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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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停供碘盐后水源性高碘地区人群碘营养水平的调查
目的 了解停供碘盐3年后水源性高碘地区人群碘营养水平,为制订水源性高碘地区干预策略提供依据.方法 采用两阶段抽样方法,分别从水碘为＞50～150、＞150～300、＞300～500、＞500μg/L的行政村巾共选定335名调查对象进行横断面调查,检测被调查对象的尿碘和生活饮用水水碘.结果 调查对象的家庭生活饮用水水碘中位数为431.5μg/L,8～10岁学龄儿童尿碘中位数为833.0μg/L,≥300μg/L占81.9%;育龄妇女尿碘中位数为986.7 μg/L,≥300 μg/L占83.9%;成年男子尿碘中位数为960.5 μg/L,≥300μg/L占76.7%.随着饮用水水碘的升高,上述3组人群尿碘水平均有明显升高,差异有统计学意义(H值分别为38.884、58.700、50.452,P＜0.05).结论 3组人群碘营养水平均为碘过量,提示在水源性高碘地区仅采取停供碘盐的干预措施来减少碘的摄入量效果不明显,建议在水源性高碘地区停供碘盐的同时进行改水降碘.
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1997-2005年重庆市碘缺乏病监测结果分析
目的 掌握重庆市居民食用碘盐质量和碘缺乏病病情变化.方法 监测居民食用碘盐覆盖率和合格碘盐食用率:采用人口比例概率抽样法(PPS)进行抽样,用触诊法和B超法同时检查8～10岁儿童甲状腺肿大情况,儿童尿碘测定采用砷铈催化分光光度法.结果 1997-2005年,碘盐覆盖率为90.08%～98.17%,合格碘盐食用率为83.00%～92.37%;儿童甲状腺肿大率触诊法由18.33%(220/1200)下降至10.45%(132/1263),B超法由17.42%(209/1200)下降至9.90%(125/1263);尿碘中位数稳定在238.75～266.65μg/L.结论 重庆市普供碘盐8年来防治碘缺乏病的效果显著.
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2006年河南省碘盐监测结果分析
目的 了解河南省碘盐监测结果,分析监测结果中出现的问题.方法 根据《全国碘盐监测方案》,第一层次每个一级生产、批发企业每月按东、南、西、北、中5个方位抽取一批9份盐样检测其含碘量:第二层次居民户每县(市、区)按东、南、西、北、中5个方位抽取9个乡(镇、居委会),每个乡(镇、居委会)抽取4个村(街道办事处),每个村(街道办事处)抽取8份盐样,每县(市、区)共收集288份盐样检测其含碘量,经人口加权计算出碘盐监测的各项指标.结果 生产层次批质量合格率为98.2%(1459/1486);加权后居民层次非碘盐率0.96%、碘盐覆盖率99.04%、碘盐合格率98.31%、合格碘盐食用率97.39%.结论 河南省碘盐质量已经达到全省消除碘缺乏病碘盐的相应指标要求.
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2005年全国地方性砷中毒重点监测报告
目的 掌握2005年全国地方性砷中毒(简称地砷病)病情及防治措施落实进度,为全国地砷病防治提供依据.方法 按《全国地方性砷中毒监测方案》规定方法进行.结果 ①饮水型病区总改水率为36.23%(96/265),低为0,高为100%,改水工程水含砷量合格率为72.44%(113/156);燃煤污染型病区总改炉率为73.69%(7424/9719),总改灶率为63.7t%(2582/4053),铁炉总合格率为66.58%(245/368),烧煤台灶总合格率为73.75%(118/160).②13个落实改水措施的监测点中有4个监测点改水工程水含砷量＞0.05 mg/L:燃煤污染型病区3个监测点,改炉改灶并正常使用的居民户和改炉改灶但不正常使用的居民户辣椒含砷量中位数,均有2个监测点超过国家标准,兴仁县监测点单份样品高超标近72倍.有1个监测点的改炉改灶但不正常使用的居民户玉米含砷量中位数超过国家标准.③饮水型地砷病病区14个监测点中患病率＞30%的有1个,在10%～30%的有5个,＜10%的有8个;燃煤污染型病区3个监测点患病率在20%～25%.结论 ①饮水型病区改水率很不平衡,改水后水含砷量依然超标的工程达25%以上;②燃煤污染型病区粮食砷污染以辣椒为重;⑧饮水型病区以轻病区为主,燃煤污染型病区病情重于饮水型病区.
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山东省菏泽市布鲁杆菌病聚集性发病的流行病学调查
目的 分析布鲁杆菌病(简称布病)在菏泽市的流行原因及特点,为制订科学防治措施提供依据.方法 采集重点人群和当地家畜血液标本,采用虎红平板试验和试管凝集试验进行检测.所有病例均按照流行病学调查、临床症状和实验室检验结果进行确诊.结果 菏泽市重点人群布病发病率为14.1%(116/825),发病以2-5月居多[70.7%(82/116)],集中于屠宰户[66.4%(77/116)]和养殖户[20.7%(24/116)],主要通过接触病死羊羔感染[75.0%(87/116)],临床症状以发热[94.8%(110/116)]、乏力[64.7%(75/116)]、关节痛[45.7%(53/116)]为主,所有病人经规范治疗预后良好.结论 菏泽市部分县(区)布病聚集性发病的原因是外地传染源的输入,在屠宰加工过程中,没采取任何防护措施,造成感染,直接接触病死羊羔是主要传染途径.加强布病疫区畜产品的检疫,严禁病死羊羔的流入,对高危人群进行布病防治知识的寅传教育,加强个人防护,规范治疗病人,可迅速控制并终消灭局部地区的布病疫情.
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山西省高砷水源筛查和砷中毒病情调查报告
目的 掌握山西省高砷区和地方性砷中毒(简称地砷病)病区的流行范围和危害程度,为今后的防治工作提供科学依据.方法 根据《全国地方病防治项目方案》,在山西省选择了200个村作为调查村:水砷筛查采用半定量试剂盒法,水砷定量测定采用氢化物发生-原子荧光法(HG-AFS)进行,地砷病诊断按国家地方性砷中毒诊断标准进行,数据处理采用SPSS 13.0 for windows软件进行.结果 共筛查了234个村,其中有28个村(分布在4个县)水含砷量超过了国家标准(0.05 mg/L),水样超标率3.98%,高砷暴露人口21 197人.高砷水源普查发现,有19个村水含砷量超过了0.15 mg/L.病情普查显示,19个村中除1个村为重病区外,其余18个村均为轻病区.患者病情以中度以下为主,患病人群主要集中于中老年,不同性别患病率比较差异无统计学意义(χ2=3.14,P＞0.05),病情程度与饮用水含砷量高低有关(H=40.31,P＜0.01).结论 山两省发现了新的高砷区和地砷病病区,大部分为轻病区,今后仍应继续进行高砷水源筛查.
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陕西省燃煤污染型氟(砷)中毒病区改炉改灶质量报告
目的 评价陕西省改炉改灶质量,为以后改灶工作提供参考.方法 按照《陕西省防氟改灶验收办法(修订)》,每个项目县(区)随机抽查不少于40家改灶户,检查炉灶质量,统计改灶抽查符合率、炉体密闭率、排烟通畅率、炉灶正确使用率、居民对氟(砷)中毒危害知识知晓率(只限于卫生改灶)及炉灶损坏率(只限于扶贫改灶).结果 卫生改灶的地炉炉体密闭率为100%(117/117),排烟通畅率为98%(115/117);灶炉及成品回风炉的炉体密闭率与排烟通畅率均为100%(90/90、10/10);炉灶正确使用率为67%(80/120);居民氟(砷)中毒知识知晓率为46%(75/163).扶贫改灶的地炉炉体密闭率4年平均为92%(140/153),排烟通畅率平均为92%(140/153),随着年代的增加两率逐渐下降;灶炉的炉体密闭率和排烟通畅率总体水平(14/14)及各年度均为100%;炉灶使用3年以上损坏率为13%(6/45),炉灶损坏率随使用年限增加而升高.结论 今后改灶工作应以成品回风炉为主,地炉为辅,加强健康教育宣传,提高改灶后的维护与管理水平,巩固改灶成果.
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重庆市普供碘盐8年儿童智商调查分析
目的 评价食盐加碘8年对儿童智商的影响.方法 2005年,在重庆市采用人口比例概率抽样方法(PPS),按儿童年龄和性别分组,用中国联合型瑞文测验第二次修订版(CRT-C2)测验儿童智商,同时检查儿童甲状腺肿大(简称甲肿)率和测定尿碘水平.结果 共检测8～10岁儿童1260名,平均智商值为106.32,男、女儿童分别为106.1、106.5,不同年龄儿童智商以普供碘盐后出生的8岁组儿童为优(107.83).儿童甲肿率触诊法和B超法分别为10.5%(132/1260)、9.9%(125/1260),低于2002年的13.8%(166/1200)、14.7%(176/1200).触诊法10岁组儿童甲肿率(13.1%)高于8岁组(7.2%).儿童尿碘中位数266.65μg/L.结论 重庆市普供碘盐8年,有效地保护了儿童智力发育.
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天津市部分高校在校生碘干预前后尿碘与膳食总摄碘量的关系
目的 了解碘营养干预前后人群尿碘水平的变化情况,探讨砷铈催化分光光度法所测定的尿碘与膳食总摄碘量间的关系.方法 天津市161名大学生健康志愿者,随机分为7组,每组给予不同剂量的碘营养补充剂.补碘第0、2、4周采集一次空腹晨尿,采用砷铈催化分光光度法测定尿巾含碘量,碱性苦味酸法测定尿肌酐;7日膳食记录法了解经食物摄入碘的情况.结果 给予碘补充剂后,各剂量组尿碘水平均高于补碘前,差异有统计学意义(P＜0.01);而第4周虽比第2周尿碘略有升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).肌酐校正的尿碘中位数为271.28μg/g Cr,尿碘排泄量中位数为324.54μg/d,膳食摄人碘量中位数为329.71μg/d,尿碘与膳食碘进行相关性分析,r=0.463(P＜0.01).校正尿碘值比未校正尿碘值与膳食摄碘量的相关系数高(第2、4周校正前r值为0.583、0.593,校正后为0.708、0.733),补碘后比补碘前的校正尿碘值与膳食摄碘量的相关系数高.结论 尿碘测定结果及膳食调查结果获得的机体总碘量基本一致.经肌酐校正的尿碘更能准确地反映膳食摄碘量,而且高碘摄入时两者关系更密切.
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2005年全国8～10岁儿童甲状腺肿大率监测结果分析
目的 了解全国碘缺乏病病情现状,评估全国及各省(区、市)消除碘缺乏病工作的进展情况.方法 以省为单位在全国31个省(区、市)及新疆生产建设兵团,按人口比例概率抽样方法(PPS)进行抽样后,再用单纯随机抽样方法选择小学校及学校巾的8～10岁儿童,采用触诊法和B超法检测被抽中儿童甲状腺,用Epi Info 2002软件对结果进行汇总分析.结果 全国8～10岁儿童触诊甲状腺肿大率(简称甲肿率)为5.0%,B超法甲肿率为4.0%.触诊法和B超法甲肿率都在5.0%以下的省份有北京、天津、河北、山西、辽宁、吉林、上海、江苏、安徽、山东、河南、广西、贵州和宁夏;触诊法和B超法甲肿率都在10.0%以上的省份是甘肃和新疆;其余省份的甲肿率在5.0%～10.0%.结论 我国碘缺乏病防治工作已取得显著成效,大多数省份的碘缺乏病病情已得到有效控制,但新疆、甘肃等省份的碘缺乏病防治工作还需要进一步加强.
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2005年内蒙古通辽市科尔沁区饮用水含氟量检测结果分析
饮水氟过量会导致氟中毒.为此,各地区开展了有关的调查[1].为掌握内蒙古通辽市科尔沁区饮水含氟状况,于2005年9-12月.作者对科尔沁区各乡镇的饮水讲行调杳.结果报道如下.
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脉冲电磁场治疗骨质疏松症的临床观察
骨质疏松症是老年常见病之一,目前主要以药物治疗.近年来脉冲电磁场治疗技术开始应用于骨质疏松症的治疗,由于它副作用小、安全性高、治疗简便等优点,成为较受患者欢迎的治疗方法.
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青海省久治县人群棘球蚴病血清流行病学调查
青海省棘球蚴病是我国的高发流行区之一[1].为了解青海省农牧区棘球蚴病流行现状,于2005年对果洛州久治县县城、白玉乡、哇尔依乡、索呼日麻地区进行了调查,现将血清学检测结果报告如下.
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检测鼠疫抗体胶体金试剂盒的应用评价
对青海省地方病预防控制所研制的检测鼠疫F1抗体的胶体金免疫层析(GICA)试剂盒进行评价,并对青海省鼠疫疫源地内的人及动物血清进行检测,取得了良好效果,现报道如下.
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湖北省荆州市不同环境钉螺自然死亡情况调查
湖北省荆州市是全国血吸虫病重疫区之一,属湖沼水网型流行区.2006年调查显示,该地区血吸虫病人占全国血吸虫病人的18%,其湖沼水网的地理环境极适宜钉螺的孳生和扩散,给控制血吸虫病疫情带来了极大的困难.钉螺控制也成了血吸虫病预防与控制的重点和难点之一.
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湖南省耒阳市燃煤污染型氟中毒流行趋势及其原因分析
湖南省耒阳市位于湖南省中部丘陵地区,有含煤面积42.7 km2,储煤约4.32亿吨,农村均以煤为燃料,已有近百年烧煤历史,1983-1985年按照全同统一标准进行了地方性氟中毒线索调查及整群抽样调查,确认耒阳市为燃煤污染型氟中毒病区,病区人口达72.33万,占全市人口的72.02%.为了解耒阳市燃煤污染型氟中毒的流行趋势及其影响因素,于2006年进行了本次调查.
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云南省思茅市农村居民饮用水含砷量调查结果分析
地方性砷中毒是一种生物地球化学性疾病,严重危害病区居民身体健康[1,2].根据《云南省澜沧江流域水砷筛查项目实施方案》的要求,为尽快查明思茅市地方性砷中毒病区和高砷水源的分布,于2005年9-11月分别对思茅市翠云区和镇沅县农村居民饮用水进行调查,现将调查结果报道如下.
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青海省自然疫源性疾病宿主动物种类组成与分布
青海省是青藏高原的重要组成部分,为我国五大牧区之一,位于东经89°35'～103°04°',北纬31°39'～39°19'.青海省总面积72l 200 km2,地域辽阔,地势高峻,平均海拔3000 m,与西藏同称为"世界屋脊".
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亚砷酸钠对人类黑色素瘤G361细胞系酪氨酸酶mRNA表达的影响
目的 研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人类黑色素瘤G361细胞系酪氨酸酶(TYR)mRNA表达的影响.方法 将体外培养的G361细胞分别暴露于短时(12、24、48 h)低剂量(0.1、1.0μmol/L)、短时(3、6、12、24、48 h)高剂量(5.0、10.0μmol/L)及长时(8、16周)低剂量(0.1μmol/L)下,以荧光实时定量PCR方法测定细胞TYR mRNA表达水平.结果 染毒剂量较低(0.1、1.0μmol/L)、作用时间较短(12、24、48 h)时,黑色素瘤G361细胞TYRmRNA表达水平同一时段各剂量组问比较差异无统计学意义(F值分别为0.173、0.687、2.869,P＞0.05).染毒剂量较高(5.0、10.0μmol/L)、作用12、24、48 h时,细胞TYR mRNA表达水平同一时段各剂量组间比较差异有统计学意义(F值分别为81.056、7.616、24.132,P＜0.05或＜0.01);其中,与对照组比较,除5.0、10.0μmol/L组3、6 h及5.0μmol/L组12 h外,其余各组TYR mRNA相对表达水平比同一时段的对照组明显降低(P＜0.05),0.1μmol/L组染毒8周时细胞TYR mRNA表达水平(138.71±4.56)明显高于对照组(100.00±8.06),两组比较差异有统计学意义(t=-7.238,P＜0.01).结论 NaAsO2暴露可通过引起色素代谢关键酶TYR mRNA表达水平改变而影响色素代谢过程.
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高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨和肝肾组织病理学观察
目的 观察砖茶氟在高海拔地区对大鼠骺板软骨、肝脏和肾脏组织的损伤作用.方法 利用大鼠在高海拔地区进行亚慢性氟中毒实验,通过关节骺板软骨及肝、.肾器官的组织病理学改变来观察高海拔地区砖茶氟的毒性作用.结果 砖茶组大鼠胫骨近端骺板软骨较薄,骨小梁稀少;骺板软骨细胞变性、形态改变,在增殖层和过渡层之间出现广泛的软骨细胞坏死,坏死部位细胞显著减少,呈现大面积无细胞区;肝、肾改变较轻,肝损害主要为细胞水肿、嗜酸性变性或坏死,细胞膜损伤破裂、核固缩;肾损害主要表现为水肿变性.氟化钠组各器官改变与砖茶组相似,骺板软骨组织以软骨细胞坏死缺失为主;肝、肾组织主要表现为细胞的浊肿变性.结论 高海拔饮茶型氟中毒大鼠骺板软骨组织损伤以软骨发育障碍及细胞坏死为主,肝、肾组织的病变主要为细胞的嗜酸性变和坏死,上述组织的病变在砖茶组和氟化钠组无明显差异.
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三氧化二砷对细胞周期素B2基因转录水平的上调作用
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对细胞周期素B2启动子(cyclin B2p)转录水平的调节作用.方法 根据文献确定cyclin B2的启动子区域,聚合酶链反应(PCR)扩增cyclin B2p,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-cyclin B2p报告载体;以该质粒转染人肝HepG2细胞,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并以不同剂量(5、10、50、100 μmol/L)的As2O3刺激HepG2细胞,用ELISA法检测CAT的表达活性.结果 正确克隆了cyclin B2p.用5～50μmol/L的As2O3刺激pCAT3-cyclin B2p转染的HepG2细胞,CAT活性有剂量-反应关系;10 μmol/l As2O3刺激pCAT3-cyclin B2p瞬时转染的HepG2细胞后,报告基因CAT的表达活性为pCAT3-Basic空载体的5.84倍(0.485/0.083),是报告载体pCAT3-cyclin B2p的1.95倍(0.485/0.249).结论 克隆的cyclin B2p有顺式激活下游基因表达的活性;一定剂量的As2O3对HepG2细胞cyclin B2有上调作用.
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贵州省兴仁县燃煤型砷中毒患者金属硫蛋白-1B和-1X mRNA表达
目的 观察金属硫蛋白(MT)-1B、MT-1X mRNA在燃煤型砷中毒患者外周血细胞中的表达.方法 采集贵州省兴仁县燃煤型砷中毒患者(砷中毒组)及非病区正常人(对照组)外周血,各50例,提取及纯化总RNA,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术测定血细胞中MT-1B、MT-1X mRNA的表达,以β-actin作为质控.结果 对照组外周血细胞MT-1B、MT-1X mRNA表达为0.15±0.25、44.39±27.67,砷中毒组为0.03±0.10、7.36±7.34,组间比较差异有统计学意义(t值分别为3.15、9.15,P＜0.05).结论 砷中毒降低MT-1B、MT-1X在外周血细胞中的表达.
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氟对骨髓基质细胞增殖和成骨能力的影响
目的 探讨氟对体外培养的大鼠骨髓基质细胞(MSCs)增殖能力与成骨能力的影响.方法 体外培养大鼠MSCs,噻唑蓝(MTT)比色法分析不同染氟水平下MSCs的增殖能力;光、电镜下观察不同染氟水平下MSCs成骨转化能力和相应超微结构变化.结果 与对照组比较,低水平染氟(0.02 mg/L)96 h后促进MSCs增殖(P＜0.05);较高水平染氟(0.05～1.00 mg/L)72 h即可促进MSCs增殖(P＜0.05或＜0.01);高水平染氟(10.00、20.00mg/L)对MSCs具有抑制增殖和促细胞凋亡作用(P＜0.01).较高水平染氟(2.00～20.00 mg/L)时MSCs成骨转化受抑(P＜0.01),较低水平染氟(0.01～1.00 mg/L)时MSCs成骨转化增强(P＜0.01).结论 低水平染氟促进MSCs增殖,成骨转化能力增强;高水平染氟抑制MSCs增殖,促进细胞凋亡,抑制MSCs成骨转化能力.
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应用转染BMP7基因组织工程软骨修复兔膝关节软骨缺损观察
目的 构建转染骨形态发生蛋白-7(BMP7)基因组织工程软骨,观察对家兔膝关节软骨缺损的修复作用.方法 将转染BMP7基因的软骨细胞(5×109个/L)接种于胶原-纤维蛋白凝胶的支架中,培养14 d后移植于家兔膝关节软骨表面,直径为5.0 mm,深达软骨下骨板的全层软骨缺损部位.移植后4、8、12周处死家兔,通过创面形态观察、组织形态的光镜观察、BMP7基因在移植部位的表达,评价转染BMP7基因组织工程软骨对兔膝关节软骨缺损的修复作用.结果 转染BMP7和未转染BMP7基因组织工程软骨培养物的体积分别为9 mm × 9 mm×2 mm和8 mm×8 mm×2 mm.转染BMP7基因组移植于家兔膝关节软骨后4、8、12周,均有软骨缺损修复作用,且移植部位有红褐色BMP7 mRNA和棕红色BMP7蛋白表达.移植后12周修复效果佳.优于未转染BMP7基因组.结论 转染BMP7和未转染BMP7基因组织工程软骨对兔膝关节软骨缺损均有修复作用,但转染BMP7基因组织工程软骨修复作用更强.
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氟对原代培养猪甲状腺细胞功能的影响
目的 探讨氟对原代培养甲状腺细胞功能的影响.方法 用猪甲状腺细胞,采用原代培养方法,按染氟(NaF)剂量不同分为:0(对照组)、40、80、160 mg/L组.染氟48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,改良愈创木酚法测定甲状腺过氧化物酶(TPO)活性,放射免疫法测定甲状腺素(T4)水平.结果 甲状腺细胞培养48 h后,细胞贴壁,多呈六边形,呈聚集性趋势生长,并可见典型的滤泡结构.甲状腺细胞染氟培养48 h后,细胞存活率组间比较差异有统计学意义(F=149.092,P＜0.05);40mg/L组细胞存活率为(96,04±2.08)%,与对照组(100%)比较,差异无统计学意义(t=2.157,P＞0.05);80、160 mg/L组细胞存活率分别为(86.59±1.79)%、(70.12±1.49)%,与对照组比较,差异有统计学意义(t值分别为7.621、17.697,P＜0.05).甲状腺细胞T4水平随着染氟剂量的升高而明显降低[(44.940±8.212)、(31.442±4.384)、(22.742±4.504)、(15.193±1.633)nmol/L],组间比较差异有统计学意义(F=978.255,P＜0.05).甲状腺细胞TPO活性也随着染氟剂量的升高而明显降低[(3.103±0.090)、(1.944±0.025)、(1.361±0.008)、(0.668±0.026)U/L],组间比较差异有统计学意义(F=1563.864,P＜0.05).TPO活性与染氟剂量呈负相关(r=-0.955,P＜0.05).结论 氟可通过降低T4水平而影响甲状腺功能,其发生机制可能是通过诱导细胞凋亡,降低细胞存活率和抑制TPO活性有关.
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人类全长新cDNA ARG1的抗砷功能研究
目的 探讨人类新基因ARG1的抗砷性.方法 将ARG1阅读框克隆于真核表达载体,真核转染于人肝细胞(L-02细胞),筛选并扩增稳定表达细胞,用细胞增殖试剂盒(XTT)检测转染细胞的抗砷性.结果 低水平(3、5、8 μmol/L)亚砷酸钠(NaAsO2)时,ARG1稳定转染细胞AH组(-0.348±0.133、0.070±0.029、0.286±0.052)、AM组(-0.258±0.130、0.091±0.089、0.219±0.066)与空白对照组(0.141±0.029、0.376±0.011、0.451±0.022)和空质粒转染组(0.118±0.030、0.310±0.031、0.459±0.036)相比,细胞死亡率明显降低(P＜0.05或＜0.01);较高水平(13、20、30 μmol/L)NaAsO2时,AH组(0.624 ±0.036、0.721±0.027、0.713±0.023)、AM组(0.558 ±0.027、0.629±0.025、0.616±0.024)与空白对照组(0.621±0.016、0.673±0.011、0.666±0.002)和空质粒转染组(0.599±0.013、0.704±0.014、0.704±0.018)相比,细胞死亡率未见明显改变(P＞0.05).结论 当NaAsO2＜13 μmol/L时,细胞中过量表达的ARG1蛋白可以增加细胞抗砷性.ARG1的基因产物具有抗砷功能,是一条新的抗砷基因.
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日本血吸虫尾蚴与烷烯炔烃衍生物的亲和性
目的 观察日本血吸虫尾蚴与烷烃、烯烃、炔烃系列衍生物的亲和特性.方法 将月桂酸、巴豆酸、亚油酸、亚麻酸、油酸等25种化合物,通过溶液涂膜的方法,将其附着在载玻片上,采用生物彩色电视显微镜对日本血吸虫尾蚴活体在不同化合物涂片上的黏附情况进行实时观测.结果 正辛酸和亚油酸对日本血吸虫尾蚴绝对获蚴率较好,分别为52-2%、59.4%.结论 正辛酸和亚油酸对日本血吸虫尾蚴具有较好的特异亲和性.
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自体成肌细胞和骨髓间充质干细胞移植对缺血坏死心肌的修复作用
目的 观察自体骨骼肌成肌细胞(SMs)和骨髓间充质干细胞(BMSCs)经冠脉移植至缺血坏死心肌后的分化情况及对缺血坏死心肌的修复作用.方法 取日本大耳白兔45只,随机分为SMs、BMSCs移植组和对照组,每组15只.移植组分别取臀肌和骨髓体外培养SMs和BMSCs.各组均结扎左前降支建立缺血坏死心肌模型.分别于再灌注后1 h经左前降支注射5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记的SMs、BMSCs悬液1 ml(5×1012个/L)或等量DMEM培养液.移植后24 h和4周用超声心动仪检查心脏功能变化.移植后4周以病理组织学检查HE染色及BrdU抗体、结蛋白(Desmin)抗体和骨骼肌特异性慢肌球蛋白重链(Slow-MHC)单克隆抗体,免疫组化染色评价移植细胞的分化情况.结果 移植后4周,SMs和BMSCs组在左室射血分数[(61.9±3.6)%、(62.4±2.6)%]和左室短轴收缩率[(31.6±2.3)%、(30.8±1.9)%]较对照组[(53.2 ±2.3)%、(23.8±0.9)%]均有明显改善(P＜0.05);SMs与BMSCs组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HE染色显示移植组心肌纤维排列有序,其中SMs组可见新生的多核肌样细胞.移植SMs和BMSCs BrdU抗体免疫组化染色阳性.SMs组SMsDesmin抗体和Slow-MHC单克隆抗体免疫组化染色阳性.结论 经冠脉自体移植的SMs和BMSCs可在缺血坏死心肌内存活.对心肌损伤具有修复作用,并同等程度地提高了心脏功能.
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碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达
目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.
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促炎症因子基因表达与长期水砷暴露小鼠肝损伤的关系
目的 探讨促炎症因子在慢性水砷暴露小鼠肝损伤中的作用.方法 60只雄性小鼠按体质量随机分成对照组、亚砷酸钠组(iAs3+组,300 mg/L)、砷酸钠组(iAs5+组,300 mg/L).10个月后处死小鼠,肝功能检查血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、球蛋白(GLB);部分肝组织做HE染色;Trizol-酚-氯仿一步法提取肝组织总RNA,紫外分光光度法测定总RNA及纯度,实时荧光定量PCR法测定肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶2(COX-2)mRNA的表达,以18S基因作为质控.结果 ALT、AST、GLB在对照组[(38.0±5.6)U/L、(118.3±9.1)U/L、(20.9±0.6)g/L]、iAs3+组[(61.5±5.5)U/L、(530.9±39.0)U/L、(27.2±4.1)g/L]和iAs5+组[(48.3±2.6)U/L、(243.9±13.6)U/L、(23.2±2.1)g/L]组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为45.653、164.326、9.639,P＜0.05);AIJT、AST组问两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05),GLB仅在iAs3+组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).肝组织病理检查示有明显的炎症细胞浸润和肝细胞坏死,TNF-α、IL-6、COX-2 mRNA的表达在对照组(11.84±3.21、41.08±22.98、26.60±5.84)、iAs3+组(48.59±19.65、218.87±70.05、207.86±155.39)、iAs5+组(35.56±10.84、84.15±28.38、18.88±6.34)组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为24.317、49.611、8.499,P＜0.05).结论 长期砷暴露可导致肝脏的炎症反应、慢性肝损伤.TNF-α、IL-6、COX-2在iAs3+所导致的肝脏损伤中均起作用,其中TNF-α、IL-6炎症因子基因在iAs3+组肝组织的表达较iAs5+组更明显.COX-2在iAs5+组所导致的肝脏损伤中可能无明显作用.
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投氟大鼠肾组织蛋白质组学的初步研究
目的 探讨蛋白质组学技术在投氟所致大鼠肾组织蛋白质的整体表达变化研究中的价值,为氟中毒肾损害机制的研究提供新途径.方法 采用固相pH梯度(IPG)等电聚焦双向凝胶电泳方法,对投氟(100mg/L)8周和对照大鼠肾组织的蛋13质进行分离,使用Image master 2D elite图像软件分析电泳图谱,利用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱仪对两组间比较具有统计学有意义的差异蛋白点进行鉴定.结果 在对照组大鼠肾组织蛋13双向电泳图谱上可观察到624个蛋白点,而投氟组肾组织双向电泳图谱上可见到776个蛋白点.与对照组比较,在投氟组大鼠肾组织表达明显改变的蛋白点经质谱鉴定出13种,主要是与细胞代谢、增殖和氧化应激相关的蛋白,其中11种蛋白表达增多,2种降低.结论 本实验所采用的双向电泳和质谱鉴定方法可有效分离和分析肾整体蛋白点,并反映出投氟大鼠.肾组织细胞代谢旺盛、增殖活跃和氧化应激明显的特点,表明蛋白质组学技术在氟中毒肾损害研究中具有实用价值.
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砷导致细胞凋亡和基因改变的研究进展
砷是地壳的微量组分,地壳中平均含砷量为2.0 mg/kg[1].在一些地区由于地下水中含砷较高,因而对居民健康造成危害.因为长期接触较高剂量的砷,可导致人体慢性砷中毒.近年来,随着砷毒性作用研究的逐渐深入,已经认识到砷对人体的损害是全身性和多系统性的[2-4].
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砷分析方法研究进展
砷及其化合物具有双重生物学特性.一方面,适量的砷能刺激造血,促进细胞生长繁殖;另一方面,砷是一种细胞原浆毒物,在体内可以蓄积.居民长期通过饮水、空气、食物摄入过量的砷,引起皮肤色素脱失、沉着、角化及癌变等全身性慢性中毒症状,从慢性砷中毒开始大约20年至30年癌瘤开始发病,大量流行病学资料证明砷及其化合物是人类皮肤癌、肺癌和膀胱癌的致癌物[1].
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强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷解毒作用及抗氧化能力的影响
目的 观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用和对患者体内抗氧化能力的影响.方法 分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗4周,每周收集1次晨尿测定尿砷,同时检测治疗前后患者超氧化物歧化酶(SOD)活性、巯基(-SH)及丙二醛(MDA)水平.结果 强化SOD刺梨汁组在服用1周后尿总砷(2.48 μmol/L)较治疗前(2.02 μmol/L)明显升高(t=2.189,P＜0.05),服用3、4周后尿总砷(1.59、1.61 μmol/L)较治疗前明显降低(t值分别为-2.496、2.238,P＜0.05);与治疗前(1.89μmol/L)相比,刺梨汁组在服用1周后尿砷(2.09μmol/L)有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),在服用3、4周后尿砷(1.36、1.31μmol/L)较治疗前明显降低(t值分别为-2.578、2.755,P＜0.05或＜0.01);两组在同一疗程的排砷效果差异无统计学意义.强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前升高,-SH增加,MDA水平降低,差异均有统计学意义(t值分别为3.869、2.042、3.039,P＜0.05或＜0.01);刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前明显提高(t=2.276,P＜0.05),但-SH、MDA水平在治疗前后差异不明显;与刺梨汁治疗组比较,强化SOD刺梨汁组患者的SOD、-SH均明显提高(t值分别为2.531、2.572,P＜0.05),MDA水平明显降低(t=2.405,P＜0.05).结论 强化SOD刺梨汁、刺梨汁对燃煤型砷中毒患者均有一定的排砷解毒作用;强化SOD刺梨汁可提高患者机体抗氧化能力,拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用.强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者的排砷解毒和拮抗脂质过氧化损害作用优于单纯刺梨汁.
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云南省不明原因心源性猝死病区人群谷胱甘肽过氧化物酶活力与心肌肌钙蛋白I相关性
目的 探讨云南省不明原因心源性猝死病区人群体内谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)活力与心肌损伤的特异性标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)的相关性.方法 根据是否采取补硒措施将发病地区分为硒干预病区和未干预病区,并在病区外设立对照组.采用5,5'-二硫双-2-硝基苯甲酸(DTNB)分光光度法检测全血GSH-Px活力:酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆中的cTnI.结果 硒干预病区人群GSH-Px活力[(117.913±18.355)U/L]明显高于未干预病区[(96.255±17.358)U/L]及对照组[(100.108±10.091)U/L],差异有统计学意义(P＜0.05);未干预病区人群cTnI[(3.236±0.998)μg/L]高,对照组[(2.814±0.670)μg/L]次之,硒干预病区[(2.147±0.476)μg/L]低;GSH-Px活力与cTnI呈显著负相关(r=-0.351,P＜0.01).结论 云南省不明原因心源性猝死病区人群体内GSH-Px活力与cTnI呈负相关,提示提高机体GSH-Px活力水平对心肌损伤可能有保护作用.
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131碘联合碳酸锂治疗青少年毒性弥漫性甲状腺肿的临床疗效分析
目的 探讨碳酸锂在131碘(131)治疗青少年毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)时对甲状腺激素、甲状腺容积、治愈率等的影响.方法 将96例青少年Graves病患者随机分为两组:治疗组在131治疗的同时服用碳酸锂(250 mg,3次/d),共7 d;对照组仅给予131I治疗.分别于131I治疗前及治疗后7、14、30 d随访,以后每3～6个月随访1次,每次均测定FT3、FT4、TSH和甲状腺容积,了解并评价患者治疗后的疗效概况.结果 131I治疗后,对照组FT3、FT4水平7 d时升高,以后逐渐下降;治疗组FT3、FT4水平则逐渐下降且较对照组下降更明显,未出现短期升高现象.对照组和治疗组甲状腺容积均逐渐缩小,但在30 d内两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).1年以上随访,两组甲状腺容积分别较治疗前缩小44.2%(22.5/50.9)、63.7%(37.3/58.6).差异有统计学意义(t=2.64,P＜0.01);对照组治愈率62.5%(30/48)、有效率72.9%(35/48),治疗组治愈率81.3%(39/48)、有效率89.6%(43/48),治愈率及有效率后者均高于前者,差异有统计学意义(χ2值分别为4.17、4.38,P＜0.05).结论 碳酸锂能够抑制甲状腺激素的合成和释放,减轻131I治疗后由于甲状腺激素升高引起的症状和体征,有助于较大甲状腺肿的缩小,远期效果明显,同时可提高患者的治愈率,是一种经济、有效的治疗方法,值得临床推广应用.
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饮用水中无机砷形态分析
目的 建立电化学氢化物发生与原子吸收光谱联用技术对无机砷形态分析的方法,为地方性砷中毒病区饮用水中砷的形态分析提供快速的检测方法.方法 基于3价砷(iAsⅢ)和5价砷(iAsⅤ)电化学氢化物发生效率的差异,实现低电流条件下对iAsⅢ的选择性还原和测定;在高电流条件下实现iAsⅢ和iAsⅤ的电化学氢化,并根据吸收加和性原理测定iAsⅤ.结果 以0.4、1.2 A为优化的电解电流条件,iAsⅢ和iAsⅤ测定的检出限分别为0.3、0.6 μg/L.本方法应用于饮用水中无机砷的形态分析,样品加标回收率为96%(14.4/15.0)～102%(10.2/10.0).结论 该方法灵敏、准确可靠,操作简单、快速,适用于地方性砷中毒病区饮用水中不同形态砷的测定分析.
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气相色谱衍生-萃取法测定尿碘
目的 探讨气相色谱衍生一萃取法检测尿碘方法.方法 气相色谱衍生-萃取法是将尿样中的碘衍生成易气化的衍生物,用有机溶剂萃取,经气相色谱分离,电子捕获检测器定量检测尿碘.用国家尿碘标准物质作外质控.WS/T107-1999标准方法与气相色谱衍生-萃取法测定相同样本尿碘,比较精密度(RSD)和准确度.结果 气相色谱法尿碘检出限为0.529 μg/L;线性相关系数r=0.9998;RSD为0.91%-2.71%;加标回收率为91.4%～102.9%.WS/T 107-1999标准方法检出尿碘检出限为3.5μg/L;线性相关系数r=0.9991;RSD为1.18%～3.97%:加标回收率为90.8%～104.4%.结论 气相色谱衍生-萃取法检测尿碘方法操作简便,灵敏度高、选择性好.具有较好的精密度和准确度.
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生物学标志研究在燃煤型砷中毒三级预防中的应用及意义
三级预防是我国疾病预防控制的重要策略,包括病因预防、"三早预防"和临床预防,在疾病预防控制中起重要作用.生物学标志是近年来预防医学研究中活跃的领域之一,是生物体从接触环境有害因素到机体发生毒效应的连续过程中,因受环境有害因素影响而在不同环节、不同水平上发生异常的信号指标.
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中国地方病学杂志第6届编辑委员会会议纪要
中国地方病学杂志第6届编辑委员会会议于2007年11月29日在福建省厦门市召开.出席会议的有中华医学会杂志社蔡丽枫副社长、办公室王旌副主任,中国疾病预防控制中心地方病控制中心孙殿军副主任和来自全国地方病领域的新老专家和编委,共计32人.会议由中国地方病学杂志社主任王丹娜主持.这次会议的主要内容有:宣布第6届编辑委员会委员组成,中华医学会领导讲话,向第6届编委会委员颁发聘任证书,杂志社作简要工作总结,听取编委对办刊的意见、建议,总编讲话.
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2007年卫生部地方病专家咨询委员会氟砷病专家组会议纪要
2007年10月28日,卫生部地方病专家咨询委员会氟砷病专家组在江苏省连云港市召开了工作会议.出席会议的有,卫生部疾控局地病处处长李全乐,专家组组长孙殿军,专家组成员梁超轲、于光前、安冬、边建朝、王三祥、夏雅娟、白广禄、刘开泰,特邀代表黄长青、武克恭、王生玲、杨小静、高彦辉、王丽华、赵丽军,共17人参加了专家组讨论会.因故未能出席会议的专家组成员有孙贵范、金银龙、吉荣娣、张爱华和钱聪.
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中华医学会第6次全国地方病学术会议纪要
2007年11月26-28日,中华医学会第6次全国地方病学术会议在厦门市召开.本次会议为中华医学会一类学术会议.卫生部疾病预防控制局地方病处李全乐处长、中华医学会学术部李久一教授参加了会议.参加本次会议的还有中华医学会地方病学分会第5届、第6届委员,《中同地方病学杂志》第5届、第6届编委和来自全国各省、直辖市、自治区地方病防治机构、高等院校、疾病控制中心等单位的专业技术人员.
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中华医学会地方病学分会第6届委员会换届选举会议纪要
中华医学会地方病学分会第6届委员会换届选举会议于2007年11月27日在福建省厦门市召开,中华医学会组织部周赞主任、徐宁参加了本次会议.首先,召开了第5届常务委员会,经过讨论提出了第6届委员会主任委员、候任主任委员、副主任委员及常务委员候选人名单.
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饮茶型氟中毒流行机制研究
饮茶型氟中毒是中国特有的一种氟中毒类型,其流行特征有别于饮水型.通过多年调查发现,一是流行地区不同:二是成人病情相对重于儿童:三是氟骨症临床症状多有骨关节病表现:四是饮茶型氟中毒严重的病情程度不如饮水型重:五是藏族病情重;六是营养好,病情轻,尤其膳食中的抗氧化物质作用显著;七是海拔高,病情重.针对上述流行特征产生的机制,地方病控制中心地方性氟中毒防治研究所(简称地氟所)和全国其他科研机构开展了研究,现将重要的结果总结如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
