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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2006年全国燃煤污染型地方性氟中毒重点监测报告
目的 掌握2006年全国燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)防治措施落实进度、防治效果及病情变化,为制订地氟病防治策略提供科学依据.方法 按<全国地方性氟中毒重点监测方案>,在燃煤污染型地氟病病区的8个省份,选择病情严重的9个县为监测县和其中的15个村为监测点.调查监测县改炉改灶进度及降氟炉灶质量.采集监测点室内空气、玉米、辣椒及儿童尿样,离子选择电极法测定含氟量;检查监测点8～12岁儿童氟斑牙和缺损型氟斑牙,诊断标准采用Dean法;在更换的8个监测点中,调查成人氟骨症,诊断按<地方性氟骨症临床分度诊断>(GB 16396-1996)进行.结果 ①2006年监测县新改降氟炉灶99 331个,累计改炉改灶430 409个,改炉改灶率增长了9.86个百分点,累计改炉改灶率为42.74%(430 409/1 007 058);降氟炉灶合格率为86.66%(2118/2444).②有7个监测点开展了室内空气含氟量监测,有5个监测点日平均含氟量超过国家标准(0.007 mg/m3),含氟量在0.0172～0.6003 mg/m3.③大部分监测点玉米、辣椒含氟量都超过国家标准(玉米:1.5 mg/kg,辣椒:1.0 mg/kg).尤以云南、贵州、四川省的监测点为重(玉米12.68～49.50 mg/kg,辣椒202.33～1879.56 mg/kg).④15个监测点中,儿章氟斑牙检出率<30%的有1个,30%～60%的有3个,>60%～80%的有4个,>80%的有7个;缺损型氟斑牙检出率<20%的有10个,20%～40%的有4个,>40%的有1个.14个监测点测定了儿童尿氟,几何均数≤1.40 mg/L有9个,>1.40 mg/L的有5个.⑤ 8个更换的监测点,成人临床氟骨症检出率在4.86%～60.03%,Ⅲ度氟骨症检出率存0～4.86%.结论 H2006年,全国地氟病监测县改炉改灶率以平均近10%的速度增长,降氟炉灶总体合格率较高;室内空气、玉米、辣椒仍存在氟污染;老监测点病情得到控制或有所减轻,新监测点病情以中度为主.
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临床与X线方法诊断氟骨症结果比较
目的 比较临床与X线诊断氟骨症结果,为制订诊断标准提供参考依据.方法 采用资料回顾方法,在占林省乾安、农安县选末改水的15个病区屯,按各电饮水平均含氟量分为0.5、1.0、1.5、2.0、2.2、2.4、3.0、3.5、4.0、6.0、7.0 mg/L共11个等级.抽取居住10年以上的16～60岁居民共675例作为观察对象,对两种诊断方法的氟骨症检出情况进行分析和比较.结果 水氟为2.0、2.2、2.4、3.0、4.0 mg/L时,临床检出率(21.43%、22.45%、21.28%、19.05%、38.89%)明显高于X线(0、2.04%、0、4.76%、12.96%,X2值分别为7.96、9.49、11.19、4.08、9.45,P<0.05);水氟为2.0、2.4 mg/L时,X线检出率为0;水氟为3.0、4.0 mg/L时,X线检出率仍较低;水氟为0.5、1.0、1.5、3.5、6.0、7.0 mg/L时,临床检出率(1.00%、4.44%、7.23%、18.00%、54.39%、49.18%)和X线检出率(0、2.22%、3.61%、8.00%、36.84%、52.46%)的差别不明显X2值分别为1.00、0.17、0.47、2.21、3.54、0.13,P>0.05).结论 氟骨症临床和X线检出率随水氟增高析增高,临床方法检出氟骨症随水氟增高的规律性好于X线方法.
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云南省大理州高砷水源筛查结果报告
目的 了解云南省大理州高砷水分布和当地居民高砷暴露状况.方法 在大理州12个县(市),采取筛查和抽样调查相结合的方法抽取自然村,以村为单位采集居民饮水水样,半定量方法检测水砷;对水砷≥0.03 mg/L的水样.采用二乙氨基二硫代甲酸银比色法或原子荧光光度法进行复检;统计大理州高砷暴露总人口和儿童人口数.结果 共对2639个自然村进行了水砷筛查,检测水样15 180份,检出水砷<0.01 mg/L的水样14 976份,占98.66%(14 976/15 180);≥0.05 mg/L水样110份,占0.72%(110/15 180);有超标水源(≥0.05 mg/L)的自然村29个,占筛查自然村的1.10%(29/2639).在检测的水样中,井水10 399份(水井深度均在10 m以内)、山泉水3903份、河水93份、温泉水69份、水库水26份、地表水690份.在≥0.05 mg/L的水样中,井水89份,占0.86%(89/10 399);山泉水15份,占0.38%(15/3903);温泉水6份,占8.70%(6/69).共筛查人口 1 561 553人,占总人口数的67.83%(1 561 553/2 302 157),其中儿童420 513人,占筛查总人数的26.93%(420 513/1 561 553):高砷暴露人口27 865人,占总筛查人口的1.78%(27 865/1 561 553);儿童暴露人口8993人,占筛查儿童数的2.14%(8993/420 513).结论 云南省大理州存在高砷饮用水源,当地居民暴露在高砷危害中,应尽快开展砷中毒病情调查,预防和控制砷中毒的发生.
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2006年陕西省克山病病情现状与相关因素调查分析
目的 掌握陕西省克山病基本控制10年后病情消长态势和相关因素对克山病发生发展的影响,为今后克山病的防治决策提供科学依据.方法 2006年采用整群分层抽样方法,在陕西省克山病病区选取轻、中、重病区各2个县(区),每个县(区)再选取2个病区村作为调查点.对3岁以上全体居民进行临床体检和心电图描记,可疑心脏异常者进行X线胸部摄片和心脏超声检查;采集调查点居民主食粮样及克山病患者、病区对照人群发样和血样及非病区对照人群血样,检测含硒量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 ①潜、慢型克山病总检出率为2.44%(139/5692).②异常心电图检出率为9.19%(523/5692).③可疑患者X线胸片和心脏超声检查心脏扩大检出率分别为45.6%(72/158)和34.5%(59/171).④居民食用粮(小麦、玉米)含硒量为(0.045±0.036)、(0.035±0.025)ms/kg;克山病患者和病区对照人群发硒分别为(0.376±0.091)、(0.384±0.077)mg/kg,组间比较差异无统计学意义(u=0.77,P>0.05);克山病患者及病区、非病区对照人群血硒分别为(0.071±0.017)、(0.077±0.017)、(0.090±0.016)mg/L,组间比较差异有统计学意义(F=4.55,P<0.05),克山病患者低于病区对照人群(P<0.05),病区对照人群低于非病区对照人群(P<0.01).结论 陕西省克山病病情依然处于基本控制后的平稳低发态势.病区内、外环境硒水平明显升高是病情继续得到控制的主要因素.
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2005年和2006年全国饮水型地方性氟中毒重点监测报告
目的 掌握2005、2006年全国饮水型地方性氟中毒(简称地氟病)防治措施落实进度、防治效果及病情变化动态,为制订地氟病防治策略提供科学依据.方法 按<全国地方性氟中毒监测方案>规定的方法和要求,调查监测县(市)防治措施落实进度及改水降氟工程质量.在临测点采集居民户水样、8～12岁儿童尿样,水、尿氟测定采用离子选择电极法;检查8～12岁儿童牙齿,氟斑牙诊断采用Dean法.结果 ①2005年全国地氟病监测县平均改水率为71.78%(2462/3430),2006年新增改水村(屯)31个,平均改水率为72.68%(2493/3430),比2005年提高0.90%.②两年降氟改水工程报废率在10%左右,水氟超标率在30%左右.③约50%的监测点水氟超标,主要集中在1.0～2.0 mg/L,亦有50%以上监测点儿童尿氟几何均数超过正常值标准(1.4 mg/L).④儿童氟斑牙病情处于控制线标准(30%)以下的监测点还比较少,有部分监测点多年以来病情始终处于中、重病区水平.结论 两年来饮水型地氟病监测县改水率表现为增长,但幅度较小;改水工程报废和水氟超标现象普遍;大部分监测点儿童氟斑牙病情尚未达到控制标准.
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山西省饮用水高氟水源筛查结果分析
目的 了解山西省饮水型地方性氟中毒(简称地氟病)病区的饮用水水氟分布现状,为防治工作提供科学依据.方法 根据国家<地方病防治项目技术方案>,2004-2006年在山西省的8个市,对有饮水型地氟病病区分布的60个县(市、区)进行水氟筛查,采用氟离子选择电极法检测水氟.结果 共筛查了60个县(市、区)的2990个村,水氟超标(>1.00 mg/L)的村为1658个,占55.45%,高为9.72 mg/L.高氟村主要分布于太原、大同、忻定、临汾、运城5个盆地,占全省高氟村数的89.63%(1486/1658),其他地区高氟村散在分布;5个盆地的水氟分布不相同(H=316.10,P<0.05),大同盆地水氟(2.32 mg/L)高于其他盆地(P均<0.05),超标率为81.16%(336/414).结论 山西省高氟水源分布范围广,主要集中在5个盆地,水氟超标情况仍较严重,防治任务依然艰巨,应加大改水力度,进一步提高防治效果.
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新疆阿克苏地区拜城县哺乳期妇女碘与铁营养现况调查
目的 了解新疆阿克苏地区拜城县碘缺乏重病区哺乳期妇女碘与铁营养现况,为缺碘地区重点人群碘缺乏病防治工作提供依据.方法 2007年在阿克苏地区碘缺乏病重病区拜城县,选取温巴什、察尔齐、大桥、托克逊4个乡作为调查点.每个乡分别选哺乳期妇女30～40人进行人户调查,采集一次随意尿样以及当地饮用水测定含碘量.静脉穿刺采集调查对象全血,放射免疫分析方法测定血清铁蛋白(SF),亚铁嗪比色法测定血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC),化学发光免疫分析方法测定FT3、FT4、TSH.结果 共调查137名哺乳期妇女,尿碘中位数为134.99μg/L,但4个乡中,大桥(99.73 μg/L)和托克逊(44.17μg/L)乡的哺乳期妇女尿碘中位数<100μL;察尔齐[21.1%(8/38)]、大桥[21.4%(6/28)]、托克逊[47.8%(11/23)]乡尿碘<50μg/L者所占比例均>20%.居民饮用水共采集78份,水碘中位数为2.15 μg/L.检测血清SF、SI低于正常值的各占47.6%(59/124)、16.9%(21/124),TIBC高于正常值的占20.2%(25/124),n低于正常值的占11.8%(15/127),TSH高于正常值的占10.2%(13/127).结论 阿克苏地区拜城县部分哺乳期妇女同时存在碘缺乏与铁缺乏,建议对该部分重点人群采取有效的补碘、补铁干预措施.
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河南省燃煤污染型地方性氟中毒流行现况调查
目的 掌握河南省燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)流行现状,为地氟病的防治工作提供依据.方法 2006、2007年对河南省13个县(市、区)的1832个历史燃煤污染型地氟病病区村燃煤情况、生活习惯、主食、住房结构、水氟等因素进行普查,对仍使用高氟煤的216个村进行重点抽样调查,每村对8～12岁全部儿童进行氟斑牙检查,并采集30份即时尿样检测尿氟.结果 所有历史病区村饮水含氟量<1.0 mg/L;有独立厨房的居民户占93.7%(241 281/257 393),炉灶有排烟设施的占41.9%(107 917/257 393),使用当地高氟煤做饭的户数占28.6%(73 686/257 393);使用当地高氟煤取暖的户数占24.1%(61 924/257 393);主食来源为自产,占病区村的95.7%(1753/1832),均采用自然晾晒的方式干燥粮食;16.2%(35/216)的病区村8～12岁儿童氟斑牙检出率>30.0%,全部集中在洛阳市;77.8%(168/216)的病区村儿童尿氟≤1.50 mg/L.结论 河南省燃煤污染型地氟病病区范围已大大缩小,危害程度明显减轻.其中8个县(市、区)历史病区村8～12岁儿童氟斑牙病情已经达到了病区控制标准,有5个县(市、区)未达到控制标准,集中分布在洛阳市.
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2005-2007年陕西省饮用水含氟量和地方性氟中毒病情调查
目的 调查2005-2007年陕西省饮用水含氟量和地方性氟中毒病情,评价改水工程降氟效果.方法 根据以往调查资料,在陕西省选择地方性氟中毒病情流行的10个市作为调查地区,以村为调查点,每村按东、西、南、北、中5个方位抽取水源水5份,同时采集每个改水工程水源水1份、出厂水1份和末梢水2份,采用氟离子选择电极法或氟试剂分光光度法测定水氟;在饮用水含氟量>1.00 mg/L的人群中进行地方性氟中毒流行病学调查,采用Dean法进行8～12岁儿童氟斑牙诊断,成人氟骨症按<地方性氟骨症临床分度诊断>(GB16396-1996)诊断.结果 共测定6390个村的水源水含氟量,其中水氟在1.00～<2.00 mg/L的有2619个村,暴露人口为1 654 998人;水氟在2.00～<4.00 mg/L的有845个村,暴露人口为355 623人;水氟≥4.00mg/L的有272个村,暴露人口为111 466人.全省水氟中位数为1.15 mg/L.渭南、咸阳和榆林3个市水氟中位数>1.00 mg/L,为高氟水集中分布的地区.共检测了3115个改水工程水氟,其中水氟在1.00～<2.00 mg/L的有1269个,暴露人口为1 415 877人;水氟在2.00～<4.00 mg/L的有120个,暴露人口为43 888人:水氟≥4.00 mg/L的有14个,暴露人口为5960人.44 081名8～12岁儿童进行氟斑牙临床检查,检出16 489例氟斑牙患者,检出率为37.4%(16 489/44 081);对310 993名成人进行氟骨症临床检查,检出15 877例Ⅱ度以上氟骨症患者,检出率为5.1%(15 877/310 993).结论 高氟水在陕西省广泛分布,地方性氟中毒流行较严重,降氟改水工程质量有待进一步提高.
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19例视网膜中央动脉供血不足眼底血管造影的护理
荧光素眼底血管造影(FFA)是一种特殊眼科检查方法,通过静脉注射荧光素在眼内血液循环时所发生的荧光,跟踪记录眼底变化.FFA在视网膜疾病的诊断治疗中具有非常重要的意义,是目前眼底疾病诊断检查的重要方法之一[1].
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2004-2007年青海省兴海县7～12岁儿童大骨节病监测结果分析
兴海县唐乃亥乡上、下鹿圈村是青海省大骨节病历史重病区.上、下鹿圈村位于该乡的南部,属黄土高原,沿黄河边岸深入约35 km,地理位置毗邻,聚居有汉、回、土、藏等民族.两村海拔2800m,无霜期70～120 d,植被以高山草原草甸为主,主要耕种小麦、蚕豆、油菜、洋芋及大白菜等.1989年定为大骨节病病区,1995年纳入国家监测点范围.
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亚急性氟中毒小鼠全血和血清生化指标的测定
地方性氟中毒在我国分布面积广、危害严重.至今,对氟中毒的发生、发展过程的机制尚未完全清楚.有学者对氟中毒动物模型进行生化指标检测,发现多组织器官受损[1]及超微结构改变[2].本实验通过建立亚急性氟中毒小鼠动物模型,测定各项生化指标,观察亚急性氟中毒早期对小鼠抗氧化能力和肝、肾功能的影响,为地方性氟中毒的机制研究和防治提供进一步的科学依据.
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流行性出血热的护理
流行性出血热是野鼠中流行的一种自然疫源性疾病,在我国东北地区12月至次年2月为流行高峰[1].目前,对本病尚无特殊治疗方法,根据多年的临床经验和护理体会,流行性出血热治疗和护理的关键在于发热期进行恰当的液体疗法及免疫治疗;低血压少尿期需积极扩容,恢复有效血容量;采取综合性利尿措施,防止肺水肿,纠正酸中毒及电解质紊乱,及时发现并预防并发症的出现.
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2005-2007年福建省龙岩市改水降氟工程调查结果分析
1982-1988年经调查确认福建省龙岩市有10个地方性氟中毒(简称地氟病)病区,分布在永定县、武平县、长汀县、连城县、漳平市、新罗区,共6个县(市、区)、8个乡(镇)、10个自然村,其中永定县有5个地氟病病区.1984-1990年在病区进行了降氟改水,采取集中式引山泉水供水.
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氟对大鼠成骨细胞骨保护蛋白表达的影响
目的 观察氟对体外培养大鼠乳鼠成骨细胞骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养Wistar大鼠乳鼠成骨细胞,按染氟剂量分为0(对照)、1、2、4 mg/L组.分别在染氟48、72 h后提取RNA,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测OPG mRNA表达;采用酶连免疫吸附实验(ELISA)法检测培养液上清中的OPG蛋白表达.结果 大鼠乳鼠成骨细胞在体外染氟培养48、72 h,OPG mRNA表达组间比较差异均有统计学意义(F值分别为333.48、808.34,P<0.05).在染氟48 h,1、2、4 mg/L组OPGmRNA表达(0.810±0.043、0.819±0.031、0.870±0.044)与对照组(0.800±0.040)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在染氟72 h,1、2、4 mg/L组(0.933±0.047、1.031±0.051、1.240±0.062)高于对照组(0.805±0.020),差异均有统计学意义(P<0.05);OPGmRNA表达,72 h均高于48 h,染氟剂量和染氟时间有交互作用(F=204.16,P<0.05).在染氟培养48、72 h,OPG蛋白表达组间比较差异均有统计学意义(F值分别为7.49、41.31,P<0.05);组间两两比较,仅4 mg/L组(0.228±0.014、0.277±0.048)与对照组(0.205±0.012、0.229±0.010)比较,差异有统计学意义(P<0.05);OPG蛋白表达虽然72 h均高于48 h,但染氟剂量和染氟时间无交互作用(F=1.21,P>0.05).结论 氟可促进成骨细胞OPG mRNA和蛋白表达,这种作用与染氟的剂量以及作用时间有关.
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基质金属蛋白酶-13在氟铝致大鼠关节软骨细胞损伤中的表达
目的 观察氟、铝对大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响.方法 培养大鼠原代软骨细胞,分为加氟组、加铝组、氟+铝组和对照组,分别应用终浓度为1 mmol/L的NaF和2 mmol/L的A1C13染毒24、48、72 h,在不同时间提取细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-13 mRNA表达,并用Western-blot方法检测其蛋白表达.结果 染毒24 h,加氟组(0.830±0.043)、加铝组(1.279±0.060)、氟+铝组(0.983±0.028)MMP-13 mRNA水平均高于对照组(0.707±0.026,P<0.05),其中加铝组相对表达量高;染毒48 h,加氟组(0.964±0.180)、加铝组(1.333±0.105)、氟+铝组(0.915±0.137)MMP-13 mRNA水平均高于对照组(0.660±0.055,P<0.05),加铝组相对表达量仍高;染毒72 h,加氟组(0.866±0.115)、加铝组(0.846±0.089)、氟+铝组(0.967±0.196)MMP-13 mRNA水平与对照组(0.809±0.179)比较,差异无统计学意义(P>0.05).染毒24 h,加氟组(1.050±0.084)、加销组(1.010±0.113)、氟+铝组(0.977±0.202)MMP-13蛋白水平与对照组(0.860±0.038)比较,差异无统计学意义(P>0.05);染毒48 h,加氟组(0.671±0.020)、加铝组(1.134±0.094)、氟+铝组(0.923±0.087)MMP-13蛋白水平均高于对照组(0.647±0.025,P<0.05),但各实验组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);染毒72 h,加氟组(0.672±0.022)、加铝组(1.088±0.072)、氟+铝组(0.772±0.030)MMP-13蛋白水平均高于对照组(0.577±0.026,P<0.05),其中加铝组高,同加氟组和氟+铝组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 氟、铝对软骨细胞有一定的损伤作用,铝单独作用的毒性要大于氟和氟+铝组,氟、铝致软骨细胞损伤过程中伴MMP-13表达异常.
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细胞内钙离子和活性氧在氟化钠致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤中的关系
目的 探讨细胞内钙离子水平([Ca2+]1)和活性氧(ROS)在氟化钠(NaF)致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤中的关系.方法 用40 mg/L NaF对SH-SY5Y细胞进行染毒,检测在染毒不同时间(0、3、6、12、18、24 h)的[Ca2+]1和ROS水平的变化,选择佳染毒时间;观察佳染毒时间(12 h)40 mg/L NaF与38.23 mg/L BAPTA-AM或380.40 mg/L乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(EGTA)或16.32 mg/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)共同和单独作用下,[Ca2+]1、细胞内ROS和培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平变化.结果 染毒3、6、12、18、24 h,[Ca2+]1水平(5620.0±226.3、4775.5±85.6、3312.3±87.5、3047.0±75.0、2717.0±66.5),与0 h(2115.0±24.0)比较,均明显升高(P<0.05);ROS水平(4449.53±324.61、7463.07±117.43、20 227.33±178.04、8817.56±200.13、7975.61±92.90),与0 h(4098.01±21.22)比较,除3 h外也明显升高(P<0.05);[Ca2+]1、ROS达到峰值的时间分别为3、12 h.[Ca2+]1、LDH水平,NaF组[3279.5±94.0,(1057.50±64.35)U/L]、NaF+NAC组[3583.0±350.7,(561.02±85.50)U/L]、NaF+EGTA组[3701.5±157.7,(1074.50±86.97)U/L]、NaF+BAPTA-AM组[2766.5±38.9,(521.43±40.80)U/L],与对照组[2022.5±118.1,(186.97±8.73)U/L]比较,均有明显升高(P<0.05);ROS水平,NaF组(19 003.04±332.34)、NaF+EGTA组(19 170.12±95.46)明显高于对照组(4060.98±145.66,P<0.05).在财ROS和LDH的影响中,NaF与NAC之间存在拮抗作用(F值分别为976.11、43.54,P<0.05).在对[Ca2+]1、ROS和LDH水平的影响中,NaF与BAPTA-AM之间存在拮抗作用(F值分别为15.65、1515.53、115.00.P<0.05).结论 NaF诱导SH-SY5Y细胞损伤的机制可能是通过胞内钙库的释放而提高[Ca2+]1水平,升高的[Ca2+]1促使ROS的产生,二者共同对细胞产生毒性,导致细胞培养液中LDH水平升高.
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燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞角蛋白10和相关基因表达及肝功能变化
目的 观察燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞角蛋白10(Kc10)、c-myc和环氧化酶(COX2)的表达以及肝功能变化,探索燃煤型砷中毒的外周生物学标志.方法 收集贵州省兴仁县交乐病区燃煤型砷中毒患者及病区健康人群(对照)口腔黏膜脱落细胞,以荧光实时定量PCR方法检测K10、C-myc、cox2基因的表达,同时抽取两组人群外周静脉血检测肝功能.结果 砷中毒组患者口腔黏膜脱落细胞中K<,10>基因表达(3.60±0.94)明显比对照组(1.82±0.68)增加(t=2.15,P<0.05),c-myc、cox2表达未见明显变化(c-myc:3.50±2.77、3.39±2.07;cox2:5.90±1.40、4.73±1.91;t值分别为1.26、1.65,P>0.05);血清谷丙转氨酶较对照组明显增加(25.83±2.45、36.86±17.35;t=2.55,P<0.05).结论 K10基因表达改变可能为燃煤型砷中毒患者一项敏感的外周生物学指标;肝脏是无机砷毒性作用的一个敏感的靶器官.
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氟对小鼠成纤维细胞和成骨细胞c-fos表达的影响
目的 观察氟对小鼠成纤维细胞(FB)和成骨细胞(OB)c-fos mRNA和蛋白表达的影响,探讨c-fos表达改变在FB成骨功能方面的作用.方法 将小鼠FB和OB分为对照组和6个染氟组,染氟(F-)质量浓度分别为0、0.0001、0.0010、0.1000、1.0000、10.0000、20.0000 mg/L,培养时间为2、4、24、48、72 h.应用酶联免疫吸附法(ELISA)和RT-PCR法分别检测各时间段培养细胞上清液c-fos蛋白和染氟48 h细胞中c-fos mRNA的表达.结果 ELISA结果表明,各染氟组FB在各时间段c-fos蛋白水平均较相应对照组明显升高(P<0.01);OB c-fos蛋白水平在氟作用48 h的0.0001、0.0010 mg/L组(0.73±0.04、0.64±0.14)、氟作用72 h的0.0001mg/L组(0.70±0.17)较对照组(0.32±0.04、0.27±0.05)明显升高(P<0.01).RT-PCR结果表明,染氟48 h各剂量组FB c-fos mRNA表达(1.06±0.16、1.06±0.12、1.12±0.16、1.04±0.15、1.04±0.10、1.15±0.29)呈上升趋势,但与对照组(0.95±0.11)比较,差异无统计学意义(P>0.05);OB在染氟20.0000 mg/L组c-fos mRNA表达(1.40±0.17)较对照组(1.06±0.06)明显升高(P<0.01).结论 氟对FB和OB c-fos mRNA和蛋白表达具有明显的刺激增强作用,可能在促进FB成骨表型表达和成骨活动增强方面发挥重要作用.
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肿瘤坏死因子-β基因多态性与特发性扩张性心肌病的相关性分析
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-β基因型的多态性与特发性扩张性心肌病(IDC)的相关性.方法 在吉林大学第一临床医院,选择86例IDC患者为IDC组、95例体检健康者为对照组,用ELlSA法检测血清TNF-β蛋白水平,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测TNF-β基因多态性变化.结果 IDC组TNF-β蛋白水平[(1.876±1.013)μg/L]高于对照组[(1.018±0.645)μg/L],组间比较差异有统计学意义(t=2.67,P<0.01);TNFμ*2等位基斟频率[63.4%(109/172)1高于对照组比[47.9%(91/190)],组间比较差异有统计学意义(x2=6.78,P<0.05),其比值比(伽)值为1.88.结论 TNFμ*2等位基因的多态性与IDC的易感性有关,可能是IDC的易感基因之一.
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水氟与骨密度和骨钙素的剂量效应关系研究
目的 分析水氟与骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)的剂量-效应关系,探讨BMD和血清BGP作为氟中毒早期骨损伤筛查指标的可能性.方法 2006年选择江苏省宿迁市地方性氟中毒重病区村瓦庙村(氟接触组)103例和非病区村新淮村(对照组)43例居民,调查性别、年龄、身高、体质量,测定家庭手压井水氟、BMD及血清BGP水平.根据水氟四分位间距进行分组,分析水氟与BMD和血清BGP的关系,应用Curve Expert 1.3软件拟合水氟与BMD、血清BGP异常率的剂量-效应关系方程.结果 氟接触组的男、女性家中的饮水氟[(2.38±0.68)、(2.62±0.91)mg/L]均高于对照组[(0.35±0.08)、(0.36±0.07)mg/L],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为14.27、11.08,P均<0.01);氟接触组男性BMD[(0.78±0.07)g/cm2]低于对照组[(0.83±0.08)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(t=2.37,P<0.05).氟接触组男性、女性的血清BGP[(4.17±0.67)、(4.11±0.57)μg/L]均高于对照组[(1.48±0.40)、(1.44±0.39)μg/L],组间比较差异有统计学意义(t值分别为17.64、19.40,P均<0.01).水氟≥2.92 mg/L组的BMD[(0.66μ0.15)g/cm2]低于<0.42 mg/L组[(0.76±0.12)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(P<0.01).水氟0.42～、2.05～、≥2.92 mg/L组的血清BGP[(3.83±1.07)、(4.22±0.72)、(3.99±0.63)μg/L]均高于<0.42 mg/L组[(1.44±0.37)μg/L],组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01);水氟与BMD异常率的剂量-效应关系方程为Y=(0.284-0.058x)-<'1.260>,r=0.999 94;水氟与血清BGP异常率的剂量-效应关系方程为Y=100.05/(1+78.62e<'-4.55x>),r=0.99999.结论 水氟与BMD、血清BGP均有剂量-效应关系,BMD和血清BGP有可能作为氟中毒特别是骨损伤的敏感筛查指标.
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长尾黄鼠带鼠疫菌越冬实验观察
目的 通过长尾黄鼠(简称黄鼠)带鼠疫菌越冬实验,分析黄鼠是否存在带菌越冬的可能性,为探讨鼠疫菌在黄鼠体内越冬保存提供依据.方法 在2006年9月至2007年4月和2007年9月至2008年4月,于新疆乌苏古尔图鼠疫自然疫源地内,在自然条件下模拟黄鼠带菌越冬过程,按1000万个菌/鼠,将鼠疫菌注射到178只黄鼠鼠鼷部皮下,进行黄鼠人工感染.将感染鼠疫菌的黄鼠置于鼠疫疫源地内人工修建的全黑(温度:1～5℃)地下室(距离地面下2 m)内,使其与外环境的黄鼠同步自然冬眠,待次年4月自然醒眠后,观察存活黄鼠体内的带菌情况.结果 接种鼠疫菌的178只黄鼠,经过6个多月的冬眠期(当年的10月至下年的4月),醒眠后存活鼠68只,其余110只未度过冬眠期全部死亡,存活率为38.2%(68/178).未完成整个冬眠期死亡的110只黄鼠进行解剖和脏器鼠疫菌培养,67只阴性(-),43只阳性(+),阳性牢为39.1%(43/110).在这些鼠疫菌阳性鼠中,可见明显的肺充血水肿,心、肝、脾、肾及注射部位可见明显出血性炎症等病理改变;阴性鼠未见任何病理改变.完成整个冬眠期醒眠后存活的黄鼠,正常饲养20 d后处死,经解剖观察,脏器中未见任何病理改变;取心、肝、脾、肺等脏器及注射部位进行鼠疫菌培养,全部呈阴性(-);抗体检查阳性率为69.1%(47/68),抗体滴度范围主要在1:32～1:64.结论 黄鼠可以带菌冬眠,但带菌过程未能覆盖整个冬眠期,呈不完全迁延性带菌过程;完成整个冬眠期存活的黄鼠未能检出鼠疫菌,表明黄鼠不能带菌越冬.
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血清骨钙素和骨保护素在燃煤型氟骨症患者中的表达
目的 观察血清骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)在燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)人群中的表达,为深入认识氟骨症发病机制以及评价和监测除氟效果提供基础依据.方法 选择贵州省6个燃煤型地氟病病区村居民作为观察对象,进行临床氟骨症检查,按病情分度分为正常、轻度、中度、重度4种,按不同分型分为正常、硬化型、疏松型、混合型4种,并根据氟骨症病情分度情况,将观察病区村分为轻、中、重病区村.分别用放射免疫法和酶联免疫法检测观察对象血清BGP、OPG.结果 重度氟骨症患者血清BGP[(6.78±4.43)μg/L]与正常[(3.58±1.53)μg/L],轻、中度患者[(3.44±2.66)、(3.41±2.20)μg/L]比较均明显增高(P<0.05);轻、中、重度患者血清OPG[(1251.55±998.31)、(1265.94±931.77)、(1560.55±858.07)ng/L]与正常[(520.81±385.05)ng/L]比较明显增高(P<0.05).混合型氟骨症患者血清BGP[(6.09±2.62)μg/L]与正常,硬化、疏松型患者[(3.97±1.53)、(3.20±2.12)μg/L]比较均明显增高(P<0.05);硬化、疏松、混合型氟骨症患者血清OPG[(1321.63±1017.00)、(1205.42±852.22)、(1529.01±402.83)ng/L]与正常比较明显增高(P<0.05).轻病区村人群血清OPG[(452.06±338.10)ng/L]与中、重病区村[(1266.30±899.14)、(1851.80±956.08)ng/L]比较明显降低(P<0.05),重病区村与中病区村比较则明显增高(P<0.05).结论 血清OPG可作为燃煤型氟中毒骨病变的一个早期生物学指标.重度氟骨症患者的骨代谢(骨再建)处于活跃状态,并随着氟中毒的严重程度加重而加重.
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基准剂量在燃煤砷暴露人群肝损害研究中的应用及其意义探讨
目的 探讨燃煤砷暴露人群肝损害的生物接触限值,筛选监测砷致肝损害的敏感生物学标志.方法 以燃煤污染型地方性砷中毒病区118例砷暴露者为砷暴露组,非砷污染区50例居民为对照组.以尿砷、发砷(Ag-DDC法测定)作为接触指标;总胆汁酸(TBA,酶循环法测定)、谷胱甘肽硫转移酶(GSTs,化学比色法测定)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT,重氮试剂比色法测定)作为肝细胞损害效应指标;血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ·C)作为肝纤维化效应指标(均用放射免疫法测定).运用基准剂量(BMD)法计算各效应指标对应的尿砷和发砷的BMD及其95%可信区间下限值(BMDL),并根据BMD和BMDL大小判断各效应指标的敏感性.结果 砷暴露组的砷接触指标尿砷(98.50 mg/kg Cr)、发砷(7.42 ms/kg)和肝损害效应指标TBA、GSTs、γ-GT、HA、PC-Ⅲ、Ⅳ·C的几何均数(6.78 μmol/L、22.05 U/L、48.04 U/L、85.19μg/L、89.76μg/L、86.85μg/L)均明显高于对照组的尿砷(22.98 mg/kg Cr)、发砷(1.28 ms/kg)和肝损害效应指标(4.63μmol/L、13.76 U/L、36.45 U/L、54.62μg/L、74.45μg/L、54.81μg/L,P<0.01),尿砷、发砷与肝损害效应指标间存在剂量-效应关系(P<0.05或<0.01).尿砷的BMD和BMDL范围分别为49.53～101.96、39.02～70.15mg/kg Cr,发砷的BMD和BMDL范围分别为3.04～5.02、2.36～3.25 mg/kg.肝细胞损害指标的敏感顺序均为GsTs>TBA>γ-GT;而肝纤维化指标的敏感顺序均为HA>Ⅳ·C>PC-Ⅲ.结论 根据肝损害生物学标志的低尿砷、发砷BMDL值,结合当地健康人群尿砷、发砷平均值,建议燃煤砷暴露者肝损害的生物接触限值尿砷为35.00 mg/kg Cr,发砷为2.50 ms/kg.GSTs、TBA、γ-GT和HA、Ⅳ·C、PC-Ⅲ分别能不同程度地反映燃煤砷污染对人体的肝细胞损害和肝纤维化情况:GSTs、HA分别是其相对敏感的生物学标志.
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Ⅰ型胶原α2和骨钙素基因多态性及钙调节相关激素与氟斑牙的关系
目的 探讨Ⅰ型胶原α2(COL1A2)和骨钙素(OC)基因多态性以及血清钙调节相关激素与氟斑牙关系.方法 选取河南省开封市开封、通许2个县高氟病区及非病区8～12岁儿童作为观察对象,并根据氟斑牙患病情况分为氟斑牙患者,病区对照及非病区对照组.利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测COL1A2、OC基因多态性;放射免疫分析法测定血清钙、降钙素(CT)及OC.结果 COL1A2 PvuⅡ基因型分布频率为:氟斑牙患者pp占49.3%(37/75)、Pp占32.0%(24/75)、PP占18.7%(14/75);病区对照pp占43.5%(30/69)、Pp占52.2%(36/69)、PP占4.3%(3/69);非病区对照pp占43.8%(42/96)、Pp占40.6%(39/96)、PP占15.6%(15/96).高氟病区携带COL1A2 PP基因型的儿童患氟斑牙的危险性高于病区携带pp基因型的儿童(OR=4.85,95%CI:1.22～19.32).COL1A2 Rsa Ⅰ基因型分布频率:氟斑牙患者rr占50.7%(38/75)、Rr占36.0%(27/75)、RR占13.3%(10/75);病区对照rr占46.4%(32/69)、Rr占46.4%(32/69)、RR占7.2%(5/69);非病区对照rr占45.8%(44/96)、Rr占45.8%(44/96)、RR占8.3%(8/96),3组基因型分布比较差异无统计学意义(P>0.05).OC HindⅢ基因型分布频率:氟斑牙患者hh占48.0%(36/75)、Hb占34.7%(26/75)、HH占17.3%(13/75);病区对照hh占43.5%(30/69)、Hh占43.5%(30/69)、HH占13.0%(9/69);非病区对照hh占47.9%(46/96)、Hh占40.6%(39/96)、HH占11.5%(11/96),3组基因型分布比较差异无统计学意义(P>0.05).氟斑牙患者尿氟及血清OC水平明显高于非病区对照(P<0.05),而氟斑牙患者与病区对照间两指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 高氟病区儿童COL1A2 PvuⅡ多态性与儿童氟斑牙发生有一定关系;OC HindⅢ基因多态件与儿童氟斑牙发生未见明显有关.
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氟对大鼠股骨生物力学性质改变的影响
目的 观察氟对大鼠股骨生物力学性质改变的影响.方法 30日龄Wistar大鼠50只,体质量90～100 g,按体质量随机分为氟中毒组和对照组,每组25只.氟中毒组饮用含氟(NaF,100 mg/L)的自来水,对照组饮用自来水.饲养期间观察大鼠牙齿生长状态,6个月后处死大鼠,对大鼠股骨进行拉伸强度、冲击韧性、剪切和弯曲强度实验.结果 氟中毒组氟斑牙检出率[92%(23/25)]高于对照组[0(0/25)],组间比较差异有统计学意义(X2=38.97,P<0.01);氟中毒组大鼠总拉伸强度、冲击韧性、剪切和弯曲强度[(225.67±11.81)Mpa、(1.94±0.15)J/mm2、(76.62±6.10)Mpa、(39.96.3±3.90)Mpa]均低于对照组[(244.70±13.38)Mpa、(2.39±0.19)J/mm2、(87.72±7.05)Mpa、(45.75±3.75)Mpa],组间比较差异有统计学意义(t值分别为3.372、5.879、3.756、3.383,P<0.01).结论 氟影响大鼠的骨代谢,氟中毒大鼠股骨生物力学性质发生了改变.
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氟对骨转换影响的研究进展
氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨具有双向调节作用.小剂量氟可促进骨形成,摄入过量氟对骨细胞有毒性作用,长期大剂量氟可引起骨质疏松、骨硬化,进而导致氟骨症的发生[1].
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氟对骨骼损伤的分子机制研究进展
在世界上许多地区,氟中毒是严重的公共卫生问题,在我国已经被列入国家重点防治的地方病.地方性氟中毒以氟元素在骨组织的异常蓄积导致骨转换增强为特征,主要表现为氟斑牙和氟骨病,目前,氟骨症的发病机制还不十分明确.以下对氟中毒的骨骼损伤的分子机制的研究作一简要综述.
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氧自由基与氟中毒
氟是机体必需的微量元素之一,对于人体健康有重要的意义.由于特定的环境因素,使得体内氟蓄积增多,引起以氟斑牙和氟骨症为主要表现的一种慢性全身性疾病,称为地方性氟中毒(简称地氟病).地氟病发病机制尚未完全阐明,许多研究表明,慢性氟中毒造成机体广泛性病理损伤的机制可能是氟蓄积诱导的自由基水平升高,抗氧化防御体系作用降低,出现自由基代谢紊乱,发生氧化应激,从而造成机体组织广泛性损伤[1].
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细粒棘球绦虫重组Bb-Eg95疫苗的构建及鉴定
目的 构建和鉴定细粒棘球绦虫(Eg)重组双歧杆菌(rBb)-Eg95疫苗.方法 自行设计引物,从细粒棘球蚴包囊中分离原头节,超声粉碎后提取总RNA为模板,通过RT-PCR扩增获得Eg95抗原编码基因,采用BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ双酶切,定向克隆到大肠埃希菌-双歧杆菌(E.coli-Bb)穿梭表达载体pGEX-1λT中,转化E.coli BL21(DE3)感受态细胞,构建重组质粒pGEX-Eg95.抽提质粒进行双酶切鉴定后,电穿孔转化到Bb中,构建细粒棘球绦虫rBb-Eg95疫苗,抽提质粒进行PCR扩增鉴定.结果 RT-PCR扩增出471 bp的Eg95抗原编码基因;重组质粒用双酶切鉴定可切出4947 bp的载体片段和471 bp的目的 基因片段:以具有氨苄青霉素抗性的rBb中抽提的质粒为模板进行PCR扩增可得到471 bp的Eg95基因片段.结论 成功构建了细粒棘球绦虫rBb-Eg95疫苗,为该疫苗的开发利用奠定了理论基础.
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氟斑牙和氟骨症发生机制研究的进展与启示
20世纪90年代以来,氟斑牙和氟骨症发生机制的研究取得了重要进展,这些工作为今后的研究提供了若干有益的启示.
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我国地方病监测历史进程、经验及远期设想
全国地方病重点监测经历了十几个春秋,获得了大量宝贵数据,其监测结果为我国制订地方病防治策略和规划发挥了重大作用.本文重点阐述了全国十多年来地方病重点监测工作取得的成绩、存在的问题,以及下一步监测工作的想法.
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在全国地方病重点监测工作总结暨表彰大会上的讲话
同志们,上午好!今天,我们在历史文化名城西安市召开全国地方病重点监测工作总结暨表彰大会.一是为了总结全国开展地方病重点监测18年来所取得的经验成绩,分析存在问题,共同商讨下一步工作;二是表彰在开展地方病重点监测工作中,涌现出的先进集体和个人.
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地方性氟中毒病区控制评价指标及标准研究
1997年颁布的<地方性氟中毒病区控制标准>(GB 17017-1997),对我国地方性氟中毒的防治起到了积极的推动作用.随着对地方性氟中毒防治认识的加深、病区类型的增加及农村小型分散式供水卫生标准的放宽,原标准已不适应我国地方性氟中毒防治形势发展的需要.我国饮茶型地方性氟中毒病区范围
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
