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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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河北省沧州市不同水碘地区8~10岁儿童甲状腺结节检出情况分析
目的 了解沧州市不同水碘地区儿童甲状腺结节患病情况.方法 2015年10月至2017年1月,在沧州市选择15个村作为监测村,每个监测村采集饮用水水样2份(均是集中供水),测定水碘含量;抽取8~10岁儿童100名(男女各半)检查甲状腺,抽取其中不少于50名儿童(男女各半)检测尿碘含量.在水源性高碘村,居民食用盐监测按《全国碘缺乏病监测方案》进行;在非高碘村,采集检测尿碘的学生家庭食用盐盐样,进行盐碘监测.高碘村盐碘检测采用半定量法,非高碘村盐碘检测采用直接滴定法,川盐及其他强化食用盐检测采用仲裁法(GB/T 13025.7-2012).水碘和尿碘检测采用砷铈催化分光光度测定法.结果 共调查15个村,水碘含量范围为28.2~1128.0 μg/L.共检测尿样1066份,各调查村尿碘中位数在102.6~1162.0 μg/L.共检查8~10岁儿童1575人,检出甲状腺结节患者125例,甲状腺结节检出率为7.9%.男性检出率为7.0% (61/871),女性检出率为9.1%(64/704),不同性别甲状腺结节检出率比较差异无统计学意义(χ2=2.07,P>0.05);尿碘处于适宜水平(100 ~ < 200 μg/L),超过适宜水平(200 ~ < 300 μg/L)、碘过量(≥300 μg/L)监测村的儿童甲状腺结节检出率为4.5%(23/508)、7.8%(4/51)、11.6%(59/507),不同尿碘水平儿童甲状腺结节检出率比较差异有统计学意义(χ2=17.30,P<0.01).水碘含量在10~<100、100~<300、≥300 μg/L的监测村8 ~ 10岁儿童甲状腺结节检出率比较差异有统计学意义[2.9%(13/448)、7.9%(25/317)、10.7%(87/810), χ2=23.86,P<0.05].甲状腺结节单侧患病占64.8%(81/125),多发结节占58.4%(73/125),其中,水碘 <300和≥300 μg/L的监测村多发结节占34.2%(13/38)和69.0%(60/87),二者比较差异有统计学意义(χ2=13.14,P<0.01).水源性高碘监测村共采集居民食用盐1800份,检出无碘食盐1779份,无碘食盐率为98.8%;供碘盐村共采集学生家庭食用盐190份,盐碘中位数均为0.0 mg/kg.结论 沧州市8~10岁儿童甲状腺结节患病可能与高水碘有关,水碘≥300 μg/L的地区儿童甲状腺结节的多发率也明显增高.
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山西省外环境饮用水碘含量普查结果分析
目的 了解山西省外环境水碘分布情况,为缺碘、适碘或高碘地区的重新划定及实施科学补碘提供依据.方法 2012-2016年,在山西省11个市119个县(市、区),以行政村(居委会)为单位,采集1~5份饮用水样品,采用砷铈催化分光光度法检测水碘含量.地区划定标准:水碘含量 <10 μg/L为缺碘地区,水碘含量 >100 μg/L为高碘地区.结果 共调查119个县(市、区)、1362个乡(镇)、26213个行政村(居委会),覆盖2850.94万人.共采集水样32766份,水碘中位数为5.2 μg/L.全省水碘 < 10 μg/L的村有18199个,占69.4%(人口数1812.17万人,占调查总人口数的63.6%);10~<50 μg/L的村有6471个,占24.7%(人口数787.44万人,占27.6%);50~<100 μg/L的村有1166个,占4.4%(人口数181.46万人,占6.4%);≥100 μg/L的村有377个,占1.4%(人口数69.87万人,占2.5%).被调查的1362个乡(镇)中,71.1%(969个)的乡(镇)水碘中位数 <10 μg/L,24.2%(330个)的乡(镇)水碘中位数在10~<50 μg/L,3.4%(46个)的乡(镇)水碘中位数在50~<100 μg/L,1.2%(17个)的乡(镇)水碘中位数≥100 μg/L; 119个县(市、区)中,90个(占75.6%)县(市、区)水碘中位数 <10 μg/L,26个(占21.8%)县(市、区)水碘中位数在10~<50 μg/L.结论 山西省大部分地区(或居住人口)为碘缺乏地区,其余各地区外环境水碘含量各异,对水碘含量不同地区应采用不同的补碘或降碘措施.
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湖北省居民饮用水水砷含量分布情况分析
目的 查清湖北省居民饮用水水砷含量的分布状况,制作高砷分布地图,为湖北省制订精细化的饮水型砷中毒防治措施提供科学依据.方法 在湖北省的103个县(市、区),按不同的供水方式(集中式和分散式)对居民饮用水进行抽样.集中式供水抽取水源水和末梢水各1份;分散式供水以行政村为单位,每个村至少采集饮用水水样3份.采用原子荧光法检测水砷含量,采用ArcGIS 10.2软件绘制高砷水分布图.结果 全省共采集38292份水样,不同类型的饮用水水砷含量中位数均 <1.00 μg/L.城镇集中式供水高砷检出率为3.7% (80/2176),农村小型集中式供水和分散式供水高砷检出率均为0.1%(4/4304,30/31812);集中式供水高砷水源在湖北省南部、中部和东部呈现集中趋势,分散式供水高砷水源在湖北省南部、中部和东部呈广泛分散存在.结论 湖北省仍存在部分砷含量较高的分散式水源,应尽快纳入改水范围;城镇集中式供水出现高砷水,应改进净水处理工艺或改换水源.
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2015年河南省安阳市农村居民重点人群碘营养水平调查分析
目的 了解河南省安阳市农村居民碘营养现状,为调整补碘政策提供依据.方法 2015年,在安阳市的汤阴县和安阳县按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡,每个乡抽取4个村,每个村抽取15户居民,采集厨房食用盐检测盐碘;同时采集1份末梢水水样检测水碘.在所抽取的县内选择1所医疗机构,各选择100名育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和0~2岁婴幼儿采集尿样检测尿碘;在所抽取的乡各选择1所小学,抽取20名8~10岁儿童采集尿样检测尿碘.盐碘测定采用直接滴定法(GB/T 13025.7-1999);水碘及尿碘测定采用砷铈催化分光光度测定方法(WS/T 107-2006).结果 共采集盐样600份,安阳县、汤阴县各300份,盐碘中位数分别为27.59、29.15 mg/kg,盐碘含量比较差异有统计学意义(Z=-4.92,P<0.05).共采集水样47份,汤阴县、安阳县分别为26、21份,水碘中位数分别为5.37、9.44 μg/L,水碘含量比较差异无统计学意义(Z = - 0.30,P > 0.05).共调查重点人群985人,儿童、育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和婴幼儿分别为200、205、197、187、196人,尿碘中位数分别为253.05、249.80、177.10、266.40、247.85 μg/L,不同人群尿碘中位数比较差异有统计学意义(χ2=29.76,P<0.05).安阳县和汤阴县育龄妇女(226.60、313.85 μg/L)、哺乳期妇女(230.85、286.20 μg/L)、婴幼儿(222.35、275.35 μg/L)尿碘水平比较差异均有统计学意义(Z = 3.33、2.21、3.13,P 均 <0.05).结论 安阳市农村地区碘营养状况整体上是良好的,人群尿碘水平偏高.
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2015年广东省人体重点寄生虫感染现状分析
目的 分析广东省人体重点寄生虫病的流行现状,为今后制订广东省寄生虫病防治对策提供科学依据.方法 2015年,按照《全国第3次人体重点寄生虫感染现状调查方案》,结合广东省寄生虫病发病情况,在20个县(市、区)48个调查点的成人或儿童中开展调查.其中土源性线虫(蛔虫、钩虫、鞭虫和蛲虫)和肠道原虫调查以生态区为基础,按照经济条件和地理方位进行分层整群抽样;食源性华支睾吸虫调查在农村与土源性线虫调查一并进行,在城镇以整群抽样方法进行调查.以各调查点常住居民为对象,土源性线虫、华支睾吸虫等蠕虫虫卵检查采用改良加藤法,试管滤纸培养法鉴别钩虫虫种,直接涂片法检查肠道原虫;采用透明胶纸肛拭法对3~6岁儿童进行蛲虫检查.结果 在20个县(市、区)48个调查点,共检查了12401人,肠道蠕虫总感染率为8.29%(1028/12401).土源性线虫感染率为3.39%(420/12401),其中蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫感染率分别为0.52%(64/12401)、1.89%(234/12401)、0.46%(57/12401)、0.52%(65/12401).华支睾吸虫的感染率为4.90%(608/12401).儿童蛲虫检查967人,感染率为12.41%(120/967);钩蚴培养153人份,阳性140份,均为美洲钩虫,无其他线虫虫种.肠道原虫检查9309人份,感染率为0.31%(29/9309).结论 广东省人群土源性线虫感染率呈下降趋势,华支睾吸虫感染率仍然较高,寄生虫病防治工作仍需加强,食源性寄生虫病是今后防控工作的重点.
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2011-2015年江苏省饮水型氟中毒监测结果分析
目的 了解江苏省饮水型氟中毒病情现状,动态监测病情变化趋势,综合评价改水工程的运行效果.方法 2011 - 2015 年,在江苏省选择徐州?连云港?宿迁?淮安?盐城5 个市的26 个氟中毒病区县作为监测点,调查改水工程运行情况(改水且正常运转?改水但不正常运转或水氟超标?未改水)并检测水氟值.按Dean 法进行8 ~ 12 岁儿童氟斑牙检查,按照《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008)进行成人X 线氟骨症检查,并检测尿氟值.结果 2011 - 2015 年改水工程正常运转率分别为100.00%(30 / 30)?85.29%(29 / 34)?82.50%(33 / 40)?95.92%(47 / 49)?97.83%(45 / 46), 正常运转工程水氟超标率分别为13.33%(4 / 30)?17.24%(5 / 29)?9.09%(3 / 33)?14.89% (7 / 47)?11.11% (5 / 45).2011 - 2015 年,8 ~ 12 岁儿童氟斑牙检出率分别为33.68%(194 / 576)?28.30%(711 / 2 512)?36.25%(1 577 / 4 350)?22.06%(837 / 3 794)?20.44%(903 / 4 417), 不同年间比较差异有统计学意义(χ2 = 190.952,P < 0.05).3 种不同改水情况氟斑牙检出率分别为21.88%(2 857 / 13 057)?57.23%(1 156 / 2 020)?36.54%(209 / 572), 不同年间比较差异有统计学意义(χ2 = 129.336?130.402?21.419,P 均< 0.05).3 种不同改水情况之间氟斑牙检出率比较差异有统计学意义(χ2 = 206.295,P < 0.05), 其中改水不正常运转或改水水氟超标监测村分别与改水正常运转且水氟合格及未改水监测村的检出率比较差异有统计学意义(χ2 = 200.861?36.336,P < 0.0125),而改水且正常运转与未改水监测村检出率比较差异无统计学意义(χ2 = 2.131,P > 0.0125).2011 - 2015 年成人X 线氟骨症检出率分别为17.83%(51 / 286)16.61%(49 / 295)?15.36%(51 / 332)?10.95%(53 / 484)?5.16%(16 / 310),尿氟范围为0.02 ~ 22.0 mg / L,几何均值范围为0.67 ~ 4.06 mg / L,各年度间氟骨症检出率比较差异无统计学意义(χ2 = 6.060,P > 0.05).结论 2011 -2015 年江苏省饮水型氟中毒总体病情逐步得到控制,但改水工程运行情况及水质质量仍需改善,改水工程不正常运转和改水水氟超标对儿童牙齿的危害较严重.
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青海省兴海县大骨节病患者尿中生物标志物Ⅱ型胶原羧基末端3/4长片段、Ⅰ型胶原N末端肽的检测结果分析
尿液是人体中基本的体液,尿液中的生化改变可以反映出骨关节炎(OA)的病变.因此,青海省地方病预防控制所对兴海县大骨节病病区患者进行尿中生物标志物Ⅱ型胶原羧基末端3/4长片段(C2C)、Ⅰ型胶原N末端肽(NTX)的检测,观察大骨节病患者尿液C2C、NTX改变,探讨大骨节病患者尿液胶原代谢改变,从而为大骨节病的早期诊断和防治效果评价提供科学依据,现将检测结果报道如下.
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饮水型砷暴露人群血液维A酸受体αmRNA表达与皮肤病变的关系
目的 观察砷暴露人群血液维A酸受体α(RXRα)mRNA表达水平与砷暴露引起的皮肤损伤之间的关系,探讨砷致皮肤损伤的发生机制.方法 采用分子流行病学方法,以巴彦淖尔市砷中毒病区作为研究现场,抽取在此居住10年以上的居民235人作为研究对象.采集研究对象血样及家中水样,根据饮水砷含量分为对照组(< 10 μg/L)、低砷暴露组(10 ~ < 100 μg/L)、中砷暴露组(100 ~ < 200 μg/L)、高砷暴露组(≥200 μg/L),检查研究对象皮肤角化及色素异常情况;运用实时荧光定量PCR技术,检测血中RXRα mRNA表达水平,分析砷暴露时RXRα mRNA表达与皮肤损伤之间的关系.结果 ①水砷含量与砷中毒皮肤角化、色素异常检出率呈剂量-效应关系(χ2趋势 =14.597、12.825,P均 <0.05).②各组RXRα mRNA 表达比较,差异有统计学意义(F=8.312,P<0.05).其中低砷暴露组[(0.92 ± 0.49)×10-3]与对照组[(1.20 ± 0.53)×10-3]比较显著降低,差异有统计学意义(P < 0.05);高砷暴露组[(1.40 ± 0.45)× 10-3]与中、低砷暴露组[(1.12 ± 0.58、0.92 ± 0.49)×10-3]比较显著升高,差异有统计学意义(P均 <0.05).③不同皮肤损伤程度人群(皮肤角化、色素异常) RXRα mRNA表达比较,(F = 4.206、4.389,P 均 < 0.05),Ⅲ度[(1.98 ± 0.38)× 10-3]角化与Ⅰ度[(1.11 ± 0.52)×10-3]、Ⅱ度[(1.13 ± 0.42)×10-3]比较,差异有统计学意义(P均<0.05);Ⅱ度及以上[(1.61 ± 0.54)×10-3]色素异常与正常组[(1.15 ± 0.52)× 10-3]比较,差异有统计学意义(P < 0.05).结论 慢性砷暴露可以引起RXRα mRNA表达改变,砷中毒所致皮肤损伤与RXRα mRNA的表达异常有关.
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亚慢性氟暴露大鼠血清生化指标分析
目的 探讨不同时期亚慢性氟暴露对大鼠一般情况及血清生化指标的影响.方法 将60只Wistar大鼠按体质量采用随机数字表法分成3组,每组20只.对照组饮用蒸馏水,染氟组饮用含氟离子60、120 mg/L 的蒸馏水.4、12周后分别麻醉处死(n = 10),腹主动脉取血,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、镁离子(Mg2+)、碱性磷酸酶(AKP)、钾离子(K+)、无机磷(Pi)、钙离子(Ca2+)的含量.结果 4、12周时3组大鼠血清TG、T-CHO、LDL、Mg2+、K+、Pi、Ca2+水平比较,差异无统计学意义(P 均 > 0.05).4、12周时HDL水平随染氟剂量升高而呈下降趋势(mmol/L,4周:0.40 ± 0.07、0.22 ± 0.05、0.16 ± 0.04;12周:0.38 ± 0.32、0.31 ± 0.14、0.26 ± 0.13),其中4周时60、120 mg/L染氟组明显低于对照组(P均 <0.05).4、12周时3组大鼠血清AKP水平比较,差异有统计学意义(金氏单位/100 ml,4周:16.18 ± 5.03、7.57 ± 5.83、6.01 ± 1.65;12周:8.65 ± 3.71、13.70 ± 9.31、18.57 ± 9.16;F = 12.38、4.31,P 均 <0.05),其中4周时60、120 mg/L染氟组明显低于对照组(P均 <0.05);12周时AKP水平随染氟剂量的增高而呈增加趋势,且120 mg/L染氟组明显高于对照组(P<0.05).结论 亚慢性氟暴露可导致大鼠血清HDL和AKP水平发生改变.
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CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在砷暴露大鼠肝脏中的表达差异及意义
目的 观察砷暴露大鼠肝脏中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的表达变化,探讨砷致肝损害的免疫调节机制.方法 选取健康Wistar大鼠32只,按体质量采用随机数字表法分为对照组,低、中、高砷剂量组,每组8只.对照组给予去离子水灌胃,染砷各组按体质量用2.00 g/L的亚砷酸钠(NaAsO2)水溶液进行灌胃,依次为1.25、2.50、5.00 ml/kg,每周6 d,染砷时间为4个月.实验终期收集各组大鼠肝脏组织,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测肝砷含量;免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织内Treg细胞的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肝匀浆白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-6、IL-17、IL-2的表达.结果 低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数(四分位数):638.30(527.91~802.58)、591.64(513.82~723.16)、792.55(695.93~1074.41)μg/g]较对照组[28.57(17.64~35.64)μg/g]增高(P均 < 0.05),且高砷剂量组高于中砷剂量组(P<0.05).中、高砷剂量组大鼠肝脏Treg阳性细胞面数密度[(2.25 ± 0.50)、(4.00 ± 2.16)个/cm2]高于对照组[(0.60 ± 0.54)个/cm2,P均 <0.05],且高砷剂量组高于低砷剂量组[(1.50 ± 0.58)个/cm2, P<0.05].低、中、高砷剂量组大鼠肝脏IL-10表达[(5.58 ± 1.70)、(6.78 ± 1.09)、(7.18 ± 0.53)μg/L]高于对照组[(2.32 ± 0.83)μg/L,P均 <0.05],且高砷剂量组高于低砷剂量组(P < 0.05);高砷剂量组TGF-β1表达[(9.06 ± 3.60)μg/L]高于对照组[(1.46 ± 0.65)μg/L,P < 0.05];高砷剂量组炎性细胞因子IL-6表达[(5.03 ± 1.39)μg/L]高于对照组[(2.33 ± 0.66)μg/L,P<0.05]和低砷剂量组[(2.46 ± 1.71)μg/L,P<0.05];而对照组,低、中、高砷剂量组肝脏内IL-17表达[(4.87 ± 1.64)、(7.50 ± 2.74)、(6.21 ± 1.47)、(7.23 ± 2.68)μg/L]组间比较,差异无统计学意义(F = 1.429,P > 0.05);高砷剂量组肝脏 IL-2表达[(9.93 ± 2.65)μg/L]低于对照组[(16.30 ± 3.98)μg/L,P<0.05].肝砷含量与肝脏IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-6表达呈正相关(rs=0.696、0.463、0.632、0.502,P均 <0.05),与IL-2表达呈负相关(rs=-0.522,P<0.05).结论 随着砷暴露水平的增加,大鼠肝砷含量、CD4+CD25+Foxp3+Treg表达增加,相应细胞因子分泌异常;砷致大鼠肝脏免疫微环境紊乱,形成免疫耐受,抑制免疫清除,可能是砷致大鼠免疫性肝损害发生发展的重要原因.
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过氧化物酶体增殖激活受体γ基因Rs1801282位点与饮茶型氟骨症的关系
目的 探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)基因Rs1801282位点单核苷酸多态性(SNP)与饮茶型氟骨症的关系.方法 2012、2013年,采用横断面研究在内蒙古、青海、新疆16个典型饮茶型氟中毒病区,选取现场拍摄X线片进行氟骨症诊断的 >18岁成人作为调查对象,进行问卷调查,内容包括一般情况、日均砖茶水摄入量.采集调查对象的饮用茶水样品和尿样,采用离子选择电极法(WS/T 89-2006)进行砖茶氟和尿氟含量测定;采用X线扫描进行氟骨症诊断,根据《地方性氟骨症诊断标准》(WS/T 192-2007)将受检人群分为氟骨症组(病例组)和非氟骨症组(对照组).采集静脉血5 ml,提取全血DNA,采用MassARRAY时间飞行质谱生物芯片系统进行PPARγ基因Rs1801282位点多态性检测,计算比值比(OR)和95%可信区间(CI).结果 纳入本次分析共1414人,其中病例组347人,对照组1067人.经Hardy-Weinberg平衡检验,PPARγ基因Rs1801282位点在病例组和对照组人群及各民族中均达到遗传平衡(P均 >0.05).PPARγ基因Rs1801282位点基因多态与饮茶型氟骨症无明显关联(OR值为0.991、95%CI:0.704 ~ 1.395,调整OR值为1.026、95%CI:0.707 ~ 1.489).不同民族病例组和对照组人群PPARγ基因Rs1801282位点基因型(CC、CG + GG)经二元Logistic回归分析,差异无统计学意义(藏族:OR值为1.400、95%CI:0.576~3.404,调整OR值为1.258、95%CI:0.474~3.340;哈萨克族:OR值为0.898、95%CI:0.516~1.562,调整OR值为0.936、95%CI:0.532 ~ 1.648;蒙古族:OR 值为1.148、95%CI:0.508 ~ 2.594,调整OR 值为1.644、95%CI:0.683 ~ 3.956;汉族:OR 值为1.058、95%CI:0.451 ~ 2.482,调整OR值为0.959、95%CI:0.388 ~ 2.371;俄罗斯族:OR值为0.000、95%CI:0.000 ~0.000,调整OR值为0.000、95%CI:0.000~0.000).结论 PPARγ基因Rs1801282位点SNP与我国饮茶型氟骨症不存在风险关联.
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核苷酸切除修复交叉互补基因多态性与地方性砷中毒易感性的关系
目的 探讨核苷酸切除修复交叉互补(ERCC)基因单核甘酸多态性(SNP)位点rs11615、rs13181、rs238406、rs6498486、rs17655的多态性与地方性砷中毒易感性的关系.方法 对中国西北部饮水型砷中毒病区人群开展病例-对照研究,终纳入848例样本,包括348例病例和500例对照,采集静脉血3~5 ml,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测各位点的基因型,并使用Logistic回归分析评估各位点的基因型与地方性砷中毒的关系.结果 ERCC1基因 rs11615、ERCC2基因 rs238406、ERCC4基因rs6498486和ERCC5基因rs17655位点的多态性与地方性砷中毒易感性未见相关性(P均 >0.05).ERCC2基因rs13181位点CC基因型和至少携带一个等位基因C的个体与携带AA基因型的个体比较,会增加地方性砷中毒的风险,其调整后的比值比(OR值)及95%可信区间(CI)分别为1.63(1.13,2.34)、1.64(1.14,2.34).结论 ERCC1基因rs11615位点、ERCC2基因rs238406位点、ERCC4基因rs6498486位点与ERCC5基因rs17655位点与地方性砷中毒的易感性不存在相关关系,ERCC2基因rs13181位点多态性增加地方性砷中毒的发病风险.
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地方性砷中毒所致皮肤损伤及其发病机制研究进展
地方性砷中毒(简称地砷病)是由慢性砷暴露引起的一种严重危害人体健康的地方病,皮肤是其重要的靶器官,临床诊断主要依赖典型的皮肤三联征(掌跖角化、皮肤色素沉着和色素脱失),但发病机制一直不明确.目前虽然有一些关于地砷病所致皮肤病变的研究文章,但是系统的综述还很缺乏.通过对地砷病皮肤病变的相关文献进行归纳,从地砷病所致皮肤病变相关的流行病学、病理改变以及发病机制3个方面进行阐述,希望加深人们对地砷病皮肤损伤的认识,为地砷病的研究提供一些新的思路与线索.
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砷暴露与糖、脂代谢关系的研究进展
无机砷是一种环境致癌物,慢性砷暴露与糖尿病和心血管疾病等疾病关系密切,而这些疾病的典型特征是糖脂代谢紊乱.文中介绍了砷暴露与糖尿病和心血管疾病之间的流行病学研究现状,并从多个方面阐述了砷暴露对糖脂代谢调节的可能机制.砷暴露对糖脂代谢的影响不是通过某单个机制,而是通过多个机制,多个机制之间又相互影响,终引起糖尿病和心血管疾病.
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布鲁菌病治疗的研究进展
布鲁菌病(简称布病)是由布鲁菌感染引起的一种人畜共患病,通过消化道、呼吸道及受损皮肤或黏膜感染患病,近年来其发病率呈上升趋势.综合近年来的文献报道,文中对急、慢性期布病,布病并发症,儿童布病,妊娠期布病,布病合并肝肾损伤及免疫抑制剂治疗做出总结.
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直接进样原子荧光法对小鼠肝脏和尿硒含量测定
目的 通过对染硒小鼠肝脏和尿硒含量的测定,建立直接进样原子荧光法,为硒生物样品的检测提供精准、便捷的测定方法.方法 采用电热石英管释出样品中的硒,原子态硒被石英管捕获,加热石英管释出的硒由氩氢混合气载带进入氩氢火焰原子荧光检测器中进行测定;由硒含量与荧光面积绘制标准曲线,进而计算样品中硒含量.结果 直接进样原子荧光法检测生物样本中硒含量的检出限为0.28 μg/kg,标准曲线相关系数为0.9993,相对标准偏差为1.82%~4.19%;小鼠肝脏的加标回收率为87.30%~100.20%,尿样的加标回收率为93.10%~96.60%.结论 直接进样原子荧光法操作简便易行,准确度和精密度均较好,线性范围宽.待检样品无需经过加酸等复杂的前处理,避免了元素损失,提高了检出效率,可应用于样品中微量硒的快速检测.
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重视组蛋白修饰在砷致癌过程中的作用,促进砷的表观作用靶点研究
砷的致癌分子机制尚未完全阐明,表观遗传学作用参与了砷诱导肿瘤发生过程.作为一种重要的表观遗传机制,组蛋白修饰在肿瘤发生发展过程中发挥关键作用,但是目前关于组蛋白修饰在砷致癌过程中作用的研究还较少.因此,深入研究组蛋白修饰在砷致癌过程中的作用,不仅能丰富砷的表观作用靶点,而且对于推进砷致癌作用机制的阐明具有重要意义.
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2016年辽宁省水中氟化物外质控考核结果分析
目的 评价辽宁省各级疾病预防控制(简称疾控)机构实验室水氟检测能力,提高检测质量.方法 利用Z比分数值对2016年辽宁省66个疾控机构实验室水氟外质控考核结果进行分析和评价,并利用Youden图查找可能离群的实验室.Z 比分数法判定标准:│Z│≤2为满意;2<│Z│<3为合格,但提示存在问题,需及时查找误差原因;│Z│≥3为不满意.结果 Z比分值评价结果显示,66个实验室│Z│均≤1,检查结果满意,满意率为100.0%(66/66);Youden图结果显示,共计有4个点在椭圆外,占6.1%(4/66),提示这4个实验室的检测结果出现了离群,需要做进一步的复核.结论 辽宁省的疾控实验室水氟检测能力符合标准,个别实验室还需提高检测质量.实验室内部质量控制至关重要,各级疾控机构仍需持续提高实验室检测能力.
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饮水砷暴露与肿瘤相关性的Meta分析
目的 系统评价饮水砷暴露与人类癌症风险之间的关系.方法 计算机检索中国学术期刊网(CNKI)、维普中文期刊服务平台(VIP)、万方全文数据库(WanFang Data)、中国生物医学文献数据库(CMB)、PubMed、Embase和Cochrane Library等数据库,查找国内外关于饮水砷暴露与肿瘤发生相关的研究,检索时限为1997年1月1日至2017年1月1日.采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,将符合纳入标准的文献进行异质性检验,应用固定效应模型或随机效应模型进行综合定量分析,计算合并比值比(OR值)及95%可信区间(CI),利用倒漏斗图定性评价发表偏倚,并进行敏感性分析.结果 终纳入14个研究,砷暴露组纳入13927人,对照组5720人.Meta分析结果显示,纳入的14个研究存在较好的同质性,采用固定效应模型进行分析,合并OR及95%CI=1.20(1.09,1.33),即砷暴露组发生肿瘤的危险是非暴露组的1.20倍.倒漏斗图左右基本对称,文献发表偏倚较小;敏感性分析,结果较可靠.结论 饮水砷暴露可能是肿瘤发生的危险因素.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |