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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2010年全国饮水型地方性氟中毒监测报告
目的 监测我国饮水型氟中毒病区改水工程的运行情况,了解病情变化趋势,评价防控措施效果,为制订防治措施提供依据.方法 按照《饮水型地方性氟中毒监测方案(试行)的通知》规定的方法和要求,在全国27个省(区、市)和新疆生产建设兵团,抽取136个监测县,每个监测县抽取10个改水工程,调查改水工程运行情况,监测改水工程水含氟量；每个监测县抽取3个病区村作为固定监测村,检测饮水含氟量,水氟检测采用《生活饮用水标准检验方法》.采用Dean法检查监测村所有8～12岁学生氟斑牙患病情况；每个监测村按照年龄分层随机抽样,采用《地方性氟骨症诊断标准》,对50名25岁以上成人进行X线检查.结果 ①共监测改水工程1398个,正常运转、间歇运转和报废工程分别占93.35％( 1305/1398)、5.29％( 74/1398)和1.36％(19/1398),水含氟量合格率为69.96％(978/1398).②在开展监测的327个已改水村中,改水工程水氟合格率为76.15％( 249/327)；在开展病情监测的84个未改水村中,水氟＞1.2 mg/L且≤2.0 mg/L、＞2.0 mg/L且≤4.0 mg/L、＞ 4.0 mg/L的村分别占未改水监测村的57.14％(48/84)、32.14％(27/84)和10.71％(9/84).③在监测的195个改水工程水质合格且能够正常运行的改水村中,儿童氟斑牙检出率为25.03％(3851/15387),缺损型氟斑牙检出率为1.88％(289/15 387);监测的82个水含氟量超标自然村的儿童氟斑牙检出率为56.27％(3384/6014),缺损型氟斑牙检出率为10.92％(657/6014).④在监测的195个改水工程水质合格且能够正常运行的改水村中,X线氟骨症检出率为19.11％(1465/7667);监测的79个水氟含量超标的自然村,X线氟骨症检出率为17.47％(634/3630).结论 我国饮水型地方性氟中毒病区改水工程运行情况以及水质质量还需改善;改水对控制饮水型氟中毒病情起到了一定的作用,但还需要长期巩固.
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2010年青海省人间布鲁杆菌病监测结果分析
目的 分析青海省人间布鲁杆菌病(简称布病)疫情态势,为布病防治提供理论依据.方法 2010年,选择青海省平安县、海晏县、天峻县、达日县、河南县5个县作为监测县,每个县选择3～4个乡作为监测点,监测7～60岁与牲畜接触密切的人群,采用虎红平板凝集试验(RBPT)和试管凝集试验(SAT)进行血清学检测.布病诊断依据《布鲁氏菌病诊断标准》(WS 269-2007).结果 5个县共监测2021人,检出RBPT阳性76人,平均阳性率为3.76％(76/2021)；检出SAT阳性15人,平均阳性率为0.74％(15/2021)；确定感染人数15人,平均感染率为0.74％(15/2021)；发现新发病例3人.布病发病有明显的季节性,发病高峰为2-6月,与牲畜屠宰和皮毛加工有关.结论 传染源没有彻底清除,从业人员自我防护意识淡薄等是疫情上升的主要原因.应加强检疫,做好职业人群的监测和疫情通报工作,开展职业培训,加强宣传教育、提高防护意识,切实控制布病疫情.
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2006-2010年国家级布鲁杆菌病监测点监测结果分析
目的 分析2006- 2010年国家级布鲁杆菌病监测点监测结果,掌握全国布鲁杆菌病流行现状,为评价监测工作质量、制订全国布鲁杆菌病防治策略和措施提供科学依据.方法 对2006- 2010年《中国重点传染病和病媒生物监测报告》和《中国疾病监测信息报告管理系统》中布鲁杆菌病监测数据按常规监测和监测点监测进行分类汇总、描述分析,采用二阶段聚类统计分析进行监测点分类.结果 2006 - 2010年全国常规疫情监测报告发病率从2006年的1.55/10万逐年上升至2010年的Z62/10万,报告病例主要集中在内蒙古、山西省、黑龙江省等地区,时间集中在3-8月,占79.87％(114265/143 064),以青壮年、男性、农牧民为主.2006 - 2010年国家级布鲁杆菌病监测点监测,共流行病学调查217 648人,血清学检查61 905人,阳性率为19.66％( 12 169/61 905),其中新发病例10 318例；各监测点血检阳性率以内蒙古扎兰屯高,为41.19％(2757/6694);病原学培养总出菌率为2.49％(29/1165);牛、羊血清学检查阳性率分别为1.07％(2355/219 352)、0.93％(2766/296 176);聚类分析将国家级布鲁杆菌病监测点分为4类.结论 我国布鲁杆菌病人间疫情持续上升,国家级监测点监测工作贡献突出,但血清学与病原学监测数量和质量有待提高,可据此分类结果对不同类别的监测点进行分类管理,为提高卫生资源的利用率和布鲁杆菌病防控工作水平提供一定依据.
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基于地理信息系统的克山病病情综合评估
目的 对2007年克山病15个监测省(直辖市、自治区)进行病情空间区划,为制订防控策略提供依据.方法 从2007年全国克山病监测数据中选择5个指标对15个监测省(市、自治区)进行病情评估,再用主成分分析法计算反映克山病病情的综合指标得分,采用标准差分段法,将综合指标得分分成轻、中、重病区,并在地理信息系统(GIS)中进行克山病空间区划显示.结果 提取的3个主成分从不同维度反映克山病病情,包含全体指标信息的88.128％.第一主成分与总检出率、慢型克山病检出率、潜在型克山病检出率之间的关系较密切,第二主成分与各省受威胁人数的关系较密切,第三主成分与新发病例检出率之间的关系较为密切.从综合指标得分看,克山病重病区分布在甘肃、吉林、黑龙江、河北、辽宁5省,中病区分布在内蒙古、山东、湖北、四川4省(自治区),轻病区分布在陕西、山西、云南、河南、贵州、重庆6省(市).结论 将GIS引入到克山病监测,为观察克山病病情空间分布提供了一种简便而直接的方法,为因地制宜地监控克山病流行的重点地区提供了依据.
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重庆市巫山和奉节县8～12岁儿童氟斑牙调查
目的 了解重庆市巫山和奉节2个县8～12岁儿童氟斑牙流行现状及分布特征,为氟斑牙防治工作提供科学依据.方法 2010年,采取整群随机抽样的方法,在巫山、奉节2个县各抽取20、18个乡(镇)作为调查点,用Dean法对抽中乡(镇)的所有8～ 12岁儿童进行氟斑牙检查,计算并比较2个县的儿童氟斑牙检出率、缺损率及氟斑牙指数.结果 2个县共调查8～12岁儿童38 209人,氟斑牙总检出率为43.09％( 16 466/38 209),巫山、奉节2个县氟斑牙检出率分别为48.98％(9397/19 186)、37.16％(7069/19 023),二者比较差异有统计学意义(x2=544.03,P＜0.01);8、9、10、11、12岁年龄组儿童氟斑牙总检出率依次为32.52％(2157/6632)、40.07％(2672/6668)、43.67％(3420/7831)、46.01％(3861/8391)、50.14％(4356/8687),各年龄组间比较差异有统计学意义(x2=510.50,P＜0.01)；巫山、奉节2个县8～ 12岁儿童氟斑牙指数分别为0.713、0.485,氟斑牙缺损率分别为4.05％(777/19 186)、1.57％(298/19 023).结论 巫山和奉节2个县8～12岁儿童氟斑牙总检出率仍较高;随着年龄增长,儿童氟斑牙检出率逐渐升高；巫山县仍是氟斑牙流行区,奉节县则处于边缘区.
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蜱叮咬后寄生人外耳3例报告
2009- 2011年,东北林业大学五官科收治3例外耳被蜱叮咬患者,男性2名,女性1名,年龄18～22岁,均为在校大学生.3名患者均为去林区野外实习时被蜱叮咬,去林区前均已注射森林脑炎疫苗.在收治的3名患者中,蜱寄生耳郭耳甲腔1例,寄生耳郭三角窝1例,寄生外耳道1例,现将诊治效果报道如下.
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2011年青海省1例人间鼠疫病例死亡报告
2011年青海省湟源县发生一起人间鼠疫,1例患者发病并死亡.根据流行病学调查,患者被确诊为腺鼠疫继发败血性鼠疫.现将结果报道如下.1 一般情况1.1病情经过:患者,男,33岁,青海省湟源县申中乡俊家庄村农民.2011年9月5 - 10日,患者到海北州祁连县央隆乡西北约20 km处(甘肃省肃南县祁青乡陶丰村二指哈拉沟地区)猎捕旱獭17只,其中大部分旱獭皮出售给甘肃收购旱獭皮商贩.
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糖皮质激素不同方案治疗甲状腺相关眼病的临床观察
甲状腺相关眼病(TAO)是临床常见且治疗棘手的眼病,是一种累及几乎所有眼眶组织的、与甲状腺疾病密切相关的慢性自身免疫性眼眶病.近年来,有关TAO病因和发病机制的研究取得了显著进展,但在治疗方面仍然存在许多困难.糖皮质激素用于TAO的治疗已有近50年的历史,是目前公认的疗效为确切的治疗方法[1].作者采用糖皮质激素,通过不同治疗方案治疗TAO,观察临床治疗效果,结果报道如下.
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微量加样器连续进样在水氟检测中的应用
水氟的检测常用氟离子(F-)选择电极法(GB/T 5750.5-2006),该方法的操作较繁琐,把微量加样器引入水氟标准曲线及样品测定的测定中,以微量加样器代替刻度吸管,对等量纯水与缓冲液Ⅱ混合样连续加标液,求出标准曲线及样品含量.该方法操作简单、精密度好、准确度高,现将结果报道如下.
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2007-2010年西宁市城东区居民户碘盐监测结果分析
西宁市城东区是一个以回族为主的少数民族聚居区,辖区总面积114 km2,少数民族占全区总人口的35.34％.居民饮食习惯和膳食结构复杂多样,个别民族食用加碘盐意识不强.为了解城东区碘盐食用情况,及时发现碘盐管理中出现的问题,为消除碘缺乏病提供科学依据[1],现将2007 - 2010年城东区居民户食用碘盐监测结果分析如下.
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氟斑牙在脱矿和再矿化过程中晶体结构的变化
氟斑牙是地方性氟中毒常见的症状.对于较轻微的氟斑牙,釉质失去光泽,不透明,呈现白垩样的颜色改变.对于较严重的氟斑牙,牙齿可表现为釉质发育不全,牙齿的正常形态破坏,出现明显的磨损、剥脱,甚至微小的窝状缺损.关于氟斑牙的临床治疗有很多报道,但对于氟斑牙牙齿发生改变的病理机制尚不完全清楚,为此,作者通过观察氟斑牙在脱矿和再矿化过程中晶体结构变化,为氟斑牙的临床治疗提供依据.
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高氟地区男性不育患者1例报道
不孕不育发病率逐年上升,已引起全社会的普遍关注.世界卫生组织(WHO)预测,到21世纪中晚期,不孕不育将成为仅次于肿瘤和心脑血管病的第三大疾病[1].既往的动物实验发现,长时间的氟暴露具有生殖毒性作用[2],但氟暴露致不育的人群证据相对缺乏.2011年,遵义生殖研究所附属医院收治了一名男性不育患者,经调查发现该患者有非常典型的氟暴露病史,这为氟暴露与男性不育的关系提供了病因线索,现报道如下.
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SCN5A基因单核苷酸多态性位点H558R 与慢型克山病合并高血压及其心电图特征的相关性研究
目的 研究克山病地区人群SCN5A基因单核苷酸多态性(SNP)位点H558R与慢型克山病合并高血压以及慢型克山病合并高血压患者心律失常发生之间的关系.方法 2006 - 2010年,在黑龙江省齐齐哈尔市富裕县,选取39例慢型克山病合并高血压患者作为病例组,63例高血压患者作为对照组,应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析以及PCR直接测序技术,检测病例组与对照组人群SCN5A基因的Exon12 SNP位点H558R,并检查病例组与对照组的心电图特征,采用病例对照研究分析方法分析H558R与慢型克山病合并高血压以及慢型克山病合并高血压患者心电图特征之间的相关性.结果 H558RTC基因型可能会降低慢型克山病合并高血压的发病风险[比值比(OR)=0.288,95％可信区间(CI):0.104～0.794,P=0.016]以及降低慢型克山病合并高血压患者发生QRS间期延长的风险(OR=0.061,95％CI:0.006～0.612,P=0.017).结论 SCN5A基因SNP位点H558R可能是慢型克山病合并高血压以及慢型克山病合并高血压患者发生QRS间期延长的易感因子.
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黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的生化检测
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌损伤在生化水平上的特点.方法 48只4周龄Wistar雄性大鼠,2×2析因设计,按体质量随机分为4组:低硒低蛋白加CIT组、低硒低蛋白组、常硒常蛋白加CIT组、常硒常蛋白组,每组12只.分别采用低硒低蛋白和常硒常蛋白饲料喂养大鼠至第12周后,加毒素组大鼠饲料中加入8mg·kg-1·d-1 CIT喂养至第20周,再加量至10 mg·kg-1·d-1 CIT继续喂养至22周,股动脉采血及取心脏,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)、白蛋白水平,肌酸激酶(CK)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC).结果 “硒+蛋白”与CIT对大鼠终来体质量、白蛋白和Tn-Ⅰ存在交互作用(F值分别为8.186、6.160、19.183,P均＜0.05),对12周大鼠体质量,22周血清GSH-Px、CK水平以及心肌SOD、T-AOC活性的影响不存在交互作用(F值分别为1.633、1.987、0.075、0.474、1.145,P均＞ 0.05).在低硒低蛋白背景下,加CIT组血清白蛋白和Tn-Ⅰ水平[(42.88±1.19)g/L,(668.6±55.8) ng/L]均低于无CIT组[(47.59±1.05)g/L,(989.3±49.2)ng/L,P均＜0.05].“硒+蛋白”对12周大鼠体质量、22周血清GSH-Px活性以及心肌SOD、T-AOC有影响(F值分别为96.860、58.086、4.475、25.485,P均＜0.05).低硒低蛋白两组12周大鼠体质量[(186.33±7.89)、(197.83±7.89)g]均低于常硒常蛋白两组[(274.08±7.89)、(265.42±7.89)g,P均＜0.05]；低硒低蛋白两组[(317.5±102.6)、(296.9±90.5)U/L]血清GSH-Px活性均低于常硒常蛋白两组[(926.1±110.9)、(1181.7±85.9) U/L,P均＜0.05]；低硒低蛋白两组心肌SOD活性[ (65.22±5.91)×106、(62.68±5.61)× 106 U/kg]均低于常硒常蛋白两组[(74.07±7.24)×106、(80.07±5.91)×106 U/kg,P均＜0.05]；低硒低蛋白两组心肌T-AOC活性[(1.138±0.086)×106、(0.806±0.081)× 106U/kg]均低于常硒常蛋白两组[(1.688±0.105)×106、(1.163±0.086)×106 U/kg,P均＜0.05].结论 低硒低蛋白模型复制成功,CIT对低硒低蛋白大鼠心肌损伤在生化水平未发现有规律性效应,有待进一步研究确定.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因1525位点的多态性与结节性甲状腺疾病的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因(TRAIL)1525位点多态性与结节性甲状腺疾病的关系.方法 125例甲状腺疾病患者来自于内蒙古包头医学院第一附属医院内分泌科,其中结节性甲状腺肿(结甲)患者67例,甲状腺腺瘤患者58例.患者中男54例、女71例,平均年龄为(41.05±14.42)岁.结甲患者接毒性或非毒性进行分组,甲状腺腺瘤患者按高功能或非高功能分组.正常对照人群100例,来自本院同期体检者,其中男47例,女53例,平均年龄为(42.35±16.52)岁.根据知情同意的原则,采集两组人群的静脉血,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RLFP)方法进行TRAIL基因多态性测定,计算TRAIL基因的基因型(纯合子GG、杂合子GA、突变纯合子AA)和等位基因频率(G、A),比较相对风险度(比值比,OR).结果 结甲组TRAIL基因1525位点基因型(GG:40.3％,AG:44.8％,AA:14.9％)、等位基因频率(G:62.7％,A:37.3％)与对照组(GG:17.0％,AG:65.0％,AA:18.0％;G:49.5％,A:50.5％)比较,差异有统计学意义(x2值分别为11.376、5.633,P＜0.01或＜0.05)；腺瘤组1525位点基因型(GG:44.8％,AG:38.0％,AA:17.2％)、等位基因频率(G:63.8％,A:36.2％)与对照组比较,差异有统计学意义(x2值分别为15.342、6.054,P＜0.01或＜ 0.05).结甲组TRAIL基因1525位点等位基因频率风险度与对照组的比较,OR=1.714(P＜ 0.05),95％可信区间(CI):1.097 - 2.679;腺瘤组TRAIL基因1525位点等位基因频率风险度与对照组的比较,OR=1.797(P＜0.05),95％CI:1.124～2.874.毒性与非毒性结节组、高功能与非高功能腺瘤组TRAIL基因1525位点基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(x2值分别为3.714,2.792;1.103,2.020；P均＞0.05).结论 TRAIL 基因1525位点多态性与结节性甲状腺疾病发生关系密切.
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亚砷酸钠对人皮肤永生化角质形成细胞角化相关基因和核转录因子红系相关因子2mRNA表达的影响
目的 观察不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤永生化角质形成细胞(HaCaT)角化相关基因和核转录因子红系相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达的影响.方法 用0.00(对照)、3.13、6.25、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00 μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞48h,采用2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐(CCK-8)法检测细胞增殖率.根据细胞增殖率检测结果,选择0.00(对照)、6.25、12.50、25.00μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞48 h,采用实时荧光定量PCR法检测HaCaT细胞角蛋白1(Keratin1,K-1)、角蛋白10(Keratin10,K-10)、总苞蛋白(Involurin,Inv)、兜甲蛋白(Loricrin,Lor)和Nr2的mRNA表达.结果 与对照组(100.05％)比较,6.25、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00 μmol/L NaAsO2组HaCaT细胞增殖率(83.06％、51.04％、39.52％、24.51％、16.99％、9.04％)明显降低,半数致死量为12.38 μmoL/L.与对照组(1.06±0.28、1.00±0.12、1.00±0.08)比较,6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2组HaCaT细胞K-1、Inv、Lor mRNA表达(0.08±0.04、0.13±0.12、0.05±0.03,0.47±0.11、0.21±0.09、0.10±0.15,0.50±0.27、0.31±0.10、0.57±0.23)明显降低(P均＜0.05),但K-10 mRNA表达呈现升高趋势,其中6.25μmol/L NaAsO2组(1.83±0.45)明显高于对照组(1.07±0.14,P＜ 0.05);而12.50、25.00 μmol/L NaAsO2组Nrf2 mRNA表达(0.13±0.07、0.69±0.33)明显低于对照组(1.00±0.09,P均＜0.05).结论 NaAsO2 可通过影响细胞角化相关基因和Nrf-2 mRNA表达,抑制HaCaT细胞增殖与角化.
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布鲁杆菌BP26重组卡介苗的构建及对小鼠CD4+和CD8+T细胞的影响
目的 构建预防布鲁杆菌病的新型疫苗——布鲁杆菌BP26重组卡介苗(rBCG-BP26),观察rBCG-BP26对免疫小鼠CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 利用常规分子生物学技术构建重组穿梭分泌载体pMV261-Ag85B-BP26,电转入卡介苗(BCG)后经过卡那霉素抗性筛选,对获得的基因重组株进行PCR鉴定.采用Western免疫印迹法检测菌体和液体培养基中BP26蛋白表达情况.选用45只BALB/c小鼠进行安全性实验分析,将其分成3组:目标实验(rBCG-BP26)组、阳性对照(BCG)组、阴性对照(PBS)组,每组15只.分别在小鼠皮内接种100μl rBCG-BP26[含106克隆形成单位(CFU)]、BCG、PBS.观察各组小鼠体征,在小鼠免疫后的第10、20、30、40天称量体质量,并于尾部采血,用流式细胞仪分析CD4+、CD8+T细胞含量.结果 成功构建rBCG-BP26重组疫苗株.在菌体和液体培养基中均能检测到BP26蛋白的表达.安全性实验分析表明,3组小鼠在免疫后第10、20、30、40天体质量比较,差异无统计学意义[rBCG-BP26组分别为(19.16±0.55)、(20.89±0.20)、(22.15±0.76)、(24.60±0.64)g; BCG组分别为(19.90±0.02)、(21.53±1.57)、(21.95±0.55)、(24.70±0.39)g；PBS组分别为(19.24±0.54)、(21.37±0.66)、(22.83±0.62)、(25.06±0.37)g；F值分别为2.468、0.331、1.520、0.739,P均＞0.05].在免疫后第10、20天时,rBCG-BP26组小鼠全血CD4+T细胞含量(13.40％、26.70％)低于BCG组(26.70％、33.07％)和PBS组(33.85％、29.33％),rBCG-BP26组CD4+/CD8+T细胞含量比值随时间延长而逐渐增长(0.69％、1.27％、1.57％、1.70％).结论 rBCG-BP26能高效表达布鲁杆菌BP26蛋白,并具有毒力弱、能激活机体CD4+、CD8+T细胞的特点,可作为预防布鲁杆菌病的疫苗候选株之一.
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黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌组织形态结构的影响
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌组织形态结构的影响.方法 将48只Wistar 雄性大鼠按2×2析因设计分为4组:低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒素组,每组12只.首先用常硒常蛋白或低硒低蛋白饲料喂养大鼠2个月,然后加毒素各组饲料中另加入8 mg·kg-1·d-1 CIT喂养2个月,再以加入10 mg·kg-1·d-1 CIT的饲料喂养2周,而无毒素各组继续喂饲原饲料.在实验终期将大鼠麻醉后进行股动脉放血处死,称量心脏质量,计算心脏质量指数,光镜下观察心肌组织病理学变化.结果 低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒素组心脏质量指数分别为( 3.65±0.45)×10-3、(3.05±0.19)×10-3、(3.83±1.06)×10-3、(3.31±0.52)× 10-3.析因分析结果显示,CIT因素对大鼠心脏质量指数有明显影响作用(F=8.524,P＜0.05),而“硒+蛋白”因素未见明显影响作用(F=1.347,P＞0.05),且二者间不存在交互作用(F=0.048,P＞0.05).光镜下低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞血管周围出现纤维组织增生,细胞中出现明显的收缩带；低硒低蛋白无毒素组大鼠出现少量心肌细胞固缩；常硒常蛋白加毒素组大鼠心肌细胞出现坏死灶,并伴有炎性细胞浸润,出现较多固缩细胞；常硒常蛋白无毒素组大鼠心肌细胞群排列整齐,层次清晰,结构完好.结论 CIT可引起大鼠心肌组织变性坏死,低硒低蛋白也可造成大鼠心肌组织轻微损伤,而两因素叠加在一起时心肌损伤较严重.
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硒和维生素E对大鼠心肌氧化损伤的保护作用
目的 观察硒和维生素E(Vit E)对大鼠血清心肌酶和抗氧化能力的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠80只,体质量70～90g.按体质量和2×2析因设计将大鼠分为4组:低硒低Vit E组(饲料中含低硒酵母23.42％,不含Vit E)；低硒常Vit E组(饲料中含低硒酵母23.42％、Vit E 160 mg/kg)；常硒低Vit E组(饲料中含低硒酵母46.84％,水中含亚硒酸钠0.25 mg/L,不含Vit E);常硒常Vit E组(饲料中含低硒酵母46.84％、Vit E 160 mg/kg,水中含亚硒酸钠0.25 mg/L),每组20只.大鼠饲用合成饲料,在喂养26周后腹腔麻醉,采集大鼠静脉血,制备血清,观察硒和Vit E对大鼠心肌酶和心肌抗氧化能力的影响及二者的交互作用.血清肌酸激酶(CK)测定采用连续监测法,肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)测定采用免疫抑制法,全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)测定采用二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法,血清超氧化物歧化酶(SOD)测定采用黄嘌呤氧化酶法,总抗氧化能力(T-AOC)测定采用络合物比色法,丙二醛(MDA)测定采用硫代巴比妥酸比色法,活性氧(ROS)测定采用比色法.结果 大鼠血清CK、CK-MB、LDH和全血GSH-Px活力,血清T-AOC活力及MDA、ROS含量组间比较差异有统计学意义(F值分别为9.797、17.041、48.399,3.744、224.900、49.384、5.045,P均＜0.05).CK、CK-MB、LDH活力与常硒常Vit E组[(1056.80±250.98)、(721.70±129.98)、(404.65±72.49)U/L)]比较,2个低硒组[(1577.75±451.87)、(1239.15±344.99)、(884.25±133.84)U/L,(1474.21±398.38)、(1014.84±215.40)、(523.00±98.05)U/L]和常硒低Vit E组[(1180.10±245.51)、(948.75±173.68)、(676.70±193.63)U/L]明显升高(P均＜0.05)；MDA含量,与常硒常Vit E组[(3.010±1.270)× 103 nmol/L]比较,2个低硒组[(5.688±1.169)×103、(4.035±0.487)×103 nmol/L]明显升高(P均＜ 0.05)；GSH-Px活力,与2个常硒组[(96.611±8.238)×103、( 103.024±8.217)×103 U/L]比较,2个低硒组[(60.356±8.179)×103,(63.117±8.281)×103 U/L]明显降低(P均＜0.05).硒因素对CK、CK-MB和LDH活力有影响作用(F值分别为27.09、31.58、29.66,P均＜0.01),Vit E因素对CK-MB和LDH活力有影响作用(F值分别为18.9、11.2,P均＜0.0l),但二者对CK、CK-MB和LDH无交互作用(F值分别为0.02、0.00、2.22,P均＞0.05).硒因素对GSH-Px活力和MDA含量有影响作用(F值分别为6.74、95.68,P均＜0.05),Vit E因素对T-AOC活力,MDA和ROS含量有影响作用(F值分别为6.42、36.73、8.43,P均＜ 0.05),但二者仅对MDA有交互作用(F值为13.82,P ＜0.05).结论 长期硒或VitE缺乏,可以使机体的抗氧化能力降低,导致心肌损伤的发生,硒和Vit E可提高机体的抗氧化能力,起到保护心肌的作用.
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铝对氟中毒大鼠血清、骨、尿中氟含量的影响
目的 观察经氟铝单独、联合染毒的大鼠血清、骨、尿中的氟含量变化,分析不同剂量的铝对大鼠的氟蓄积量和氟排泄量的影响及其机制.方法 采用3×3析因设计方法,氟和铝各分3个水平,其中氟离子(F-)水平分别为0、50、200 mg/L,铝离子(Al3+)水平分别为0、100、200 mg/L.将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成9组,饮水中添加氟和铝,实验期内动物自由进食,饲养18周后以出现明显氟斑牙为模型复制成功的判定指标.采集大鼠的血清、骨样、尿样,测定其中的氟含量.结果 氟对大鼠血清、骨、尿中的氟含量有影响(F值分别为166.74、577.81、160.96,P均＜0.01).氟和铝对血氟、骨氟、尿氟的影响具有交互作用(F值分别为7.95、5.13、6.94,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的血清氟含量[(0.08±0.03)、(0.08±0.02)mg/L]高于200 mg/L组[(0.04±0.01)mg/L,F值分别为7.14、5.78,P均＜0.05].水氟水平为50mg/L时,铝水平为0 mg/L组时骨氟含量[(1996.53±383.73 )mg/kg]高于100、200 mg/L组[(1252.51±189.08)、(1160.63±129.63)mg/kg,F值分别为20.54、24.56,P均＜0.01]；当氟水平为200 mg/L时,随着给铝剂量的增加,骨氟含量依次降低,分别为(4668.70±887.67)、(3920.30±528.31)、(3297.64±396.04)mg/kg,任意两组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为15.59、52.31、14.38,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0 mg/L组的尿氟含量[(34.054±9.30)mg/L]高于100、200 mg/L组[(14.81±6.32)、(14.67±3.42)mg/L,F值分别为25.30、24.32,P均＜0.01];当氟水平为200 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的尿氟含量[(57.14±21.38)、(51.75±8.39)mg/L]高于200 mg/L组[(34.84±9.30)mg/L,F值分别为30.04、20.31,P均＜0.01].结论 铝对氟有拮抗作用,且随着铝剂量的升高,拮抗作用加强.氟铝比例为1∶2时,铝即能较有效的拮抗氟地吸收.
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我国6个省份食品含碘量调查
目的 调查我国6个省份食品中含碘量,补充食品含碘量数据库,为我国不同地区科学补碘提供依据.方法 采集福建、重庆、山东、安徽、甘肃、吉林6个省份的地产常用食品,共8类39种.将谷物、豆类及干燥样品粉碎成粉末；新鲜果蔬类样品洗净,烘干至恒重,粉碎成粉末；禽、畜肉及水产类样品洗净,取其可食用部分制成肉糜,烘干至恒重,粉碎成粉末.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法,波长为405 nm,测定上述食品中含碘量.使用SPSS 13.0统计软件进行数据处理及分析,各类食品的总含碘量测定结果以中位数(P50)和四分位数间距(P25和P25)表示.结果 福建、重庆、山东、安徽、甘肃、吉林6个省份,谷物豆类含碘量分别为11.9、12.0、48.0、95.1、13.0、3.1 μg/kg;薯类含碘量分别53.9、26.3、74.9、43.7、76.8、38 μg/kg;肉蛋类含碘量分别为56.0、30.4、78.6、124.6、47.7、34.8 μg/kg；水产类含碘量分别为319.3、144.7、186.6、241.3、155.4、213.3 μg/kg;蔬菜类含碘量分别为166.6、145.1、131.7、218.0、205.4、98.1 μg/kg;水果类含碘量分别为105.5、17.8、80.9、1.7、76.7、10.3 μg/kg;海带紫菜类含碘量分别为36.0×103、1292.0×103、2810.0 × 103、48.0×103、75.0×103、120.0×103 μg/kg;咸菜酱类含碘量分别为640.4、4163.5、3073.7、2635.3、1540.9、492.0μg/kg.结论 不同种类食品的含碘量不同,不同省份相同种类的食品含碘量也不同,本研究结果是对2004中国食品成分表数据库的补充.
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Ⅰ型人类免疫缺陷病毒包膜糖蛋白120V4区氨基酸位点突变对感染细胞能力的影响
目的 探讨Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)包膜糖蛋白120 V4区氨基酸位点发生突变对CCR5及CXCR4嗜性毒株感染靶细胞能力的影响.方法 根据ADA株为CCR5嗜性毒株,只具有感染CCR5细胞的能力;HXB2株为CXCR4嗜性毒株,只具有感染CXCR4细胞的能力,通过重叠延伸剪接的方法,构建CCR5嗜性及CXCR4嗜性毒株V4区丙氨酸替换突变体.将突变体表达载体与带有荧光报告基因的HIV骨架基因表达载体共同转染真核细胞,制备假病毒颗粒.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测假病毒中HIV-1 P24抗原,对假病毒进行定量.将假病毒接20、40 ng感染U87.CD4.CCR5和U87.CD4.CXCR4细胞,以野生株ADA和HXB2毒株为对照,通过荧光素酶(RLU)测定,检测HIV-1 V4区氨基酸386-417位点各突变体假病毒对细胞的感染能力.结果 成功构建HIV-1 ADA和HXB2株V4区丙氨酸替换突变体,各获得10株突变体.在ADA株和HXB2株,389-391及414-417位点均发生丙氨酸替换突变体,无论是用20ng,还是40 ng假病毒感染,对CCR5及CXCR4细胞的感染能力均完全丧失[(0±0)％]；在ADA株,400-403和408-410位点发生丙氨酸替换突变体,当假病毒在20 ng时,感染细胞的能力达到了(124±35)％和(182±29)％；在40ng时,感染能力达到了(127±8)％和(134±16)％；在HXB2株,395-397位点发生丙氨酸替换突变体,当假病毒在20 ng时,感染能力达到了(144±42)％；在40 ng时,感染能力达到了(121±18)％；两株在其他位点发生丙氨酸替换突变体,但仅保留部分感染细胞能力( 15％ ～ 84％).结论 HIV-1包膜糖蛋白V4区389-391及414-417位点氯基酸发生丙氨酸突变,使病毒完全丧失感染靶细胞能力.
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氟中毒患者COLIXA3基因多态性观察
目的 观察氟中毒患者COLIXA3基因多态性,探讨COLIXA3基因在地方性氟中毒发病机制中的作用.方法 在山西省忻州市,选取51例饮水型氟中毒患者作为病例组,28例健康居民作为对照组,用Dean法检测氟斑牙,X线拍片检测氟骨症,PCR法扩增血清COLIXA3第5外显子103位点基因产物,测序后分析该基因位点的基因型.结果 病例组51例患者中检出轻度氟斑牙10例,中度氟斑牙14例,重度氟斑牙15例,对照组无氟斑牙检出.病例组51例患者均有不同程度氟骨症表现,以骨质硬化型损害为主,占86.27％(44/51),且轻度氟骨症患者均为骨质硬化型损害,而中度和重度氟骨症患者表现为骨质硬化型和混合型损害；对照组未见氟骨症发生.病例组COLIXA3基因第5外显子103位点AA、Aa、aa 基因型分布频率[96.08％( 49/51)、3.92％(2/51)、0.00％(0/51)]与对照组[96.43％(27/28)、3.57％(1/28)、0.00％(0/28)]比较,差异无统计学意义(x2=0.94,P＞ 0.05).结论 COLIXA3基因第5外显子基因多态性与氟中毒的发生未见明显关联.
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人群慢性砷暴露与蛋白表达的改变
人类通过环境长期暴露于砷是一个世界范围内的公共卫生问题,一直以来受到专业学者以及政府部门的广泛关注.大量流行病学研究和体内外实验证实,无机砷对机体的损害效应是复杂的、多系统的.目前,已经从高砷暴露人群的皮肤、血液、尿液、痰液等生物样本中发现了一些与砷暴露有关的蛋白表达的改变,这为证明砷的毒性提供了直接的证据,也为筛选慢性砷暴露早期健康损伤效应标志物提供了候选蛋白.为此,作者根据人群研究资料,对慢性砷暴露与人类蛋白表达改变的关系进行了综述.
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我国改水降氟工程水氟超标原因分析
地方性氟中毒广泛分布于世界上多个地区,如中国、印度、墨西哥和非洲[1].据2004年统计,全球共有2亿人口正在饮用氟含量超过世界卫生组织(WHO)规定限值(1.5 mg/L)的饮用水.在我国,地方性氟中毒分为饮水型、燃煤污染型和饮茶型三种,其中以饮水型氟中毒为主[2].新数据表明,饮水型地方性氟中毒病区分布于我国28个省的1137个县,受威胁人口约8728万.目前,在饮水型氟中毒病区实行改水降氟[3]等防治措施来降低水氟,取得显著成效.
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计算机辅助电话调查在克山病随访中的应用
目的 探讨计算机辅助电话调查在地方病随访中的应用,为计算机辅助电话调查应用范围的扩展与大范围施行提供借鉴与依据.方法 选择两个克山病病区省的146名克山病患者进行调查.调查内容主要包括病情随访问卷和心功能不全生命质量量表问卷.调查采用计算机辅助电话调查和面对面问卷调查两种方式进行.在为期18个月的随访调查中,在第3、6、12、15个月分别进行1次计算机辅助电话调查,在第9、18个月分别进行1次面对面问卷调查.对两种调查方法的耗时和质量状况进行比较.计算机辅助电话凋查结果的数据库使用Epi Info 3.32软件进行设计.结果 计算机辅助电话调查平均耗时(13.10±1.80)min,面对面问卷调查平均耗时(22.04±2.28)min,两种调查方法耗时比较,差异有统计学意义(t=- 36.214,P＜ 0.05)；计算机辅助电话调查出错率为6.80％(37/544),面对面问卷调查出错率为11.07％(28/253),两种方法出错率比较,差异有统计学意义(x2=4.195,P＜0.05).计算机辅助电话调查质量优于面对面问卷调查.讨论 通过计算机辅助电话调查提高了调查人员与分析人员在克山病随访过程中的工作效率,数据库的校验功能提高了问卷录入的正确率,同时可以节省大量的科研经费.
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关注中国布鲁杆菌病疫情发展和疫苗研究
布鲁杆菌病(布病)是《中华人民共和国传染病防治法》中规定管理的乙类人畜共患传染病.近年来我国布病疫情形势严峻,尤其是2000年以后,人间布病成为报告发病数上升速度快的传染病.为此,全面、深入地开展人畜间布病疫情的防控工作,研究出高质量的布病疫苗对易感人群和家畜开展预防性接种,是当前我国布病防治的主要任务.
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地理信息系统在青海省地方性氟中毒防治中的应用
青海省于1973年被判定为饮水型地方性氟中毒病区,在长期的地方性氟中毒预防控制工作中,收集和积累了大量的调查资料.随着计算机的普及,大部分资料已采用微机化管理,通过对各种不同属性数据进行统计分析,在一定程度上反映了氟中毒的发展和流行趋势,为氟中毒防治工作起到了不可估量的积极作用.
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2011年江苏省地方性氟中毒健康教育效果评价
目的 评价江苏省地方性氟中毒健康教育效果,为制订防治策略提供依据.方法 2011年,根据江苏省的地方性氟中毒的历史病情,选择10个县(区),在每个县(区)选择3个乡,每个乡在中心小学校4～6年级学生开展地方性氟中毒的健康教育活动；在上述乡,每乡选择3个村,开展社区健康教育活动.在健康教育干预前、后,在每个乡的中心小学校抽取来自1个班级的5年级学生30名,在每所学校所在地抽取15名家庭主妇,进行饮水型氟中毒防治知识的健康教育问卷调查.结果 健康教育干预后,小学生与家庭主妇地方性氟中毒防治知识知晓率分别为95.90％ (2946/3072)和92.85％( 1752/1887),均较干预前[71.53％(2015/2817)和77.40％(1384/1788)]显著提高(x2值分别为657.337、174.894,P均＜0.01).健康教育干预前,小学生防治知识知晓率低于家庭主妇(x2=6.120,P＜0.05)；健康教育干预后,小学生防治知识知晓率高于家庭主妇(x2=21.847,P＜ 0.01).结论 实施健康教育干预后,病区小学生及家庭主妇地方性氟中毒防治知识知晓率显著提高,加强了病区群众参与地方性氟中毒防治的自觉性和主动性,病区群众逐步形成良好的生活方式,达到了预期效果.
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贵州省地方性氟中毒防治健康教育效果评估
目的 评估贵州省燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)健康教育效果,为制订防治策略提供依据.方法 在贵州省37个燃煤型地氟病流行县,每个县选择3个项目乡,每个项目乡在中心小学5年级开展地氟病防治健康教育活动;并在每个项目乡选择3个村,开展社区育龄妇女健康教育活动.在每个项目乡的中心小学,抽取1个班5年级学生30名(人数不足时,从邻近班级学生中补足),进行地氟病防治知识问卷调查;在小学所在地抽取15名育龄妇女,进行地氟病防治知识问卷调查.结果 贵州省37个项目县小学生地氟病防治知识知晓率由健康教育前的45.03％(14637/32505)提高到健康教育后的89.79％(52898/58910);育龄妇女地氟病防治知识知晓率由健康教育前的38.97％(5729/14700)提高到健康教育后的76.55％(19198/25080).结论 实施健康教育干预措施后,小学生和育龄妇女地氟病防治知识知晓率显著提高,形成了良好的个人生活和卫生习惯,达到了预期效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
