠皮质、海马的GAD65 mRNA表达均增强,海马的GAD67 mRNA表达也增强,而GABA-T mRNA表达水平未见明显变化.结论 从胚胎到出生后连续的饮水砷暴露能够使GAD65、GAD67 mRNA表达增强,从而可能会导致脑组织中相关神经递质水平发生改变,引起中枢神经功能紊乱.
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谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因多态性与燃煤型砷中毒发病的关系
目的 探讨谷胱甘肽硫转移酶M1和T1(GSTM1、GSTT1)基因多态性与燃煤污染型砷中毒发病风险的关系.方法 采用多重等位基因特异聚合酶链反应技术检测贵州省130名燃煤型砷中毒患者及140名健康个体的GSTM1和GSTT1基因多态性,并分析不同基因型与砷中毒发病的关系.结果 砷中毒病例组和对照组 GSTT1纯合缺失基因型(GSTT1(-/-))的频率分别为58.5%和45.0%,组间比较差异有统计学意义(χ2=6.246,P＜0.05);携带GSTT1(-/-)基因型个体发生砷中毒的风险是携带GSTT1非纯合缺失基因型(GSTT1(+/+)pr(+/-))个体的2.18倍[比值比(OR)adj=2.18,95%可信区间(CI):1.183～4.018].砷中毒病例组和对照组间GSTM1纯合缺失基因型(GSTM1(-/-))频率的差异无统计学意义(P＞0.05).基因型联合分析显示:携带GSTM1(-/-)和GSTT1(-/-)联合基因型的个体,其砷中毒的发病风险显著增加(ORadj=2.931,95%CI:1.024～8.387).结论 GSTT1(-/-)基因型可能是燃煤型砷中毒发生的重要危险内因之一.
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重组骨形态发生蛋白7基因转染骨髓间充质干细胞及其在该细胞中的表达
目的 将重组骨形态发生蛋白7质粒(pcDNA3.1-BMP7)转染至体外培养的兔骨髓间充质干细胞中,测定骨形态发生蛋白7基因在该细胞中的表达.方法 骨形态发生蛋白7基因序列测定、拼接后与报道的骨形态发生蛋白7基因序列对照;脂质体介导pcDNA3.1-BMP7转染骨髓间充质干细胞,G418筛选14 d,Western blot、PCR、原位杂交检测骨形态发生蛋白7基因的表达.结果 序列测定证实与GenBank报道的骨形态发生蛋白7全长基因序列一致;转染pcDNA3.1-BMP7质粒的骨髓间充质干细胞有大量骨形态发生蛋白7蛋白及骨态发生蛋白7 mRNA表达.结论 脂质体介导下,重组真核表达载体pcDNA3.1-BMP7能被转入骨髓间充质干细胞,且表达了骨形态发生蛋白7及骨形态发生蛋白7 mRNA.
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金属硫蛋白-1,2基因在燃煤型砷中毒患者中的表达
目的 观察金属硫蛋白-1,2(MT-1,2)基因在燃煤型砷中毒患者外周血细胞中的表达.方法 选取燃煤型砷中毒患者及非病区正常对照人群各50例,采用实时荧光定量RT-PCR技术测定外周血细胞中MT-1A、MT-1H、MT-2A mRNA的表达.结果 与对照组比较,砷中毒组患者外周血细胞MT-1A、MT-1H、MT-2A基因mRNA表达均明显降低,差异有统计学意义(t=33.40、45.64、24.53,P＜0.01).结论 MT在燃煤型砷中毒代谢中有重要的意义,MT mRNA表达降低可能是砷毒性和致癌性的一个易感因素.
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奎尼丁诱发心律失常的机制研究
目的 观察奎尼丁对缺血心肌细胞钠电流的作用,探讨奎尼丁致心律失常发生的离子机制.方法 采用大鼠冠状动脉左前降支结扎,制备心肌梗死(心梗)实验动物模型,每日给予奎尼丁(10 mg/kg)灌胃,连续3个月,膜片钳技术观察奎尼丁对缺血后心肌细胞钠电流的作用.结果 长期应用奎尼丁可导致心梗大鼠死亡率上升(χ2=4.28,P＜0.05).膜片钳测定结果表明,在刺激电压为-30 mV时,奎尼丁组心肌细胞钠电流幅度为-(1 284±129)pA,明显低于对照组的-(1 985±204)pA,两组比较差异有统计学意义(t=3.015,P＜0.01).结论 奎尼丁对缺血后的心肌细胞钠电流具有较强的抑制作用;心肌缺血后,由于奎尼丁对不同离子电流的抑制作用不同,导致离子电流失衡,是奎尼丁致心律失常的离子机制.
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碘盐防治碘缺乏病的研究进展
碘缺乏病(IDD)是一个全球性公共卫生问题,据1990年统计全世界有118个国家、15.8亿人口受到碘缺乏病的威胁.我国是世界上严重缺碘的国家之一,碘缺乏病流行范围广、发病人数多、而且病情较重.
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人群砷代谢相关基因多态性研究进展
大量的流行病学调查研究已证实,长期砷暴露导致部分人群出现慢性砷中毒,个体之间对砷中毒的易感性存在差异.
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砷引起氧化应激作用机制的研究进展
日本学者Yamanaka在20世纪90年代提出砷甲基化代谢过程中生成的甲基化物通过诱发氧化应激导致砷致癌作用.
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砷对神经系统损伤的研究进展
砷(As)是人体非必需元素,经呼吸道、消化道和皮肤与人体接触,当摄入超过排泄,即在人体内蓄积,引起慢性砷中毒,潜伏期几年至几十年.
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砷中毒所致氧化应激与肝脏损伤
砷中毒是地球化学性疾病[1],由于砷广泛存在于自然界中,人类接触砷的机会很多.其中,饮用含砷水及敞烧含砷量高的燃煤是我国引发地方性砷中毒的主要原因.
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秦巴山区6～14岁儿童精神运动功能检查方法与诊断标准研究
目的 通过对儿童精神运动功能检查方法与诊断标准的研究,为亚克汀病诊断提供依据.方法 以秦巴山区6～14岁儿童精神运动功能检查结果,对选用的检查项目进行筛选,并建立区域年龄常模以及异常值划界标准.结果 ①从初选的9个检查项目中筛选出了6个对亚克汀病儿童具有良好区分度的项目;②得到精神运动功能成套检查量表的常模标准分为300.00±34.61,异常值划界标准为检查标准总分值＜231;③检查量表1个月后的再测信度为0.87;④量表的实证效度与构想效度检验结果良好.结论 精神运动功能检查量表有较好的信度和效度,可以为亚克汀病的诊断提供参考依据.
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人乳头瘤病毒16型L1蛋白表达及其单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立
目的 表达并纯化重组人乳头瘤病毒16型(HPV16)L1蛋白,建立分泌抗HPV16 L1单克隆抗体(mAb)的杂交瘤细胞株.方法 以基因工程表达HPV16 L1蛋白,用Ni-NTA技术进行纯化后免疫BALB/c小鼠,取脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,经含次黄嘌呤、氨基蝶呤、胸腺嘧啶(HAT)的选择培养基及有限稀释法进行克隆化,用间接ELISA法筛选阳性杂交瘤细胞,对获得的杂交瘤细胞株染色体进行计数,同时测定细胞培养上清mAb的效价.结果 筛选出2株可分泌抗HPV16 L1 mAb的杂交瘤细胞,命名为AE3和AG7,染色体数分别为130条和98条.2株杂交瘤细胞AE3和AG7培养上清的效价分别为1:5 120和1:80.结论 成功建立了2株可分泌抗HPV16L1 mAb的杂交瘤细胞,为进一步研制HPV感染检测试剂盒提供实验基础.
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趾甲砷氢化物发生——原子荧光测定方法探讨
目的 建立一种灵敏度高、准确可靠、实用的趾甲含砷量的分析方法,为地方性砷中毒防治提供实验室检测依据.方法 样品用2%的中性洗涤剂,温水浸泡30 min清水洗净,用硝酸-高氯酸(2:1)3 ml消化0.2 g趾甲样.应用氢化物发生--原子荧光法(HG-AFS)测定趾甲砷.结果 本方法的线性范围为0～100 μg/L,相关系数≥0.9995,取样量为0.2 g时,检出限为0.0243 μg/g;该方法精密度较高,相对标准偏差(RSD)＜10%;加标回收率在90%以上.结论 该方法灵敏、准确可靠,操作较简单、快速,适用于地方性砷中毒病区趾甲砷的测定分析.
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我国控制地方性砷中毒面临的机遇与挑战
地方性砷中毒(Endemic arsenism)又称地砷病,我国发现地砷病早的病区是1953年在台湾省台南和嘉义县,并以乌脚病著称于世界.
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福建省消除碘缺乏病综合干预项目评估
目的 对福建省消除碘缺乏病综合干预项目进行评估,总结综合干预项目的 实施效果,探讨项目可持续运行机制.方法 采用文献回顾和现场访谈、问卷调查相结合方法.结果 福建省以盐田废转和学校健康教育为主导措施,为消除碘缺乏病创造了必要的环境支持.截止2005年9月底,全省累计废转128家盐场,废转盐田面积5 736 hm2,占计划应废转6 957 hm2的82.45%;碘盐销售量稳步提高,从1999年的11.3万吨上升到2004年的15.4万吨,并保持相对稳定;健康教育成效显著,目标人群预防碘缺乏病核心信息知晓率明显提高,学生由项目开展前的17%提高到96.1%,家庭主妇由项目开展前的14.1%提高到70%;合格碘盐食用率比干预措施实施前有明显提高,12个项目县中已经有8个项目县的碘盐覆盖率达到90%以上.结论 创造支持性环境为主导策略的健康促进模式在福建省消除碘缺乏病综合干预项目取得了良好效果,为其他省开展碘缺乏病健康促进提供了成功经验.
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福建省消除碘缺乏病综合干预策略与措施的研究
目的 探讨福建省消除碘缺乏病的综合干预策略与措施.方法 实施以盐田废转、目标人群健康教育和健康促进为主要干预措施的综合干预方法.结果 实现了以省为单位消除碘缺乏病的目标;在项目的 实施期间,福清市、同安区、华安县、石狮市、晋江市、平和县等项目县达到消除碘缺乏病标准;项目地区居民合格碘盐食用率大幅度提高;全省碘盐销量从1997年的9.8万吨提高到2005年的16.65万吨.结论 消除碘缺乏病综合干预项目有力促进了福建省消除碘缺乏病的进程,提高了居民合格碘盐的食用率.
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再接再厉为消除碘缺乏病而不懈努力——卫生部部长高强在纪念食盐加碘防治碘缺乏病十周年电视电话会议上的讲话
同志们:今年,是我国全面实施食盐加碘防治碘缺乏病十周年.我们召开这次电视电话会议,认真回顾总结十年来碘缺乏病防治工作取得的成就和经验,深入分析存在的问题和不足,明确今后工作的任务和措施,团结一致,再接再厉,为实现2010年消除碘缺乏病目标而努力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
