首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华地方病学杂志
中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
2008年江苏省淮安市沿淮河和洪泽湖周边地区饮水型砷中毒流行病学调查
目的 了解2008年江苏省淮安市沿淮河和洪泽湖周边地区高砷水源分布和地方性砷中毒(简称地砷病)病情.方法 根据历史资料,收集淮安市盱眙、金湖、洪泽3个县6个乡(镇)18个村的水样检测水砷,在水砷≥10.05 mg/L的村,进行地砷病病情调查,根据<地方性砷中毒诊断标准>进行地砷病诊断.结果 共检测5199份水样,盱眙、金湖、洪泽3个县共有260份水样的水砷超过国家标准(0.05 mg/L),水砷超标率分别为5.6%(247/4454)、0.7%(4/597)、6.0%(9/148).地砷病患者总检出率为5.94%(128/2155),16～、20～、30～、40～、50～、60～、70～、80～岁的地砷病检出率分别为2.86%(1/35)、2.11%(2/95)、1.26%(3/239)、3.10%(16/516)、5.53%(32/579)、10.07%(41/407)、11.84%(27/228)、10.71%(6/56).男性的检出率[9.10%(78/857)]高于女性[3.85%(50/1298),χ~2=25.46,P<0.01].结论 淮安市沿淮河和洪泽湖周边地区的盱眙、金湖和洪泽县存在地砷病病区,建议加强地砷病的防治工作.
-
饮水型地方性砷中毒影响因素的流行病学研究
目的 探讨饮水型地方性砷中毒的影响因素.方法 选择甘肃省甘南藏族自治州夏河县萨索玛村为调查点.依据<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T 211-2001),对在村的全部人员进行了地方性砷中毒病情和流行病学问卷调查,内容包括性别、年龄、民族、居住年限、饮水量、饮茶情况、奶类摄入量、豆类摄入量、肉类摄入量、鱼类摄入量、蛋类摄入量、蔬菜类摄入量、水果类摄入量13项指标.根据地方性砷中毒临床诊断结果,将调查对象分为非中毒(对照)组、轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组,进行相关影响因素的多因素Logistic回归分析;采集调查村集中饮用水水样,利用氢化物发生原子荧光法测定含砷量;采集调查对象尿样66份,按病情分为对照组和砷中毒组,用氢化物发牛原子荧光法测定尿中3价无机砷(iAs~Ⅲ)、一甲基砷酸(MMA)、二甲基砷化物(DMA)和5价无机砷(iAs~Ⅴ)4种形态砷的量,以所测4种砷形态量之和为近似总砷(Tas)值,以iAs~Ⅲ和iAs~Ⅴ之和为总无机砷(iAs).结果 调查村水砷为0.97 mg/L;共调查155人,检出地方性砷中毒病例90人,检出率为58.1%;砷中毒组与对照组比较,MMA(300.85、177.48μg/L)明显升高(χ~2=6.1823,P<0.05),DMA(417.18、586.93μg/L)明显降低(χ~2=4.1726,P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,居住年限和蛋氨酸摄入量与饮水型地方性砷中毒病情显著相关,居住年限长是饮水型地方性砷中毒病情的主要危险因素(OR=1.513,P<0.05),蛋氨酸摄入量增加是饮水型地方性砷中毒病情的保护因素(DR=0.591,P<0.05).结论 地方性砷中毒病情主要与高砷暴露年限有关,增加蛋氨酸的摄入量是可能的保护因素.
-
2008年云南省克山病病情调查结果分析
目的 掌握2008年云南省克山病病情,为克山病防治提供科学依据.方法 在云南省克山病病区抽取6个县(市)的18个自然村作为调查点,调查对象为调查点的居民.收集各调查点户籍人口与常住人口资料,对调查对象进行以心血管系统疾病为主的临床检查,并描记心电图;可疑克山病者拍摄2 m后前位胸部正位X线片,按<克山病诊断标准>(GB 17021-1997)确诊克山病病例.每个调查点采集10份主食粮食样品及10份男性儿童枕后头发样品进行含硒量测定.结果 2008年全省6个县(市)18个调查点共调查9818人,共检出潜在型和慢型克山病34例,总检出率为0.35%(34/9818),其中检出潜在型克山病32例,检出率为0.33%(32/9818),检出慢型克山病2例,检出率为0.02%(2/9818);急型和亚急型克山病未检出.在检出的34例克山病现患病例中,5～14岁占67.65%(23/34).18个调查点中,共描记心电图9818份,心电图有异常改变的有677份,异常率为6.90%(677/9818);共拍摄X线胸片56例,心胸比例≤0.50者占83.93%(47/56),0.51～0.55者占8.93%(5/56),0.56～0.60者占7.14%(4/56).18个调查点采集大米、头发样品各180份,大米样品含硒量低的为永胜县[(0.006±0.001)mg/kg],高的为通海县[(0.027±0.009)mg/kg],平均为(0.013±0.010)mg/kg;发硒低的为永胜县[(0.145±0.043)mg/kg],高的为通海县[(0.297±0.062)mg/kg],平均为(0.252±0.078)mg/kg.结论 云南省克山病检出率较低,但检出病例集中在5～14岁年龄段,说明克山病致病因子仍然活跃.调查点外环境粮食及居民发硒水平处于较低水平以及各地差异比较大,有必要在克山病重病区开展补硒预防克山病工作.
-
硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖对成人大骨节病的疗效分析
目的 观察硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖对大骨节病的疗效.方法 2007年7月,在黑龙江省尚志市光辉村按<大骨节病诊断标准>检出患者80例.按病情等级、年龄、性别将80例患者分成治疗组、对照组.每组40人.治疗组给予硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖治疗,对照组给予安慰剂(等量淀粉).在治疗前及治疗后(第8个月)对患者进行直立体位的膝关节X线拍片,利用刻度放大镜测量X线膝关节腔宽度.结果 对照组治疗前、后的X线膝关节腔宽度分别为(4.30±2.14)、(4.10±2.07)mm,治疗组分别为(4.17±2.15)、(4.16±2.11)mm.药物对X线关节腔宽度没有影响(F=0.50,P>0.05),时间、药物与时间的交互作用对X线关节腔宽度有影响(F值分别为67.66、46.74,P均<0.05).治疗组X线关节腔宽度治疗前低于对照组(P<0.05),治疗后高于对照组(P<0.05);对照组治疗前X线关节腔宽度高于治疗后(P<0.05).结论 硫酸软骨素和硫酸氨基葡萄糖减缓了成人大骨节病患者膝关节间隙继续变窄的进程,对关节软骨起到了保护作用,为成人大骨节病治疗在药物选择和疗效判定上提供了依据.
-
2008年青海省饮水型地方性氟中毒病情调查分析
目的 掌握2008年青海省地方性氟中毒病情,为地方性氟中毒防治提供科学依据.方法 将青海省所有地方性氟中毒病村以改水前的水氟分为轻、中、重3类,分别抽取2、4、4个调查村.对未改水的村按东、西、南、北、中5个方位采集5份水样,测定水氟;对已改水病村,抽检3份末梢水样和1份水源水样测定水氟,水氟测定用<地方性氟中毒病区饮水氟化物的测定方法>;用Dean法对调查村所有8～12岁儿童进行氟斑牙检查,并按年龄段各抽检6人的尿氟;尿氟测定采用离子选择电极法;对调查村16岁及以上成人进行临床氟骨症检查,在中等病区和重病区调查村,每村按年龄段抽取约20人进行X线氟骨症检查.结果 共检查8～12岁儿童562名,氟斑牙检出率为43.59%(245/562);检测300例8～12岁儿童尿样,尿氟为1.52 mg/L:对3144名16岁以上成人进行临床氟骨症检查,临床氟骨症检出率为50.32%(1582/3144);对163名成人进行了X线拍片检查,氟骨症检出率为29.45%(48/163).结论 青海省地方性氟中毒病情仍然很严重,并且有回升趋势,须进一步加强防治措施.
-
海南省食盐加碘对儿童智力影响效果观察
目的 评估海南省食盐加碘对儿童智力发育的影响效果.方法 2008年9月至2009年4月,以碘缺乏历史病区[2个县6个乡(镇)]为观察组、历史非病区[6个县(市)9个乡(镇)]为对照组,对8～10岁在校儿童开展尿碘检测和智商测试,对不同居住地理位置(平原、山区、沿海)、年龄、性别的儿童智商分布进行比较.结果 观察组儿童尿碘中位数为196.2μg/L,是对照组(91.9μg/L)的2.13倍.观察组儿童平均智商值为94.7,比对照组(86.2)高8.5;智商≤69的比率为7.7%(91/1179),比对照组[16.6%(253/1520)]低8.9个百分点:智商≥110的比率为18.3%(216/1179),比对照组[8.3%(126/1520)]高10.0个百分点.对照组山区儿童平均智商值(83.1)低,分别比平原(86.6)、沿海地区(88.2)低3.5、5.1;智商≤69的比率[20.5%(91/443)]高,分别比平原[16.7%(89/533)]、沿海地区[13.4%(73/544)]高3.8、7.1个百分点.观察组8、9岁儿童平均智商值(97.4、95.9)相近,分别比10岁儿童(90.6)高6.8、5.3;对照组8、9、10岁儿童的平均智商值(86.8、86.3、85.6)相近.观察组男童的平均智商值(96.2)比女童(93.1)高3.1,智商≤69的比率[6.3%(37/590)]比女童[9.2%(54/589)]低2.9个百分点;对照组男童的平均智商值(87.2)比女童(85.1)高2.1,智商≤69的比率[14.5%(114/787)]比女童[19.0%(139/733)]低4.5个百分点.不同居住地理位置、年龄、性别的观察组儿童平均智商值比对照组儿童高5.0～12.4,智商≤69的比率比对照组儿童低7.7～13.2个百分点,智商≥110的比率比对照组儿童高5.6～13.0个百分点.结论 食盐加碘对儿童智力有改善作用,补碘可提高儿童智商,降低儿童智力损害.
-
2008年山东省克山病病区人群心电图调查分析
目的 观察山东省克山病病区受威胁人群心电图改变情况.方法 2008年,从邹城、泗水、滕州、沂水、平邑、五莲、莒县、青州8个县(市)选择21个病区村,对村民检查心电图,每个村抽查人数不少于100人,受检率不低于85%.结果 共对3378人进行心电图检查,460例心电图异常,异常心电图检出率为13.62%(460/3378),以T波改变、QRS波群低电压和ST-T改变较为常见,检出率分别为2.69%(91/3378)、1.92%(65/3378)和1.72%(41/3378);平邑县的异常心电图检出率高,为26.76%(55/213),青州市次之,为21.50%(43/200),泗水县低,为5.50%(12/218).结论 山东省克山病病区受威胁人群仍处于高异常心电图检出状态,心电图检查对于了解克山病的病情具有重要价值.
-
2008年山东省烟台市经济技术开发区改水降氟工程效果调查
目的 了解山东省烟台市经济技术开发区改水降氟工程对地方性氟中毒(简称地氟病)的防治效果.方法 2008年在山东省烟台市经济技术开发区选取有改水降氟工程的4个地氟病病区(古现街道办事处、八角街道办事处、大季家街道办事处、长江社区)和1个非病区(对照区)作为调查地区,抽取7～12岁儿童945名,采用Dean法检查氟斑牙患病情况;对4个地氟病病区抽取水样,离子选择性电极法测定其含氟量.结果 古现街道办事处、八角街道办事处、大季家街道办事处、长江社区4个地氟病病区的儿童氟斑牙检出率分别为30.1%(55/183)、41.2%(73/177)、33.7%(66/196)、31.8%(64/201),均高于对照区[13.3%(25/188)],水氟中位数分别为1.84、3.46、2.39、2.10 mg/L,均高于国家卫生标准(1.00 mg/L).结论 烟台市经济技术开发区改水降氟工程对地氟病的防治效果不明显,尚须进一步完善.
-
2008年河北省居民户食用盐监测结果分析
目的 了解2008年河北省非高碘县碘盐和高碘县非碘盐的居民食用情况,为碘缺乏病防治工作提供科学依据.方法 根据<全国碘缺乏病监测方案(试行)>,在河北省以县(市、区)为单位,按照系统抽样和简单随机抽样原则抽取乡(镇)和行政村,在行政村按照简单随机抽样原则抽取居民户,取家中食用盐检测盐碘.用直接滴定法测定非高碘县居民户盐碘,半定量检测高碘县居民户盐碘.结果 在167个非高碘县(市、区)共抽取48 448份居民户食用盐,经过县级人口数加权后非碘盐率为4.73%,碘盐覆盖率为95.27%,碘盐合格率为96.13%,合格碘盐食用率为91.96%.碘盐覆盖率≥195%的县(市、区)占80.83%(135/167),碘盐合格率>90%的县(市、区)占92.81%(155/167),合格碘盐食用率>90%的县(市、区)占82.04%(137/167).在5个高碘县共抽取食用盐1466份,非碘盐1367份,非碘盐率为93.25%(1367/1466).结论 河北省非高碘地区的碘缺乏病防治工作基本达到国家要求,但部分非高碘县(市、区)碘盐覆盖率和合格碘盐食用率较低,应加大防治工作力度,而高碘地区应尽快落实停供碘盐政策.
-
2007年青海省居民户碘盐及家庭主妇尿碘监测结果分析
根据<全国碘盐监测方案(20016年修订)>和<2007年在碘盐监测基础上开展以县为单位重点人群尿碘监测方案>的要求,2007年作者在青海省开展了居民户食用盐监测.同时根据2006年碘盐监测结果,选择非碘盐率问题突出的祁连县、乌兰县和格尔木市以及2006年没有上报监测数据的玉树州,开展家庭主妇尿碘监测.
-
彩色多普勒超声在甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移诊断中的应用价值
随着超声技术的发展,超声可以更加细致地显示颈部淋巴结的内部结构,因此,作者应用高频彩色多普勒超声观察甲状腺乳头状癌颈部淋巴结声像图特征,探讨其在甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移诊断中的应用价值.
-
2001-2005年云南省丽江地区碘缺乏病监测结果分析
云南省丽江地区20010年基本达到消除碘缺乏病阶段目标.2001-2005年丽江市对居民户盐碘、8～10岁儿童尿碘及甲状腺肿大率、碘缺乏病知识知晓率进行了调查,现将结果报道如下.
-
2008年云南省怒江州碘盐监测结果分析
云南省怒江州是历史上属碘缺乏病严重流行的地区之一,全州所辖的兰坪、泸水、福贡和贡山4个县既往均有不同程度的碘缺乏病流行,其中产盐区兰坪县的流行程度较为严重.多年来,怒江州通过实施全民食盐加碘为主、口服碘油丸为辅的综合防治措施,使人群碘营养状况得到改善.
-
2007年贵州省少数民族地区哺乳期妇女及婴幼儿碘营养状况分析
为了解贵州省少数民族地区哺乳期妇女及其婴幼儿的碘营养状况及尿碘变化规律,作者于2007年10月和11月对贵州省贞丰、荔波、松桃3个少数民族县的哺乳期妇女及其婴幼儿进行尿碘分析,现将结果报道如下.
-
2008年哈尔滨市依兰县布鲁杆菌病疫情调查报告
2008年4月28日至5月16日,哈尔滨市依兰县团山子乡兴安村发生一起布鲁杆菌病(简称布病)爆发疫情,报告病例5例,经依兰县疾病预防控制中心诊断为集中发病,哈尔滨市疾病预防控制中心接到疫情报告后,立即到疫区进行流行病学调查及核实诊断,现报道如下.
-
结节性甲状腺肿术后复发再手术临床分析
目的 临床分析结节性甲状腺肿术后复发的原因和再次手术的手术方式.方法 回顾性调查哈尔滨医科大学附属第一医院2001-2008年收治的278例结节性甲状腺肿术后复发病人的临床资料,包括手术方式及手术并发症等.结果 278例患者中首次手术行单纯结节切除79例,占28.4%;腺叶部分切除167例,占60.1%;一侧腺叶次全切除加对侧结节切除23例,占8.3%;双侧腺叶次全切除9例,占3.2%,术后出现并发症23例,并发症发生率为8.2%(23/278).再次手术行一侧腺叶近全切除加对侧部分切除37例,双侧腺叶近全切除241例,术后出现并发症12例,发生率为4.2%(12/278),术后均无复发.结论 结节性甲状腺肿首次手术切除范围可能影响术后复发率,正确选择手术方式可以降低结节性甲状腺肿术后并发症及复发.
-
慢性砷暴露人骨髓间充质干细胞的生物学特性观察
目的 观察抗砷细胞模型慢性砷暴露人骨髓间充质干细胞(CAsE-hFBMSCs)的生物学特性,探讨长期低剂量砷暴露对人骨髓间充质干细胞(hFBMSCs)的影响.方法 常规条件培养hFBMSCs,48 h急性砷毒性实验MTS法检测不同剂量砷刺激条件下[0(对照)、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00、20.00、40.00、80.00、120.00μmol/L]第2代(P2)hFBMSCs细胞生存率,根据检测结果用1.00μmol/L亚砷酸钠刺激hFBMSCs 14周,建立抗砷细胞模型CAsE-hFBMSCs,作为实验组,同时设立对照组,并采用荧光激活细胞分选术鉴定诱导前后细胞表型,流式细胞术检测第2、9、16代(P2、P9、P16)细胞周期,软琼脂克隆形成实验检测细胞是否发生恶性转化.结果 <10μmol/L时,急性砷刺激促进hFBMSCs增殖,而≥10μmol/L时,急性砷刺激则抑制细胞的生长.14周时实验组半数致死剂量(LC_(50))为(89.42±0.64)μmol/L,对照组为(52.48±0.71)μmol/L,组间比较差异有统计学意义(t=123.89,P<0.05);抗砷细胞模型CAsE-hFBMSCs的细胞表型CD34、CD45表达阴性,CD29、CD90、CD166表达阳性,与对照组比较细胞表型未见明显改变;CAsE-hFBMSCs的细胞周期变化较大,与对照组[(8.44±0.45)%、(9.14±0.14)%、(82.42±0.60)%]比较,P2实验组G2/M期[(17.72±5.47)%]和S期细胞[(25.34±3.36)%]增加,G0/G1期细胞减少[(56.96±8.83)%],P16细胞周期恢复至与对照组相近的水平:软琼脂克隆形成实验中,抗砷细胞CAsE-hFBMSCs未见克隆形成.结论 长期低剂量砷刺激对hFBMSCs生物学特性无明显影响.
-
骨形态发生蛋白7诱导骨髓间充质细胞向软骨细胞分化的作用
目的 观察转染骨形态发生蛋白7(BMP7)基因的骨髓间充质细胞(BMSCs)所表达的BMP7蛋白在体外诱导该细胞向软骨细胞方向分化的作用.方法 分别取诱导液诱导的BMSCs(诱导组)、转染BMP7基因的BMSCs(转染组)以及未处理的BMSCs(对照组),在6孔板中细胞爬片,经HE、阿尔新蓝染色后,在倒置显微镜下观察形态.3组BMSCs培养7、14、21 d后,以半乳糖醛酸为对照品绘制标准曲线法测定培养液中糖胺多糖(GAG),ELISA法测定胶原蛋白Ⅱ.结果 HE、阿尔新蓝染色后,转染组和诱导组BMSCs分别呈红色和蓝色,具有软骨细胞特性.BMP7诱导后的细胞团表达了GAG和胶原蛋白Ⅱ.第21天,转染组GAG为(39.5±5.4)mg/L,胶原蛋白Ⅱ为(152.8±14.5)μg/L;诱导组GAG为(40.8±6.1)mg/L,胶原蛋白Ⅱ为(155.5±19.3)μg/L;对照组GAG为(17.1±3.4)mg/L,胶原蛋白Ⅱ为(89.7±14.3)μg/L;与对照组比较,转染组与诱导组GAG、胶原蛋白Ⅱ水平明显增高(P均<0.05),转染组与诱导组比较,则未见明显改变(P>0.05).结论 转染BMP7基因的BMSCs表达的活性BMP7能够诱导BMSCs向软骨细胞方向分化,且其诱导水平达到了诱导液的诱导水平.
-
亚砷酸钠和砷酸钠染毒大鼠尿液砷形态分析
目的 分析亚砷酸钠和砷酸钠染毒大鼠尿液中砷形态代谢产物水平,寻找不同价态砷代谢的差异,为进一步探讨砷代谢产物与砷毒性作用机制间的关系提供基础数据.方法 Wistar大鼠70只,体质量80～120 g,按体质量随机分为7组,即对照组、亚砷酸钠高、中、低剂量组和砷酸钠高、中、低剂量组,每组10只.各组大鼠染毒1个月后,收集12 h尿液,采用高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法(HPLC-HGAFS)测定尿液中砷形态代谢产物水平,并通过二甲基砷酸(DMA)加标回收率测定来评价结果准确度.结果 亚砷酸钠中剂量组尿液中各种代谢物[3价无机砷(iAs~(3+))、5价无机砷(iAs~(5+))、DMA]水平[(121.66±1.26)、(10.26±2.68)、(204.91±0.56)μg/L]高于高剂量组[(113.20±0.75)、(5.16±1.32)、(147.70±0.77)μg/L,P均<0.05]和低剂量组[(79.35±2.12)、(5.13±2.25)、(56.35±1.23)μg/L,P均<0.05];砷酸钠中剂量组尿液中iAs~(3+)和DMA水平[(315.81±1.69)、(245.12±1.18)μg/L]高于高剂量组[(85.03±0.56)、(110.34±1.04)μg/L,P均<0.05]和低剂量组[(22.97±2.67)、(15.75±2.15)μg/L,P均<0.05].亚砷酸钠高、低剂量组尿液中iAs~(3+)和DMA水平高于砷酸钠组(P均<0.05);而亚砷酸钠中剂量组尿液中iAs~(3+)和DMA水平低于砷酸钠组(P均<0.05).亚砷酸钠高、中、低剂量组DMA的平均加标回收率为94.80%～102.70%,砷酸钠高、中、低剂量组DMA的平均加标回收率为95.33%～108.40%.结论 染砷价态及外暴露剂量不同,大鼠体内砷代谢物的形态和水平就不同;不同价态无机砷在大鼠体内的代谢径路不完全相同.
-
氟和铝对大鼠血常规和血生化指标的影响
目的 探讨氟和铝对大鼠血常规和血生化指标的影响.方法 健康Wistar大鼠56只,体质量130～200 g,按体质量随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟+铝组、中氟+铝组、高氟+铝组7组,每组8只,灌胃给予不同剂量的氟化钠和三氯化铝,剂量分别为(0+0)、(100+0)、(200+0)、(300+0)、(100+10)、(200+10)、(300+10)mg/L,时间为90 d.实验期满后,检测血常规,项目包括红细胞数(RBC)、红细胞平均容积(MCV)、白细胞数(WBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比积(HCT)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),血小板数(PIJT)、淋巴细胞数(LYM)、红细胞体积分布宽度(RDW);检测肝、肾功能血清生化指标,包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素(Urea)、彤L酐(Cr);称取肝、肾质量,计算脏器系数.结果 大鼠RBC、HCT、MCV各组间比较,差异有统计学意义(F值分别为3.202、3.316、2.915,P均<0.05).RBC、HCT,低氟组[(7.59±2.40)×10~(12)个/L、0.51±0.11]、中氟组[(8.60±1.16)×10~(12)个/L、0.55±0.05]、高氟组[(9.23±0.60)×10~(12)个/L、0.54±0.03]、低氟+铝组[(9.25±0.79)×10~(12)个/L、0.53±0.04]、中氟+铝组[(7.98±2.14)×10~(12)个/L、0.49±0.08]、高氟+铝组[(7.61±3.17)×10~(12)个/L、0.49±0.16]均明显高于对照组[(4.46±3.10)×10~(12)个/L、0.31±0.16,P<0.05或<0.01];MCV,中氟组[(64.06±6.51)fl]、高氟组[(58.67±1.13)fl]、低氟+铝组[(57.78±1.57)fl]、中氟+铝组[(63.04±10.64)fl]均明显高于对照组[(78.54±15.57)fl,P<0.05或<0.01].大鼠血清AST、Urea各组间比较,差异有统计学意义(F值分别为2.847、5.549,P<0.05或<0.01);血清AST水平,低氟组[(399.00±54.99)U/L]、中氟组[(465.60±76.99)U/L]、高氟组[(465.80±75.41)U/L]、低氟+铝组[(346.00±69.26)U/L]、中氟+铝组[(437.40±68.31)U/L]、高氟+铝组[(403.00±30.61)U/L]明显高于对照组[(336.67±94.34)U/L,P<0.05],高氟组明显高于高氟+铝组(P<0.05);血清Urea水平,中氟组[(7.70±0.52)mmol/L]、高氟组[(8.44±1.30)mmol/L]、低氟+铝组[(7.83±0.62)mmol/L]、中氟+铝组[(7.73±0.47)mmol/L]、高氟+铝组[(7.70±0.21)mmol/L]明显高于对照组[(6.55±0.50)mmol/L,P<0.05或<0.01],低氟组明显低于低氟+铝组(P<0.01),高氟组明显高于高氟+铝组(P<0.05).低氟组肝脏脏器系数(2.94±0.36)高于低氟+铝组(2.60±0.15,P<0.05).结论 氟及氟和铝对大鼠血常规和肝、肾功能血清生化指标有一定程度的影响,大鼠红细胞增生而细胞体积变小,质量下降,肝、肾功能受损.铝对不同剂量氟所起的作用不同.
-
燃煤污染型砷中毒患者DNA甲基转移酶1 mRNA的表达及临床意义
目的 了解DNA甲基转移酶1(DNMT1)Mrna在燃煤污染型地方性砷中毒(简称地砷病)患者中的转录及表达情况,探讨其在地砷病发生、发展乃至癌变中的作用.方法 2008年,在贵州省兴仁县交乐乡燃煤污染型地砷病病区,按"地方性砷中毒诊断标准"选择68例地砷病患者(轻度24例、中度28例,重度16例),其中有40例经过皮肤病理学诊断,分为一般病变组(20例)、癌前病变组(14例)及癌变组(6例).在距病区约12 km的非砷暴露村大果朵村.选择23例居民作为对照组.在知情同意的原则下,采集上述被调查者的外周血,采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测血中DNMT1 Mrna的表达.另收集自愿接受手术治疗的61例地砷病患者皮肤组织标本(一般病变34例、痛前病变21例,癌变6例)和15例正常皮肤组织标本,采用免疫组织化学法检测地砷病患者皮肤及对照皮肤组织中DNMTl蛋白的表达.结果 轻、中、重度地砷病患者外周血DNMT1 Mrna表达分别为0.221 83±0.595 09、0.246 11±0.509 79和0.389 27±0.411 33,轻、中度患者的DNMT1 Mrna表达量明显低于对照组(0.695 95±0.463 98,P均<0.01);一般病变组、癌前病变组和癌变组患者外周血中DNMT1 Mrna表达分别为0.320 64±0.547 46、0.313 09±0.529 13和0.159 07±0.342 56,均低于对照组(0.695 95±0.463 98,P均<0.05).一般病变组、癌前病变组以及癌变组皮肤DNMT1蛋白阳性表达率分别为88.24%(30/34)、100.00%(21/21)和100.00%(6/6),与对照组[0(0/15)]比较表达增强(P均<0.01),并随患者皮肤损害程度加重而逐渐增强(r=0.740,P<0.01).结论 DNMT1参与了砷中毒的发生发展,其蛋白表达增强是砷中毒发生的早期事件,DNMT1有望成为砷中毒诊疗的新靶点.
-
胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用
目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.
-
蛋白激酶C/核因子κB信号通路在燃煤砷致人体T细胞活化中的作用
目的 了解燃煤砷暴露人群外周血T细胞活化情况及其外周血单个核细胞(PBMCs)内蛋白激酶C/核因子κB(PKC/NF-κB)途径相关信号分子的表达或活化情况,探讨PKC/NF-κB信号通路在燃煤砷致人体T细胞活化中的作用.方法 按照<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T 211-2001)将贵州省兴仁县交乐村燃煤污染型地方性砷中毒病区94例居民分为无症状暴露组(12例)、轻度砷中毒组(33例)、中度砷中毒组(34例)及重度砷中毒组(15例);以距病区约12 km的非砷污染某村居民27例作为对照组.采用流式细胞术检测外周血活化T细胞比例;电泳迁移率改变实验(EMSA)检测PBMCs内NF-κB结合DNA的活性:蛋白印迹法检测PBMCs胞浆内PKCθ及磷酸化蛋白激酶Cθ(pPKCθ)表达水平.结果 外周血活化T细胞比例,各组间比较差异有统计学意义(F=7.893,P<0.01),无症状暴露组[(21.76±15.31)%]及轻、中、重度砷中毒组[(18.41±11.36)%、(17.78±11.93)%和(18.79±13.38)%]与对照组[(3.19±2.12)%]比较明显增加(P<0.05或<0.01);无症状暴露组及轻、中、重度砷中毒组PBMCs内NF-κB结合DNA的活性(1.49±0.24、1.58±0.30、1.57±0.34、1.51±0.16)与对照组(1.30±0.17)比较,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).PBMCs胞浆PKCθ表达水平.组间比较差异无统计学意义(F=1.843,P>0.05).pPKCθ表达水平,组间比较差异有统计学意义(F=6.588,P<0.01),轻、中、重度砷中毒组(0.64±0.14、0.64±0.20、0.62±0.12)与对照组(0.93±0.20)及无症状暴露组(0.81±0.23)比较,明显降低(P<0.05或<0.01).PBMCs内pPKCθ表达水平与NF-κB结合DNA的活性呈明显负相关(r=-0.565,P<0.01).NF-κB结合DNA的活性与外周血活化T细胞比例呈明显正相关(r=0.546,P<0.01).结论 燃煤砷暴露可显著增强人体PBMCs内PKCθ的活化及NF-κB结合DNA的活性,并诱导人体T细胞的活化,提示PKC/NF-κB信号通路可能是燃煤砷引起人体T细胞活化的信号途径之一.
-
饮水砷暴露对子代大鼠体内砷代谢的影响
目的 观察孕期和哺乳期砷暴露对子代大鼠脑、肝组织砷代谢与分布的影响,探讨砷在大鼠体内通过胎盘屏障、乳汁屏障以及血脑屏障的情况.方法 将Wistar雌性大鼠按体质量随机分为4组,每组12只,于妊娠第6天开始分别饮用含亚砷酸钠(NaAsO_2)0、10、50、100 ms/L的蒸馏水.于子代大鼠出生第0、15、28、42天,用氢化物发生-冷原子捕获-原子吸收分光光度法测定其体内肝、脑组织及母乳含砷量.结果 子代大鼠出生第0、42天,50、100 mg/L组仔鼠脑组织中iAs水平[(120.0±46.0)、(195.5±125.3),(216.5±278.4)、(176.6±151.8)ng/g]、MMA[(47.2±18.1)、(199.6±389.1),(47.4±55.2)、(82.7±79.2)ng/g]、DMA[(984.3±377.4)、(2222.1±1433.2),(998.1±368.3)、(1781.3±715.7)ng/g]均高于0 mg/L组[0、0、0,(7.3±6.6)、0、(44.2±27.4)ng/g,P均<0.05],在出生第15、28天,50、100mg/L组仔鼠脑组织中DMA水平[(270.3±73.1)、(323.9±72.7),(758.7±245.9)、(1020.6±383.6)ng/g]高于0 mg/L组[(13.9±18.1),(50.6±98.3)ns/g,P均<0.05).出生后第28、42天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织中iAs[(37.5±28.1)、(268.8±246.4)、(307.2±339.9),(15.4±9.4)、(479.1±161.1)、(408.4±51.9)ng/g]、DMA水平[(594.5±148.8)、(3181.9±519.0)、(4834.2±2568.4),(1061.8±85.2)、(3697.1±553.7)、(4120.0±732.8)ng/g]明显高于0 mg/L组[(1.4±3.5)、(49.7±47.1),0、(100.4±30.2)ng/g,P均<0.05],而在出生第15天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织DMA[(182.0±60.2)、(637.6±90.0)、(1458.7±196.3)ng/g]高于0 mg/L组[(13.2±20.5)ng/g,P均<0.05].脑、肝中各种形态砷化物均随饮水砷暴露浓度的增高而增加.第0、15天50、100 mg/L组母鼠乳汁中的DMA[(182.3±85.9)、(372.2±203.9),(124.2±33.1)、(244.4±196.5)ng/g]也明显高于0 mg/L组[(9.8±13.4),0ng/g,P均<0.05].且各组仔鼠脑、肝组织中各种形态砷化物均在出生后第15天出现一个降低的趋势,在第0、28、42天都旱现比较高的水平.结论 仔鼠脑、肝组织中砷及其甲基代谢物呈现剂量相关性分布.砷可通过胎盘屏障、血脑屏障对仔鼠产生不良影响,而乳汁屏障能够阻碍一定量的砷进入.
-
亚砷酸钠对体外培养人淋巴细胞金属硫蛋白基因亚型表达的影响
目的 探讨不同剂量亚砷酸钠对体外培养人淋巴细胞金属硫蛋白(MT)基因表达的影响及MT表达与细胞存活率的相互关系.方法 无菌抽取健康人血液,分离出淋巴细胞,分别用0(对照)、2、5、10、15、30、60μmol/L亚砷酸钠作用于淋巴细胞,于24、48、72 h后,以四噻唑蓝比色法测定细胞存活率;染毒72 h后采用RT-PCR法检测MT-1、MT-2基因表达情况.结果 2、5μmol/L染毒组细胞存活率[(115.50±11.80)%、(130.49±8.28)%]高于对照组[(100.00±0.00)%,P均<0.05];10、15、30、60μmol/L染毒组细胞存活率[(78.12±9.33)%、(71.62±10.82)%、(52.06±3.05)%、(40.98±5.41)%]随染毒剂量增高而逐渐降低,与对照组及2、5μmol/L组比较差异有统计学意义(P均<0.05).不同剂量亚砷酸钠作用72 h,对照组及2、5、10、15、30、60μmol/L染毒组MT-1基因表达(0.925±0.123、1.082±0.504、1.103±0.170、0.927±0.056、0.730±0.307、0.604±0.173、0.540±0.075)组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);2、5 μmol/L染毒组(1.503±0.212、1.557±0.377)与对照组(0.762±0.112)比较MT-2表达上调(P均<0.05),且较其他各组表达增加(P均<0.05),而10、15、30、60μmoL/L染毒组MT-2表达(0.814±0.139、0.679±0.201、0.607±0.229、0.533±0.102)呈下降趋势,但组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).MT-1、MT-2表达水平与细胞存活率之间存在正相关关系(r值分别为0.955、0.909,P均<0.05).结论 10 μmol/L以上剂量的砷可能对淋巴细胞MT表达有抑制作用,而低剂量(2、5μmol/L)砷可能刺激淋巴细胞的MT-2表达上调,提高细胞MT水平,起到保护细胞、提高细胞存活率的作用.
-
desmin基因exon6 A360P错义突变与慢型及潜在型克山病心肌损伤的关系
目的 探讨desmin基因exon6 A360P错义突变与克山病心肌损伤的关系及exon6 A360P错义突变是否是慢型及潜在型克山病损伤的易感基因.方法 在陕西省克山病病区黄陵县店头镇和非病区西安市长安区,采用单纯随机抽样的方法,抽取年龄相匹配的慢型和潜在型克山病患者(病例组)30例及病区(内对照组)和非病区对照(外对照组)各30例.采集外周血5 ml,乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝,盐析法制备基因组DNA.采用PCR方法,用特异性的Bsp1286 Ⅰ内切酶对可能发生突变的exon6位点进行酶切.设内对照,在desmin基因exon4位点进行酶切,判定标准为在122 bp和60 bp处各出现1个条带.琼脂糖凝胶电泳分析desmin基因exon6 A360P错义突变位点,判定标准为desmin基因exon6位点酶切后在184 bp和66 bp处各出现1个条带.结果 琼脂糖凝胶电泳结果显示,内对照desmin基因exon4在Bsp1286 Ⅰ酶切前,在182 bp处仅出现1条条带;在酶切后,被切成2个片段,在122 bp和60 bp处各出现1个条带.慢型及潜在型克山病患者desmin基因exon6在Bsp1286 Ⅰ酶切前和酶切后,均在250 bp处出现了1个条带;病区和非病区对照组desmin基因酶切后,也是在250 bp处出现了1个条带.3组结果相同,desmin基因exon6没有被Bsp1286 Ⅰ酶切开,A360P没有发生错义突变.结论 慢型和潜在型克山病患者未检出desmin基因exon6 A360P错义突变位点,desmin基因exon6 A360P错义突变不是克山病心肌损伤的易感基因.
-
细粒棘球绦虫转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗免疫小鼠后脾细胞因子的动态观察
目的 动态观察细牲棘球绦虫(Eg)转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗免疫Balb/c小鼠后脾细胞因子的变化.方法 88只Balb/c小鼠按体质量随机分为两组,用转基因苜蓿叶蛋白提取液(20 s/L)100 μl口服灌胃和10μl鼻腔黏膜接种分别免疫小鼠,每3天1次,连续2个月.在末次免疫后0(对照)、2、4、6、8、10、12、14、16、18、20周各组剖杀4只小鼠,取脾,分离脾细胞,体外经Eg粗抗原(EgAg)或刀豆蛋白A(ConA)刺激培养48 h,诱生白细胞介素(IL)-12、γ干扰素(IFN-γ)和IL-10;经EgAg或脂多糖(LPS)刺激培养72 h,诱生肿瘤坏死因子α(TNF-α).收集脾细胞培养上清液,常规ELISA法检测IL-12、IFN-γ、TNF-α和IL-10水平.结果 口服灌胃组的IL-12、IFN-γ、TNF-α和IL-10水平分别在免疫后4～6、2～8、2～6、4～12周升高,分别在免疫后4、2、2、8周达高水平,其值分别为(25.0±5.8)、(575.0±28.9)、(50.0±11.5)、(42.5±2.9)ng/L,与0周[(11.3±2.5)、(125.0±28.9)、(11.3±2.5)、(12.5±2.9)ng/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.01);鼻腔黏膜接种组的IL-12、IFN-γ、TNF-α和IL-10水平分别在免疫后4～6、2～10、4～10、6～16周升高,分别在免疫后6、4、6、6周达高水平,其值分别为(25.0±5.8)、(725.0±28.9)、(27.5±2.9)、(60.0±11.5)ng/L,与0周[(11.3±2.5)、(125.0±28.9)、(11.3±2.5)、(12.5±2.9)ng/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.01).EgAg、ConA、LPS刺激组的细胞因子水平高于相应的脾细胞悬液组(P<0.05或<0.01),ConA或LPS刺激组的细胞因子水平高于相应的EgAg刺激组(P<0.05或<0.01).结论 细粒棘球绦虫转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗在免疫早期(2～10周)可诱导小鼠产生Th1和Th2混合型免疫应答.
-
亚砷酸和顺铂对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用比较
目的 观察亚砷酸和顺铂对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用.方法 采用细胞培养的方法,体外培养人骨肉瘤株MG-63细胞.应用倒置相差显微镜、透射电镜、四氮唑盐(MTT)比色、流式细胞仪检测等方法,观察亚砷酸和顺铂[各加入100μl(1 g/L)]对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用和对细胞凋亡、细胞周期的影响.结果 相差显微镜下,对照组MG-63细胞贴壁生长良好,细胞核呈圆形,细胞呈上皮样细胞排列;亚砷酸组MG-63细胞排列无规则,有细胞死亡;顺铂组MG-63细胞多变小,变圆,胞质的空泡化明显.电镜下,对照组MG-63细胞表面可见球形质膜突起,线粒体嵴粗大,双层核膜结构清晰;亚砷酸组MG-63细胞表面的球形突起消失,线粒体嵴变细,细胞核缩小,凋亡细胞核膜清晰;顺铂组MG-63细胞表面球形突起脱离,细胞核膜增厚,核内染色质形成细纱状.亚砷酸和顺铂均能抑制MG-63细胞生长,抑制率(%)组间比较差异有统计学意义(F=78.859,P<0.05);在2、4、8、16、32、64、128 h,亚砷酸(56.31±0.03、70.00±0.06、79.84±0.03、87.31±0.13、84.70±0.09、90.68±0.06、91.18±0.05)和顺铂(7.55±0.15、15.70±0.17、30.72±0.07、49.80±0.05、45.11±0.13、61.62±0.08、93.80±0.12)对细胞生长的抑制率与对照组(2.03±0.07、2.78±0.08、3.11±0.01、5.67±0.04、12.23±0.04、18.65±0.04、24.45±0.04)比较明显升高(P均<0.05);但与顺铂比较,亚砷酸起效快,在2～32 h抑制率明显高于同时间顺铂(P均<0.05).亚砷酸和顺铂均可导致MG-63细胞凋亡,凋亡率组间比较差异有统计学意义(F=13.317,P<0.05);亚砷酸在24、36、48 h(20.5±3.78、45.76±9.90、25.16±15.41),顺铂在24、36、48 h(12.55±1.51、18.85±3.40、12.37±5.43),MG-63细胞凋亡率(%)明显高于同时间对照组(6.57±1.48、8.03±2.08、6.54±1.30,P<0.05或<0.01).亚砷酸和顺铂均对MG-63细胞周期G1、S、G2/M期有抑制作用,抑制率组间比较差异有统计学意义(F值分别为54.579、43.429、21.795,P<0.05或<0.01);对G1期抑制率(%)亚砷酸(78.26±5.24)和顺铂(80.48±2.81)与对照组(57.49±6.65)比较明显升高(P<0.05或<0.01).结论 亚砷酸和顺铂都可抑制骨肉瘤MG-63细胞生长,诱导细胞凋亡;亚砷酸作用快于顺铂,亚砷酸和顺铂对MG-63细胞的抑制作用发生在细胞周期中的G1期.
-
砷的生殖发育毒性及雌激素效应研究进展
砷作为一种环境毒物,对健康的损害是全身性的、多系统的.人暴露于无机砷,可引起膀胱癌、肺癌、皮肤癌、肝癌、肾癌以及许多其他非癌毒性效应,如皮肤损害、心脑血管疾病、糖尿病、神经系统效应及生殖毒性效应等.
-
砷暴露与肺癌
砷被国际癌症研究中心(IARC)及美国环境保护局(EPA)确认为人类致癌物质之一.砷的化学性质复杂,环境中的砷以3价和5价的形式存在,可导致急性及慢性中毒[1].慢性砷中毒事件在许多国家都有报道,主要分为职业性中毒和非职业性中毒.
-
基因多态性研究在地方性砷中毒防治中的应用前景
人类的大多数疾病是环境与遗传因素共同作用的结果,不同个体对同一疾病的易感性存在差异.同一疾病在不同患者间的临床表现、治疗效果及预后也存在显著差别.现有研究表明,人类基因多态性在阐明人体对疾病的易感性及疾病临床表现的多样性以及对药物治疗的反应性方面均起着重要作用.
-
陕西省燃煤污染型氟砷中毒防治现状及策略
陕西省安康、汉中市是燃煤污染型氟砷联合中毒病区,其中有9个县(区)为燃煤污染型氟中毒病区,有8县(区)为燃煤污染型砷中毒病区.为了减轻病区居民氟砷中毒危害,陕西省利用省投、国投资金进行防氟防砷,改炉改灶,现已投资5000多万元,完成改炉改灶36万余户,受益150万余人.
-
中国地方性砷中毒流行趋势分析
地方性砷中毒是严重危害人体健康的环境地球化学性疾病.台湾西南沿海地区是中国20世纪50年代早发现的地方性砷中毒病区;1964年在贵州织金县小纳雍乡坝子村,发现由敞灶燃烧高砷煤引起的燃煤污染型砷中毒病区;1980年在新疆准噶尔盆地乌苏县北部地区发现了由深层地下水含砷量过高引起的饮水型砷中毒病区.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
