首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华地方病学杂志
中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
江苏省黄泛平原水源型高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区再确认调查
目的 依据国家标准对江苏省黄泛平原地区进行水源型高碘地区和地方性离碘甲状腺肿病区重新划定和确认 方法 2005年在徐州市的丰器,沛县铜山县睢宁县,邳州市和淮安市的楚州区,以乡镇为单位.每个乡镇选择5个行政村,每个行政村按东,南,西北,中,抽取1口井测定水碘,少于5口井的行政村全部测定,采用砷铈催化分光光度法检测水碘.在水碘中位数>150~300μg/L的乡镇巾,开展高碘甲状腺肿病情调查.依据GB/T 19380-2003<水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定>标准,对上述地区进行重新划定和确认.结果 共计调查158个乡镇,发现水碘中位数在15μg/L以上的乡镇79个.在水碘中位数>150~300μg/L的32个乡谈中,有9个乡镇符合水源性高碘地区的标准,23个乡镇符合地方性高碘甲状腺肿病区标准,其中16个乡镇已先期停供碘盐,有16个新划定的求源性高碘地区(瘸区)乡镇未停供碘盐.在水碘中位数>300μg/L的47个乡镇中,尚有4个乡镇未停碘盐.结论 应尽快落实在水源型主碘地区和地方性离碘甲状腺肿病区停供碘盐等补碘措施,防止双重补碘可能造成的危害.
-
2007年河南省焦作市造店村布鲁杆菌病疫情调查分析
目的 了解河南省焦作市造店村布鲁杆菌病(简称布病)感染状况,分析感染来源和传播途径.方法 采取访谈方式了解基本情况,采取普查方式搜索病例及收集有关信息,对重点人群采用试管凝集试验(SAT)进行血清学检测,了解感染状况,运用病例一对照分析确定感染来源和传播途径,多因素logistic回归分析确定危险因素.结果 造店村重点人群布病感染阳性率为6.26%(27/431).自2003年以来共有病例32例,男女之比为7:1,发病年龄以30-40岁青壮年多,占34.38%(11/32),职业主要是饲养和屠宰,传播途径主要是接触死羔犊,牲畜内脏,肉及血液.多因素logistic回归分析显示,接触死羔犊,宰杀,饲养为危险因素[比值比(OR)分别为8.28,5.85,2.96,P<0.05].结论 造店村布病疫情发生的主要原因是牲畜没有进行检疫,免疫,病畜作为传染源扩散蔓延和长期存在,群众缺乏布病自我防护意识,通过接触死羔犊,宰条和饲养过程接触感染,导致人间布病疫情的不断发生.
-
1981-2006年我国鼠疫病例流行病学与临床特征分析
目的 分析我同鼠疫病例的流行病学特征.掌握我国人间鼠疫发生,发展的规律,为今后鼠疫防治工作提供科学依据.方法 收集1981-2006年我国人间鼠疫疫情的现场凋查和病历等相天资料,分析鼠疫流行病学特征.结果 1981-2006年我国9个省(区)共发生鼠疫病例917例,死亡105例,死亡率11.45%,分布在69个县(市,旗).其中青海108例,分布于17个县(市),贵州137例,分布于2个县(市),云南517例,分布26个县(市).在1983,1990,1996,2000年鼠疫病例数出现4次高峰,分别为25,75,98和254例.青海主要传播途径为空气飞沫传播,接触剥食旱獭,西藏主要传播途径有接触旱獭,空气飞沫传播,新疆,甘肃两地为接触旱獭等染疫动物和跳蚤叮咬,内蒙占为剥食染疫动物,而广西,贵州和云南为跳蚤叮咬.917例病例中腺鼠疫750例,死亡4例(该4例全部来自西藏),病死率0.53%,肺鼠疫121例,死亡65例,病死率53.72%,败血型鼠疫31例,死亡30例(内蒙古治愈1例),病死率96.77%.其余脑鼠疫,肠鼠疫,扁桃体鼠疫,鼠疫蜂窝组织炎等病型的病例全部治愈.结论 自1990年以来,我国人问鼠疫流行的范罔和强度较1981-1990年有不断加大且有逐渐上升的趋势.
-
云南省野鼠疫源地鼠疫指示动物血清F1抗体流行病学调查
目的 通过对云南省野鼠疫源地指示动物血清鼠疫F1抗体阳性率的调查,探讨鼠疫指示动物在鼠疫监测中的作用,为鼠疫防治和确定疫区范围提供科学依据.方法 按<云南省野鼠鼠疫疫源调查实施方案>,在玉龙县及其周围地区共10个县所属14个乡(镇)的75个自然村,对鼠疫指示动物(犬和猫)进行调查,同时采用5 m布笼野外捕捉活鼠.取指示动物和活鼠血清,间接血凝试验OHA)法检测动物血清中的鼠疫F1抗体.结果 共采集鼠疫指示动物血清2897份,F1抗体阳性血清202份,阳性率为6.76%,阳性血清样品全部来自于玉龙县和古城区.其中犬抗体阳性率为5.73%(162/2825),猫抗体阳性率为24.69%(40/162).猫血清F1抗体阳性率显著高于犬,两者比较差异有统计学意义(X2=87.32,P<0.01).活鼠血清未检出F1抗体.阳性率为0(0/2363),与指示动物(6.76%)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 通过指示动物血清F1抗体调查,可以判定玉龙县,古城区为鼠疫疫源县(区),指示动物血清学监测对鼠疫防治具有非常重要的意义.
-
2005年和2006年广东省丰顺县地方性氟中毒监测结果
目的 了解广东省丰顺县2005,2006年地方性氟中毒(简称地氟病)防治措施及防治效果,为饮水型地氟病的防治和研究提供科学依据.方法 按照全国地方性氟中毒监测方案,选择丰顺县汤西镇湖陂,大寨,安全村作为监测点,调查改水设施使用情况,饮水含氟量,8-12周岁儿童尿氟及氟斑牙检出率.结果 2005,2006年共调查18个改水降氟设施,其中6个改水设施损坏并停止使用.湖陂,大寨,安全村2005年的饮水含氟量分别为2.10,1.22,0.15 mg/L,8-12周岁儿童氟斑牙检出率分别为54.23%(64/118),38.91%(79/203),9.10%(6/66),儿童尿氟中位数分别为0.95,0.90,1.05 mg/L,2006年饮水含氟量分别为2.01,1.57,0.21 mg/L:8-12周岁儿童氟斑牙检出率分别为26.47%(27/102),12.50%(23/184),6.15%(4/65),儿童尿氟中位数分别为0.97,0.61,0.59 mg/L.结论 丰顺县地氟病病区基本达到了地氟病病区控制标准.建议规范改水降氟设施工程的管理和使用.
-
2006年青海省兴海县大骨节病调查报告
目的 通过对青海省兴海县大骨节病新发病区调查,了解大骨节病病区分布范围,流行强度和流行趋势,为大骨节病防治研究提供依据.方法 按全国大骨节病监测方案要求,对兴海县唐乃亥乡,子科滩镇,桑当乡及曲什安乡共6个村的7~13岁儿童进行流行病学调查,临床检查及X线拍片,并采集发样,粮样,土样,水样.用2,3-二氨基萘荧光法进行含硒量测定.结果 在4个调查点的6个村共临床检查7~13岁少年儿童373人,检出大骨节病45例,检出率为12.06%.X线拍片347人,X线阳性75例,阳性检出率为21.61%.子科滩镇泉曲村含硒量低,发硒为(77.70±42.04)μg/kg,粮硒为(7.44±6.93)μg/kg,曲什安乡才乃亥村含硒量高,发硒为(103.88±58.57)μg/kg,粮硒为(29.58±24.11)μg/kg.结论 兴海县4个调查点为大骨节病新病区.调查点大骨节病病情严重,致病因子活跃.
-
1954-2006年青海省三江源地区鼠疫及流行病学分析
目的 分析三江源地区鼠疫流行动态,为鼠疫预防控制提供依据.方法 用回顾性流行病学方法 对三江源地区1954-2006年鼠疫疫源地调查,鼠疫监测和人间鼠疫疫情资料进行整理,分析.结果 1954-2006年三江源地区动物鼠疫流行主要分布布玉树,称多.曲麻莱,囊谦,治多,杂多6个县和格尔木市唐古拉乡.称多县还存在青海田鼠鼠疫自然疫源地.染疫动物共8科12属15种,从动物体共分离到鼠疫菌336株,其中喜马拉雅旱獭体291株,占总数的86.60%(29/336),藏系绵羊13株.占3.87%(13/336),青海田鼠10株,占2.98%(10/336).从各类媒介昆虫体内共分离m鼠疫菌114株,其中,从斧形盖蚤体内分离出46株,占40.35%(46/114),谢氏山蚤38株,占33.33%(38/114).1960-2006年共发生人间疫情85起,发病238例,死亡134例,病死率为56.30%(134/238),流行季节为5-11月份,8,9月份为高峰期,10月份以后主要为藏系绵羊作为传染源引起的人间鼠疫.临床病型以肺鼠疫居多.占49.58%(117/238),但首发病例以腺鼠疫为主,占77.12%(91/118).结论 青海省三江源地区存在喜马拉雅旱獭鼠疫和青海田鼠鼠疫两块鼠疫自然疫源地,人间鼠疫病例由旱獭型菌株引起,尚未发现田鼠型菌种引起的人间鼠疫.三江源地区是青海省鼠疫流行的重点地区.
-
2006年度陕西省安康市防氟改灶省级考核验收评估报告
目的 对2006年度陕西省安康市防氟改灶工作进行考核评估,为制订国家"十一五"末改灶验收方案提供依据.方法 按照<陕西省卫生部门防氟改灶验收办法(修订)>,对安康市镇坪,岚皋,汉阴,紫阳,石泉5个项目县进行考核验收.每个县抽取2个乡(镇),每个乡(镇)抽取2个自然村,每个村抽查10户调查炉灶质量,每个乡(镇)抽查1所小学的50名学生,每个村抽查15名家庭主妇,调查健康教育知晓情况,查阅各项目县的改灶资料.结果 5个项目县炉体密闭良好率为97.2%(243/250),排烟通畅良好率为96.8%(242/250),炉灶正确使用率为97.2%(243/250),家庭主妇和学生防治知识知晓率分别为85.6%(214/250)和97.8%(485/496),改灶资料系统,完整,规范.结论 安康市5个项目县完成改灶工作,达到实施方案要求.
-
2007年宁夏回族自治区彭阳县改水工程质量调查
为了解彭阳县改水项目工程运转,供水质量及改水前后水氟变化情况,按照<2007年宁夏自治区地方病防治项目技术方案>的要求,彭阳县疾病预防控制中心于2007年6月对全县所有改水工程进行了调查,并采集改水工程水源水,末梢水水样进行含氟量检测,现将结果报道如下.
-
2007年河南省济源市碘缺乏病健康教育效果评价
河南省济源市于2000年已实现消除碘缺乏病目标,防治工作的重点由病情防治转到提高食盐加碘合格率,居民食用合格碘盐率方面,按照卫生部,河南省地方病防治规划要求,对中小学生和家庭妇女开展了碘缺乏病防治健康教育的干预措施.为了解健康教育实施开展效果,2007年在实施<全国重点地方病防治规划中期(2004-2010年)考核评估方案>时,开展了健康教育评估活动.
-
2006年贵州省麻江县碘缺乏病监测结果分析
贵州省麻江县属碘缺乏病(IDD)重病区,经实施食盐加碘综合防治后,于2000年达到基本消除IDD标准[1].为了解麻江县IDD病情和重点人群碘营养状况,评价干预措施落实情况及防治效果,于2006年对麻江县进行IDD病情调查,现将结果报道如下.
-
2007年济南市育龄妇女尿碘监测分析
为了解济南市育龄妇女碘营养水平,评价目前实行的碘缺乏病防治措施,2007年4-7月作者在济南市开展了18-40岁育龄妇女尿碘监测,现将结果报道如下.
-
病毒唑治疗肾综合征出血热肾动脉血流动力学观察
肾综合征出血热(EFRS)义名流行性出血热(EHF),其病理改变是全身小血管变性坏死,以肾脏损害为突出.1999-2005年在江苏省镇江市第三人民医院用病毒唑治疗EHF患者55例,用彩色多普勒超声动态观察EHF病程巾各期各级肾动脉血流频谱参数,现将结果报道如下.
-
氟对大鼠甲状腺超微结构的影响
目的 观察氟化物对大鼠甲状腺超微结构的影响.方法 复制大鼠氟中毒模型,将80只SD大鼠按体质量随机分为4组,每组20只.对照组大鼠饮用去离子水,低氟,中氟,高氟组大鼠分别饮用含氟(Fˉ)为1.19×10-3,2.38×10-3,4.76×10-3 mol/L的氟化钠水溶液,实验期为150 d.制备甲状腺组织超薄切片,电镜下观察甲状腺超微结构变化.结果 低氟组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核浓缩,胞浆出现大量空泡,中氟组甲状腺滤泡上皮细胞胞质内出现大面积的电子密度淡化区,线粒体数量减少,高氟组滤泡上皮细胞内部分线粒体明显肿胀,甲状腺滤泡腔胶质过度充盈,电子密度升高,微绒毛明显减少,溶酶体显著增多.中,高氟组均可见滤泡上皮细胞细胞器紊乱,细胞质呈空泡样变,内质网膜破碎,网池增大,核糖体脱落,线粒体肿胀,内外膜不完整,嵴断裂缺失,甚至空泡化.结论 高氟可引起甲状腺超微结构,尤其是生物膜结构严莺损伤.
-
青藏铁路沿线鼠疫菌质粒的研究
目的 检测青藏铁路沿线鼠疫菌携带的质粒种类及相对分子质量.方法 采用碱裂解,酚一氯仿抽提法提取鼠疫菌质粒,经琼脂糖凝胶电泳进行检测并分析质粒的相对分子质量.结果 所检测的18株鼠疫菌具有6×106,45×106,52×106,65×106,92×106质粒,其中大质粒的变化范围在52×106~92×106.结论 青藏铁路沿线鼠疫菌除具有规范的质粒图谱外,鼠疫菌大质粒的变化有一定的规律性,具有分类属性,对研究鼠疫自然疫源地空间结构和鼠疫菌的遗传学特性具有重要意义.
-
周期型马来丝虫3-磷酸甘油醛脱氢酶编码基因的克隆与真核表达
目的 克隆和表达周期型马来丝虫3-磷酸甘油醛脱氢酶(BmGAPDH)的编码基因.方法 依据公布的BmGAPDH基因序列设计引物,以周期型马来丝虫总RNA为模板,反转录PCR(RT-PCR)扩增目的 编码基因.PCR产物经TA克隆后,克隆至载体pGEM-T Easy中,经PCR和双酶切鉴定后,亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1(+),构建真核表达载体pcDNA3.1(+)/BmGAPDH,转染COS-7细胞后进行RT-PCR验证.用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺电泳(SDS-PAGE)对获得重组蛋白(rBmGAPDH)进行分析和鉴定.结果 转染的COS-7细胞高水平表达BmGAPDH的mRNA,根据克隆的目的 基因序列推导的氨基酸序列与GenBank登录的结果 一致.SDS-PAGE分析显示重组蛋白rBmGAPDH相对分子质量(Mr)约为43 000.结论 成功进行了BmGAPDH编码基因的克降和真核表达.Cloning,weukaryotic expremion of the gene encoding glyceraidehydes-3-phosphate dehydrogenase from periodic Brugia malayi XIE Dong-fimg,FANG Zheng,HUANG Wei-qun,SHEN Qin,TONG Hai-yan,XUBang-sheng.
-
半乳糖凝素-3和间皮瘤相关抗体-1在甲状腺结节中的表达及其临床意义
目的 观察半乳糖凝素-3(Galectin-3)和间皮瘤相关抗体-1(HBME-1)在甲状腺良恶性结节中的表达差异,探讨二者的临床应用价值.方法 采用免疫组化SP法,检测30例甲状腺乳头状癌(PTC)和 30例结节性甲状腺肿(NG)石蜡标本中Galectin-3和HBME-1的表达情况.结果 Galectin-3,HBME-1及二者联合标记在PTC组的检出率分别为93.3%(28/30),83.3%(25/30),100.0%(30/30),均高于NG组[20.0%(6/30),6.7%(2/30),26.7%(8/30)],组问比较差异有统计学意义(X2值分别为32.85,35.65,34.74,P<0.01).Galectin-3,HBME-1及联合标记的灵敏度分别为93.3%,83.3%,100.0%,特异度分别为80.0%,93.3%,73.3%,阳性预测值分别为82.3%,92.6%,78.9%,阴性预测值分别为92.3%,84.8%,100.0%,诊断准确率分别为86.7%,88.3%,86.7%.结论 Galeetin-3和HBME-1的检测可用于PFC和NG的鉴别,而联合检测可提高PTC的检出率.
-
黄连素作用鼠疫耶尔森菌的体外表达谱
目的 探讨黄连索抑制鼠疫耶尔森菌(简称鼠疫菌)作用的分子机制.方法 应用鼠疫菌全基因组芯片表达谱进行黄连素作用鼠疫菌研究.液体稀释法测定黄连索作用鼠疫菌的小抑菌浓度(MIC).应用10倍MIC的黄连索作用于鼠疫菌30 min后,提取鼠疫菌总RNA,反转录合成eDNA,Cy3,Cy5荧光染料标记,芯片杂交,扫描仪扫描,SAM软件分析结果 .结果 在鼠疫菌全基因组范围内黄连素作用鼠疫菌的明显差异表达基因有360个.其中明显上调基因333个,下调基因27个.依据鼠疫菌CO92株基冈功能分类结果 ,这些差异基因分属24个不同的功能类群,其中主要有细胞膜相关基冈83个,未知功能基因75个,转运结合蛋白基因48个.发生明显改变的基因功能类群是代谢相关基因,共有40个.结论 获得了黄连素作用鼠疫菌的表达谱.阐述了黄连作用鼠疫菌的分子机制,主要机制在于影响代谢相关基因的上调.
-
仓鼠感染美洲钩虫第三期感染性幼虫后获得性免疫的皮肤组织病理学观察
目的 观察仓鼠感染美洲钩虫第3期感染性幼虫(NaL3)后攻击感染NaL3时其皮肤组织病理改变以及NaL3的组织形态学变化,寻找仓鼠感染NaL3后对攻击感染NaL3的获得性免疫证据.方法 将仓鼠分为攻击感染组和对照组.攻击感染组仓鼠先经皮肤感染NaL3 150条,2周后与对照组同时感染NaL3 900条并于感染后6,24,72 h和1,2同时取感染部位皮肤,观察组织病理反应以及NaL3的组织形态变化.结果 对照组6,24,72 h和1,2周的NaL3的切面数分别为15,33,11,0,0个,其变性和死亡虫体切面数均为0个.所有虫体切面形态结构完整清晰,皮肤组织亦未出现明显的炎细胞反应.攻击感染组6,24,72 h和1,2周的NaL3的切面数分别为25,53,15,5,4个,变性虫体切面数为0,24,6,0,0个,死亡虫体切面数为0,0,7,5,4个.24 h起虫体角皮粗糙,肿胀,72 h虫体内部结构疏松,细胞核固缩,甚至模糊不清,1周后虫体切面遭明显破坏,隐约可见其残骸.皮肤组织内炎症反应主要有巨噬细胞,类上皮细胞和嗜酸性粒细胞浸润以及死虫肉芽肿形成.结论 仓鼠感染NaL3后埘攻击感染NaL3产生了抵抗力,其获得性免疫反应程度强烈.
-
癫痫患者脑组织海马神经元的形态变化和神经元特异性烯醇化酶表达
目的 观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶(NSE)在脑组织中的表达,探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系.方法 脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人(9例)和正常无精神与神经疾病的尸检者(20例).HE染色,光镜下观察脑组织中海马区齿状回颗粒细胞层神经元形态学改变,免疫组织化学方法 检测NSE表达,比较两组NSE阳性表达率.结果 癫痫患者脑组织海马颗粒细胞层中均可见核固缩的神经元,约占全部神经元的15.80%,还可见到肿胀的神经元,NSE阳性表达的神经元呈棕黄色,在出现核固缩的神经元中,发生NSE阳性表达占28.66%,癫痫病人脑组织海马NSE阳性表达率为(7.9±5.6)%.对照组脑组织海马神经无形态正常,细胞核大而圆,位于胞体中央,核仁明显,NSE阳性表达率为(39.0±17.4)%.与对照组相比,癫痫患者含棕黄色颗粒的神经元数目减少,两组NSE阳性表达率比较,差异有统计学意义(t=-5.13,P<0.01).结论 癫痫患者脑组织中海马神经元形态改变和NSE表达异常,可能是癫痫患者发病的主要因素之一.Study on the pathological change and the expression of neuron specific enolase in the hippocampus dentategyrus granular cell layer of epilepsy patients
-
肥胖大鼠血脂和体脂肪变化及心室肌细胞内钙离子强度与心律失常发生的关系
目的 观察高脂饮食诱导肥胖(DIO)大鼠血脂和体脂肪变化,探讨心室肌细胞内钙离子强度与心律失常发生的关系.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量200~250 g.将大鼠按体质星随机分为对照组(15只)和高脂饮食组(45只),高脂饮食组采用高脂饮食诱导法建立肥胖大鼠模型.喂养12周后,在高脂饮食组筛选体质量增加明显的大鼠进入肥胖组(15只).两组各选8只大鼠舌下注射0.1 ms/kg BaCl2,诱导心律失常.应用标准Ⅱ导联心电图连续监测1 h,评价大鼠心律失常发生率及严重程度.采集两组大鼠腹主动脉血,分离血清,测血清总胆同醇,甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.分离大鼠肾周脂肪,睾周脂肪和肠系膜脂肪,称重,计算体脂比.酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用激光共聚焦技术记录细胞内钙离子强度([Ca2+]i).结果 肥胖组大鼠体脂比[(7.71±0.74)%]明显高于对照组[(4.69±0.37)%],两组比较差异有统计学意义(t=3.650,P<0.05),血清总胆固醇,甘油三酯和低密度脂蛋白水平,肥胖组[(1.26±0.04),(0.58±0.10),(0.51±0.04)mmol/L]与对照组[(0.92±0.08),(0.29±0.03),(0.31±0.04)mmol/L]比较显著增高(t值分别为3.801,2.778,3.536,P<0.05),肥胖组大鼠心律失常发生率高于对照组(X2=5.333,P<0.05),心律失常评分肥胖组(2.5±0.6)高于对照组(0),肥胖组大鼠心室肌细胞内钙离子强度(247.96±20.03)明显高于对照组(174.25±23.13),两组比较差异有统计学意义(t=2.409,P<0.05).结论 肥胖大鼠心律失常发生率增加,血脂升高,心肌细胞内钙离子积聚是引发肥胖源性心律失常的主要机制之一.
-
鼠疫耶尔森菌基因组中IS100插入位点的特异性分析
目的 通过鼠疫耶尔森菌基因组中插入序列IS100位点的特异性研究,对我国鼠疫菌基因组的构成类型和特点进行分析.方法 以鼠疫菌东方变种CO92全长序列为参考,选择5个位置的IS100位点,在IS100基因相邻两外侧设计1对引物,在IS100基冈内设汁1对向外引物使其分别能够与两外侧引物扩增.对来自13个生态型的91株鼠疫菌和1株假结核耶尔森菌进行PCR扩增,产物进行克隆测序分析,同时把各菌株的IS100位点情况标记在我国鼠疫疫源地类型慨图上二进行分析.结果 实验所用91株鼠疫菌在所选定IS100位点出现含有和不含IS100的插入序列,基因片段组成相对CO92序列已发生改变,而且这些IS100基因型的组成在我国鼠疫自然疫源地中呈现区域性分布.结论 IS100基因型别分布与我国鼠疫菌疫源地分型分布基本一致,并直接反映了鼠疫菌基因组某特定位点的基因组成状况及其在进化过程中的高度流动性.
-
导管微波消融兔心外膜和犬心内膜房室环部位对心肌损伤的病理学观察
目的 通过经导管途径对兔左室心外膜和犬心内膜房窀环部位的微波消融,观察微波消融对心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响及对消融位点心肌组织面积和体积的损伤程度.方法 ①日本健康大白兔21只.按体质量随机分为10,20,30 W组,每组7只.采用20%乌拉坦(4 ml/kg)静脉麻醉后暴露心脏,将微波电极轻置于左室前壁心外膜,高压盐水冲注下分别以10,20,30 W消融30 s.取心室肌,按免疫组化法显示SDH,光镜下观察结果 ,用千分尺测量损伤范围,计算损伤面积.②健康杂种犬32只,雌雄不限,按体质量分40,50,60,80 W组,每组8只,设2个时间点,每个时间点4只.采用戊巴比妥钠,按30 mg/kg静脉麻醉,气管插管接呼吸机及心电监护.将消融导管固定于左右心室前/后壁近间隔的房室环处,40,50 W组同时消融左右心室前壁,60,80 W组同时消融左右心室后壁,消融时间分别60,120 s.实验结束后取出心脏,用千分尺测量损伤范围,计算损伤体积,观察是否形成透壁性损伤并进行病理学检查.结果 光镜下,消融区SDH活性产物消失,细胞结构不清晰,呈淡蓝色,与周围组织界限清楚.消融中心酶缺损区损伤直径和损伤面积随消融功率(10,20,30 W)增加而明显扩大,分别为(3.99±0.41),(5.20±0.25),(6.31±0.37)mm和(12.53±2.56),(21.19±3.14),(30.96±3.76)mm2,组间比较差异有统计学意义(F值分别为76.8,58.5,P<0.01或<0.05).犬消融后,光镜下可见损伤区心肌呈凝同性坏死,心内膜可见少量附壁血栓形成.在消融的116个消融点中,发生透壁性损伤16个,有5个损伤累及到肺组织,可见心室穿孔的发生.心肌损伤体积随消融功率(40,50,60,80 W)增大而增加,在消融60,120 s时损伤体积分别为(46.7±2.5),(51.1±2.7),(133.2±3.4),(141.8±3.9),(248.5±6.2),(260.3±6.5),(313.7±9.5),(327.4±10.5)mm3,组间比较差异有统计学意义(F值分别为31.16,27.85,P<0.01),相同功率,消融时间延长,损伤体积加大.结论 微波可经心内膜消融房室环部位接近心外膜的深病灶,微波输出功率增加,消融时间延长,对心肌组织损伤程度增大.
-
大黄抑制鼠疫耶尔森菌的基因芯片检测
目的 研究基因组芯片检测大黄抑制鼠疫耶尔森菌分子机制的方法 .方法 使用的鼠疫耶尔森菌全基因组芯片包含4005条鼠疫耶尔森菌基囚.应用液体稀释法测定大黄对鼠疫耶尔森菌的小抑菌浓度(MIC),基因芯片表达谱实验中,大黄作用鼠疫耶尔森菌的浓度为10×MIC,作用时间为30 min,提取并纯化鼠疫耶尔森菌总RNA,反转录合成cDNA,用Cy3,Cy5染料标记后,与鼠疫耶尔森菌全基因组芯片杂交,通过芯片扫描仪获得表达谱分析结果 .应用实时定量PCR技术对芯片结果 进行验证.结果 大黄对鼠疫耶尔森菌的MIC为0.02500 kg/L.获得了大黄作用鼠疫耶尔森菌的基因芯片表达谱.大黄作用鼠疫菌的明显差异表达基凶共有498个,上渊基闪358个,下凋基因140个.结论 应用鼠疫耶尔森菌全基因组DNA芯片可以进行大黄抑制鼠疫耶尔森菌的分子作用机制研究.
-
蛋白激酶C与钙敏感受体在心肌缺血预适应中的保护作用
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)与钙敏感受体(CaR),在心肌缺血预适应(IPC)中的保护作用.方法 采用细胞培养方法 ,体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,模拟缺血预适应模型,实验分为7组:①正常对照组(C),②缺血再灌注组(1/R),③IPC组,④IPC+PKC抑制剂组(IPC+PKCI),⑤IPC+PKCI+CaR激动剂组(IPC+PKCI+CARS),⑥IPC+CaRS组,⑦IPC+CaR抑制剂组(IPC+CaRI).分别用TUNEL,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑比色法(MTT)观察细胞存活率,Western Blot法检测胞浆内caspase-12,CaR,钙蛋白酶(calpain)表达.结果 光镜下,I/R组细胞核缩小,呈强蓝色荧光,染色质浓缩,出现凋亡小体,其他各实验组有不同程度的荧光增强,尤以IPC+PKCI+CaRS组多见强蓝色荧光细胞核.心肌细胞存活率和凋亡率,I/R组[(62.99±0.65)%,(19.13±0.87)%],IPC组[(78.67±0.37)%,(14.21±0.74)%],IPC+PKCI组[(71.09±0.52)%.(20.46±0.81)%],IPC+PKCI+CaRS组[(66.10±0.75)%,(24.89±1.43)%],IPC+CaRS组[(69.56±0.44)%,(21.64±0.77)%],IPC+CaRI组[(85.81±0.60)%,(13.12±0.69)%]明显低于或高于对照组[(100.00)%,(6.02±0.31)%],除IPC+CaRI组心肌细胞存活率外,其他各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).Western Blot测定,胞浆白CaR蛋白在IPC+PKCI,IPC+CaRS,IPC+PKCI+CaRS组表达较IPC组高,IPC+CaRI组较IPC组低,caspase-12蛋白在I/R,IPC+CaRS,IPC+PKCI+CaRS 组,相对分子质量(胁)为60×103的活性片段表达均较高,calpain在I/R,IPC,IPC+PKCI,IPC+PKCI+CaRS,IPC+CaRS组表达均高于对照组和IPC+CaRI组,其中I/R组高,对照组低,IPC+CaRI组次之.结论 PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减少肌浆网钙释放而起到对心肌的保护作用.Protective mechanism of the interaction between protein kinase C and calcium sensing receptor in jschemiapreconditioning DU Li-juan,WANG Yah-li,SUN Zhi-rui,ZHAO Ya-jun,LI Quan-feng,WANG Li-na,ZHANG Wei-hua Departmem of Pothophysioloty,Harbin Medical University,Harbin 150081,China
-
碘对小鼠产后甲状腺炎影响的实验研究
目的 探讨碘对小鼠产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)发生,发展的影响.方法 44只8周龄雌性C57BL/6J小鼠均饲以低碘饲料(含碘量≤35 μg/kg),按体质量随机分成4组:非妊娠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)组 8只,采用猪甲状腺球蛋白加完全弗氏佐剂复制EAT模型,终存活6只,NI-PPT组(正常碘),10HI-PPT组(10倍碘),50HI-PPT组(50倍碘)各12只,复制EAT模型(方法 同非妊娠EAT组)后,与性成熟雄鼠交配,分别有7,6,6只小鼠受孕.4 组鼠分别饮用含KI为0.3,0.3,3.0,15.0 mg/L的碘水.妊娠母鼠生产4周后,观察4组小鼠甲状腺组织病理改变,血清中甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平,血清中甲状腺激素(TT3,TT4)水平以及脾脏中IFN-γ,和IL-4 mRNA的表达水平.结果 甲状腺组织病理检查示甲状腺内炎细胞浸润,上皮细胞扁平,滤泡萎缩或破坏.非妊娠EAT组,NI-PPT组,10HI-PVT组小鼠的炎细胞浸润程度均低于50HI-PPT组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).非妊娠EAT组,NI-PPT组,10HI-PPT组和50HI-PPT组的血清TPO-Ab水平分别为(14.32±8.85)%,(64.45±10.52)%,(38.46±5.57)%,(90.09±9.98)%,任意两组组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),血清Tg-Ab水平分别为(33.74±3.71)%,(29.65±2.06)%,(37.21±3.87)%,(33.87±4.17)%,组间比较差异无统计学意义(F=0.484,P>0.05),血清TT3水平分别为(2.47±0.69)%,(1.57±0.25)%,(1.60±0.28)%,(1.82±0.75)%,组间比较差异无统计学意义(F=1.596,P>0.05),非妊娠EAT组,NI-PPT组和10HI-PPT组血清中TT4水平[(99.87±5.97)%,(89.13±7.64)%,(91.05±5.82)%]与50HI-PPT组[(66.68±5.47)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在非妊娠EAT组,NI-PPT组,10HI-PPT组和50HI-PPT组,小鼠脾脏IFN-γmRNA表达水平分别为1.02±0.10,1.37±0.10,1.39±0.12,1.68±0.06,除NI-PPT组和10HI-PVF组的组间比较之外,其他的任意两组组间比较.差异均有统计学意义(P<0.05),IL-4 mRNA表达水平分别为0.24±0.05,0.35±0.05,0.49±0.04,0.53±0.06.10HI-PPT组,50HI-PPT组与非妊娠EAT组和NI-PPT组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 妊娠及产后易诱发PPT,增加适量碘的摄入量,可降低PPT的炎症反应,而补碘过量也是诱发或增加产后甲状腺炎发生的重要因素.因此,妊娠及产后补碘应遵循合理和科学的原则.
-
细粒棘球绦虫Eg95基因工程疫苗研究进展
细粒棘球蚴病(echinococcosis)是由细粒棘球绦虫(Echinococcus granulosus,Eg)的中绦期幼虫寄生在人体肝、肺等脏器引起的一种严重危害人类健康的人兽共患寄生虫病.手术及药物治疗都因其局限性而受到限制,有保护作用的疫苗将成为控制该病流行的有效工具.目前为成功的棘球蚴病疫苗为Eg95疫苗,作者综述了细粒棘球绦虫Eg95基因工程疫苗的研究进展.
-
鼠疫耶尔森菌亲缘性分型方法研究进展
狭义的亲缘性是指具有一定的血缘或者婚姻的社会关系,现在亲缘关系的范围正在扩火,而本文中亲缘性是指具有相同的遗传背景,相似的进化分支,结构或功能.现将研究鼠疫耶尔森菌亲缘性的方法综述如下.
-
水源性高碘对健康影响的研究进展
随着碘缺乏病防治工作的深入开展,环境流行病学调查发现,在全民食盐加碘的过程中,由于一些地区水源性碘过多或食源性碘过多或某些特殊原因如长期服用某些含碘量过高的药物,这些通过饮水,食物或药物等途径进入体内的过量的碘也可对人群健康产生多种危害.高碘按其来源可分为水源性,食源性和医源性高碘等,其中水源性高碘在我国为常见.
-
结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1水平与摄131碘率相关性研究
目的 研究结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与甲状腺摄131碘(131Ⅰ)率的相关性,为临床鉴别甲状腺结节的性质寻找更简捷,安全的方法 .方法 运用放射核素扫描技术检测甲状腺摄131Ⅰ率,据此将患者分为热结节组,冷结节组,并设对照组,放射免疫分析法检测各组血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平,分析其与摄131Ⅰ率的相关性.结果 热结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4水平[(315.86±22.74)μg/L,(9.95±5.62),(67.27±27.31)ng/L]明显高于对照组[(256.13±39.85)μg/L,(2.80±1.30),(13.5l±5.50)ng/L],摄131Ⅰ率(0.64±0.17)明显高于对照组(0.35±0.15),血清sTSH水平[(0.35±0.03)mU/L]明显低于对照组[(2.71±1.17)mU/L].差异均有统计学意义(P<0.01).而冷结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平[(263.17±30.23)μg/L,(2.89±0.98),(14.23±2.84)ng/L,(2.81±0.42)mU/L]与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).热结节组IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率呈正相关(r=0.835,P<0.01),与sTSH水平呈轻度负相关(r=-0.326,P<0.05).结论 结节性甲状腺肿患者血清IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率可能有一定的相天性.
-
布鲁杆菌性脊柱炎临床疗效观察
目的 观察布鲁杆菌性脊柱炎临床治疗效果,为提高该病的临床治疗水平提供科学依据.方法 收集张家口地区113例确诊患者临床流行病学资料,并用5种不同药物(强力霉素,庆大霉素,磺胺甲基异噁唑,链霉素,利福平)按不同配伍方法 分成5组,进行治疗效果对比研究,其中伴有较大腰大肌或椎旁脓肿,椎管内脓肿,坏死椎间盘,骨质破坏较重的21例患者进行了微创介入和手术切开治疗.结果 布鲁杆菌性脊柱炎女性发病率较高,主要为饲养,放牧牲畜而受感染,病灶分布多在腰椎,2个椎体受累多,涉及腰椎L4的发病率高并破坏为明显.含强力霉素治疗组临床改善情况优于未含强力霉素组(X2=28.36,P<0.05),治愈率分别为72.60%(53/73),35.00%(14/40),二者比较差异有统计学意义(X2=15.14,P<0.05).治疗效果以强力霉素+庆大霉素+磺胺甲基异嗯唑为首选.1个疗程总治愈率为52.21%(59/113),总有效率为92.04%(104/113),2个疗程总治愈率为58.41%(66/113),总有效率为95.58%(108/113),3个疗程总治愈率为59.29%(67/113),总有效率为95.58%(108/113),不同疗程总治愈率增加不明显(P>0.05).21例经手术治疗患者,随访2年以上者12例,1-2年者9例,总治愈率为95.24%(20/21),基本治愈1例,有效率100%,痊愈后均无复发.结论 布鲁杆菌性脊椎炎具有临床流行病学特征,长期,足量,联合,多途径敏感抗生素的廊用是治疗和防止本病复发的主要和可靠方法 ,但对具有手术指征者,正确选择微创术和手术病灶清除术可以控制病变部位发展,缓解疼痛,减少并发症.
-
自身免疫性甲状腺疾病患者血清纤维化指标观察
目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和透明质酸(HA)水平.探讨其临床意义.方法 按甲状腺功能将114例AITD患者分为3组:①Graves病甲状腺功能亢进(简称甲亢)组(38例),②桥本甲状腺炎甲状腺功能低下(简称甲低)组(35例),③桥本甲状腺炎亚临床甲状腺功能低下(简称哑甲低)组(41例),另设40例健康人作为对照组.用免疫化学发光法检测以上各组人群血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),超敏促甲状腺激素(sTSH)水平.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清PCⅢ水平,用放射免疫分析法(RIA)检测血清HA水平.结果 甲亢组血清FT3,FT4水平[(18.35±6.19),(76.28±23.49)pmol/L]明显高于对照组[(4.75±0.31),(16.12±3.27)pmol/L],sTSH水平[(0.15±0.07)mU/L]明显低于对照组[(3.78±0.15)mU/L],差异均有统计学意义(P<0.01),甲低组FT3,FT4水平[(3.36±0.26),(6.37±2.19)pmol/L]均低于对照组(P<0.05),sTSH[(44.58±13.29)mU/L]明显高于对照组(P<0.01),亚甲低组FT3,FT4水平[(4.86±0.45),(15.26±2.78)pmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),sTSH[(14.26±4.73)mU/L]明显高丁对照组(P<0.01).甲亢组血清PCⅢ水平[(4.63±1.22)μg/L]明显高于甲低组[(3.64±1.12)μg/L],亚甲低组[(3.54±1.17)μg/L],对照组[(3.56±1.07)μg/L],组问两两比较差异有统计学意义(P<0.05),而甲低组,哑甲低组,对照组PCⅢ水平任意两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05),甲低组血清HA水平[(31.13±10.28)μg/L]高于甲亢组[(22.24±7.22)μg/L],亚甲低组[(22.43 4-7.99)μg/L]和对照组[(23.09±9.19)μg/L],组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),而甲低组,亚甲低组,对照组HA水平任意两组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 在排除肝纤维化等病变的情况下,检测甲亢患者血清PCⅢ,对了解早期的心肌纤维化有重要意义,对病程较长的甲亢患者,血清HA,PCⅢ的榆测可作为早期发现肝损伤和纤维化的参考依据.
-
人呼吸道腺病毒通用特异检测试剂的研究及应用
目的 建立一种特异性强,灵敏度高,操作简便的呼吸道腺病毒榆测方法 ,为临床呼吸道腙病毒通用特异诊断试剂的研发奠定实验基础.方法 用生物信息学软件DNAMAN 5.2.2,Gene Runner 3.05,BLAST对GenBank中已收录的10个型别人呼吸道腺病毒核酸伞序列进行比对分析,找出高度保守序列,设计5对腺病毒通用特异引物,同时确保PCR产物具有型别特异性.用NP-40裂解法制备模板,对引物的有效性,特异性及灵敏性进行验证,并应用于64例急性呼吸道感染患儿咽拭子标本的榆测,阳性标本的PCR产物直接测序鉴定血清型.将阳性标本接种HeLa细胞,光镜下观察细胞病变,电镜下观察病毒形态.结果 BLAST结果 表明,5对引物与其他病毒,细菌及人类基因组等无高度同源性,是腺病毒特异性引物.用5对引物扩增人3型腺病毒DNA,均出现阳性H的条带,但不能检测呼吸道合胞病毒柯萨奇病毒,验证了引物的有效性和腺病毒特异性.模板稀释,病毒稀释均可检测列10-5梯度,说明引物具有较高的灵敏性,同时验证了NP-40裂解法的稳定性.64例临床叫拭子标本中检测出2例阳性标本,阳性率为3.13%(2/64).阳性标本接种HeLa细胞,光镜下可见细胞变圆,聚集成葡萄串状,脱落等腺病毒所致细胞病变,电镜下可见细胞核内有典型的晶格状排列的腺病毒颗粒.PCR产物测序结果 表明,2株病毒均为B组腺病毒.结论 成功设计了腺病毒通用的,特异的,同时扩增产物又具有腺病毒型别特异性的引物.用该引物建立的PCR方法 检测呼吸道标本中的腺病毒DNA具有灵敏和特异的特点,适用丁临床常规诊断腺病毒感染.
-
鼠疫菌抗原CTL表位预测方法的建立
目的 建市鼠疫菌抗原CTL表位的预测方法 ,为鼠疫菌表位组学研究提供行之有效的研究平台.方法 采用nHLAPred,BIMAS和SYFPEITHI网络预测法对IJcrV抗原的CTL表位进行预测.结果 预测得到了LcrV的特异性CTL优势表位:V8~16 NPQHFIEDL,V311~319 KYDSVMQRL和V258~264SYNKDNNEL.结论 结合小同预测方法 进行工细胞表位的预测,可得到鼠疫菌LcrV抗原的CTL表位,具有较高的准确率,可为表位网谱的绘制提供参考依据.
-
我国南方鼠疫流行控制后的思考与策略
鼠疫是由鼠疫耶尔森菌引起,严重危害人类健康的烈性传染病.历史上记载的3次世界鼠疫大流行,曾夺去了亿万人的生命,给人类造成了巨大灾难.我国历史上是鼠疫流行大国,疫源地结构十分复杂,已证实在19个省中的291个县存在着11种不同类型的鼠疫自然疫源地.其中家鼠鼠疫(近人鼠疫)疫源地主要分布在福建,浙江,江西,广东,广西,贵州和云南.
-
在全国燃煤污染型氟中毒防治经验交流会议上的讲话
各位代表,大家早上好!为进一步做好燃煤污染型氟中毒的防治工作,今天,大家在一起共同交流防治经验,其目的就是探讨如何进一步做好项目工作,建立长效防治机制,如期实现<全国重点地方病防治规划(2004-2010年)>(以下简称规划)目标.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |