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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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北京市平谷区常住居民碘营养现状及甲状腺功能减退的影响因素分析
目的 了解北京市平谷区常住居民碘营养状况及甲状腺功能减退症(甲减)的患病情况,探讨甲减的影响因素.方法 应用一次性横断面研究的方法,纳入北京市平谷区连续居住5年以上的734例健康人群作为研究对象,采集随意1次晨尿,采用尿中碘的砷铈催化分光光度测定方法(WS/T 107-2006)检测尿碘;采集家庭食用盐,采用直接滴定法(GB/T 13025.7-1999)检测盐碘;抽取空腹血,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)检测采用电化学发光法;甘油三酯(TG)检测采用全自动生化分析仪;糖化血红蛋白(HbA1c)检测采用高压液相法.对研究对象进行体格检查及甲状腺彩超检查,并填写调查问卷.结果 共收集尿样696份,尿碘中位数为125.25μg/L,其中男性(287份)为125.19 μg/L,女性(409份)为125.79 μg/L.共采集盐样734份,其中无碘盐49份(6.7％),合格碘盐647份(88.1％),不合格碘盐38份(5.2％).研究对象中65例甲减主要以亚临床甲减(58例,89.2％)为主.TG增高[比值比(OR)=3.298,95％置信区间(CI):1.112 ～ 9.785]、年龄≥60岁(OR=8.657,95％CI:1.015～73.863)是男性患甲减的独立危险因素;体力劳动者(OR=3.576,95％CI:1.323 ～ 9.670)、TgAb增高(OR=2.306,95％CI:1.099～4.841)、弥漫性甲状腺改变(OR=5.177,95％CI:1.944～13.787)是女性患甲减的独立危险因素.结论 北京市平谷区常住居民碘营养状况良好,甲减以亚临床甲减为主,年龄、弥漫性甲状腺改变等是甲减的影响因素.
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四川省阿坝州碘缺乏病“十二五”终期考核评估结果分析
目的 评价四川省阿坝州碘缺乏病实现控制和消除目标进展,根据评价结果,确定碘缺乏病分类防控策略,实施防控工作精细化.方法 根据《四川省地方病防治“十二五”规划终期考核评估方案》要求,2015年3-6月在阿坝州13个县(市),开展终期考核评估,进行管理指标评分.每个县(市)按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡(镇),每个乡(镇)抽取4个行政村,每个行政村抽检15户居民家中食盐样品,采用仲裁法(GB/T 13025.7-1999)检测盐碘含量.在所抽取的乡(镇)各抽取1所村小学,每所小学抽取40名8～ 10岁儿童(男、女各半)尿样,采用砷铈催化分光光度法(WS/T 107-2006)检测尿碘含量;并用触诊法检查儿童甲状腺肿大情况.在所抽取的乡(镇)各抽取20名孕妇的尿样,检测尿碘含量;同时,在每个乡(镇)开展尿碘含量检测的孕妇中,各抽取10人进行问卷调查,了解孕妇健康教育知识知晓情况.结果 阿坝州县级管理指标平均分为92分.共抽取居民盐样3 941份,盐碘中位数为28.8 mg/kg,合格碘盐食用率为96.6％(3 806/3 941),碘盐覆盖率为99.6％(3 927/3 941).共检测儿童尿样2 866份,尿碘中位数为160.0 μg/L,尿碘＜50 μg/L的占4.6％(131/2 866);共检查儿童甲状腺2 819人,甲状腺肿大率为0.7％(19/2 819).共检测孕妇尿样1 143份,尿碘中位数为188.3 μg/L,尿碘＜150μg/L的占27.9％(319/1 143);共收集调查问卷650份,孕妇健康教育知识知晓率为78.3％(1 527/1 950).结论 阿坝州持续保持消除碘缺乏病状态,人群碘营养状况较好,但需进一步加强碘盐市场监管和健康教育工作.
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2013-2016年山东济宁太白湖湿地中华按蚊季节消长及抗性监测
目的 了解太白湖湿地中华按蚊密度、季节消长规律及抗性监测情况,为制定中华按蚊控制策略提供科学依据.方法 于2013-2016年6-10月,在太白湖区利用人饵帐诱法进行成蚊密度监测,并利用世界卫生组织(WHO)生物接触筒法测定中华按蚊对化学性杀虫剂的敏感性.结果 2013-2016年,在太白湖湿地共捕获中华按蚊2 318只,其中每年的7月下旬至8月上旬蚊虫密度高,分别为67～127、317～386、77～89、107 ～ 139只.太白湖湿地中华按蚊对双对氯苯基三氯乙烷、马拉硫磷表现出高抗性,对残杀威和溴氰菊酯呈初步抗性(4种杀虫剂的校正死亡率分别为38.10％、41.82％、86.11％、83.02％).结论 太白湖湿地中华按蚊密度较高,在蚊媒监测及疟疾防控工作中应结合当地蚊媒季节消长规律及抗性监测情况,合理有效地使用多种策略,综合进行蚊媒控制.
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甲状腺结节发生的危险因素分析
目的 探讨影响甲状腺结节发生的相关危险因素,为预防该疾病的发生提供科学依据.方法 以2012年1月至2014年12月在山西省地方病防治研究所附属医院体检者共220人作为研究对象,采用病例对照研究设计,以经彩色多普勒超声检查及病理证实的甲状腺结节患者为病例组,以超声检查及甲状腺功能检查均正常者作为对照组.采用问卷调查法收集研究对象一般人口学资料、疾病家族史,甲状腺功能检测结果,并比较两组人群在一般情况、生活习惯、家族史、临床检验结果的差异,并根据结果进行多因素非条件logistic回归分析,找出影响甲状腺结节发生的危险因素,计算比值比(OR).结果 共收集有效问卷209份,问卷有效率为95.00％(209/220),平均年龄为(42.28±11.86)岁,男女比例为1.0∶5.3(33:176).病例组与对照组不同年龄、性别和体质指数(BMI)、是否使用染发剂、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).将年龄、性别、BMI、使用染发剂、TT3、FT4、TSH、TMAb放入logistic回归模型调整后,结果显示,年龄每增加1岁,发生甲状腺结节的风险将会增加9.7％[OR=1.097,95％置信区间(CI):1.017～1.183];女性发生甲状腺结节的风险是男性的3.214倍(OR=3.214,95％CI:1.025 ～ 5.923);TSH每增高1个等级,患病风险增加1.030倍(OR=2.030,95％CI:1.050～3.922);TMAb平均每增加1％,患病风险增加28.3％(OR=1.283,95％CI:1.076～1.529).结论 女性患甲状腺结节的风险高于男性;年龄增加、TSH和TMAb的水平上升也会增加患甲状腺结节的风险.
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2006-2015年贵州省黔西南州鼠疫监测结果分析
目的 分析2006-2015年贵州省黔西南州鼠疫监测结果,为制订鼠疫防控措施提供参考依据.方法 采用回顾性分析方法,收集2006-2015年黔西南州兴义市、安龙县和义龙试验区3个监测点的鼠疫疫情报告、疫源地调查和动物鼠疫监测数据,分析黔西南州鼠疫疫源活动情况.结果 2006-2015年,黔西南州未发生鼠间和人间鼠疫,未检出鼠疫菌;2006年在兴义市检出鼠疫F1抗体阳性鼠1只.黔西南州的室内鼠密度为2.28％(3 580/157 192),室内黄胸鼠密度为1.31％(2 052/157 192),范围在0.90％～ 1.82％,不同年份室内黄胸鼠密度比较差异有统计学意义(x2=91.110,P＜ 0.05);室外鼠密度为1.52％(2 358/154 732),室外黄胸鼠密度为0.58％(905/154 732),范围在0.39％～ 0.90％,不同年份室外黄胸鼠密度比较差异有统计学意义(x2=63.428,P＜0.05).在鼠种构成中,黄胸鼠为优势种,褐家鼠和小家鼠为常见种;鼠体蚤指数为1.19,蚤种构成中,印鼠客蚤为优势种,指数为0.64,缓慢细蚤和不等单蚤为常见种.结论 黄胸鼠和印鼠客蚤为黔西南州优势鼠种、蚤种,室内黄胸鼠密度和鼠体印鼠客蚤指数高于国家鼠疫控制标准(1.0％、0.5).今后应密切监测黄胸鼠密度的变化,及时开展疫源地灭鼠灭蚤活动.
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2012-2016年内蒙古自治区饮水型地方性氟中毒监测结果分析
目的 掌握内蒙古自治区饮水型地方性氟中毒病区及病情变化趋势,为制定防治策略提供科学依据.方法 2012-2016年连续5年,采用单纯随机抽样方法,在内蒙古自治区固定的11个旗(县、市、区)30个病区村(屯,统称为村)调查改水工程运行情况及水氟含量;检查监测村所有8～12岁儿童氟斑牙患病情况;每个监测村按照年龄进行分层抽样,对50名25岁及以上成人进行X线氟骨症检查.结果 ①病区村总改水率为78.67％(118/150),改水工程正常运转率为92.98％(106/114),已改水病区村水氟超标率为31.36％(37/118).②改水工程运转正常且水氟含量合格病区村8～12岁儿童氟斑牙检出率为20.88％(533/2 553),氟斑牙指数为0.41;改水工程水氟含量超标或非正常运转病区村8～ 12岁儿童氟斑牙检出率为49.53％(318/642),氟斑牙指数为0.98;未改水村儿童氟斑牙检出率为37.14％(442/1 190),氟斑牙指数为0.76.③改水工程正常运转且水氟含量合格病区村成人X线氟骨症检出率为18.97％(140/738);改水工程水氟含量超标或非正常运转病区村成人X线氟骨症检出率为31.53％(111/352);未改水村成人X线氟骨症检出率为31.17％(96/308).结论 内蒙古自治区仍有部分饮水型氟中毒病区村尚未改水,部分改水工程水氟超标较为严重,8～12岁儿童氟斑牙病情呈极轻度流行,依然有中、重度病区存在,应继续强化降氟改水防控措施.
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碘过量对小鼠甲状腺滤泡和胰腺腺泡细胞形态的影响
目的 观察不同程度的碘过量对小鼠甲状腺滤泡和胰腺腺泡细胞形态学变化的影响.方法 选取60只雌性(BALB/c)小鼠,体重18～22 g,按体重采用随机数字表法将小鼠分为6组,每组10只.采用在饮用水中加入碘酸钾的形式,按碘含量分成300、600、1 200、2 400和4 800μg/L组,正常(对照)组给予正常碘含量(5 μg/L)的自来水.饲养1个月,取小鼠甲状腺和胰腺组织,光镜下观察甲状腺滤泡和胰腺腺泡细胞形态,电镜下观察胰腺超微结构变化.结果 光镜下,从1 200 μg/L组开始,甲状腺滤泡腔逐渐增大,细胞变为扁平;小鼠胰腺腺泡细胞肿胀,并出现空泡样变形.电镜下,从600μg/L组开始,胰腺腺泡细胞超微结构出现显著变化,酶原数量减少,细胞器变性坏死,以及内质网扩张.结论 碘过量可引起小鼠胰腺腺泡细胞损伤.
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L-亚氨基乙基鸟氨酸与过量氟共培养对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)特异性抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-iminoethyl ornithine hydrochloride,L-NIO)对氟致体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡、eNOS mRNA和蛋白表达以及一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性改变的影响.方法 将体外培养的SH-SY5Y细胞分为对照组、低氟组、高氟组、L-NIO组、低氟+L-NIO组、高氟+ L-NIO组,n=3.对照组加入与实验组等体积的培养液,低氟组和高氟组加入氟化钠(sodium fluoride,NaF)浓度分别为0.2、2.0 mmol/L,L-NIO组加入3μmol/L L-NIO,低氟+L-NIO组和高氟+L-NIO组分别加入0.2 mmol/L NaF和3μmol/L L-NIO、2.0 mmol/L NaF和3μmol/L L-NIO,培养时间为48 h.采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中eNOS蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR)法检测细胞中eNOS mRNA表达水平,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,硝酸还原酶法和比色法检测细胞培养液中NO含量和NOS活性.结果 与对照组(1.000±0.026)比较,低、高氟组eNOS蛋白表达量(1.108±0.071、1.349±0.057)升高,L-NIO组(0.755±0.148)下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+ L-NIO组(0.802±0.115)下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组(0.988±0.135)下降(P＜0.05).与对照组(1.000±0.018)比较,低、高氟组eNOS mRNA表达量(1.809±0.099、2.416±0.295)升高,L-NIO组(0.609±0.077)下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+L-NIO组(1.040±0.034)下降(P均＜ 0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组(1.233±0.152)下降(P＜0.05).与对照组[(1.66±0.07)％]比较,低、高氟组细胞凋亡率[(8.81±0.27)％、(17.60±0.20)％]升高,L-NIO组[(1.03±0.04)％]下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+ L-NIO组[(6.03±0.10)％]下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组[(12.12±0.08)％]下降(P＜0.05).与对照组[(2.773±0.145) μmol/L]比较,低、高氟组细胞培养液中NO含量[(8.251±1.047)、(14.287±1.062) μmol/L]升高,L-NIO组[(1.648±0.155) μmol/L]下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+L-NIO组[(4.622±0.252)μmol/L]下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组[(7.899±0.385) μmol/L]下降(P＜0.05).与对照组[(0.507±0.041)U/ml]比较,低、高氟组细胞培养液中NOS活性[(0.772±0.032)、(2.258±0.062)U/ml]升高,L-NIO组[(0.346±0.015)U/ml]下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+L-NIO组[(0.637±0.026)U/ml]下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+ L-NIO组[(1.161±0.071)U/ml]下降(P＜0.05).结论 过量氟可导致SH-SY5Y细胞eNOS蛋白和mRNA过度表达以及细胞凋亡率上升,细胞培养液中NO含量增多以及NOS活性增强,加入L-NIO与氟共培养后可拮抗氟对SH-SY5Y细胞的损伤,起到一定的神经保护作用.
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骨保护素、核因子-κB受体活化因子配基在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用
目的 探讨骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用.方法 选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠,体重为(200±50)g,根据2×4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组,每组12只,雌雄各半.用氟化钠(NaF,空白对照0.0 mg/kg、低氟5.0mg/kg、中氟10.0 mg/kg、高氟20.0 mg/kg)和亚砷酸钠(NaAs02,空白对照0.0 mg/kg、低砷2.5 mg/kg、中砷5.0mg/kg、高砷10.0 mg/kg)灌胃染毒6个月.依据上述处理因素将大鼠分为对照组(F0As0)、低氟组(F5.0As0)、中氟组(F10.0As0)、高氟组(F20.0As0)、低砷组(F0As2.5)、中砷组(F0As5.0)、高砷组(F0As100)、低氟低砷组(F5.0As2.5)、低氟中砷组(F5.0As5.0)、低氟高砷组(F5.0As100)、中氟低砷组(F10.0As2.5)、中氟中砷组(F10.0As5.0)、中氟高砷组(F10.0As10.0)、高氟低砷组(F200As2.5)、高氟中砷组(F20.0As5.0)、高氟高砷组(F20.0As10.0).采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测大鼠骨组织中OPG及RANKL蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测OPG及RANKL mRNA表达水平.结果 与F0As0组[(2.678±0.136)ng/mg、(29.658±0.662)pg/mg]比较,F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织中OPG[(2.857±0.162)、(2.983±0.272)、(3.117±0.143)ng/mg]、RANKL[(32.533±0.999)、(32.698±1.932)、(33.331±1.140)pg/mg]蛋白表达水平随染氟剂量的升高均有升高趋势;与F0As0组比较,F0As2.5、F0As5.0、F0As10.0组骨组织RANKL蛋白水平[(32.348±2.838)、(31.589±1.359)、(28.843±1.908)pg/mg]随染砷剂量的升高而先升高后下降(P均＜ 0.05).与F0As0组(0.83±0.19、0.92±0.23)比较,F5.0As0、F10.0As0、F20As0组骨组织OPG(1.14±0.27、1.33±0.39、1.69±0.77)、RANKL mRNA水平(1.02±0.21、1.17±0.15、1.25±0.31)随染氟剂量的升高均有升高趋势.氟对OPG、RANKL蛋白和mRNA的表达有主效应(F=11.530、21.765、6.320、3.543,P均＜ 0.05),氟砷联合对RANKL蛋白和mRNA、OPG蛋白表达存在交互拮抗作用(F=9.496、2.217、3.375,P均＜ 0.05).结论 氟砷联合染毒对大鼠骨组织RANKL及OPG的影响中氟起主导作用,砷间接参与了氟致大鼠骨骼毒性作用,氟砷联合对OPG及RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗作用.
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慢性氟中毒大鼠脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达改变与氧化应激的关系
目的 研究慢性氟中毒神经损伤大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达改变,探讨其与氧化应激水平的关系.方法 健康纯系SD大鼠60只,体质量为100～ 120 g,按体质量采用随机数字表法分为对照组(饮水氟含量＜ 0.5 mg/L)、低氟组(饮水氟含量为5.0 mg/L)、高氟组(饮水氟含量为50.0 mg/L),每组20只,雌雄各半,染氟时间分别为3和6个月.染氟结束后,收集各组大鼠24h尿液;处死大鼠,取脑组织,采用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及脑氟含量;蛋白质免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法分别检测大鼠脑组织中PPARγ蛋白和mRNA表达水平;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并分析PPARγ蛋白表达与SOD及MDA的相关关系.结果 染氟3和6个月,低氟组大鼠尿氟及脑氟含量[(1.57±0.18)mg/L、(3.43±0.70)μg/g,(1.79±0.17)mg/L、(7.40±1.21) μg/g]高于对照组[(1.11±0.17)mg/L、(2.39±0.50)μg/g,(1.02±0.15)mg/L、(2.87±0.82)μg/g,P均＜0.05],且高氟组[(1.91±0.23)mg/L、(6.70±0.87) μg/g,(2.44±0.51)mg/L、(12.10±1.30)μg/g]明显高于低氟组(P均＜0.05).染氟3个月,高氟组大鼠脑组织海马及皮质的PPARγ蛋白[(79.00±3.46)％、(80.35±2.50)％]及mRNA[(79.11±11.18)％、(82.10±9.94)％]表达均低于低氟组[(104.01±5.77)％、(101.17±635)％,(112.88±22.15)％、(101.14±8.60)％,P均＜0.05];染氟6个月,高氟组大鼠脑组织海马及皮质的PPARγ蛋白[(6432±10.43)％、(60.20±10.92)％]及mRNA[(41.03±9.93)％、(52.25±11.48)％]表达低于对照组[(99.99±11.19)％、(100.00±11.30)％,(100.00±10.00)％、(100.00±9.00)％]和低氟组[(73.88±3.36)％、(81.50±14.90)％,(76.02±8.65)％、(73.36±7.43)％,P均＜0.05].染氟6个月,低、高氟组大鼠血清SOD活性[(37.94±1.92)、(35.54±2.53)U/ml]低于对照组[(41.24±0.66)U/ml,P均＜0.05],且高氟组低于低氟组(P＜0.05);染氟3和6个月,高氟组大鼠血清MDA含量[(8.29±1.49)、(11.63±1.04)nmol/mg pr]高于低氟组[(6.39±0.69)、(7.50±1.64)nmol/mg pr]和对照组[(5.02±0.71)、(5.87±1.03)nmol/mg pr,P均＜0.05].相关分析结果显示,大鼠脑组织海马及皮质PPARγ蛋白表达与脑氟含量呈负相关(3个月:r=-0.769、-0.793,6个月:r=-0.832、-0.870,P均＜0.05),与大鼠血清SOD活性呈正相关(3个月:r=0.550、0.826,6个月:r=0.822、0.896,P均＜0.05),与MDA含量呈负相关(3个月:r=-0.703、-0.609,6个月:r=-0.792、-0.657,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒大鼠脑组织PPARγ蛋白及mRNA表达水平降低,与氧化应激水平升高有关,PPARγ参与了慢性氟中毒的发生.
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碘化钾碘盐和碘酸钾碘盐在生产过程中碘含量的稳定性分析
目的 了解碘化钾碘盐和碘酸钾碘盐在生产过程中碘含量的稳定性.方法 以芒硝型卤水井矿盐和钙型卤水井矿盐作为原盐,采用床前和床后不同加碘工艺,分别生产碘化钾碘盐和碘酸钾碘盐,计算生产过程中碘剂的损失量,同时检测粉盐中的碘含量.参照《制盐工业主要产品取样方法》(GB/T 8616-2001)中的皮带输送取样,每批次碘盐采集25个标准样品和6 ～ 24个粉盐样品.采用《制盐工业通用试验方法碘的测定》(GB/T 13025.7-2012)中氧化还原滴定法和直接滴定法定量检测盐碘含量.结果 应用芒硝型卤水井矿盐床前加碘工艺,碘化钾碘盐和碘酸钾碘盐碘的损失率比较差异无统计学意义(16.55％比19.60％,x2=0.01,P＞0.05);床后加碘工艺,碘化钾碘盐碘的损失率为2.17％,碘酸钾碘盐碘的损失率未检出,二者比较差异无统计学意义(x2=2.19,P＞0.05).应用钙型卤水井矿盐床前加碘工艺,碘化钾碘盐碘的损失率小于碘酸钾碘盐(20.60％比39.75％,x2=8.70,P＜0.05);床后加碘工艺,碘化钾碘盐和碘酸钾碘盐均未损失碘.结论 无论以芒硝型卤水井矿盐还是钙型卤水井矿盐作为原盐,无论采用床前还是床后加碘工艺,碘化钾碘盐碘的损失率均不高于碘酸钾.鉴于床后加碘工艺的盐碘损失率显著低于床前加碘,建议使用床后加碘工艺生产碘盐.
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钠碘转运体基因在不同哺乳期大鼠乳腺组织中的表达
目的 观察钠碘转运体(NIS)基因在不同哺乳期大鼠乳腺的表达变化,探索乳腺摄碘机制.方法 选择成年Wistar大鼠75只,其中雌性60只、雄性15只,体质量为220～ 250 g.将雌性大鼠按体质量采用随机数字表法分为4组:未孕对照组和哺乳第7、14、21天组,每组15只.常规饲料喂养,饮用自来水.除未孕对照组外,其他3组雌鼠与雄鼠按3∶1合笼交配,分别在哺乳第7、14、21天时分离乳腺组织.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组织化学法检测NIS mRNA和蛋白表达情况.结果 光镜下,NIS主要表达于大鼠乳腺小导管上皮细胞与基底外侧膜上,可见棕黄色颗粒.各组间大鼠乳腺组织的NIS mRNA表达(0.79±0.11、1.05±0.21、0.98±0.18、0.89±0.16)比较差异有统计学意义(F=5.965,P＜0.05),其中哺乳第7、14天组高于未孕对照组(P均＜ 0.05);各组间大鼠乳腺组织的NIS蛋白表达水平比较差异有统计学意义(H=32.747,P＜0.05),其中哺乳第7、14、21天组高于未孕对照组(P均＜0.05).结论 NIS在不同哺乳期大鼠乳腺组织中均有表达,哺乳早期表达水平较高,摄碘能力较强.
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布鲁菌感染机制及对机体的影响
布鲁菌病(简称布病)是由布鲁菌感染机体引起的一种全身变态反应性人畜共患传染性疾病.其发病率不断增长,每年都有新发和复发病例报道.布鲁菌的感染主要缘于其不同的毒力因子和有效的宿主免疫逃避机制.现对布鲁菌毒力因子、感染机制以及对机体的影响予以综述,为布病的诊断与防治提供新的策略.
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用于头发中砷、硒含量测定的氢化物发生-原子荧光法的建立
目的 建立用于测定头发中砷、硒含量的氢化物发生-原子荧光法.方法 对头发样品A和B进行湿法消化处理,用双通道原子荧光光度计同时进行砷、硒含量测定.连续测定标准空白溶液11次,依据空白溶液3倍标准差计算检测限.对头发样品A和B分别进行连续11次测定,根据变异系数(CV)判定其精密度.对头发样品C和D分别进行11次加标实验,加标量接近样品本底值,以加标回收率判定其准确度.结果 砷和硒的低检出限分别是0.081、0.036 μg/L,样品A砷和硒的精密度分别为(0.694 9±0.024 2)和(1.930 2±0.098 5)μg/g,CV为3.54％和5.09％;样品B砷和硒的精密度分别为(6.212 2±0.137 3)和(8.282 2±0.266 8)μg/g,CV为2.21％和3.22％;样品C砷和硒的回收率分别是96.30％～110.00％和94.80％～110.00％;样品D砷和硒的回收率分别是93.63％～108.20％和97.03％～ 108.34％.结论 成功地建立了用于测定头发中砷和硒含量的氢化物发生-原子荧光法.该方法具有简便易操作,灵敏度高,准确度和精密度好,回收率高,基体干扰少,节省试剂等特点,值得在地方病防治检测工作中推广.
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应用间断化学分析仪催化光度法测定尿中碘
目的 建立应用间断化学分析仪催化光度法进行尿碘定量检测的方法.方法 取尿样消化后,采用间断化学分析仪控制反应温度和时间测定碘含量,即替代尿碘的砷铈催化分光光度测定法中样品消解之后的测试流程,并检验该方法的线性范围、检出限、测定精密度及准确度.采用本方法与砷铈催化分光光度法(标准方法)同时检测尿碘并进行结果比较.结果 尿碘含量在0～1 000μg/L线性范围时,相关系数(r)=-0.999 7,本方法检出限为4.5μg/L,精密度:检测高、中、低浓度尿碘样品的相对标准偏差(RSD)均＜5％;准确度:高、中、低浓度尿碘标准物质测定结果分别在各自的给定值范围内;本方法与标准方法比较,尿碘含量比较差异无统计学意义(t=0.643 8,P＞0.05).结论 成功建立了间断化学分析仪催化光度法测定尿碘,此方法操作简单、快速、准确、易行.
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碘与甲状腺癌的关系
近年来,许多国家甲状腺癌发病率呈现快速增长的趋势,特别是乳头状甲状腺癌.目前,对于甲状腺癌发病率快速增长的原因意见尚不统一,主要影响因素包括影像学检查灵敏度的提高、体检参与范围的扩大、放射性辐射暴露、精神压力、体质量指数(BMI)及肥胖等.碘与甲状腺癌的关系到目前为止一直没有定论,一般认为碘缺乏与滤泡状甲状腺癌发病相关,过量碘的摄入可导致乳头状甲状腺癌构成上升.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
