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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同碘营养水平对育龄妇女甲状腺功能的影响
目的 研究不同碘营养水平对育龄妇女甲状腺功能的影响.方法 选择新疆巩留县和伊宁县各50名育龄妇女(非孕)作为碘充足组和碘缺乏组,按统一设计的调查项目表,逐项询问、检查、填写;内容包括家庭食用盐和饮用水的种类,个人甲状腺疾病史和甲状腺肿大情况.采集调查对象饮用水、食盐、尿液,分别用直接滴定法、砷铈催化分光光度法检测含碘量;采集并用化学发光免疫法检测静脉血清中的TSH、FT4、FT3水平.结果 碘缺乏组和碘充足组碘盐覆盖率分别为72%和100%,前者低于后者(χ2=16.28,P<0.01);尿碘中位数分别为95.5μg/L[四分位间距(QR)=50.0μg/L]和167.4μg/L(QR=186.4μg/L),前者低于后者(U=632.00,P<0.01);血清TSH中位数分别为2.56、1.88 mU/L,前者有高于后者的趋势,但差异无统计学意义(U=990.50,P>0.05);血清FT4分别为(14.7±2.0)、(17.0±3.8)pmoI/L,前者明显低于后者(t=3.76,P<0.01);血清FT3分别为(5.1±1.4)、(4.8±0.5)pmoI/L,二者比较差异无统计学意义(t=1.59,P>0.05);FT3/FT4比值分别为0.33±0.04、0.30±0.04,二者比较差异有统计学意义(t=3.13,P<0.01);甲状腺功能异常检出率分别为20.0%(10/50)、8.0%(4/50),二者比较差异无统计学意义(χ2=2.99,P>0.05).结论 育龄妇女的碘营养缺乏是导致自身甲状腺功能低下的主要原因,坚持长期食用碘盐是彻底纠正机体缺碘状况的有效方法.
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成人大骨节病膝关节间隙的X线观察
目的 观察成年大骨节病患者膝关节间隙改变情况,为进一步进行的干预试验做基础准备.方法 2007年在黑龙江省尚志市光辉村对40岁以上的成人进行大骨节病临床检查,典型病例拍摄双侧膝关节X线片,测量关节间隙.每个膝关节内、外上髁关节面各取外、中、内3个点,记录测量结果.结果 病村40岁以上人口307人,本次检查282人,检查率为91.9%,检出Ⅰ度以上病例80人,占28.4%.外上髁外、中、内3个部位测量值随着病情的加重明显降低[Ⅰ度分别为(5.85±0.17)、(4.84±0.17)、(4.36±0.18)mm,Ⅱ度分别为(5.11±0.43)、(4.24±0.34)、(3.48±0.28)mm,Ⅲ度分别为(3.59±0.78)、(3.10±0.56)、(2.14±0.62)mm;F外=6.547,F中=5.372,F内=10.302,P均<0.05];而内上髁内、中、外3个部位的测量值并没有出现相同的趋势[Ⅰ度分别为(3.66±0.17)、(3.47±0.17)、(3.73±0.18)mm,Ⅱ度分别为(3.55±0.34)、(3.54±0.29)、(4.35±0.35)mm.Ⅲ度分别为(3.19±0.72)、(3.92±0.66)、(4.51±0.72)mm;F内=0.351,F中=0.356,F外=1.883,P均>0.05].关节间隙<5.00 mm的测量点共618个,内上髁关节面测量点(363个)明显多于外上髁关节面(255个),二者比较差异有统计学意义(χ2=9.59,P<0.05).结论 光辉村成年大骨节病病例较多;伴随病情加重患者膝关节间隙呈变窄趋势,尤以外上髁表现明显;但患者以内上髁狭窄病变为多见.
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2007年青海省碘缺乏病高危地区育龄妇女尿碘调查
目的 调查青海省碘缺乏病高危地区育龄妇女尿碘水平,了解当地育龄妇女的碘营养状况.方法 2007年按照<卫生部办公厅关于开展我国碘缺乏病高危地区重点调查的通知>要求,确定青海省6个地区(州)17个县作为调查地区,采用二阶段整群抽样法结合<全国碘缺乏病监测方案(试行)>在每个被调查县选择3～5个乡,每个乡选择1或2个村,每个村选择30名18～40岁育龄妇女作为调查对象,并将其分为新婚妇女、孕妇、哺乳期妇女和其他育龄妇女4组.采集调查对象尿样,砷铈催化分光光度法检测尿碘.结果 共检测了1604份育龄妇女尿样,尿碘中位数为93.3 μg/L,低于100、50、20μg/L的比例分别占52.1%(836/1604)、31.8%(510/1604)和12.4%(199/1604);玉树州和海西州育龄妇女尿碘低于100μg/L的比例分别为70.5%(527/747)和43.0%(128/298);6个县育龄妇女尿碘低于100μg/L的比例>50%,其中囊谦县、杂多县和治多县低于100μg/L的比例分别为88.3%(91/103)、88.3%(91/103)、70.7%(118/167).4种类型中其他育龄妇女尿碘中位数为88.6μg/L,低于100μg/L的比例为53.9%(763/1415).结论 青海省碘缺乏病高危地区育龄妇女存在碘营养不足.
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新疆阿克苏地区重点人群碘营养和智力水平调查
目的 了解有新发克汀病患儿的新疆缺碘地区--阿克苏地区拜城和乌什县重点人群的碘营养现状及智力水平.方法 在拜城和乌什县按东、西、南、北4个地理方位,抽取托克逊、温巴什、察尔其,阿合雅、牙满苏、依麻木、亚克瑞克和乌什镇共8个乡镇的10所村小学,每所小学中抽取8～10岁3个年龄组儿童各10名,男女各半,共300名;从上述8个乡镇抽取未口服碘油丸的哺乳妇女及其所生0～2岁婴幼儿104对.调查上述地区碘盐食用情况、8～10岁儿童尿碘和甲状腺肿大(甲肿)率、哺乳期妇女的尿碘和儿童及婴幼儿智力发育情况.盐碘测定采用直接滴定法,尿碘测定采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法,甲状腺检查采用触诊法,智力发育水平的测定分别采用中国第2次修订<联合瑞文测验指导书>(CR-TCR2)和丹佛智能发育筛查法(DDST).结果 两县碘盐覆盖率为73.1%(123/182),合格碘盐食用率为641%(118/182),儿童尿碘中位数为103.7μg/L[<100μg/L的比率为47.8%(75/157),<50μg/L的比率为28.0%(44/157)].其中拜城县儿童尿碘的中位数为123.0μg/L[<100μg/L的比率为44.4%(28/63),<50μg/L的比率为33.3%(21/63)],乌什县为100.3μg/L[<100μg/L的比率为50.0%(47/94),<50μg/L的比率为24.5%(23/94)].哺乳妇女尿碘的中位数为143.3μg/L,其中拜城县为119.7μg/L,乌什县为184.6μg/L.儿童甲肿率为14.3%(43/300),其中拜城县为10.8%(13/120),乌什县为16.6%(30/180).儿童平均智商为80.6±11.6,智力落后率为13.0%(39/300,智商≤69),其中拜城县儿童平均智商为83.0±11.6,乌什县为79.0±11.7,智力落后率分别为6.7%(8/120)和17.2%(31/180).婴幼儿智力发育正常所占的比例为78.8%(82/104),可疑比例为12.5%(13/104),发育异常比例为8.7%(9/104).结论 新疆拜城和乌什县重点人群依然存在不同程度的碘营养缺乏,缺碘是导致学龄儿童智力水平下降和婴幼儿脑发育迟滞的主要原因.
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2007年云南省克山病监测报告
目的 掌握云南省克山病病情,为克山病防治工作提供科学依据.方法 2007年按照克山病病情监测方案的要求,根据历史病情,在云南省选择11个县(市)中的16个病村作为监测点,对监测点居民进行普查.详细询问病史、临床体检、描记心电图;对克山病病人及可疑病例拍摄2 m后前位X线胸片,按<克山病诊断标准>(GB 17021-1997)进行诊断.全省的克山病病情资料,由2007年的克山病病情报告、线索调查结果等汇总而成.结果 16个监测点共检诊6877人,共检出克山病病人39例,总检出率为0.57%(39/6877).其中潜在型克山病检出率为0.41%(28/6877);慢型克出病检出率为0.16%(11/6877);急型及亚急型克山病未检出.66.67%(26/39)克山病病人集中在5～14岁.16个监测点共描记心电图6877份,心电图异常率为5.25%(361/6877);共拍摄了55例X线胸片,心胸比例≤0.50的31例,0.51～0.55的16例,0.56～0.60的8例.云南省慢型克山病患病率为4.24/10万,发病率为0.50/10万,无急型及亚急型克山病发生,潜在型克山病未列入克山病病情报告内容.16个监测点慢型克山病患病率为7.76/10万,发病率为1.18/10万.结论 云南省克山病处于平稳低发状态,但部分地区慢型克山病检出率较高,应进行有针对性的防治工作.
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2007年重庆市云阳县和璧山县8～10岁儿童尿碘水平分析
目的 了解重庆市抽样地区人群尿碘水平,探讨其影响因素.方法 选择重庆市渝东地区的云阳县和渝西地区的璧山县为调查县,采用多级整群随机抽样方法,在两县经济状况为中等的一类乡镇中,各抽取3所乡镇小学,在每所小学选择8～10岁儿童30名作为调查对象,检测其尿碘、家庭食用盐含碘量,采集当地居民饮用水水样,检测含碘量.结果 共检测儿童尿样571份,云阳县和璧山县总的尿碘中位数为261.47μg/L,尿碘<100μg/L和>300μg/L的比例分别为5.78%(33/571)和37.48%(214/571);云阳县儿童尿碘中位数(278.64μg/L)高于璧山县(240.6μg/L),二者比较差异有统计学意义(H=7.42,P<0.01).检测家庭食用盐556份,碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率分别为99.64%(554/556)、94.22%(522/554)、93.88%(522/556).检测居民饮用水87份,两县水碘均值分别为8.81、2.97μg/L.结论 云阳县、璧山县均为缺碘地区,人群尿碘水平达到消除碘缺乏病的标准.但在长期食用现行加碘量食盐的情况下,调查地区儿童尿碘水平有偏高的趋势,可考虑适当调整食盐含碘量.
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膳食营养对小学生氟斑牙发病程度的影响
目的 探讨氟中毒病区小学生的膳食营养状况对其氟斑牙发病程度的影响.方法 从饮水型氟中毒历史重病区某直辖市郊区镇(以下简称郊区镇)和某自治区某旗镇(以下简称某旗镇)整群随机抽样208名8～12岁小学生作为调查对象,用离子选择电极法测定尿氟,按Dean分类法检查氟斑牙病损程度,采用三日膳食调查法和双份饭菜法分析小学生营养素摄入状况.结果 某旗镇小学生尿氟为(6.80±3.90)mg/L,明显高于郊区镇小学生[(5.20±2.75)mg/L,t=3.21,P<0.01].郊区镇小学生氟斑牙指数为1.8,某旗镇小学生氟斑牙指数为1.9,二者比较差异有统计学意义(H=10.266,P<0.01).某旗镇小学生氟斑牙临床分度数加权值≥2的人数所占比例[63.3%(57/90)]高于郊区镇小学生[48.3%(57/118),χ2=4.633,P<0.05].三日膳食调查法发现,郊区镇小学生对蛋白质、钙、维生素C等12种营养素的摄入量明显高于某旗镇小学生,而膳食纤维、维生素E、镁等5种营养素的摄入量则低于某旗镇小学生(P均<0.01).双份饭菜法发现,某旗镇小学生镁、锂、铅的日摄入高于郊区镇小学生,而镉的日摄入量则低于郊区镇小学生(P<0.01或<0.05).郊区镇小学生膳食中氟的日摄入量[(2.24±1.18)mg/d]高于某旗镇小学生[(1.78±0.06)mg/d,t=4.21,P<0.01].结论 良好的膳食营养可以减少氟斑牙的发生或减轻其病损程度,为今后控制和消除地方性氟中毒的危害提供科学依据.
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福建省龙岩市碘缺乏病病情监测结果分析
目的 了解福建省龙岩市碘缺乏病病情现状,评价防治措施效果,为制订防治策略提供依据.方法 2006和2007年期间,在福建省龙岩市7个县(市、区),每个县(市、区)按容量比例概率抽样法(PPS)确定30所小学,每所小学抽取40名8～10岁学生,进行甲状腺触诊检查,同时抽取7名学生采集尿样和家中盐样,进行尿碘及盐碘测定,计算甲状腺肿大率、尿碘中位数、合格碘盐食用率、碘盐覆盖率、碘盐合格率和非碘盐率.结果龙岩市8～10岁儿童甲状腺肿大率为0.94%(79/8438),尿碘中位数为259.12μg/L,合格碘盐食用率为97.86%(1462/1494),碘盐覆盖率为99.46%(1486/1494),碘盐合格率为98.38%(1462/1486),非碘盐率为0.54%(8/1494).结论 龙岩市的碘缺乏病防治工作达到国家消除碘缺乏病标准.
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间接血凝试验和酶联免疫吸附试验检测鼠疫指示动物犬血清F1抗体的一致性研究
为了解鼠疫指示动物犬类在广西鼠疫自然疫源地生态系统中的功能及作用,2006年作者在广西隆林、西林县鼠疫监测点收集犬血清,进行间接血凝试验(IHA)及酶联免疫吸附试验(ELISA),利用Kappa值比较两种方法的一致性,评价其在鼠疫监测中的重要性与可靠性,结果报道如下.
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燃煤型地方性氟中毒病区除氟取暖房研究
燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)是使用无排烟设备的土炉灶燃煤做饭、取暖致氟污染室内空气和粮食,造成人体总摄氟量增加而引起的慢性全身性疾病.
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2003-2007年西安市大骨节病监测结果分析
大骨节病是以四肢透明软骨变性坏死为主要病理特征的地方性变形性骨关节病,该病致畸性很高,严重制约了病区社会生产力和经济的发展,使病区居民吴现因病致贫、因贫致病的恶性循环.
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2005年内蒙古自治区新巴尔虎左旗饮茶型氟中毒调查
新巴尔虎左旗位于内蒙古自治区呼伦贝尔市眄南部,地处呼伦贝尔市大草原腹地.肖地饮用水氟平均<1.0 mg/L,有少数水氟>1.0 mg/L,无工业及其他氟污染.主副食以牛肉、羊肉、牛奶、乳制品和外购面粉、大米为主.饮用砖茶制作的奶茶是当地蒙占族牧民日常生活习惯.作者于2005年对新巴尔虎左旗进行地方性氟中毒的病情调查,并检测了饮水、奶茶的氟铝水平,现将结果报道如下.
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2008年宁夏回族自治区贺兰县碘盐监测及特需人群碘营养监测结果分析
食盐加碘是消除碘缺乏病的根本措施,碘盐监测是持续消除碘缺乏病工作的重要内容之一.为了了解宁夏自回族治区贺兰县居民碘盐食用情况及特需人群(新婚妇女、孕妇和哺乳期妇女)碘营养水平,评价防治效果,贺兰县疾病预防控制中心于2008年3-4月份对居民家食用盐、特需人群尿碘进行了抽样检测,同时对特需人群进行碘缺乏病知识问卷调查.
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48例甲状腺癌术后残余癌放射治疗效果观察
甲状腺癌是头颈部比较常见的恶性肿瘤,占全身恶性肿瘤的1%～2%,女性多见[1].早期甲状腺癌的治疗主要是手术以及术后进行化疗或放疗.为了解甲状腺癌术后残余癌放疗效果,作者对黑龙江省医院肿瘤放疗科近5年收治的48例患者治疗效果进行分析,结果报道如下.
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2008年宁夏回族自治区灵武市降氟改水工程运行现状调查
宁夏回族自治区灵武市自1983年落实降氟改水措施以来,截止2007年年底.全市有63个病区相继完成降氟改水任务,占总病区数的80.77%,受益人口为9.3万人.为了解灵武市降氟改水工程使用现状,2008年5月对32处改水工程进行了了调查,现将结果报道如下.
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垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征1例
垂体选择性甲状腺激素抵抗(PRTH)综合征临床上极少见,主要表现为垂体对甲状腺激素不敏感,外周组织仍保留对T3的正常反应.因其临床表现与Graves病相似而常被误诊,并错误的长期用抗甲状腺药物治疗,甚至进行手术或131I治疗.
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2007年青海省碘缺乏病高危地区8～10岁儿童尿碘监测结果分析
碘是人体必需的微量元素,对儿童智力和体格发育起着重要的作用,为了掌握青海省儿童尿碘水平,评价近年来碘缺乏病防治效果,作者于2007年对青海省碘缺乏病高危地区8～10岁儿童尿碘水平进行了监测,现将结果报道如下.
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2007年贵州省六枝特区燃煤型地方性氟中毒与碘缺乏病重叠病区病情调查结果分析
贵州省六枝特区是燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)与碘缺乏病重叠病区.1984年判定为地氟病轻病区,1987年达到国家基本控制碘缺乏病的县级标准.为了解地氟病与碘缺乏病的防治现状,2007年在六枝特区进行了相关的病情调查,现将结果报道如下.
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地方病调查中随机数字表的应用
在地方病抽样调查过程中,为了获取有代表性的样本,常采用随机化的方法.在实际工作中若调查总体不大的情况下,常通过随机数字表来实现.作者以吉林省克山病病情调查为例介绍随机抽样中随机数字表的使用方法,为地方病现场调查提供参考.
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碘诱发NOD和Balb/c小鼠甲状腺炎的实验研究
目的 观察碘过量对不同遗传背景小鼠甲状腺炎诱发作用的异同.方法 选用NOD和Balb/c小鼠各14只,每个品系小鼠均分为对照组、碘化钠(NaI)组,分别饮用纯净水和0.05%NaI水8周.放射免疫法(RIA)和ELISA法分别检测血清中总T4(TT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素(TSH)水平,光镜下观察甲状腺形态学改变和免疫组化染色的甲状腺细胞凋亡情况,四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测颈部淋巴结和脾淋巴细胞对甲状腺球蛋白刺激的增殖反应.结果 饮碘水8周后,NOD和Balb/c小鼠甲状腺相对质量,NaI组[(104.83±14.52)、(155.79±20.77)mg/kg]较对照组[(71.80±20.42)、(105.15±21.98)mg/kg]明显增加(t值分别为-3.293、-4.429,P均<0.01),甲状腺组织表现为滤泡扩张、胶质潴留;NOD、Balb/c小鼠血清TT4水平,NaI组[(29.52±4.42)、(19.53±2.35)nmol/L]较对照组[(33.40±5.38)、(23.47±6.22)nmol/L]呈下降趋势(t值分别为1.374、1.567,P>0.05);血清TSH水平,与对照组[(3.55±1.41)、(5.55±0.56)μg/L]比较,Balb/c小鼠NaI组[(4.14±1.71)μg/L]呈升高趋势(t=-0.705,P>0.05),NOD小鼠NaI组[(6.98±0.66)μg/L]明显升高(t=-3.562,P<0.01);NOD、Balb/c小鼠NaI组TgAb(1281、1364 cpm)和TPOAb水平(2.50×103、0.14×103U/L)与对照组(1297、1220 cpm,3.17×103、0.03×103 U/L)比较没有明显变化(Z值分别为-0.081、-0.703,-0.244、-1.293,P均>0.05).NOD小鼠NaI组甲状腺细胞凋亡数量较BMb/c小鼠增加,并且甲状腺内可见大量淋巴细胞浸润,组织结构破坏和纤维化的灶性病变;NOD小鼠淋巴结和脾淋巴细胞数量,NaI组(1.100±0.014、1.076±0.033)较对照组(0.993±0.011、1.005±0.003)增加(t值分别为-11.672、-4.314,P均<0.01).结论 碘可致Balb/c鼠甲状腺肿大,功能下降;NOD鼠除七述病变外,甲状腺发生明显炎症反应,并且针对Tg产生了致敏的淋巴细胞.碘过量可诱发NOD鼠发生自身免疫性甲状腺炎.
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克山病心肌超微结构立体学分析及线粒体琥珀酸脱氢酶活性观察
目的 观察亚急型克山病心肌超微结构立体学病理改变及线粒体琥珀酸脱氢酶活性变化.方法 收集亚急型克山病和非心肌病(对照)组病例心肌标本,进行心肌超微结构观察;按点计数方式测量心肌线粒体体积(Vmatr)密度、嵴膜密度、体积密度;利用模型排水法测量Vmatr;用铁-铜法显示线粒体琥珀酸脱氢酶活性.结果 亚急型克山病组心肌线粒体容积(Vmito)与细胞容积(Vcell)比值[(47.79±6.20)%]、线粒体面积(Smito)与肌浆面积(Splas)比值[(55.06±6.50)%]、Smito与肌原纤维面积(Smf)比值[(1.43±0.41)%]、线粒体切面面积(Sm)[(0.78±0.15)μm2]、线粒体嵴膜破坏消失区面积(Smcl)与基质面积(Smatr)、Vmatr比值[(67.14±13.96)%、(44.62±13.44)%],均明显大于对照组[(33.20±7.62)%、(38.07±9.43)%、(0.71±0.33)%、(0.44±0.07)μm2、(14.11±12.51)%、(9.34±11.28)%;t值分别为3.75、7.93、6.61、36.40、52.65、37.51,P均<0.05].亚急型克山病组心肌肌原纤维容积(Vmf)与Vcell比值[(34.52±5.12)%]、线粒体嵴膜面积(Sme)与Smatr比值[(32.43±14.42)%]明显小于对照组[(48.51±4.30)%、(86.04±12.37)%;t值分别为9.85、53.46,P均<0.05].亚急型克山病组线粒体琥珀酸脱氢酶活性多呈阴性反应.结论 亚急型克山病心肌出现Smito和Vmito增大、线粒体嵴膜破坏等为主的超微结构立体学改变及线粒体琥珀酸脱氢酶活性减弱或丧失.
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妊娠期大鼠不同程度碘缺乏对胎鼠碘代谢和甲状腺功能的影响
目的 研究妊娠期大鼠不同程度碘缺乏对胎鼠碘代谢和甲状腺功能的影响.方法 40只Wistar雌性大鼠按体质量随机分为4组,每组10只,均食用低碘饲料(含碘量为50μg/kg);重、中、轻度缺碘(SID、MoID、MiID)组和正常碘(NI)组饮用含不同剂量碘化钾(0、54.9、163.8、381.7μg/L)的自来水(含碘量为8μg/L),每日总碘供给量分别为1.24、2.50、5.00、10.00μg.喂养3月后与按NI组条件饲养的Wistar雄性鼠交配,以妊娠20 d孕鼠和胎鼠为研究对象,过硫酸铵消化砷铈催化分光光度法测定孕鼠尿碘和胎鼠羊水含碘量,碱灰化砷铈催化分光光度法测定孕鼠血碘和胎盘组织含碘量,化学发光法测定孕鼠血清及胎鼠羊水甲状腺激素水平,检测并观察孕鼠和胎鼠的甲状腺质量及大体变化.结果 ①孕鼠尿碘、血碘,胎鼠羊水碘均随碘供给量减少呈降低趋势.NI、MiID、MoID、SID组孕鼠尿碘中位数分别为353.7、115.9、26.9、0μg/L,组间比较差异有统计学意义(χ2=32.884,P<0.01);MoID、SID组[(29.4±18.6)、(11.7±7.0)μg/L]孕鼠血碘明显低于NI组[(49.1±23.0)μg/L,P<0.05或<0.01).与NI组[(65.4±41.2)μg/L,(0.35±0.14)μg/g]比较,MiID、MoID、SID组胎鼠羊水碘[(48.3±23.1)、(29.2±14.7)、(19.5±6.7)μg/L]呈降低趋势,胎盘组织碘[(0.57±0.26)、(0.53±0.34)、(0.53±0.15)μg/g]呈升高趋势,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).②SID组孕鼠血清TT4[(14.3±4.1)mmol/L]和FT4[(10.8±3.6)pmol/L]明显低于NI组[(28.4±19.3)nmol/L,(20.2±8.0)pmol/L,P<0.05或<0.01],而FT3/FT4比值(0.34±0.16),甲状腺绝对质量[(48.4±22.7)mg]和相对质量[(144±76)mg/kg]明显高于NI组[(0.16±0.02)、(19.5±3.1)mg,(66±10)mg/kg,P<0.01];MiID、MoID组TT4[(25.5±13.1)、(22.1±6.1)nmoL/L]和FT4[(18.6±8.4)、(18.5±4.1)pmol/L]与NI组比较,有降低趋势,FT3/FT4比值(0.17±0.06、0.19±0.04),甲状腺绝对质量[(25.0±8.9)、(27.0±5.7)mg]和相对质量[(78±25)、(84±19)mg/kg]与NI组比较,有增高趋势,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);SID组孕鼠甲状腺明显充血肿大,MiID、MoID组轻度肿大.③SID组胎鼠羊水FT4[(1.07±0.87)pmol/L]低于NI组[(2.38±1.55)pmoVL],FT3/FT4比值(1.96±0.61)高于NI组(0.50±0.18),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);MiID、MoID组FT4[(2.77±0.90)、(2.35±0.76)pmol/L]、FT3/FT4比值(0.46±0.15、0.61±0.21)与NI组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);SID组胎鼠甲状腺有明显充血肿大,MiID、MoID组仅见轻度充血,其大小与NI组相似.结论 重度碘缺乏使孕鼠及其胎鼠均发生了明显甲状腺功能减退症,而轻度碘缺乏通过代偿可使胎儿甲状腺激素维持正常水平,中度碘缺乏对母亲和胎儿均有不同程度的负面影响.
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细粒棘球绦虫转Eg95基因苜蓿疫苗的培育及鉴定
目的 培育并鉴定细粒棘球绦虫转Eg95基因苜蓿疫苗.方法 利用转pBI-Eg95质粒的根癌农杆菌LBA4404株介导的苜蓿子叶浸染法,将Eg95基因导人紫花苜蓿基因组,转Eg95基因苜蓿外植体在含有卡那霉素的选择培养基上经愈伤、出芽和生根阶段生长出小苗,后移栽到装有营养土的花盆中,生长2～3个月,获得完整的转Eg95基因苜蓿疫苗.提取转Eg95基因苜蓿的DNA、RNA及叶蛋白,采用PCR、RT-PCR、十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及Western blot法进行鉴定.结果 PCR、RT-PCR法在471 bp处均扩增出目的条带;SDS-PAGE及Western blot法可见转Eg95基因苜蓿蛋白在相对分子质量约16.5×103处出现特异条带,与预期结果相符;Bio-Rad Quantity one系统分析表达效率约占提取总苜蓿叶蛋白的0.06%.结论 成功培育出细粒棘球绦虫转Eg95基因苜蓿疫苗.
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碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达的影响
目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退(甲减)对大鼠仔鼠小脑细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulate kinase,ERK1/2)蛋白表达的影响.方法 健康Wistar大鼠28只,雌性,60日龄.将大鼠按体质量随机分为对照组、碘缺乏病组、甲减组,甲减组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5 mg/L组和15 mg/L组.每组各7只.母鼠妊娠后,分别选用低碘饲料及PTU饮水诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型.仔鼠出生7、14、21、28、42 d时分别处死,测定仔鼠小脑质量;取小脑组织进行镀银染色和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)染色,光镜下观察小脑形态学变化,图像分析仪下观察ERK1/2蛋白表达.结果 仔鼠出生14、21、28、42 d时,小脑质量各组间比较差异有统计学意义(F=6.325、8.870、16.191、21.574,P均<0.05);碘缺乏病组仔鼠小脑质量[(0.0945±0.0233)、(0.1347±0.0046)、(0.1542±0.0094)、(0.1949±0.0048)g]明显低于对照组[(0.1856±0.0123)、(0.2049±0.0098)、(0.2268±0.0065)、(0.2606±0.0086)g,P均<0.05]和甲减组[5 mg/L组:(0.1741±0.0172)、(0.1927±0.0103)、(0.2181±0.0064)、(0.2583±0.0054)g,P均<0.05;15 mg/L组:(0.1604±0.0083)、(0.1682±0.0103)、(0.1996±0.0073)、(0.2579±0.0067)g,P均<0.05].出生7 d时,对照组、甲减组仔鼠小脑皮质具有典型的层状结构,各层之间界限清晰,但碘缺乏病组各层之间界限模糊;出生21 d时,与对照组比较,15 mg/L组和碘缺乏病组仔鼠小脑外颗粒细胞消失延迟,仍有2～3层外颗粒细胞;出生28、42 d时,甲减组和碘缺乏病组仔鼠小脑分子层厚度低于对照组.小脑组织ERK1/2平均积分光密度,在出生7 d时,组间比较差异无统计学意义(F=1.102,P>0.05);在出生14、21、28、42 d时,各组间比较差异有统计学意义(F=16.131、13.543、26.953、41.583,P均<0.01);碘缺乏病组(7.3245±0.5070)、(8.3606±1.0683)、(9.1217±1.0402)、(12.1587±0.7581)和甲减组[5 mg/L组:(11.4307±15200)、(14.919±0.8497)、(169082±1.1130)、(15.7721±0.82913);15 ms/L组:(7.8538±0.9775)、(11.2461±0.8138)、(12.7800±1.3783)、(13.0871±1.1450)]明显低于对照组[(16.2831±0.5143)、(20.2653±0.9551)、(22.7485±1.0267)、(22.1725±0.9939),P均<0.01].结论 碘缺乏和甲减可使仔鼠小脑产生明显的形态学改变,降低大鼠仔鼠小脑组织ERK1/2蛋白表达.影响神经系统的发育.
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参与DNA修复的PIF1解链酶的纯化和ATP酶活性分析
目的 克隆并表达纯化人类PIF1蛋白,分析其生物化学活性.方法 从HeLa细胞的cDNA文库中克隆得到PIF1解链酶基因,插入融合有组氨酸的表达载体pET24b,构建pET24b-PIF1重组质粒,转化RosettaTM2(DE3)感受态细胞,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)观察PIF1蛋白表达;通过快速液相蛋白色谱纯化(FPLC)系统,采用亲和层析和凝胶过滤,纯化人类重组PIF1蛋白.薄层层析(TLC)法检测纯化PIF1蛋白的ATP酶活性.结果 克隆了人类PIF1基因,PIF1蛋白在大肠埃希菌(E.coli)中成功表达.结论 建立了PIF1蛋白纯化的方法,PIF1蛋白具有依赖镁离子和DNA的ATP酶活性.
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维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响
目的 观察维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将昆明种小鼠按体质量随机分成6组:对照(NI)组、高碘(HI)组、低维生素A(LVA)组、高碘低维生素A(HI+LVA)组、高碘补维生素A1(HI+VA1)组、高碘补维生素A2(HI+VA2)组.各组小鼠饲以合成饲料(维生素A分别为4000、4000、0、0、8000、16 000 U/kg),并饮用含不同剂量碘酸钾的去离子水(含碘量分别为50、3000、50、3000、3000、3000μg/L).分别在实验3、6个月时,采用原位末端标记(TUNEL)法检测甲状腺细胞凋亡水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状腺细胞凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2 mRNA表达水平.结果甲状腺细胞凋亡指数随着月龄的增长呈逐渐上升的趋势.3个月时,HI组[(20.91±9.57)%]、HI+LVA组[(20.29±9.90)%]、HI+VA2组[(19.51±8.25)%]均明显高于NI组[(14.09±5.68)%,P均<0.05];6个月时,HI组[(23.22±8.58)%]、LVA组[(22.56±6.17)%]、HI+LVA组[(25.99±9.62)%]、HI+VA1组[(21.65±7.74)%]均明显高于Nl组[(16.80±9.90)%,P均<0.05].3、6个月时HI组Fas、FasL mRNA表达(Fas:1.57±0.36、1.49±0.35,FasL:1.85±0.46、1.84±0.32)与NI组(Fas:1.29±0.25、1.27±0.26,FagL:1.60±0.13、1.65±0.13)比较有增高趋势,但差异无统计学意义(P均>0.05);6个月时,HI+VA1、HI+VA2组Fas mRNA表达(1.33±0.35、1.30±0.26)与HI组比较有降低趋势,与NI组比较差异无统计学意义(P均>0.05);3、6个月时,HI+LVA组Fas、FagL mRNA表达(Fag:1.60±0.27、1.67±0.32,FagL:1.88±0.46、2.10±0.34)与HI组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).上述各组Bcl-2 mRNA表达水平3个月时分别为1.05±0.19、0.96±0.33、0.95±0.26、1.18±0.27、1.10±0.19、0.98±0.36,6个月时分别为1.35±0.28、1.60±0.25、1.48±0.18、1.71±0.26、1.66±0.29、1.56±0.35,组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 高碘可引起小鼠甲状腺细胞凋亡;补充VA在一定程度上调控了凋亡相关基因的表达水平,部分拮抗了高碘引起的细胞凋亡.
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甲状腺激素对成年大鼠海马内突触结合蛋白Ⅰ表达的影响
目的 观察不同甲状腺激素水平对大鼠海马突触结合蛋白Ⅰ(syt Ⅰ)蛋白表达水平的影响.方法 复制雄性SD大鼠成年期甲状腺功能减退症(甲减)、甲状腺功能亢进症(甲亢)模型,用放射免疫法测定血清甲状腺激素T3、T4水平,用免疫组织化学超敏链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(S-P)法分析海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)Syt Ⅰ蛋白的表达.结果 甲减组大鼠血清T3、T4水平[(0.34±0.12)、(41.03±11.37)nmol/L]明显低于对照组[(0.65±0.15)、(55.20±10.68)nmol/L,P<0.01或<0.05];甲减组Syt Ⅰ免疫反应产物阳性颗粒较对照组也明显减少,尤以海马CA1、CA3区锥体细胞层、放射层及DG区颗粒细胞层减少明显,Syt Ⅰ免疫反应产物,甲减组海马CA1区多形层(0.048±0.007)、细胞层(0.299±0.035)、放射层(0.042±0.007)、腔隙分子层(0.038±0.006)和CA3区的细胞层(0.085±0.019)、放射层(0.040±0.011)、腔隙分子层(0.038±0.006)及DG区颗粒细胞层(0.076±0.019)均较对照组(0.068±0.014、0.376±0.053、0.053±0.008、0.056±0.009,0.118±0.026、0.052±0.010、0.053±0.009、0.099±0.015)明显减少(P<0.01或<0.05).甲亢组大鼠血清T3、T4水平[(1.43±0.30)、(157.18±19.95)nmol/L]明显高于对照组(P<0.01).CA1区细胞层(0.322±0.050)、放射层(0.039±0.006)、腔隙分子层(0.042±0.006)和CA3区细胞层(0.098±0.034)、放射层(0.046±0.013)、腔隙分子层(0.046±0.010)及DG区颗粒层(0.085±0.024)、分子层(0.042±0.009)Syt Ⅰ免疫反应产物也较对照组减少(P<0.05或<0.01).结论 甲状腺激素水平增高或降低均可导致成年大鼠海马内SytⅠ蛋白表达减少.
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贵州省地方性氟中毒地区人群GSTP1基因Ile105Val位点多态性分析
目的 探讨贵州省毕节市燃煤型氟中毒地区人群谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)活性及GSTP1基因Ile105Val位点多态性.方法 在贵州省毕节市鸭池镇燃煤型氟中毒非改灶村抽取160名村民作为非干预组,在毕节市长春镇燃煤型氟中毒改灶村抽取153名村民作为干预组,在非病区长顺县白云山镇抽取151名村民作对照组,用比色法分别测定各组GSTs活力;PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLR)法检测各组GSTP1基因Ile105Val位点多态性[野生纯合型(AA)、突变杂合型(AG)、突变纯合型(GG)].结果 GSTs活力组间比较差异有统计学习意义(F=51.71,P<0.05).其中对照组[(24.30±6.27)kU/L]高于干预组[(20.78±6.20)kU/L]、非干预组[(12.44±4.97)kU/L],组间两两比较差异有统计学意义(P均<0.05);同组性别间比较差异无统计学意义(P均>0.05).GSTP1基因Ile105Val位点多态性,干预组[AA:67.3%(103/153),AG:29.4%(45/153),GG:3.3%(5/153)]、非干预组[AA:66.9%(107/160),AG:30%(48/160),GG:3.1%(5/160)]与对照组[AA:74.8%(113/151),AG:25.2%(38/151),GG:0(0/151)]比较,差异有统计学意义(χ2=6.04、6.07,P均<0.05);干预组与非干预组比较,差异无统计学意义(χ2=0.02,P>0.05).结论 氟中毒能导致机体GSTP1基因lle105Val基因位点的多态性发生变化,人为干预对氟的摄入可改善氟对机体的影响.
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4种病原菌特异基因片段阳性蜱的16S rRNA基因克隆文库分析
目的 建立16S rRNA基因克隆文库分析蜱媒菌群的方法,观察该方法对蜱寄生病原菌的检测效率以及对细菌群落多样性分析和对病原菌的筛检能力.方法 用伯氏疏螺旋体、汉赛巴通体、嗜吞噬细胞无形体和查菲埃立克体4种病原菌特异基因设计引物,扩增蜱标本提取的核酸,以上述4种病原菌特异基因片段扩增均阳性的蜱核酸提取物做模板,用16S rRNA基因的通用引物进行PCR扩增、纯化、连接、克隆和测序,建立16S rRNA基因克隆文库,将测序结果与数据库进行比对,计算克隆文库Coverage值和Shannon-Wiener多样性指数.结果 测出103个有效序列,检出16种已知种属的细菌,其中8个是优势类型(克隆子数>5个);检测到伯氏疏螺旋体、汉赛巴通体和立克次体3种病原菌,但这3种病原菌均不是优势类型(克隆子数均<5个).Coverage值为96.11%,Shannon-Wiener多样性指数为2.40.克隆序列分析结果表明,蜱寄生细菌主要为α、γ变形菌纲,占56.25%(9/16).结论 16S rRNA基因序列分析可以对蜱标本进行菌群相对定量研究,可以同时检出多种病原菌,是一种较好的细菌菌群多样性分析和病原菌筛检方法.
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多房棘球绦虫混合重组BCG-Em Ⅱ/3和BCG-Em14-3-3疫苗免疫小鼠后IgG及其亚类和IgE的动态观察
目的 动态观察多房棘球绦虫混合重组BCG-Em Ⅱ/3和BCG-Em14-3-3疫苗免疫小鼠后IgG及其业类和IgE的变化.方法 12～14周龄、体质量20～25 g的雌性Balb/c小鼠40只,鼻腔内接种上述疫苗,在0、2、4、6、8、10、12、14、16和18周按体质量随机剖杀4只小鼠,经眼球取血,常规酶联免疫吸附试验法测定血清中IgG及其亚类和IgE水平.结果 Balb/c小鼠的血清IgG、IgG2a和IgG2b水平均在免疫后第2～18周升高,并分别在免疫后第10、4和4周达到高水平,其值分别为0.095±0.033、0.022±0.001和0.023±0.003,与0周(0.030±0.013、0.012±0.004和0.013±0.004)比较,差异有统计学意义(q值分别为2.95、4.87和2.81,P<0.05或<0.01);血清IgG1、IgG3和IgE水平均在免疫后2～18周降低,并分别在免疫后4、2和6周达较低水平,其值分别为0.031±0.004、0.136±0.002和0.114±0.002,与0周(0.192±0.007、0.175±0.013和0.024±0.003)比较,差异有统计学意义(q值分别为5.16、4.93和5.32,P<0.05或<0.01).结论 多房棘球绦虫混合重组BCG-EmⅡ/3和BCG-Em14-3-3疫苗在免疫早期即可诱导小鼠产生辅助性T细胞(TH)Ⅰ型保护性免疫反应.
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碘过量对NOD和Balb/c鼠甲状腺TRAIL和TRAIL-sR1表达的影响
目的 观察碘过量对自身免疫性疾病敏感品系NOD鼠和非敏感品系Balb/c鼠甲状腺细胞凋亡相关基因肿瘤坏死因子的相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)和其受体TRAIL刺激性受体1(TRAIL-sR1)表达的影响,了解碘过量诱导实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发病过程中TRAIL和TRAIL-sR1的作用机制.方法 6～7周龄雌性NOD鼠和Balb/c鼠各16只,按体质量各随机分为对照组和碘过量(HI)组,每组8只.对照组饮高压灭菌水,HI组饮0.05%NaI添加水,饲养8周后处死.测量甲状腺相对质量,进行甲状腺组织形态学观察,测量血清甲状腺素(TT4)和甲状腺刺激激素(TSH),检测甲状腺滤泡上皮细胞凋亡情况,应用实时定量PcR(real time PCR)方法检测TRAIL和TRAIL-sR1 mRNA表达情况.结果 NOD鼠HI组甲状腺相对质量[(104.8±14.5)mg/kg]高于对照组[(71.8±20.4)mg/kg],血清TT4水平[(30.77±3.59)mmol/L]低于对照组[(36.43±2.66)mmol/L],TSH水平[(6.98±0.66)μg/L]高于对照组[(5.55±0.56)μg/L],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为7.773、-9.526、-4.458,P均<0.05).HI组甲状腺出现滤泡扩张、胶质潴留及明显的淋巴细胞浸润伴灶性纤维化.Balb/c鼠川组甲状腺相对质量[(155.8±20.8)mg/kg]高于对照组[(105.1±22.0)mg/kg],血清TT4水平[(19.75±3.32)mmol/L]低于对照组[(23.46±6.21)mmol/L],TSH水平[(4.14±1.71)μg/L]高于对照组[(3.55±1.41)μg/L],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为7.554、-7.239、3.140,P均<0.05);HI组甲状腺仅有甲状腺滤泡扩张,胶质潴留,而未见明显的淋巴细胞浸润.HI组NOD鼠和Balb/c鼠甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡指数(3.97±0.91、1.05±0.45)分别高于对照组(0.21±0.15、0.10±0.03),组间比较差异均有统计学意义(t值分别为-7.167、-17.772,P均<0.05),Balb/c鼠HI组的甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡指数低于NOD鼠HI组,组间比较差异有统计学意义(t=-7.625,P<0.05).NOD鼠HI组TRAIL mRNA表达水平(0.018 88±0.005 77)高于对照组(0.00961±0.005 91),组间比较差异有统计学意义(t=-2.710,P<0.05);Balb/c鼠HI组TRAIL表达水平(0.001 24±0.000 46)与对照组(0.000 59±0.000 39)比较,差异无统计学意义(t=-1.940,P>0.05);NOD鼠和Balb/c鼠HI组的TRAIL-sR1 mRNA表达水平(0.000 53±0.000 15、0.000 42±0.000 09)均高于对照组(0.000 28±0.000 05、0.000 17±0.000 06),组间比较差异有统计学意义(t值分别为3.050,3.990,P均<0.05),Balb/c鼠HI组的TRAIL和TRAIL-sR1的mRNA表达水平均低于NOD鼠HI组,组间比较差异均有统计学意义(t值分别为-3.370、-4.760,P均<0.05).结论 碘过量可使NOD和Balb/c鼠发生胶质潴留性甲状腺肿,并可造成NOD鼠甲状腺发生明显的炎症反应.TRAIL和TRAIL-sR1表达水平升高是碘过量导致甲状腺滤泡上皮凋亡和炎症发生的分子基础之一.遗传在甲状腺炎的发病过程中起到至关重要的作用.
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克山病病区玉米及酱块对大鼠心肌损伤的实验研究
目的 探讨克山病病区玉米及酱块与大鼠心肌损伤的关系.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分为3组,分别饲以病区玉米、病区玉米+酱块、非病区玉米,1、3个月时检测大鼠尾静脉全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,6个月时光镜下观察大鼠心肌病理改变.结果 1、3个月时3组大鼠全血GSH-Px活力比较,差异有统计学意义(F=23.60、72.46,P均<0.01),其中病区玉米组[(181.58±22.15)、(44.76±28.59)U/L]和病区玉米+酱块组[(195.03±17.66)、(30.38±3.35)U/L]明显低于非病区玉米组[(340.90±95.42)、(125.17±13.64)U/L,P均<0.01],而病区玉米组与病区玉米+酱块组比较,未见明显改变(P>0.05).光镜下3组大鼠心肌损伤病理改变发生率分别为3/9、1/9、2/7,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 单纯克山病病区玉米饲养可引起大鼠心肌损伤病理性改变,酱块无加重心肌损伤作用.
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髓过氧化物酶和过氧化氢酶基因多态性及其酶活力与燃煤污染型地方性砷中毒关系的探讨
目的 了解燃煤污染型地方性砷中毒患者体内髓过氧化物酶(MPO)基因和过氧化氢酶(CAT)基因的多态性及其酶活力,分析其与砷中毒发生的关系.方法 以贵州省兴仁县交乐村燃煤污染型地方性砷中毒病区的130例砷中毒患者为病例(砷中毒)组,以居住在距病区约13 km非砷污染大果垛村的140例健康居民为对照组.采集两组人群静脉血,采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MPO基因-463 G/A位点和CAT基因-262C/T位点的多态性;采用紫外分光光度法检测MPO活力;采用比色法检测CAT活力.结果 砷中毒组MPO-463G/A位点GG、GA和AA基因型分布频率为47.24%(60/127)、44.09%(56/127)和8.67%(11/127),对照组为42.34%(58/137)、48.17%(66/137)和9.49%(13/137),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.642,P>0.05).砷中毒组CAT-262C/T位点CC、CT和TT基因型分布频率为65.60%(82/125)、28.80%(36/125)和5.60%(7/125),对照组为76.51%(101/132)、18.94%(25/132)和4.55%(6/132),两组比较差异无统计学意义(χ2=3.845,P>0.05).未发现MPO-463G/A位点和CAT-262C/T位点多态性与砷中毒发病风险(比值比,OR)的关联度有统计学意义(MPO:Oradj=1.36,95%CI:0.74～2.50;CAT:Oradj=1.35,95%CI:0.69～2.63).砷中毒组MPO和CAT活力分别为(25.30±8.70)U/L和(2.80±1.09)×103U/L,对照组分别为(22.76±7.59)U/L和(3.90±1.01)×103U/L,两组比较差异有统计学意义(F值分别为0.760、0.855,P均<0.05).MPO-463G/A和CAT-262C/T不同基因型个体MPO和CAT酶活力比较,差异无统计学意义(F值分别为1.312、2.822,0.151、0.036,P均>0.05).结论 未发现MPO基因-463G/A位点和CAT基因-262C/T位点多态性与燃煤污染型地方性砷中毒的发病风险有关;砷可致MPO和CAT酶活力改变,此改变可能不受MPO-463G/A和CAT-262C/T多态性的影响.
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腹腔镜辅助小切口甲状腺结节手术的临床应用
目的 探讨腹腔镜辅助小切口甲状腺手术的微创性、可操作性、实用价值和经验.方法 2006年1月至2008年8月,在黑龙江省医院普外科选择56例甲状腺结节患者,肿块大5.0 cm×4.2 cm,小3.5cm×2.0 cm,取胸骨切迹上1.0 cm处做小切口,长约1.5～2.0 cm,在腹腔镜辅助下用超声刀进行单侧甲状腺部分切除术20例,次全切除术25例,一侧甲状腺次全切除+对侧部分切除术1例,双侧甲状腺部分切除术10例.结果 56例手术均顺利完成,手术时间50～146 min,无并发症发生.病理结果除1例甲状腺癌外,均为良性病变.结论 对于大多数良性甲状腺疾病,腹腔镜辅助小切口甲状腺手术是一种创伤较小、有一定美容效果、相对容易掌握、易于推广且有效的手术治疗方法.
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重视碘过量的危害及其防治
近年来,我国政府十分重视碘缺乏病防治,形成了"政府领导、部门合作、社会参与"的工作机制,采取了以食盐加碘为主的综合防治措施,基本实现了消除碘缺乏病目标.在碘缺乏病防治工作取得可喜成绩的同时,碘摄入过量造成的危害也受到越来越多的关注.国际组织将尿碘>300μg/L定为碘过量.
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2007年贵州省从江县碘缺乏病健康教育效果评价
目的 评价健康教育干预防治碘缺乏病(IDD)效果,为防治工作提供参考依据.方法 2007年在贵州省从江县选择3个乡,每个乡选择1个村作为试点村,对每所村小学3～6年级全体学生和全体村民进行IDD知识的健康教育,时间为10个月.在健康教育前、后,每个村选择小学3～6年级全体学生和30名家庭主妇,调查IDD防治知识知晓情况和食用食盐情况,同时再调查每村1个食盐零售点的粗盐和精细盐的销售情况.结果 实施健康教育后,学生、家庭主妇的IDD防治知识知晓率分别为91.4%(581/636)和78.3%(282/360),较干预前28.2%(184/652)和11.4%(41/360)显著提高(χ2值分别为532.044,326.117,P均<0.01);精致细盐的食用比例干预后分别为91.8%(146/159)和95.6%(86/90),较干预前6.1%(10/163)和7.8%(7/90)显著提高(χ2分别为236.623,135.350,P均<0.01);试点村零售点销售精细盐比例为60.0%(900/1500),较干预前10.0%(150/1500)明显提高(χ2=824.176,P<0.01).结论 健康教育与健康促进是做好IDD防治上作的基础,通过健康教育,提高了试点村学生、家庭主妇防治IDD的积极性和主动性,形成了良好的生活、卫生习惯,达到了预期效果.
| 年 | 期数 |
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