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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盐碘含量调整后南京市碘缺乏病监测结果分析
目的 掌握盐碘含量调整后南京市人群的碘营养现状,为科学补碘以及制订防治策略和措施提供科学依据.方法 采用容量比例概率抽样法(PPS法)在南京市抽取30个街道,每个街道抽取1所小学,每所小学抽取50名8～ 10岁儿童,采用触诊法和B超法检查儿童甲状腺容积,每所小学采集12名8～ 10岁儿童的一次性尿样检测尿碘,同时检测儿童家中食盐碘含量;在每所学校附近的镇、街道分别抽取20名孕妇和10名哺乳妇女,采集家中盐样和一次性尿样,进行盐碘和尿碘检测;抽取每所小学五年级1个班的30名学生,并在每所学校附近抽取5名家庭主妇,采用统一问卷进行碘缺乏病防治知识的知晓率调查.结果 甲状腺触诊检查8～10岁儿童1 500人,甲状腺肿大率为0.33％(5/1 500);检测儿童尿样362份,尿碘中位数为220.5 μg/L;孕妇尿样600份,尿碘中位数为196.7 μg/L;哺乳妇女尿样300份,尿碘中位数为152.0 μg/L;共采集盐样1 260份,碘盐覆盖率为99.7％(1 256/1 260),合格碘盐食用率为96.9％(1 221/1 260),全部盐样的碘含量均数为(24.5±4.5) mg/kg;问卷调查五年级学生900人,碘缺乏病防治知识知晓率为83.2％(2 246/2 700);调查家庭主妇150人,知晓率为91.6％(412/450).结论 盐碘含量调整后,南京市人群碘营养现状处于较为适宜的水平,但应继续加强健康教育,提高学龄儿童碘缺乏病防治知识的知晓率,引导科学补碘意识.
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贵州省锦屏县8～10岁学龄儿童与孕妇碘营养水平检测结果分析
目的 了解贵州省锦屏县学龄儿童与孕妇碘营养水平,为进一步做好碘缺乏病防治工作提供科学依据.方法 按照《贵州省碘缺乏病监测方案(2012)》要求,2015年在贵州省锦屏县按东、西、南、北、中5个方位各抽取不少于40名8～10岁学龄儿童和不少于20名孕妇作为调查对象,共抽取8～ 10岁学龄儿童222名(男、女各半)、孕妇111名,采集全部儿童和孕妇尿样进行尿碘测定,并采集孕妇家中食用盐盐样进行盐碘测定.尿碘测定采用砷铈催化分光光度法(WS/T 107-2006),盐碘测定采用直接滴定法.结果 2015年锦屏县儿童尿碘中位数为252.0 μg/L,尿碘＜100 μg/L的占12.16％(27/222),100 ～ 199 μg/L的占23.42％(52/222),200～299 μg/L的占27.03％(60/222),≥300 μg/L的占37.39％(83/222);8、9、10岁年龄组儿童尿碘中位数分别为225.5、252.0、286.0 μg/L,男性、女性儿童尿碘中位数分别为237.0、255.0 μg/L;孕妇尿碘中位数为198.0μg/L,尿碘＜150 μg/L的占35.14％(39/111),150 ～ 249μg/L的占33.33％(37/111),≥250 μg/L的占31.53％(35/111);孕妇盐碘中位数为27.8 mg/kg,盐碘含量为21 ～ 39 mg/kg的占94.59％(105/111),碘盐覆盖率为100.00％(111/111),合格碘盐食用率为94.59％(105/111).结论 贵州省锦屏县儿童尿碘中位数偏高,碘盐覆盖率与合格碘盐食用率均达要求,食盐加碘含量有进一步下调空间.
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盐碘新标准实施前后山东省日照市儿童碘营养状况分析
目的 分析盐碘新标准实施对山东省日照市学龄儿童碘营养水平的影响.方法 盐碘含量调整前后(2011年、2012-2014年),在全市范围内开展碘营养状况调查工作.每个区县按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡镇(街道),每个乡镇(街道)抽取4个行政村,每个村抽检15户居民食用盐盐样;在上述部分乡镇的中心小学每所小学抽取至少20名8～10岁学生,采集尿样,检测尿碘;同时每所小学抽取至少40名8～ 10岁学生,进行甲状腺容积检查.结果 盐碘含量调整前(2011年),共检测食盐样品1 164份,盐碘含量在18～33 mg/kg的比例为93.7％(1 091/1 164);共采集8～10岁儿童尿样400份,尿碘中位数为250.7 μg/L;触诊法检诊儿童甲状腺200人,甲状腺肿大率为3.0％(6/200).调整后(2012-2014年),共检测食盐样品3 600份,盐碘含量在18～ 33 mg/kg的比例为88.5％(3 186/3 600);采集儿童尿样1 122份,尿碘中位数为140.4 μg/L;触诊法检诊儿童甲状腺1 336人,甲状腺肿大率为1.0％(13/1 336).结论 盐碘新标准实施后日照地区儿童碘营养状况降低到适宜水平,调整后的盐碘含量更安全.日照市应长期坚持食盐加碘防治策略.
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食盐加碘含量调整后山东省淄博市4类重点人群碘营养状况分析
目的 了解食盐加碘含量调整前后,淄博市育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和婴幼儿4类重点人群的碘营养水平变化情况,为碘缺乏病防治提供科学依据.方法 2011年和2015年,采集淄博市7个碘缺乏县(区)的居民户食用盐盐样以及育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和婴幼儿尿样进行检测,对两年检测结果进行对比分析.结果 2011年和2015年分别检测盐样2 100、2 160份,盐碘中位数分别为30.2、22.7 mg/kg,两年盐碘水平构成比比较差异有统计学意义(x2=141.90,P＜0.01);2011年检测育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和婴幼儿4类重点人群的尿样354、402、403、362份,尿碘中位数分别为161.80、127.20、138.80和147.10 μg/L;2015年检测4类人群的尿样350、706、350、352份,尿碘中位数分别为127.80、129.95、70.20和152.35 μg/L.结论 淄博市碘盐含量调整后,盐碘中位数有所降低,育龄妇女和婴幼儿尿碘中位数处于适宜状态,孕妇和哺乳期妇女尿碘中位数水平均不足,建议加强孕妇和哺乳期妇女的健康教育和饮食指导,让其有意识地通过食物或者碘制剂补碘,同时加强重点人群的碘营养状况监测.
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2015年全国非高碘县碘盐监测结果分析
目的 了解全国碘缺乏病防治现状,掌握非高碘县新的盐碘标准实施后居民户碘盐使用情况.方法 按照《碘缺乏病监测方案》的要求,2015年在全国31个省、自治区、直辖市(以下简称省份)和新疆生产建设兵团(以下简称兵团),以县为单位开展了碘盐监测工作.在全国非高碘县(市、区、旗,以下简称县)按东、西、南、北、中划分5个抽样片区,在每个片区各抽取1个乡(镇、街道办事处,以下简称乡).辖有5个或不足5个乡的县,抽取所有乡.在每个乡各抽取4个行政村(居委会,以下简称村);在每个村各抽检15户居民食用盐.盐中的碘含量采用直接滴定法测定,川盐及其他强化盐采用仲裁法测定.结果 本次监测共2 840个非高碘县上报了数据.全国共检测居民户食用盐849 193份,其中定量检测845 906份,半定量检测西藏11个县的盐样3 287份.经人口加权,全国碘盐覆盖率为98.37％,除天津、上海和山东外,其他省份和兵团碘盐覆盖率均＞95％.在县级水平上,全国2 669个县碘盐覆盖率≥95％,171个县碘盐覆盖率＜95％,其中31个县碘盐覆盖率＜80％.全国(除西藏半定量检测的11个县外)合格碘盐食用率为94.57％,除上海、天津、西藏和青海(66.84％、79.14％、82.09％和89.22％),其他省份合格碘盐食用率均在90％以上.在县级水平上,全国(除西藏11个县外)2 633个县合格碘盐食用率达到90％以上,196个县合格碘盐食用率＜90％.全国居民户盐碘均值为(25.37±4.57)mg/kg.各省份盐碘含量范围为23.51 ～ 28.95mg/kg,变异系数范围为12.17％～ 27.37％,其中有24个省份和兵团变异系数＞15％.结论 全国非高碘县碘盐覆盖率和合格碘盐食用率总体情况较好,但部分省份非碘盐问题仍然突出.
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2015年湖北省枣阳市碘缺乏病监测结果分析
目的 了解“十二五”期间枣阳市碘缺乏病病情和人群碘营养状况,评价干预措施落实情况及效果,为今后防治措施的调整提供科学依据.方法 全市按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡(镇)、每个乡(镇)抽取4个行政村,每个行政村抽检15户居民家中食盐,定量检测盐碘含量;在所抽取的乡(镇)各抽取1所乡中心小学,每所小学采集40名8～10岁儿童(男、女各半)的尿样,检测尿碘含量,并用触诊法检查儿童甲状腺肿大情况;在所抽取的乡(镇)各采集20名孕妇的尿样和家中食盐,检测尿碘和盐碘含量;每个乡(镇)在开展尿碘含量检测的孕妇中,各抽取10人进行入户问卷调查,了解孕妇碘缺乏病健康教育知晓情况.结果 共采集居民户食用盐300份,盐碘中位数为21.2 mg/kg,碘盐覆盖率为97.7％ (293/300),合格碘盐食用率为90.3％(271/300);共采集儿童尿样200份,尿碘中位数为232.4 μg/L;共采集孕妇尿样100份,尿碘中位数为232.9μg/L;调查8～10岁儿童甲状腺200人,甲状腺肿大率为3.0％(6/200);问卷调查孕妇50名,知晓率为82.0％(41/50).结论 “十二五”期间枣阳市已达到持续消除碘缺乏病标准,儿童碘营养超适宜与孕妇碘营养不足状态依然存在.建议进一步加大碘盐市场的管理和碘缺乏病宣传力度,精准调整食盐加碘标准,确保各类人群处于碘适宜状态.
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2012-2014年青海省民和县饮水型地方性氟中毒监测结果分析
饮水型氟中毒是由于饮用水中氟含量过高而引起的慢性全身性中毒疾病,临床表现主要为氟斑牙和氟骨症.青海省民和县于1982-1987年对全县水质进行普查,发现有69个高氟病区村,在之后的30余年里,依托国家改水降氟项目在病区村基本落实了改水降氟措施.为掌握民和县改水工程运行状况,以及改水后饮水型氟中毒的流行现状,于2012-2014年,在中转项目资金的支持下,选择3个病区村进行了饮水型氟中毒流行状况的连续监测工作,现将结果报告如下.
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磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B信号通路在哺乳期乳腺细胞钠碘转运体表达中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路在调节哺乳期乳腺细胞钠碘转运体(Na+-I-symporter,NIS)表达中的作用,以及不同碘水平对该通路的影响.方法 将原代培养的小鼠哺乳期乳腺细胞分为3组:①对照组[0 μmol/PI3K抑制剂LY294002+0 μg/L胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-Ⅰ)];②刺激组(50 μg/L IGF-Ⅰ);③抑制组(40 Iμmol/L LY294002+ 50 μg/L IGF-Ⅰ).此外,将原代培养的小鼠哺乳期乳腺细胞按不同碘水平(0、5、50、1 000、3 000 μg/L)处理分为低碘1、2组,适碘组,高碘1、2组,并加入IGF-Ⅰ(50μg/L)刺激.采用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测上述各组细胞中AKT、NIS mRNA及蛋白表达水平.结果 刺激组AKT mRNA表达水平(1.497±0.550)高于抑制组(0.777±0.108,P＜0.05),而刺激组NIS mRNA及蛋白表达水平(0.783±0.187、0.618±0.103)均低于抑制组(2.430±1.423、1.417±0.250,P均＜0.05).随着碘水平的增加,除高碘1组(1.090±0.356)外,低碘1、2组,适碘组,高碘2组AKT mRNA表达水平(1.758±0.893、1.320±0.538、1.003±0.006、0.745±0.307)为逐渐下降趋势;低碘1、2组,适碘组,高碘1、2组NIS mRNA (2.259±0.682、1.823±0.332、1.409±0.366、1.321±0.405、1.150±0.454)及总AKT蛋白(0.640±0.106、0.601±0.081、0.583±0.089、0.555±0.097、0.532±0.023)表达水平均呈下降趋势;除低碘2组(0.484±0.179)外,NIS蛋白表达水平(0.556±0.199、0.502±0.179、0.455±0.126、0.435±0.138)呈下降趋势;除低碘2组(0.076±0.045)外,p-AKT蛋白表达水平(0.078±0.049、0.079±0.040、0.085±0.055、0.095±0.051)呈上升趋势.结论 PI3K-AKT信号通路在调节哺乳期乳腺细胞NIS表达方面起抑制作用.
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砷暴露与人外周血白细胞组蛋白H2A和H2B泛素化关系的研究
目的 观察砷暴露人群外周血白细胞组蛋白H2AK119泛素化(H2AK119 ubiquitination,H2AK119ub)和H2BK120泛素化(H2BK120ub)修饰水平,分析砷暴露与组蛋白H2AK119ub、H2BK120ub水平的关系.方法 以山西省和吉林省饮水型地方性砷中毒典型病区为调查地点,选择饮水年限为10年及以上的281名当地常住居民作为调查对象.将受检人群按照饮水砷含量分为对照组(水砷含量＜ 0.01 mg/L)、低水砷暴露组(水砷含量范围为0.01 ～ 0.05 mg/L)、中水砷暴露组(水砷含量范围为＞0.05～0.10 mg/L)、高水砷暴露组(水砷含量＞0.10mg/L).其中对照组60人(男性20人、女性40人),低水砷暴露组61人(男性27人、女性34人),中水砷暴露组50人(男性17人、女性33人),高水砷暴露组110人(男性40人、女性70人).采集受检人群所饮用的水样和即时尿样,采用原子荧光法检测水砷和尿砷含量;同时,采集外周静脉血并提取白细胞组蛋白,采用斑点杂交法检测组蛋白H2AK119ub和H2BK120ub水平.水砷、尿砷、水砷累积暴露量、H2AK119ub、H2BK120ub水平以中位数和四分位数[M(P25,P75)]表示.结果 对照组,低、中、高水砷暴露组研究对象的年龄、体质指数(body mass index,BMI)、性别、吸烟、饮酒情况比较,差异无统计学意义(x2=3.780、3.572、1.938、4.937、6.025,P均＞0.05).对照组,低、中、高水砷暴露组水砷含量[0.005(0.003,0.006)、0.024(0.017,0.037)、0.076(0.057,0.084)、0.150(0.124,0.185)mg/L]、尿砷含量[0.011(0.006,0.017)、0.018 (0.004,0.072)、0.061(0.032,0.124)、0.134(0.069,0.223)mg/L]、水砷累积暴露量[0.342 (0.248,0.477)、1.641 (1.012,2.324)、5.273 (3.690,7.036)、7.716(5.608,12.053)mg]比较,差异有统计学差异(Hc=256.041、88.615、218.610,P均＜0.01).对照组,低、中、高水砷暴露组人群外周血白细胞中H2AK119ub[1.231 (0.856,1.817)、1.244 (0.792,1.884)、1.376(0.743,1.981)、1.390 (0.906,2.045)]、H2BK120ub [0.350 (0.186,0.589)、0.363 (0.152,0.678)、0.428 (0.134,0.788)、0.276 (0.146,0.453)]水平比较,差异无统计学意义(Hc=2.130、4.330,P均＞0.05).H2AK119ub水平与水砷含量、水砷累计暴露量均无相关性(r=0.104、-0.008,P均＞0.05),与尿砷含量呈正相关(r=0.166,P＜0.05).H2BK120ub水平与水砷含量、水砷累积暴露量均呈负相关(r=-0.183、-0.159,P均＜0.05),与尿砷含量无相关性(r=-0.101,P＞0.05).H2AK 119ub水平与H2BK120ub水平呈负相关(r=-0.127,P＜0.05).结论 砷外暴露可能改变人群外周血白细胞中H2BK120ub水平.
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亚砷酸钠对人正常肝细胞L-02细胞周期蛋白D1和细胞周期依赖激酶4的影响
目的 研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞L-02细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)和细胞周期依赖激酶4(CDK4)表达的影响.方法 以0(对照)、50、100、150 μmol/L NaAsO2处理L-02细胞24 h,采用流式细胞仪检测细胞周期变化,采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测Cyclin D1、CDK4 mRNA和蛋白表达水平.结果 细胞周期检测:与对照组G0-G1期[(60.33±0.40)％]比较,除50 μmol/L NaAsO2组细胞比例[(54.58±0.40)％]减少外,100、150 μmol/L NaAsO2组细胞比例[(64.60±0.62)％、(83.13±0.25)％]显著增加,差异均有统计学意义(P均＜ 0.05);对照组,50、100、150 μmol/L NaAsO2组S期细胞比例逐渐减少[(34.35±0.30)％、(29.89±0.32)％、(29.50±0.44)％、(11.93±0.12)％],差异均有统计学意义(P均＜0.05);对照组,50、100、150 μmol/L NaAsO2组G2-M期细胞比例[(5.32±0.11)％、(15.54±0.14)％、(5.90±0.20)％、(4.93±0.15)％]比较,差异有统计学意义(F=908.359,P＜0.05).Cyclin D1和CDK4检测:对照组,50、100、150 μmol/NaAsO2组Cyclin D1 mRNA(0.48±0.17、1.00±0.31、1.00±0.21、2.06±0.53)和蛋白(0.65±0.02、0.64±0.05、0.71±0.10、0.84±0.05)表达水平比较,差异均有统计学意义(F=167.886、46.575,P均＜0.05);对照组,50、100、150 μmol/L NaAsO2组CDK4 mRNA(1.04±0.19、1.00±0.21、1.29±0.22、231±0.31)和蛋白(0.67±0.04、0.74±0.03、0.83±0.07、0.94±0.04)表达水平比较,差异均有统计学意义(F=95.171、145.848,P均＜0.05).结论 NaAsO2通过改变细胞周期调控因子Cyclin D1、CDK4 mRNA和蛋白表达水平,使L-02肝细胞的生长周期阻滞于G0-G1期,终导致细胞损害的发生.
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不同碘水平对哺乳期大鼠乳腺组织摄碘丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
目的 观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠乳腺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激酶(mitogen extracellular kinase,MEK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及钠碘转运体(Na+-I Symporter,NIS)的表达及血清雌二醇(estradiol,E2)水平的影响,探讨在差异性碘饮食中哺乳期乳腺MEK-ERK信号通路的摄碘机制.方法 Wistar大鼠130只(雌鼠100只、雄鼠30只),按体质量采用随机数字表法将雌鼠分为5组:①A组(低碘1组):低碘饲料(碘含量为16.15 μg/kg)+不加碘的去离子水;②B组(低碘2组):低碘饲料+碘含量为5.00 μg/L的去离子水;③C组(适碘组):普通饲料(碘含量为350.00 μg/kg)+碘含量为50.00 μg/L的去离子水;④D组(高碘1组):普通饲料+碘含量为3 000.00 μg/L的去离子水;⑤E组(高碘2组):普通饲料+碘含量为10 000.00 μg/L的去离子水.每组20只大鼠,饲养90 d后,将5组雌鼠与雄鼠合笼,交配后,将雄鼠取出,每只雌鼠单独喂养;在生育第10天,将母鼠处死,收集血液离心后获取血清,采用放射免疫法检测E2水平;取出乳腺组织,应用实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测MEK、ERK及NIS mRNA和蛋白的表达.结果 哺乳期大鼠E2水平组间比较差异有统计学意义(F=12.765,P＜0.05).其中A组[(1.22±0.46)ng/L]明显高于C组[(0.77±0.38)ng/L],D组[(0.41±0.21)ng/L]、E组[(0.36±0.15)ng/L]均低于C组,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).哺乳期大鼠乳腺NIS、MEK、ERK mRNA表达组间比较差异均有统计学意义(F=14.916、10.757、45.172,P均＜0.05).其中A组(0.75±0.40)、B组(0.89±0.51)NIS mRNA表达明显高于C组(0.53±0.31,P＜ 0.05或＜0.01),E组(0.30±0.24)NIS mRNA表达明显低于C组(P＜0.05);A组(1.61±0.48)、B组(1.46±0.67)MEK mRNA表达明显高于C组(0.85±0.51,P均＜0.01);A组(1.45±0.31)ERK mRNA表达明显高于C组(1.06±0.21,P＜0.01),D组(0.72±0.15)、E组(0.53±0.14)ERK mRNA表达明显低于C组(P均＜0.01).哺乳期大鼠乳腺NIS、MEK、总ERK、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达组间比较差异均有统计学意义(F=4.510、8.953、16.154、6.683,P均＜0.05).其中A组(1.67±0.97) NIS蛋白表达明显高于C组(0.87±0.43,P＜0.05);B组(1.17±0.35)MEK蛋白表达明显高于C组(0.74±0.15,P＜0.05),E组(0.54±0.12)MEK表达明显低于C组(P＜0.05);A组(1.27±0.19)总ERK蛋白表达明显高于C组(0.90±0.24,P＜0.05),E组(0.58±0.12)总ERK蛋白表达明显低于C组(P＜0.05);E组(0.55±0.19)p-ERK蛋白表达明显低于C组(0.86±0.20,P＜0.05).结论 哺乳期大鼠血清E2水平随着碘摄入水平的增加而降低,MEK、ERK的表达随之下降,进而使NIS的表达也相应下调.
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血清维生素B12水平与砷甲基化能力及砷中毒风险的关系研究
目的 了解不同血清维生素B12水平与砷暴露人群砷甲基化能力及砷中毒发病风险的关系.方法 在云南大理弥渡县的3个村,采用横断面调查方法,选择研究对象103人,按照饮水砷暴露情况及是否为砷中毒患者将研究对象分为3组,分别为对照组(28例,无高砷暴露)、砷暴露患者组(30例)、砷暴露非患者组(45例).采集研究对象即时尿样及外周血血样,应用氢化物发生-冷井捕集-原子吸收分光光度法测定尿中各形态砷含量,化学发光免疫法测定血清中维生素B12水平.比较不同组别人群尿中各形态砷含量及血清维生素B12水平,探讨不同水平血清维生素B12人群砷中毒发病情况,分析血清维生素B12水平与砷甲基化代谢能力的相关性.结果 各组人群尿中无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)、总砷(tAs)含量比较差异均有统计学意义(F=13.032、20.778、21.978、22.155,P均＜0.05),砷暴露患者组[(94.56±107.62)、(75.76±54.31)、(270.19±185.10)、(444.02±323.28) μg/g Cr]和砷暴露非患者组[(40.05±47.47)、(45.11±46.06)、(183.91±151.45)、(270.84±231.45)μg/gCr]均显著高于对照组[(7.58±4.82)、(4.27±2.01)、(26.89±11.45)、(38.91±13.34)μg/g Cr,P均＜0.05].各组人群血清维生素B12水平比较差异有统计学意义(F=6.650,P＜0.05),砷暴露患者组[(366.05±120.03)ng/L]显著低于对照组[(533.70±180.12)ng/L,P＜ 0.05].不同水平血清维生素B12人群砷中毒患病率比较差异有统计学意义(x2=8.13,P＜0.05),血清维生素B12水平越低的人群,砷中毒的发病情况越严重.血清维生素B12水平与尿MMA％呈负相关(r=-0.21,P＜0.05),与二甲基化率(SMR)呈正相关(r=0.21,P＜0.05).结论 血清维生素B12水平低的人群砷中毒的发病风险增高.
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基于生物芯片检测大骨节病相关基因的甲基化
目的 采用基因芯片技术筛选大骨节病DNA差异甲基化位点和基因,探讨DNA甲基化与大骨节病发病机制的关系.方法 收集12例大骨节病患者(病例组)、12例健康人(对照组)外周血血样,提取血液DNA,利用450K芯片技术检测病例组和对照组DNA的差异甲基化情况,并进行对照分析,按校正后P值和甲基化差异分值结合GenomeStudio软件筛选差异甲基化基因及位点,对筛选出的差异甲基化基因进一步采用亚硫酸氢钠处理后测序法(BSP)进行验证.结果 共分析484 948个位点,病例组和对照组差异显著的位点共93个,其中高甲基化位点34个,低甲基化位点59个.位点所对应的基因共50个,43个基因无文献报道.聚类分析结果显示,在免疫反应、抗原处理、磷和磷酸代谢及磷酸化作用、金属离子结合等过程中存在大量甲基化差异基因.利用BSP法验证,人类白细胞抗原(HLA)-DRB1基因在病例组与对照组间的甲基化率(48％比70％)无显著性差异(x2=3.688,P＞0.05).结论 大骨节病人群外周血DNA存在不同于正常人群的高或低差异甲基化位点,BSP验证HLA-DRB1基因位点与甲基化芯片结果未发现显著性差异.
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模拟胃液条件下抗坏血酸清除碘酸根离子的实验研究
目的 探讨在模拟人胃液中碘酸根离子(IO3-)被抗坏血酸(C6H8O6,即维生素C,简称VC)还原为碘离子(I-)的转化率,为食用加碘酸钾(KIO3)碘盐安全性的进一步评价提供参考.方法 建立测定模拟胃液中I-的离子色谱分析法,以IO3-被还原为I-的转化率为清除IO3-的指标,在体外模拟胃液条件下(37℃水浴中反应),测定VC在不同浓度、不同模拟胃液酸度和反应时间对IO3-的清除效果.使用Dionex IonPac AS19离子色谱分析柱(250 mm×4.0 mm),30 mmol/L氢氧化钾(KOH,在线产生)淋洗液,等度淋洗,流速为1.0 ml/min,进样体积为100μl,电导检测器检测.结果 测定方法性能:在0～5 000 μg/L范围I-浓度与色谱峰面积的线性关系良好(相关系数r=0.999 7),I-的检出限为20 μg/L.模拟胃液中定量加I-,6次重复测定的相对标准偏差(RSD)＜2.0％,加标回收率范围为97.6％～102.4％,总平均回收率为99.4％.在模拟胃液条件下,含VC 5 mg/L及≥10mg/L的pH=1A模拟胃液,使外加入的IO3-还原为I-的转化率达100％的混合反应时间分别是5、2 min.含VC 10 mg/L的pH=3模拟胃液,使该转化率达100％的混合反应时间是15 min.在模拟胃液条件下,VC可按还原反应方程式的反应物计量关系定量还原IO3-为I-,100 μg VC可定量还原24.0 μg碘酸根碘为I-.结论 模拟胃液条件下,IO3-被VC还原为I-的反应是属于化学定量反应,并且有较快的反应速度,胃液中浓度水平的VC对化学等当量的IO3-清除率可达100％,人在正常饮食中由食用加KIO3碘盐摄入的IO3-,其进入人机体中被还原为I-的过程主要是发生在人的胃中.
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Fas/FasL信号通路与砷致神经系统损伤
近年来,随着对砷毒性研究的不断深入,砷致神经系统损伤受到医学界的广泛关注,但其作用的分子机制尚未明确.现已知Fas/FasL信号通路在细胞凋亡过程中扮演着重要的角色,而在众多神经系统疾病的发生过程中均发现Fas/FasL表达水平的变化,因此,研究Fas/FasL表达与砷致神经系统损伤之间的关联,对阐明砷致神经系统损伤的机制具有重要意义.
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急性脑梗死患者甲状腺激素变化及临床意义
目的 观察急性脑梗死患者急性期和恢复期甲状腺激素水平变化,并探讨其临床价值.方法 选择2015年3月至2016年5月在黑龙江省医院住院治疗的急性脑梗死患者50例作为观察组,以同时期进行健康体检的30人作为对照组.采集观察组第2天(急性期)和第14天(恢复期)患者和同时期对照组人群的晨起空腹静脉血,采用化学发光法检测血清三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH).按照恢复期FT3水平,将脑梗死患者分为低FT3组(FT3＜ 3.10 pmol/L)与正常FT3组(FT3≥3.10 pmol/L),分别在患者出院时和出院后90 d,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定脑梗死患者的神经功能缺损情况.根据NIHSS评分改善情况判断患者预后,NIHSS评分改善≥2分为预后良好.结果 急性期脑梗死患者T3、FT3水平与对照组比较明显降低[(0.68±0.22)比(1.82±0.31)nmol/L,(2.08±0.31)比(4.19±0.75) pmol/L,P均＜0.05];而T4、FT4和TSH与对照组比较明显升高,差异有统计学意义[(142.56±20.78)比(109.89±12.37)nmol/L,(12.88±1.15)比(9.77±0.96)pmol/L,(5.15±1.16)比(2.95±1.31)mU/L,P均＜0.05].与急性期比较,恢复期脑梗死患者血清T3、FT3水平[(1.75±0.19) nmol/L,(3.97±0.61)pmol/L]明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.05),而T4、FT4和TSH[(115.64±14.38)nmol/L,(10.05±1.02)pmol/L,(3.16±0.98)mU/L]明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).与对照组比较,恢复期脑梗死患者血清T3、T4、FT3、FT4和TSH差异均无统计学意义(P均＞0.05).患者出院时NIHSS评分与恢复期血清FT3水平呈负相关关系(r=-0.586,P＜0.05).出院90 d后,低FT3组NIHSS评分改善≥2分患者7例(7/18,38.89％),正常FT3组NIHSS评分改善≥2分患者22例(22/32,68.75％),二者比较,差异有统计学意义(x2=7.186,P＜0.05).结论 急性脑梗死患者存在甲状腺激素的保护性应激反应,在急性期甲状腺激素水平发生显著变化,随患者病情的好转甲状腺激素逐渐恢复正常.甲状腺激素检测可作为判断急性脑梗死患者病情及预后的一项生化指标.
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个体碘营养评价方法现状及展望
随着人们健康意识的提高和甲状腺疾病发病的上升,个体碘营养评价的需求增加.狭义的碘营养评价指标包括膳食碘摄入量、血清碘、甲状腺含碘量、尿碘、乳汁碘.广义的碘营养评价指标还包括甲状腺肿、甲状腺功能、甲状腺球蛋白、智商等.用于个体碘营养评价的甲状腺功能、血清碘、尿碘、食物频率问卷法等各有优缺点,需要尽快提出合适的个体碘营养评价方法及正常参考值范围.
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做好地方病消除工作,为我国实现全部脱贫目标助力
地方病是呈地域性发病特征的一类疾病,在我国主要分布在老、少、边、穷地区,是我国广大农村地区因病致贫、因病返贫的主要原因之一,地方病防治工作成效直接关系到2020年贫困人口如期脱贫伟大目标的实现.本文将我国地方病防治“十二五”规划终期考评结果进行了深入的分析,认真剖析国家级贫困县地方病防控的形势,并同全国地方病总体防控形势进行了对比,提出了有针对性的防治建议,希望能为精准扶贫工作提供有益的帮助.
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对新修订的《水源性高碘地区和高碘病区的划定》标准的解读
为了解决《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定》(GB/T 19380-2003)在指导实际工作时遇到的困难和存在的局限之处,对原标准从名称、规范性引用文件、高碘地区/病区的定义及其划分的技术指标、附录的抽样方法5个方面进行了修订,形成了《水源性高碘地区和高碘病区的划定》标准,通过对《水源性高碘地区和高碘病区的划定》标准解读,旨在为水源性高碘防治提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
