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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2002年新疆阿勒泰市碘缺乏病监测结果分析
目的了解阿勒泰市碘缺乏病防治现状及碘盐普及和供应情况,如期实现新疆2005年消除碘缺乏病目标.方法按东西南北中5个方位各随机抽取1所小学的8~10岁在校学生作为本次调查对象,检查学生甲状腺肿大情况,尿碘水平,居民食用碘盐的合格率.结果阿勒泰市8~10岁儿童甲状腺肿大率8.38%,儿童尿碘中位数240.6μg/L.居民碘盐食用率86%.查出非碘盐10份,占13.3%.结论阿勒泰市碘缺乏病3项指标已接近和达到消除碘缺乏病阶段目标.在今后的工作中,必须长期落实以食盐加碘为主的综合防治措施.
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漳州市芗城区碘缺乏病病情监测结果分析
目的了解芗城区碘缺乏病防治效果,为建立可持续消除碘缺乏病机制、提供基础数据.方法于2001年9~10月根据<全国碘缺乏病防治监测方案>,用人口容比例概率抽样方法(PPS),对芗城区97所小学随机抽查27所小学的1200名8~10岁学生,用触检法检查学生甲状腺,并从1200名学生中抽查210名学生的尿碘及其家中盐样,分别用酸消化分光光度法测定尿碘,直接滴定法测定盐碘.结果检出甲状腺弥漫型Ⅰ度肿大89人,甲状腺肿率7.42%.碘盐合格率95%(200/210),碘含量检测值的中位数为33.9 mg/L.儿童尿碘检测值的中位数为181.97μg/L.结论芗城区碘缺乏病监测3项指标都符合消除碘缺乏病的考核标准.
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新疆南部地区碘缺乏病流行现况和影响防治措施落实的因素调查
目的了解新疆南部地区碘缺乏病(IDD)流行概况和落实以碘盐为主的综合补碘措施,对碘缺乏病防治工作的影响因素进行调查,为制定防治对策奠定基础.方法采用随机抽样法调查南疆地区9个县的碘缺乏病流行概况和影响因素.结果南疆地区9县8~10岁儿童甲状腺肿大(甲肿)率为21.9%,其中和田地区为19.3%,喀什地区为15.0%,阿克苏地区为22.2%;入户调查了南疆5个县23个乡农村居民,食用碘盐补碘充分的有35.2%,即吃土盐也吃碘盐补碘量不足的为18.1%,吃土盐未补碘的高达46.7%;在6个县的乡镇.抽查食品店,有碘盐销售的食品点店不到60%;检测儿童尿样122份,儿童尿碘中位数<50μg/L 25份,占20.5%,<100μg/L 39份,占31.97%,>100μg/L 58份,占47.5%;1996年开始实施土盐水加碘项目,应用6年使儿童甲肿率从1995年51.32%下降到2002年的19.7%.结论南疆碘缺乏病流行区主要是贫困地区,贫困使IDD病情严重流行.碘缺乏病防治工作要与南疆脱贫致富紧密结合,采取轻重缓急重点突出的防治对策.积极推广普及合格碘盐为主的综合补碘措施.在交通不便,经济文化落后,土盐、滩盐和岩盐资源丰富的农村推广应用土盐水加碘技术,以减轻病区群众经济负担和政府的财政压力,建立行之有效的贫困地区碘缺乏病防治工作的可持续性发展.
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2002年青海省碘缺乏病综合干预项目结果分析
目的了解青海省碘缺乏病综合干预项目地区合格碘盐食用率、病情、尿碘水平及健康教育情况及其特点.方法在全省9个重点地区的所有乡镇中随机抽取54个乡,1 080户居民,进行甲状腺触诊检查和碘盐半定量检测.结果全省9个项目县的居民合格碘盐食用率为83.4%.尿碘中位数为144.1μg/L,其中,<20μg/L占3.1%,>100μg/L占65.2%,儿童甲状腺肿大(甲肿)率为5.3%,从这次自评结果看,儿童碘营养状况还完全没有得到改善,与国家消除碘缺乏病目标相差较大.结论消除碘缺乏病的重要措施仍是全民食用合格碘盐为主的综合性防治措施,坚决杜绝非碘盐冲击市场和病区,同时利用各种媒体加强健康教育知识的宣传,才能提高防治碘缺乏病的自我保健意识,人人食用合格加碘盐,提高全民族素质.
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哈尔滨市居民碘盐监测结果分析
目的掌握哈市居民食用碘盐合格情况.方法 1997-1999年在被监测的每个区、县(市)按照东西南北中5个方位随机抽取5所小学,再从各小学中随机抽取33名8~10岁学生的自带食用盐进行监测.2001年和2002年是按照全国碘盐监测方案要求抽取居民盐样进行监测.结果 1997、1998年合格碘盐食用率略低于居民食用盐合格标准(90%),但相对稳定;1999、2001、2002年合格碘盐食用率达到了居民食用盐合格标准.结论卫生部门应做好碘盐监测工作,及时发现问题,采取相应的干预措施,起好监督作用,保证居民食用上合格碘盐.
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2002年长治市儿童碘缺乏病病情监测结果分析
目的了解长治市碘缺乏病病情和儿童碘营养状况动态变化趋势,客观评价干预措施效果.方法选择9县区各1所小学校为监测点,监测8~10岁在校学生甲状腺肿大率、尿碘、盐碘.结果 8~10岁学生甲肿率5%,尿碘中位数为491.7μg/L,盐碘合格率89.8%.结论实施全民食盐加碘防治措施,能够纠正学生碘营养不良状况.但非碘盐冲击市场仍严重需加强管理.
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运城市碘缺乏病8年监测结果分析
目的对运城市自1995年全民实用碘盐以来的防治效果及流行现状评价.方法按全国碘缺乏病监测方案进行.结果运城市8~10岁儿童甲状腺肿大率<5%,儿童尿碘中位数连年>100 μg/L,巳达碘缺乏病消除标准.盐业公司销售的碘盐合格率亦达95%以上,但居民户食用碘盐合格率极不稳定,高为99.0%,低为2001年的68.8%,各年度均有无碘盐的冲击,1995年与2001年无碘率达15.6%.结论运城市8~10岁儿童甲状腺肿大率、尿碘中位数已达标,但碘盐合格率尚未达标.2002年健康教育调查问卷碘缺乏病知晓率5年级平均得分65分,家庭妇女77.8分.建议盐业及各级行政部门应继续加大碘缺乏病宣传力度,提高社会知晓率,杜绝非碘盐的销售.
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2002年中国碘缺乏病监测资料汇总分析报告
目的描述中国基本实现消除碘缺乏病阶段目标2年后的病情状况、人群碘水平、居民户层次食用盐碘浓度,并发现高危地区.方法各省以地区(自治州、盟、市)为单位,观察甲状腺肿大率、尿碘中位数、居民户层次盐碘中位数等技术指标.结果 2002年中国8~10岁儿童的触诊法甲状腺肿大(甲肿)率为5.8%,B超法甲肿率为5.1%,儿童尿碘中位数为241.2μg/L;加碘盐覆盖率为95.2%,合格碘盐食用率为88.8%,盐碘中位数为31.4 mg/kg;发现了3类高危地区:非碘盐问题地区、重病区线索地区、高水碘地区.结论 2002年中国8~10岁儿童的触诊法甲肿率和合格碘盐食用率接近碘缺乏病消除标准,尿碘水平渐趋合理,但仍未达到100~200μg/L的佳范围,且发现了许多高危地区.上述3类高危地区的发现为2003年以后的监测提供了选择监测点的线索.
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2001年新疆阿克苏地区碘缺乏病防治现状调查分析和对策
目的掌握新疆阿克苏地区碘缺乏病流行现状,为实现消除碘缺乏病目标制定对策,提供科学依据.方法按照LQAS抽样方法对阿克苏地区8县1市的碘缺乏病防治现状进行调查.结果儿童甲状腺肿大(甲肿)率为42.2%,儿童尿碘中位数146.8μg/L,合格碘盐食用率27.2%,碘缺乏病防治知识知晓率为32.7%.结论本地区碘缺乏病流行严重,必须采取持续、有力的综合防治措施.
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2002年甘肃省第4次碘缺乏病监测结果分析
目的评估甘肃省碘缺乏病防治现状,为我省2003年基本实现消除碘缺乏病的阶段目标、2005年实现消除碘缺乏病的阶段目标和完善可持续防治策略提供依据.方法按照<卫生部办公厅关于开展全国第4次碘缺乏病监测工作的通知>中的<全国第4次碘缺乏病监测实施意见>进行.结果甘肃居民户合格碘盐食用率82.2%,碘盐合格率91.2%,非碘盐率9.9%,8~10岁儿童甲状腺肿大(甲肿)率10.1%,8~10岁儿童和育龄妇女尿碘中位数分别为219.2,188.5μg/L.学生和育龄妇女碘缺乏病健康教育平均分只有55分左右,及格率不到60%,只有45%的学生和29%的育龄妇女知道缺碘造成的危害是甲肿和智力损伤,60%的人知道食用碘盐预防碘缺乏.结论甘肃省总体人群的碘营养得到了很大改善,8~10岁儿童和育龄妇女尿碘中位数在适宜范围内;但合格碘盐食用率(82.2%)距离国家消除标准(>90%)尚有一定差距,9个市(地、州)和60%的县合格碘盐食用率仍低于国家消除标准,说明防治碘缺乏病健康教育工作仍需继续加强.
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2002年青海玉树、果洛地区碘缺乏病监测结果分析
目的为了解青海省牧业区碘缺乏病现状及人群碘营养水平,进行了此次监测.方法根据<全国第4次碘缺乏病监测实施方案>(方案)要求进行.结果 8~10岁儿童甲状腺肿大(甲肿)率为0.4%;儿童尿碘中位数为102.1μg/L,尿碘>100μg/L的有36份,占50%,<20 μg/L的有4份,占5.3%;特需人群尿碘中位数为42.75μg/L,>100μg/L的有13份,占43.3%,<20 μg/L的有7份,占23.3%;碘盐覆盖率为28 3%,合格碘盐食用率为23.4%;5年级学生和特需人群的健康教育知晓率均为30%.结论青海省牧业区的碘缺乏病仍然比较严重,人群碘营养长期得不到提高,主要是健康教育力度还不够,应进一步加大宣传教育力度,提高人群碘营养水平.
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1995-2001年福州市台江区碘缺乏病动态分析
为了解福州市台江区碘缺乏病病情及碘盐、人群碘营养状况,推动实现消除碘缺乏病目标进程,按全国碘盐监测方案,1995-2001年对全区8~10岁儿童进行了4次调查,现将监测结果分析如下.
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开封市实现消除碘缺乏病阶段目标评估
目的全面评价我市消除碘缺乏病各项干预措施的落实情况,掌握开封市消除碘缺乏病阶段目标防治工作的进程.方法依据国家<实现消除碘缺乏病阶段目标评估方案>,随机抽样方法现场调查8~10岁儿童甲状腺肿大率,儿童尿碘中位数、碘盐合格率.结果开封市的碘缺乏病防治工作经过多年的努力,居民碘盐合格食用率、尿碘水平指标已达到国家消除碘缺乏病标准,8~10岁儿童甲状腺肿大率均在6%以下.结论经过上述指标进行综合判定,开封市10个县区均达到了阶段消除碘缺乏病标准.
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2002年青海省碘缺乏病监测结果分析
目的了解青海省居民食盐加碘持续消除碘缺乏病的现状.方法按卫生部下发的<关于全国第4次碘缺乏病监测方案的实施意见>要求进行监测.结果 8~10岁儿童甲状腺肿大(甲肿)率为6.7%,儿童尿碘中位数为146.4μg/L,特需人群尿碘中位数为117.8 μg/L,居民户盐碘中位数为25.3 mg/kg,碘盐覆盖率为78.8%,合格碘盐食用率为72.8%.5年级学生健康教育问卷调查,总得分为40.49分.从儿童甲肿率看,有5个县甲肿率超过了5%,有3个县盐碘中位数为0.结论青海省碘缺乏病防治在各级政府的大力支持和关心下取得了一定的成绩,但从盐碘覆盖率和合格碘盐食用率来看,与国家消除碘缺乏病标准相差甚远.而儿童和特需人群健康教育知识总平均分很低,为了提高碘缺乏病防治知识.应继续深入持久地开展健康教育活动.
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1983-2002年宁武县碘缺乏病防治效果分析
目的分析宁武县1983-2002年食盐加碘防治碘缺乏病(IDD)的效果,掌握IDD流行状况.方法将有关宁武县1983-2002年间IDD防治和碘盐监测资料分类汇总进行分析.结果儿童甲状腺肿大率由1983年16.2%,下降到2002年6.6%;儿童尿碘中位数1983年后均>100μg/L,而且<100μg/L的样本比例由1983年的44%下降到2002年的8.3%;居民食用碘盐覆盖率1983年为63.6%,合格碘盐食用率为58.5%,到2002年覆盖率上升为98.3%,合格率也上升为93.2%.非碘盐率也由1983年的36.4%,下降到2002年的1.7%.结论 20多年的食盐加碘防治IDD取得了显著的防治效果.通过食盐加碘,宁武县儿童甲状腺肿大率、尿碘水平和居民户碘盐合格率等3项指标达到了国家消除IDD阶段目标的标准指标.
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甲状腺肿大率与若干因素关系的分析
目的影响甲状腺肿大率(甲肿率)的相关因素较多,2002年我们收集了碘油、性别、年龄、身高、体重、全年人均收入、行政区划单位级别等相关信息,通过这些信息分析甲肿率与若干因素的关系.方法各省(区、市)按均一情况对待,不分层.在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取3个县,每个县随机抽取4个乡,每个乡随机抽取2个村,各省在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取一定数量的小学,小学校应该在抽中的乡中选取,全省共计抽取30所小学.每所小学校随机抽取40名8~10岁儿童,进行甲状腺检查.甲肿率检查采用触诊和B超方法,同时收集相关因素信息,由省级专业机构负责进行.甲状腺肿大的诊断,应由两名或两名以上具有一定经验的专业人员共同确定.同时严格按儿少卫生体检的标准测量身高、体重,并记录抽中县、乡、村、学校的名称及人数.结果触诊法检查,投服碘油甲肿率9.8%,未服碘油触诊法甲肿率6.5%;B超法检查,投服碘油甲肿率7.1%,未服碘油B超法甲肿率6.3%.触诊法检查女生的甲肿率高于男生,二者比较差异有显著意义(P<0.01).B超法不同性别之间甲肿率差异无显著意义(P>0.05).不同年龄组的儿童甲肿率差异有显著意义(P<0.01),变化趋势为随着年龄的增长,触诊法甲肿率增高,但B超法甲肿率反而降低.无论是触诊法还是B超法,身高≥130cm的儿童甲肿率均显著高于身高<130 cm的儿童(P<0.01).无论是触诊法还是B超法,体重≥25kg的儿童甲肿率均显著高于体重<25kg的儿童(P<0.01).无论是触诊法,还是B超法,行政区划单位级别与甲肿率的关系没有规律性,但省城级与地市级学校的病情比较低.不同家庭年人均收入的儿童甲肿率,无论是触诊法,还是B超法,差异都有显著意义(P<0.01),并且随着经济收入的增加,病情呈现递减的趋势,再次印证碘缺乏病防治确实应与扶贫工作相结合.结论甲肿率与年龄、体重和身高因素呈正相关;随着人均收入的增加,甲肿率呈现递减的趋势,二者之间是负相关关系.投服碘油组的甲肿率高于未服组,可能与甲肿率的下降尚需要一定时间有关.行政区划单位级别与甲肿率的关系没有规律性,但省城级与地市级学校的病情比较低.对儿童甲肿率的评价,应综合考虑各地区儿童体质健康发育水平、性别、投服碘油的时间、地区经济状况等、使甲肿率判定结果更具有客观性和可比性.
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临汾市碘缺乏病8年监测结果分析
目的通过对临汾市碘缺乏病(IDD)病区定期定点的监测,了解和掌握这些地区病情的动态变化,评价干预措施的落实情况.方法每年用触诊法检查8~10岁儿童甲状腺,同时测定居民户食用盐的碘含量,检测儿童的尿碘含量.结果临汾市儿童甲状腺肿大(甲肿)率逐年下降,盐碘中位数向低值侧偏移,尿碘值回落,儿童尿碘中位数在100~300 μg/L频数分布增加.结论临汾市碘缺乏病病情呈消退趋势,居民碘营养水平显著改善.人群尿碘值逐渐向一个适宜的水平回落,现行的食盐加碘浓度更趋于合理.
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碘和甲状腺肿流行规律的发现、检验和建立
目的发现、检验和建立碘和甲状腺肿(甲肿)流行呈U形曲线关系的规律.方法在发现"规律"中调查了河北、山东、贵州3省17个点的水碘、尿碘和甲肿率,水、尿碘分析用天津医科大学内分泌所、河北省地方病防治所及河北医科大学地方病研究室的方法;在检验规律时,用国际通用的PPS抽样法和国家统一的盐碘、尿碘、甲状腺容积的标准检测方法,由省级单位加以实施.结果随着水碘、尿碘的递增,甲肿率呈现由高而低,再由低而高的U形趋势,这种趋势得到了1999、2002年两次全国碘缺乏病监测数据的证明.结论碘与甲状腺肿流行呈U形关系的规律建立起来.
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漳平市碘缺乏病病情4次监测结果动态分析
目的了解漳平市1995、1997、1999、2001年8~10岁儿童的碘营养水平及流行现状,为防治工作提供科学依据.方法按容量比例概率(PPS)抽样法,用触诊法检查甲状腺肿大率;采用砷铈酸消化法检验尿碘含碘量;采用直接滴定法测定盐碘含碘量.结果各年度8~10岁儿童肿大率分别为21.00%,8.50%,3.50%,4.25%,碘盐合格率分别为70.95%,76.19%,94.76%,97.1%,儿童尿碘中位数分别为254.17,285.40,342.02,346.6μg/L.结论监测结果表明,甲状腺肿大率、尿碘水平、居民合格碘盐食用率等消除碘缺乏病的重要指标,1999年已达到卫生部实现消除碘缺乏病阶段性目标的标准,说明漳平市多年坚持落实以食盐加碘为主的综合防治措施效果非常显著.
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2002年河北省碘缺乏病监测报告
目的掌握河北省碘缺乏病病情与碘营养状况,发现可能存在的问题.方法监测点的选择采用单纯随机抽样方法.结果 1 200名学生的甲状腺肿大(甲肿)率为4.9%,按学生数加权后的甲肿率为5.15%,剔除2个高水碘监测点数据,加权后的甲肿率为4.7%;儿童尿碘中位数为246.2μg/L,<100μg/L的样本数占16.9%,各年龄组儿童尿碘水平及频数分布差异均无显著意义.全省居民户碘盐覆盖率和合格碘盐食用率分别为97.3%,92.2%.水碘含量<10μg/L的样本数占52.9%,>300μg/L的样本数占5.7%.结论河北省8~10岁儿童碘营养状况良好,碘缺乏病病情稳定.
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永春县碘缺乏病病情监测结果分析
目的评价永春县碘缺乏病防治效果,为制定防治方案提供依据.方法采用人口容量比例概率抽样法(PPS),随机抽取8~10岁儿童,检查甲状腺肿、尿碘,进行碘缺乏病防治知识问卷调查,并检测其家庭碘盐含量.结果儿童甲状腺肿大率触诊法为10.70%,尿碘中位数为234.21μg/L,学生碘缺乏病防治知识知晓率为93.9%,家庭碘盐合格率为99.53%.结论通过落实以食盐加碘为主的综合性防治措施,效果是显著的,但当儿童甲状腺肿大率降至较低水平时,再下降的速度较为缓慢.
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黔南州碘缺乏病防治20年后甲状腺肿消长趋势探讨
目的掌握黔南地区碘缺乏病防治20年后甲状腺肿变化趋势,为碘缺乏病防治提供依据.方法按东西南北中5个方位在所辖12县(市)随机抽取60个调查点8~10岁儿童共4 800名,检测甲状腺、尿碘及碘盐水平.结果全州儿童甲状腺肿大率9.58%,其中城、乡分别为8.54%,10.13%(x2=3 67,P>005),儿童尿碘中位数410 μg/L,尿碘>300μg/L占68.29%,<100μg/L占3.38%;3个环节碘盐浓度(20~50mgμg/kg)差异无显著意义(P>0.05),居民户碘盐浓度>50 mg/kg的占50.5%.结论黔南地区碘缺乏病已得到较好控制,儿童甲状腺肿大率有待进一步研究.
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2002年梧州市碘缺乏病监测结果分析
目的全面了解和掌握梧州市碘缺乏病防治现状,为了进一步完善可持续防治策略.方法根据卫生部<关于开展第4次全国碘缺乏病监测工作的通知>要求,于2002年6月对梧州市的中签县(苍梧县、蒙山县)进行碘缺乏病监测,岑溪市进行碘盐监测.①调查对象:碘盐监测为居民用户,病情监测为8~10岁儿童,健康教育效果调查为5年级学生,水碘监测为抽到学校所在地的村不同饮用水源;②碘盐监测:在中签县中随机抽取4个乡(镇、街),每个乡(镇、街)随机抽取2个村,每个村随机采集10户居民盐样进行盐碘定量检测(GB/T13025.7-1999);③病情监测:在中签县中的碘盐监测抽检乡中随机抽取2所小学,每所小学随机抽取40名8~10岁学生进行甲状腺肿大率调查(分别采用触诊和B超法进行),智商测验、测定学生身高体重,在其中随机抽取12名采集尿样进行尿碘水平测定(WS/T107-1999);④碘缺乏病防治知识健康教育效果调查:在抽中的学校5年级学生随机选取1个班20名学生进行碘缺乏病防治知识调查(全国统一试卷);⑤水碘监测:在抽到学校所在地的村,采集不同饮用水源水样2~3份,采用砷铈接触法进行检测.结果①居民用户盐碘含量:共抽检居民食用盐240份,合格率为91.88%,盐碘含量检出高值为68.8mg/kg,低值为5.3mg/kg,<5mg/kg的非碘盐有6份,非碘盐检出率为2.5%,苍梧县、蒙山县、岑溪市各抽检80份,合格率分别为87.84%,98.75%,88.75%;②8~10岁儿童尿碘水平:2个中签县共抽检8~10岁在校学生24名,检出尿碘高值为622 μ/L,低值为58.8 μ/L,尿碘中位数为233.33μ/L,检出≥100μ/L有18人,占抽检人数的75%,尿碘<100 μ/L有6人,占抽检人数的25%;③8~10岁儿童甲状腺肿大率:2个中签县抽检8~10岁在校学生共80名触诊法甲状腺Ⅰ度肿大3人,肿大率为3.75%,B超法甲状腺肿大也有3人,肿大率为3.75%,达到了国家碘缺乏病消除标准,检出甲状腺容积高值为7.39ml;④学生智商身高体重检测:共测试220名学生,IQ>130占0.91%,平均智商为92.53,IQ<69的占5%.在抽检8~10岁的80名学生中,身高高值为148.0 cm,低值为114.0 cm,体重高值为42kg,低值为15kg;⑤5年级学生健康教育调查:对2个中签县的2所小学5年级在校学生40人进行碘缺乏病健康教育调查,学生满分的有20人,占调查人数50%,20名满分者均为苍梧县学生,蒙山县20名学生均不及格,平均分为33.75;⑥水碘含量:采集2个中签县抽到学校所在地的村不同饮用水源水样5份,检出高值为51.8 μ/L,低值为0.2μ/L.苍梧县水碘含量较低,均值为4.17 μ/L,蒙山县水碘含量均值为30μ/L.结论苍梧县非碘盐冲销市场较严重,非碘盐检出率为7.5%,因此,盐业部门在提高碘盐合格率的同时,也要加大盐政监督力度,这是杜绝非碘盐冲销市场,消除碘缺乏病的关键措施之一;儿童尿碘监测结果,梧州市2个县儿童碘营养水平还是比较高的,尿碘中位数为233.33μ/L,但是,苍梧县儿童尿碘<100μ/L的占41.67%,这可能与苍梧县非碘盐冲销市场较严重有关;2个县儿童平均智商为92.53,与全国水平比较相差7.49,这与缺碘地区对儿童智力受损水平相符;2个县检出<10μ/L的饮用水占80%,即提示有80%饮用水符合病区饮用水含碘量标准.
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郑州市碘缺乏病防治措施与效果评价
目的探讨郑州市碘缺乏病(IDD)综合性防治措施,评价防治效果,提出今后发展策略.方法通过回顾并分析郑州市几十年IDD防治工作历史资料.掌握郑州市IDD流行概况;研究探讨并系统总结IDD综合性防治措施,建立协调完善的防治工作机制;采用国家统一制定的IDD达标考核评估方法,客观评价郑州市IDD防治效果;在此基础上提出今后防治策略.结果①流行概况:郑州市辖6区5市1县,是IDD流行较重的地区之一.70年代地甲病(碘缺乏病)普查,共查出病人18.5万人,克汀病病人94例,患病率达11.86%,病区分布在荥阳、新密、巩义、新郑、登封5市43个乡镇928个行政村,病区总人口达152万人.20世纪90年代IDD病情调查,发现居民生活饮用水碘含量4.17~9.37μg/L,7~14岁儿童甲状腺肿大率为17.16%,儿童尿碘中位数38.87μg/L.表明全市因外环境缺碘导致碘营养不良普遍存在,所辖6区5市1县均为缺碘地区;②防治措施:坚持以食盐加碘为主的综合性防治措施,市、县、乡、村4级联动,行政、法律、经济手段三管齐下,狠抓防治措施落实.首先,加强组织协调,建立政府领导、部门协作,社会参与的工作机制.表现为一是市政府制订下发<郑州市2000年消除碘缺乏病规划纲要>,对地方病防治工作实施目标管理责任制,从而调动基层政权参与管理、监督和防治的积极性;二是建立政府主管领导下病区调研和部门协调议事制度,及时解决防治工作中出现的实际问题;三是各级政府每年都将IDD防治经费列入同级财政预算,保证专款专用;四是建立健全市、县、乡、村4级防治网络,形成上下贯通的IDD防治服务体系;第二,加强法制建设,强化碘盐管理,确保合格碘盐有效供应.根据国家相关政策法规,结合我市不同时期的具体情况,市政府制订出台<郑州市盐业市场管理办法>等地方性法规,下发规范性文件,建立食盐专营体制和碘盐供销责任制;卫生、盐业管理部门加强碘盐质量监测,加大市场稽查力度,确保合格碘盐有效供应,1995-1999年全市定量监测碘盐17 505份,合格率98,07%;第三,坚持"防、治、研"相结合的方针,加强IDD防治科研和病情监测工作,为制定防治策略提供科学依据;第四,深入开展宣传和健康教育工作,动员社会各界积极参与消除IDD工作;③防治效果:全市IDD病情得到有效控制,8~10岁学生甲肿率(B超法)降至4.38%,人群尿碘中位数达282.1μg/L,碘盐合格率为97.13%(其中盐库99%,销售点98.67%,居民用户96.38%),1999年河南省IDD评估组认定我市已实现消除IDD阶段目标.结论郑州市经采取以食盐加碘为主的综合防治措施,已实现消除IDD阶段目标,应采取有效策略以实现可持续发展目标.
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碘干预前后连江县碘缺乏病防治效果分析
目的了解和掌握连江县碘干预前后8~10岁学龄儿童碘营养状况,评价干预措施的防治效果.方法根据碘干预措施前后学龄儿童甲状腺肿大率、尿碘、盐碘监测结果进行统计分析.结果碘干预前8~10岁学龄儿童甲状腺肿大率为23.33%,碘干预后3次监测分别为17.39%、4.83%、3.37%,碘干预前后甲状腺肿大率下降幅度明显;碘干预前尿碘中位数为88.82μg/L,尿碘>100μg/L的百分比为36.10%,<20 μg/L的样本占总样本的7.31%,<50μg/L的占19.02%,<100μg/L的占63.90%.碘干预后学龄儿童尿碘中位数为179.81μg/L,尿碘>100μg/L的百分比为79.72%,<20μg/L的样本占总样本的0.65%,<50μg/L的占4.39%,<100μg/L的占20.28%.干预前后尿碘中位数经统计学处理差异有显著意义(P<0.05).干预措施后的3年碘盐合格率分别为66.29%、100%、94.43%.结论连江县目前人群碘摄入量可以满足机体需要,碘营养状况良好,碘盐防治碘缺乏病效果明显,只要坚持供应、食用合格碘盐,不需采取其它补碘措施,即可巩固碘缺乏病防治成效.
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1995-2002年河南省碘缺乏病监测结果分析
目的全面了解河南省碘缺乏病(IDD)防治现状和流行趋势,完善可持续防治策略.方法 1995、1997、1999年按照卫生部下发的<全国碘缺乏病监测方案>,应用PPS抽样法进行抽样,2002年按照分层整群抽样的方法在全省调查30个县1 200名8~10岁儿童的甲状腺肿大率(B超法和触诊法);调查52个县4 040份盐碘,505份尿碘;调查600名在校5年级学生掌握碘缺乏病防治知识.结果 2002年监测结果经人口加权后该群体甲状腺肿大率B超法为2.77%,触诊法为4.5%,尿碘中位数为297.15μg/L,合格碘盐食用率为95.1%.健康教育知识平均得分为59.75分.结论调查结果显示河南省从1995年开始在病情、尿碘及碘盐合格率等项指标上逐年下降,特别是在2000年达标后病情、尿碘及碘盐合格率等指标保持稳定,但是小学生健康教育知识明显下降.
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青海省碘缺乏病监测结果评价
目的了解青海省碘缺乏病病情和人群碘营养水平,评价补碘干预措施的防治效果.方法采用容量比例概率抽样法(PPS),检查8~10周岁在校儿童甲状腺肿大(甲肿)率、尿碘及盐碘等.结果儿童甲肿率有所下降,儿童尿碘水平达到国家标准,居民盐碘合格率低于国家标准.结论干预措施得当,但碘盐普及不够,健康教育宣传有待加强,还应积极开展孕产妇碘营养保健.
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集贤村地方性甲状腺肿和地方性克汀病的流行病学调查
目的此次调查的目的在于与24年前集贤村的地方性甲状腺肿和地方性克汀病流行情况进行对比,评估干预效果,为今后的防治工作提供科学的依据.方法对全村地方性甲状腺肿和地方性克汀病流行情况进行了普查,采集部分学生血、尿、等样品进行测定并进行了智商水平的测试.结果集贤村村民甲状腺肿大率从1979年的74.0%下降到2002年的18.6%;7~14岁儿童甲状腺肿大率由1979年的77.94%下降到2002年的833%;地方性克汀病人数1979年为145人,2002年为80人,均为24年前诊断的老病人,近24年来未见新发克汀病患者;人群尿碘均数从1979年的168.00μg/gCr增加到2002年的327.43μg/L;从1979年到2002年,儿童智商测试结果显示出高智商所占的比率明显增高,低智商所占的比率明显降低的态势.结论通过多年的碘盐干预、口服碘化钾以及注射碘油等方法,防治工作效果显著,对改善人群碘状况起到了不可估量的作用.
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2001、2002年哈尔滨市碘缺乏病调查结果分析
目的探讨食盐加碘在防治碘缺乏病中的作用.方法采用直接滴定法测定居民户盐碘及触诊法判断儿童甲状腺肿大(甲肿)率.结果 2002年居民碘盐合格率(96.43%)高于2001年(91.72%),而2002年学生甲状腺肿大率(5.85%)低于2001年(7.42%).结论食用合格碘盐是防治碘缺乏病的有效措施.
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福建省湄洲岛碘缺乏病监测结果分析
目的了解湄洲岛以加碘盐为主的综合防治措施落实情况和居民碘营养状况.方法根据<福建省碘缺乏病防治监测方案>用PPS法进行随机抽样,按<全国碘缺乏病监测方案>要求进行评估.结果抽查碘盐合格率90%~100%.8~10岁儿童尿碘中位数>100μg/L,<50μg/L的不超过10%.8~10岁儿童甲状腺肿大率<20%.3项指标均达到国家<消除碘缺乏病标准>.结论海域居民的特需人群碘营养状况不够理想,虽然达到国家<碘缺乏病消除标准>,但也存在巩固防治成果,加大碘盐监测监督力度的情况,应加强碘盐市场管理,以保障人民健康.
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2001、2002年兰州市碘缺乏病监测结果分析
目的了解兰州市碘缺乏病防治进展,评价碘盐防治效果,确定防治方向及策略.方法接容量比例(PPS)法抽样,每年抽检30所学校,调查8~10岁儿童甲状腺肿大(甲肿)率,尿碘和盐碘.结果儿童甲肿率(触诊法)逐年下降,儿童尿碘中位数达到国家标准,盐碘合格率有所下降.结论防治措施正确,加大边远农村盐业市场的检查力度,杜绝不合格碘盐和非碘盐流入农村市场,这样才能达到防治碘缺乏病的目地.
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莆田市荔城区碘缺乏病监测结果分析
目的掌握和了解中小学生碘营养状况,为合理补碘提供科学依据.方法采用PPS抽样方法.结果抽查1200名中小学生甲状腺肿大率为9.42%,尿碘中位数为210.3μg/L,碘盐合格率82.36%.结论学生碘营养状况得到明显改善,但于2005年福建省全面消除碘缺乏病还有相当差距.
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呼伦贝尔市碘缺乏病病情及防治现状
目的通过呼伦贝尔市碘缺乏病病情及防治工作总结,评价消除碘缺乏病措施的落实情况.方法回顾整理全市50年来碘缺乏病调查资料.结果呼伦贝尔市20世纪50年代为碘缺乏病高发区,2002年已经达到消除碘缺乏病阶段目标.结论坚持食用合格碘盐是呼伦贝尔市碘缺乏病达到消除碘缺乏病阶段目标的根本原因.
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2002年四川省碘缺乏病监测结果分析
目的了解四川省碘缺乏病防治现状,评估防治效果,为完善消除碘缺乏病防制策略提供依据.方法在全省每个市(州)随机抽取1~2县共计30县的30所小学进行病情监测;每个市(州)随机抽取3个县共计63县进行盐碘监测.结果全省居民户合格碘盐食用率74.0%,加碘盐覆盖率91.9%;儿童尿碘中位数198.3μg/L,触诊和B超两种方法检查儿童甲状腺肿大(甲肿)率分别为5.8%和4.0%.结论我省碘缺乏病防治取得显著成效.与1999年相比,加碘盐覆盖率较提高了6个百分点,达到90%以上;甲肿率下降了63%,已接近国家碘缺乏病消除标准;儿童尿碘中位数达到WHO建议的理想水平.合格碘盐食用率距国家标准相差较远,碘盐问题仍是当前防治工作中的主要问题.非碘盐冲销病区现象依然存在,应引起政府部门的高度重视.健康教育仍是防治工作中的薄弱环节,力度必须加强.
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宁德市第4次碘缺乏病病情监测结果分析
目的评估宁德市碘缺乏病(IDD)防治成果,加快消除IDD进程.方法按照<福建省碘缺乏病防治监测方案>进行.结果 2002年儿童甲状腺肿大(甲肿)率为5.61%,较前3次监测结果呈逐年下降趋势;儿童尿碘中位数为184.70μg/L,>100μg/L的比例为88.64%,与前3次比,呈逐年上升状态;碘盐合格率为99.19%,合格碘盐食用率为97.78%,碘盐覆盖率为98.57%,碘盐质量逐年提高.结论宁德市IDD防治效果十分显著,但还需认真解决薄弱环节以及存在的问题,终达到消除IDD目标.
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娄底市碘缺乏病纵向监测结果分析
目的通过对碘缺乏病(IDD)患病情况的纵向监测,评价防治措施的效果和有待解决的问题.方法儿童甲状腺肿大(甲肿)率调查用触诊法或触诊+B超法;盐碘合格率调查采用直接滴定法;尿碘用碱灰化法和砷铈催化分光光度法;智商(IQ)测定用CRT-C2.结果①儿童甲肿率从1981年的27.9%下降至1985年的16.4%,至1995年又略有升高达21.2%.1996年起全民食盐加碘后儿童甲肿率持续下降,1997年降至5%以下,2002年降至零;②碘盐合格率在批发、零售两个层次上自1997年起即稳定在90%以上;③对目标人群的尿碘监测结果显示尿碘值在持续升高.未实施任何补碘措施时的本底值在6~78μg/gCr,至2002年8~10岁的儿童、妊娠、孕妇、哺乳期妇女的尿碘值已上升至85~1 091 μg/L,尿碘中位数407μg/L,<100 μg/L的人数只有1%左右;④1997年至1999年共对256名新生儿脐带血做了TSH检测,其中<10mU/L的245名,占95.7%;⑤对历史中等病区和历史非病区的8~10岁学生测定其智商,结果显示历史中等病区的儿童智商呈偏态分布,即中等智力及中等以下智力的人数明显多于中等及中等以上智力的人数.而历史非病区儿童的智商结构类似正态分布,即智商为中等的占较大的比例,而较差的和优秀的均呈递减趋势.结论补碘可以较快地降低儿童甲肿率并进而控制住甲肿的发生.全民普食碘盐以后居民的尿碘持续升高,至2002年测定时尿碘的高值已超过1 000μg/L,尿碘太高对人体不良反应应该引起重视的.历史IDD病区儿童的智商测定得分低于历史的非病区,说明今后的防治工作应以历史IDD病区为主、同时建议消除IDD标准应当包括病区儿童与非病区儿童在经济、教育等其它相同条件下智商在同一水平.
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南水北调中线工程的实施与河北省地方性氟中毒防治
目的调查掌握南水北调中线工程河北省供水区供水前地方性氟中毒的流行范围、危害程度及改水降氟现状,探讨南水北调中线工程的实施对河北省地方性氟中毒防治的影响.方法按南水北调中线供水区地方性氟中毒调查实施方案要求,对所途经的河北省7个地市106个县27 891个村的水氟含量和改水现状进行普查,对饮水含氟量超过1.0mg/L病区村按轻、中、重分层,随机抽取51个村进行重点调查,调查氟斑牙和氟骨症患病情况.结果地方性氟中毒在南水北调中线供水区流行分布广泛,一些地区改水降氟成效显著,但低氟水源难寻,改水难度大的地区,病情较为严重.结论南水北调中线工程实施后为河北省改水难度大的地区彻底改水降氟提供了可能.
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高氟区改水后8~12岁儿童尿氟水平动态观察
目的观察高氟区改水后儿童尿氟水平动态,探讨降氟后不同病区、不同年限氟中毒的防治效果.方法对轻、中、重病区改水1、3、5、7、9年各抽取2个病村(其30个村),每村随机抽取8~12岁儿童10例,采用氟离子选择电极法测定晨尿氟含量.结果饮用低氟水的年限越长,尿氟水平越低.轻、中病区较重病区下降明显,改水后不同年龄儿童尿氟均值差异不大,但个体间差异较大.总体尿氟均值已由改水前的5.28 mg/L 下降到1.91 mg/L,统计学处理(t=29.27,P<0.001),差异有非常显著意义.结论改饮低氟水后机体摄氟减少,儿童尿氟水平随饮用低氟水年限延长而逐渐下降,亦反映了病区人群改水降氟防治氟中毒的效果.因此,儿童尿氟可做为防治氟中毒效果考核的客观指标.
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贵州乡镇中心区与边缘区农村地方性氟中毒流行病学调查
目的了解贵州省乡镇中心区与边缘区燃煤型地氟病流行情况.方法全县随机选择轻、中、重地氟病乡镇各1个,再分层为中心区和边缘区.中心区调查中心所在村(小学),边缘区随机调查相邻的2~3个村(小学).结果所查轻、中、重乡镇之间经济收入及主食大米与玉米比例存在差异,病情越重经济收入越差,玉米食入比例越大.乡镇中心经济收入明显好于边缘区.乡镇边缘区学校儿童氟斑牙检出率及尿氟含量明显高于中心区.各乡镇生活燃煤氟含量无显著差别,但中、重乡镇烘炕玉米和辣椒氟含量高于轻病区.约50%的住户使用铁炉,但其中约50%烟囱未出屋或无烟囱.重度乡镇炉灶烟囱未出屋或无烟囱户数(比例)显著较轻度的多.结论病区经济、燃煤方式、生活卫生习惯显著影响地氟病流行,烟囱出屋情况、煤火烘烤玉米和辣椒及食入比例明显与病情有关.
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2000-2001年全国不同地区地方性氟中毒重点监测结果分析
目的及时、准确、系统地了解与掌握全国地方性氟中毒的病情及动态;了解防治措施落实的进度及防治效果,为科学地制定防治策略提供依据.方法按国家<地方性氟中毒重点监测方案>规定的方法和要求进行.结果燃煤污染型病区两年度平均改炉、改灶率在36%左右,饮水型病区平均改水率在63%左右.西部地区低于中、东部地区.环境氟含量:2001年中部地区玉米平均含氟量2.81 mg/kg,辣椒为6.94 mg/kg,西部地区玉米为10.33 mg/kg,辣椒为394.15 mg/kg.水氟含量:东部地区已达到1.0 mg/L以下,而中、西部地区仍超过1.0mg/L.儿童氟斑牙检出率:燃煤型病区,中部地区2000年为50.23%,2001年为44.58%,西部地区,2000年为56.29%,2001年为70.15%.饮水型病区,东部地区2000年为29.86%,2001年为29.01%,中部地区2000年54.50%,2001年47.36%,西部地区2000年70.80%,2001年67.69%.成人氟骨症临床检出率:燃煤型病区,中部23.55%,西部28.37%.饮水型病区,东部18.37%,中部21.12%,西部54.67%.饮水型病区成人氟骨症X线阳性检出率:东部20.50%,中部29.76%,西部46.54%.结论预防措施落实进度较慢,各地区不平衡,西部落后于中,东部地区.设施使用与管理不尽人意,有些地区环境氟含量仍处于较高水平,特别是燃煤型病区辣椒氟含量很高,病情仍很严重,尤其西部.必须加大防治力度,把防治工作重点放到西部.
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运城市改水降氟10年监测结果分析
目的了解掌握运城市地方性氟中毒改水后现状.方法采用流行病学调查方法.结果原重病区侯家卓改水后饮水氟含量10年间稳定在1.0mg/L以下,8~12岁儿童氟斑牙患病率及氟斑牙指数,随改水时间的延长而逐渐降低,改水12年后无中度病例发生,15年后流行强度达阴性,儿童尿氟含量保持在较低水平,成人氟骨症症状亦逐渐减轻.原中病区杜东庄改水后水氟为1.25 mg/L超过改水标准,虽然以上几种指标呈下降趋势,但都高于侯家卓.结论①饮水型地方型氟中毒病区改水后保证水源的质量(水氟含量稳定在1.0 mg/L以下),是防治此病的关键.②虽然饮水氟含量达标且稳定,儿童氟斑牙指数达阴性,但氟斑牙患病率仍达22.03%,认为氟斑牙患病率以<25%作为评价指标较为合理.
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黑龙江省地方性氟中毒重点病区调查报告
目的为了解黑龙江省地氟病重病区的病情现状.方法于2001年9~10月份对地氟病重病区县林甸县、安达市、肇州县进行了抽样调查.结果 3县儿童氟斑牙患病率随病情程度加重,患病率呈上升趋势;儿童尿氟浓度与氟斑牙患病情况及病情程度呈现正相关关系,即随病区程度加重,病情加重,尿氟值升高:3县水氟检测结果重病区水氟含量明显高于非病区.结论黑龙江省地氟病病情仍很严重,应加大防治力度.
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2002年云南省地方性氟中毒全国重点监测点监测结果分析
目的了解地氟病病区采取防治措施以后的防治效果;防治措施落实进度及降氟设施使用管理情况,为卫生决策部门制定防治策略提供依据.方法按照地方性氟中毒监测(报批稿)要求,选择昭阳区作为重点监测点,整群选取箐门乡箐门小学全部8~12岁在校学生进行氟斑牙检查;同时按8~12岁5个年龄段随机收集尿样56份并测定其氟含量;以10、11社农户为环境暴露水平调查对象,进行食物氟含量测定,成人氟骨症症状、体征和降氟措施落实情况进行调查.氟斑牙检查采用WHO推荐的氟斑牙诊断方法(Dean);尿氟测定采用WS/T89-1996尿中氟化物的测定离子选择电极法;食物氟测定采用酸浸-超声电极法.结果到2002年底,全区累计改炉114 368户,占应改炉户的90.81%.调查病区炉灶使用合格率为85.58%,其中箐门10、11两社共查炉灶51户,已改的51户中安装、使用基本合格的有38户,合格率为74.51%,低于平均水平.8~12岁儿童氟斑牙检出率为35.53%,其中两社共检查儿童30人,氟斑牙检出率为66.67%,缺损率为10.00%;成人氟中毒病人Ⅰ度6人,Ⅱ度2人.;30份玉米中有6份和24份辣椒中有22份氟含量超过国家卫生标准(1.5 mg/kg),超标率分别为20%和91.67%:尿氟含量接近正常.结论改灶降氟有效,但病情下降不明显,加强已改炉灶的管理,减少氟的摄入,是确保氟中毒防治效果的关键.
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2000-2001年广东省地方性氟中毒改水降氟效果分析
目的全面了解广东省地方性氟中毒改水降氟效果以及对改水设施的管理与使用情况.方法按照<全国地方性氟中毒重点监测方案>要求进行.结果 2000年丰顺、普宁、五华、龙川县(市)改水降氟受益人口占92.61%、89.20%、100%、100%;饮水氟平均浓度为0.73、1.03、1.84、0.95 mg/L;8~12岁儿童的氟斑牙检出率为6.80%、7.83%、33.47%、19.56%;8~12岁儿童尿氟含量为1.63、0.68、1.68、1.00mg/L.2001年饮水氟平均浓度为0.92、0.35、1.85、0.43 mg/L;8~12岁儿童的氟斑牙检出率为9.11%、29.0%、12.6%、10.31%.结论五华、龙川2县,改水降氟措施落实、管理与使用情况较好,8~12岁儿童氟斑牙的检出率、尿氟含量都稳定在较低的水平.
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青海省饮茶型氟中毒调查结果分析
目的调查青海省土旗、汉族、蒙族、藏族人群中饮茶型氟中毒的流行范围,分布特征及病情程度,为研制砖茶氟含量标准提供参考.方法在青海省互助县、海晏县各选择具有代表性的病区进行现场调查,调查对象为8~12岁儿童与成人氟斑牙,检查按Dean氏法诊断,饮水氟、尿氟、茶氟均采用离子选择电极法测定.结果互助和海晏县水氟含量均<10.mg/L,互助县土族,汉族氟斑牙检出率为48 6%和41.46%,海晏县蒙族、藏族氟斑牙检出率为35.02%和32.26%,互助病情较重,海晏病情轻;互助县茶水氟含量3.25mg/L高于海晏县茶水氟平均含量(2.98 mg/L),两地茶水氟含量比较相近,均值为3.12 mg/L.结论互助县儿童与成人饮茶型氟中毒比海晏县儿童、成人较重,尿氟含量相对也高.
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改水降氟工程打井深度与水氟含量监测结果分析
目的通过系统的调查,找出改水降氟工程水氟回升的原因,探讨影响工程水氟含标.方法为保证水氟含量测定结果的准确性和查询资料的可靠性,一是统一采集改水工程水源水样2份,采用国际通用氟离子电极法测定水氟含量,取其均值作为该工程水氟含量代表值;二是对井壁结构和井周密封土质的调查采用查阅工程档案和实地调查考核的办法.结果正在使用的198处改水工程水氟含量超标的有76处,占38.38%,其中井深20m的有9处工程,水氟含量全部超标,而井深80m以上的23处工程有2处超标,同时找出了改水降氟工程水氟超标的原因.结论打深水井在80 m以上,使用钢管井壁结构和用红黏土密封井周是保证改水降氟工程水氟含量符合要求的3项关键技术指标;经过推广应用,证明了此项调查结果的实用性,先进性和推广价值,对此类工程进行动态观察,水氟含量也无明显波动与回升.
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长乐市地方性氟中毒病区改水效果分析
目的了解长乐市改水后地方性氟中毒(简称地氟病)的患病情况,评价改水降氟措施的落实情况及防治效果.方法抽查全市高氟病区8~12岁儿童1 359人,按Dean法查其氟斑牙患病情况,再从中随机采集236份尿样及病区53份水样用氟电极法测其尿氟及水氟含量.结果儿童氟斑牙检出率从改水前35.8%降到改水后9.57%,尿氟中位数达0.7 mg/L,其中<1.5 mg/L占94.49%,水氟均符合生活饮用水标准.结论改水降氟措施使长乐市地氟病达到基本控制标准.改水降氟是决定一个地区氟中毒病情控制与消陈的重要环节.
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1989-2001年青海省地方性氟中毒监测总结报告
目的了解和掌握青海省地氟病改水前后的病情与防治动态,找出规律,得出正确的结论,积累科学资料,指导防治工作.方法按照全国氟中毒监测方案的要求,根据青海省的实际情况制定的实施方案进行.结果改水前进行了基础倜查,8~1 2岁儿童氟斑牙患病率为92.31%;尿氟含量均值为8.54mg/L.1991年确定为青海省监测点,至2001年,氟斑牙患病率下降到65.12%,氟斑牙指数流行强度为0.8,轻微;尿氟含量均值下降到1.23 mg/L.结论在1988年第一次实施政水,虽然引用了含氟量为0.38 mg/L的泉水,但水源流量有限,冬春季节供不应求,间断供水12年,改水效果欠佳,所以尿氟含量下降缓慢.为此,向有关政府部门反映情况,引起了青海省地病办和当地县政府领导的高度重视,并到病区考察后多方等集资金.病区镜内有清澈可鉴的山泉,水源充足,有一定的落差,经测定含氟量为0.2 mg/L.建成了50t的蓄水池一座,自来水管道引进179余户,常年24 h供水,是一项成功的改水工程.
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山东省地方性氟中毒防治工作现状分析
目的了解山东省地方性氟中毒防治工作的现状.方法按照<山东省地方性氟中毒防治工作现状调查方案>的要求,对山东省所有改水降氟工程和改水病村接统一表格进行调查登记.结果山东省共建改水降氟工程5 934处,以打低氟井为主;运转基本正常的工程4 159处,占70.09%,不正常的工程26处,占0.44%,停用报废的工程1 749处,占29.47%.山东省病区已改水病村7 880个,占67.60%;未改水病村3 776个,占32.40%.已改水病村中,有5 689个村的工程运转基本正常,占73.54%;有2110个村的工程运转不正常和停用报废,占26.46%.在改水工程运转基本正常的病村中,有4 050个村的饮水含氟量≤1.00mg/L,占改水村的51%,占全部病村的35%.改水实际受益人口324万余人,仅占病区总人口的1/3.结论山东省现仍有7 600多个村、655万余人遭受高氟的危害,地方性氟中毒防治形势十分严峻,须进一步加大防治工作力度.
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连江县消除地方性氟中毒流行病学调查
为了解地方性氟中毒(地氟病)对连江县人民的危害程度,从而为消除地氟病制定防制策略提供科学依据,我县从1983年起对全县地氟病状况进行调查,确定岱云村为地方性氧中毒轻病区.经过20年的努力,特别是1997年的改水,彻底改变了该村长期饮用氟含量超过国家饮用水卫生标准的饮用水历史,于2000年经过省、市专家验收,达到了基本控制地氟病标准.现将我县历年来地氟病普查检测及岱云村消除地氟病工作情况总结如下:
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地方性氟中毒病区与非病区群体尿氟含量分析
目的分析全国地方性氟中毒病区与非病区人群尿氟含量水平,以便确定地方性氟中毒病区与非病区尿氟含量临界值.方法现场调查与资料分析相结合.结果全国非地方性氟中毒病区以几何均数表示的群体尿氟含量中位数:儿童 0.7mg/L、成人0.83mg/L;95%位数:儿童为1.43 mg/L、成人为1.59 mg/L:99%位数:儿童为1.79 mg/L、成人为1.89 mg/L.饮水型和燃煤污染型病区儿童群体尿氟几何均数>1.43 mg/L,饮水型、燃煤污染型和饮茶型病区成人群体尿氟几何均值均>1.68 mg/L.结论全国地氟病病区与非病区群体尿氟含量儿童以1.4 mg/L、成人以1.6 mg/L为临界值,饮茶型病区成人尿氟含量更有代表性.
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内蒙古地方性氟中毒重点监测12年总结报告
目的通过对内蒙古地氟病重病区12年的监测,掌握改水后内蒙古地氟病消长趋势.方法按照中国地方病防治研究中心的要求,于1991-1996年在托克托县进行了监测,但由于监测村整体转制成砖瓦厂,不再符合监删需求,经中国地方病防治研究中心同意,改为土默特左旗.结果托克托县集中式改水点管理较差,新上项目少,井的折日、维修无力维持,患病率居高不下,尿氟含量偏高,成人氟骨症症状、体征减轻缓慢,改成砖瓦厂后症状与体征加重.而土默特左旗在水井管理上较好,维修资金能到位,氟斑牙率稳步下降,尿氟水平也逐年下降.结论只要管理有章法,坚持各改水井年检、维修、资金到位,氟中毒症状、体症阳性率会逐年下降.
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河北省饮水型地方性氟中毒重病区病情现状调查
目的掌握河北省饮水型地氟病重病区氟中毒流行状况.方法随机选取3个重病区县,采用分层整群抽样方法在每个县的非、轻、中、重病区分别抽取调查点,调查点的数量按被调查病区人口数应占该层病区人口总数10%的比例随机抽取.结果 3县总政水率为57.4%,轻、中、重病区改水率分别为42.9%、68.2%、70.2%.共采集居民饮用水水样165份,水氟均值士标准差为(1.00±1.14)mg/L.轻病区和非病区的水氟均值在正常标准内,中病区和重病区的水氟均值超过正常标准,水氟均值有随病区的严重程度的增加而增高的趋势.隆尧、博野两县的总水氟均值和各病区的水氟均值都在正常范围内,而阳原县的水氟均值超过正常标准,为(1.83±1.59)mg/L,其轻病区和非病区的水氟均值正常,中、重病区的水氟均值超标.共采集并测定8~12岁儿童尿样1 229份,总几何均值为1.57 mg/L,各层儿童尿氟的几何均值相差不大.阳原县8~1 2岁儿童的尿氟均值高于其它2县,其中、重病区的尿氟均值较高.共检查8~12岁儿童4 016名,发现各型氟斑牙患者1 060例,总检出率为19.95%,氟斑牙指数为0.35.非、轻、中、重病区的检出率分别为10.53%、1.613%、22.97%、32.54%,有逐渐升高的趋势.阳原县中、重病区的氟斑牙检出率和氟斑牙指数均较高,分别为53 7%、0.98和63 0%、1.38,为轻微和中等流行.结论我省地氟病重病区县的病情已基本得到控制,总体上已降至非病区的水平,但个别地区地氟病仍在流行,甚至达到中等程度.
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鄢陵县地方性氟中毒调查情况分析
目的了解不同年龄、性别组儿童氟斑牙患病情况和尿氟含量分布情况有无差异.方法采用随机抽样的方法对调查点8~12岁儿童进行氟斑牙患病情况调查和尿氟含量删定.结果不同性别组氟斑牙患病率差异无显著意义;高年龄组儿童氟斑牙患病率高于低年龄组;不同性别、年龄组尿氟含量分布差异无显著意义.结论性别不同对氟斑牙患病率和尿氟含量无明显影响;在高氟地区的生活时间长短与氟斑牙的患病率成正比,对尿氟含量分布无明显影响.
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内蒙古地方性氟中毒重点调查总结报告
目的了解内蒙古自治区地氟病的病情及防治现状.方法根据中国地方病防治研究中心地方性氟中毒重点调查实施方案的有关要求进行调查,并对调查资料进行分析.结果儿童氟斑牙指数为0.72~1.42;流行强度划分为轻微和中等;氟斑牙患病率为42.0%~79.8%.水氟含量算数平均数为0.19~1.70mg/L;标准差为0.01~0.42 mg/L.儿童尿氟含量几何平均数为1.08~1.54 mg/L;对数平均数为0.03~0.19 mg/L.结论改水是饮水型地氟病防治的一种有效的手段,今后应加强地氟病的监测工作.
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厦门杏林区贞岱村地方性氟中毒改水后效果调查
1997年经区卫生防疫站检查贞岱村地方性氟中毒改水后效果后,对照<福建省地方性氟中毒防治效果考核方案>的指标,逐级向市、省卫生局申报达标考核.经市卫生局1998年3月,省卫生厅1998年5月组队到我区进行考核验收.过后,市、区卫生防疫站在2000、2002年对村民饮用水进行复检.现将结果报告如下:
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内蒙古地方性氟中毒40年经验与教训
内蒙古自1963年第一套集中式活性氧化铝除氟装置投入使用至今,防氟工作已有40年了,在这期间,经验与教训并存,曲折起伏,甚至一波三折,对此进行总结,对今后更好地进行防治工作是不无裨益的.
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福州市地方性氟中毒病区改水降氟效果分析
目的为了解福州市地方性氟中毒病区改水工程运行情况及其降氟效果.方法运用流行病学方法对饮水型氟中毒病区进行了抽样调查.结果 8~12岁学生氟斑牙患病率较改水前均有显著下降,各点均下降到30%以下,饮水氟含量各点均<1.0 mg/L,8~12岁学生尿氟含量降至0.34~0.83 mg/L.结论通过改换低氟水源,福州市地氟病病区已达到国家基本控制地氟病的标准.
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2002年凌海市地方性氟中毒监测总结
目的掌握凌海市2个国家监测点地方性氟中毒的病情动态,改水措施现状以及改水降氟措施的效果.方法水氟和尿氟告量用氟离子选择电极法测定,儿童氟斑牙采用Dean法进行诊断.结果 2002年,凌海市的老窝、巧女2个屯水氟含量均值分别为0.76和1.68 mg/L;8~12岁儿重氟斑牙患病率:老窝、巧女分别为3.97%和41.67%.8~12岁儿童尿氟含量几何均值:老窝屯、巧女屯分别为1.79和4.06mg/L.成人氟中毒临床症状和体征检出率:老窝、巧女分别为16.67%,27.02%.结论巧女村屯水氟含量超标,该病区没有摆脱高氟的危害.今后加强防氟措施的管理和建设,控制病情的发展.
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青海省饮水型氟中毒概况及防治效果探讨
目的了解和掌握青海省饮水型氟中毒发病范围,病区分布特征,有利于采取针对性防治措施.方法采取不同形式的改水降氟措施,降低氟中毒病情,使改水工程进一步得到完善和提高.结果有些病区改水措施与管理不完善,致使社会、经济效益不显著.结论改水后病区水氟含量较改水前下降,但改水后由于配套管理措施跟不上,改水设施长年失修,水氟含量有时出现回升现象,氟斑牙患病率下降不明显,致使病情防治缓慢.
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鄂温克族自治旗饮茶型氟中毒调查结果分析
目的摸清鄂温克族自治旗饮茶型氟中毒病情.方法现场流行病学调查,用氟离子选择电极法检测氟化物.结果水氟含量在0.33~2.40mg/L之间,平均1.0mg/L以下,唯有巴彦托海镇水氟含量在0.94~2.4 mg/L之间,平均为1.39 mg/L;奶茶氟含量在0.56~5.70mg/L之间;尿氟含量在0.29~8.70mg/L之间;儿童氟斑牙检出率平均在30%以下;成人氟骨症X线阳性率高为35.20%,低为15.91%.结论鄂温克族自治旗为饮茶型氟中毒病区,南辉苏木为中等病区,应加强防治.
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甲状腺激素受体mRNA在脑发育过程中的表达变化
目的动态观察甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TRs)mRNA在脑发育过程中的表达变化.方法用RT-PCR半定量法检测3月龄、5月龄人胎各脑区TRs异构体mRNA表达变化.结果 3月龄、5月龄人胎大脑、小脑、海马、丘脑、脑干及脊髓均有TRs异构体mRNA表达,其中3月龄胎脑各脑区TRs异构体mRNA表达以TRα1、TRα2为主,TRβ1次之.5月龄胎脑各脑区TRs异构体mRNA表达中以TRβ1、TRα2为主,TRα1次之.TRs异构体mRNA在大脑、小脑、海马处表达相对丰富.实验中发现的与TRα 2始终伴行的特异条带经测序证实,除在371-412位氨基酸处比TRα2少42个氨基酸,余序列二者完全相同,确认为TRα3.结论在脑发育过程中,TRs异构体mRNA呈时空性表达,参与调节CNS的分化、成熟.验证了人TRα3与TRα2编码区的差异序列.
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泌乳素对诱发自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究
目的临床上可观察到有时自身免疫性甲状腺炎常伴有高泌乳素血症,产后甲状腺炎也有较高的发病率(5%~10%).本实验研究泌乳素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成中的影响,进一步探讨泌乳素在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机理.方法选用SD大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组,即SD大鼠在实验的全过程用溴隐亭(Br)灌胃(每只大鼠溴隐亭灌胃量为1mg·kg-1·d-1),诱发EAT,高碘(HI)饮食喂养为Br-HI-EAT组;SD大鼠高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;高碘饮食对照组(HI组);适碘(NI)饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤3 5μg/kg)加适碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为30g/L)喂养.EAT的诱发采用同种属不同品系的Wistar大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(completefreunds adijuvant)免疫SD大鼠(Tg每次1mg,每2周1次,共进行3次)诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均观察其大鼠甲状腺组织的病理改变和血清中Tg自身抗体、泌乳素水平及脾脏中的白细胞介素-2/白细胞介素-2受体(IL2/IL-2R)mRNA的表达.结果大鼠经溴隐亭干预后,诱发EAT的高碘饮食(Br-HI-EAT)组,其血清中泌乳素水平为(2.32±0.096)μg/L低于诱发EAT的高碘饮食(HI-EAT)组(3.56±0.048)μg/L,P<0.05.Br-HI-EAT组的发病率和甲状腺组织的炎细胞浸润(8例中有2例为"++",3例为"+",5例为"-")明显的轻于HI-EAT组(7例中2例为"+++",1例为"++",4例为"+");未诱发EAT的高碘饮食正常对照组(HI组)和正常对照组(NI组)的甲状腺组织中,未发现明显的炎细胞浸润;BR-HI-EAT组大鼠脾脏IL-2和IL-2RmRNA的表达分别为0.27±0.027和0.48±0.039(细胞因子/β-actin)也较HI-EAT组(0.60±0.013和0.75±0.018)明显降低(P<0.01);诱发EAT两组大鼠血清中Tg自身抗体平均水平明显高于未诱发EAT大鼠(P<0.01).结论大鼠经溴隐亭于预,致血清中泌乳素水平下降,其IL-2/IL-2RmRNA的表达也随之减少,降低IL-2/IL-2R系统对免疫应答的激活作用,其EAT的发病率和甲状腺组织中炎症反应得到缓解,可以认为泌乳素水平的变化也是影响自身免疫性疾病发病机制中的重要因素.
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雌激素对诱发自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究
目的自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)的发病,女性多于男性,育龄期女性对AITD的易感性更高于男性,存在明显的性别差异.本文研究女性激素中的雌激素对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成的影响,探讨雌激素在AITD发病机制中的作用.方法选用Wistar大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组:①切除大鼠的双侧全部卵巢(OVX),高碘(HI)饮食喂养,诱发EAT为OVX-HI-EAT组;③高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;③高碘饮食对照组(HI组);④适碘饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤35μg/kg)加适碘水(含KI为0.3 mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为15mg/l)喂养,EAT的诱发采用同种属不同品系的SD大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(complete freund's adjuvant)免疫Wistar大鼠(Tg每次1 mg,每周2次,共3次),诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均检测血清中雌二醇(Eα-17β)和泌乳素(PRL)水平,观察甲状腺组织炎细胞浸润程度和炎症反应,测定血清Tg抗体水平.并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺组织中干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达水平.结果去卵巢高碘饮食诱发EAT(OVX-HI-EAT)组大鼠血清中E2-17β(17.60±1.03)pmol/L和PRL(2.45±0.15)μg/L水平均明显低于未切除卵巢的高碘饮食诱发EAT(HI-EAT)组、高碘饮食(HI)组和适碘饮食对照(NI)组,P<0.01.OVX-HI EAT组诱发EAT的发病率和甲状腺的炎细胞浸润程度(10例中,甲状腺炎细胞浸润1例为"++",5例为"+")明显低于HIEAT组(8例中甲状腺炎细胞浸润5例为"++",2例为"+").甲状腺组织中Th1细胞因子IFN-γmRNA的表达水平,OVX-HI-EAT组为0.87±0.03(细胞因子/β-actin)低于HI-EAT组(0.99±0.002),P<0.05.OVX-HI-EAT组Th2细胞因子与IL-10mRNA的表达水平为0.98±0.009(细胞因子/β-actin)高于HI-EAT组(0.83±0.05),P<0.05.诱发EAT大鼠血清中Tg自身抗体的水平明显高于未诱发EAT组大鼠.结论雌激素水平低下可减少或缓解EAT的发病率和甲状腺的炎症反应,高水平雌激素是构成女性对AITD易感的重要因素,雌激素水平低下致Th1细胞偏于Th2细胞可能是EAT发病率和甲状腺炎症反应得以缓解的主要机制.
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小鼠甲状腺形态结构和功能与碘剂量的反应关系
目的研究小鼠甲状腺形态结构和功能与碘的剂量反应关系,确定引起小鼠甲状腺肿大(甲肿)10%,50%,90%发生率的水碘浓度,为高碘动物实验选择合适碘剂量提供实验依据.方法用随机区组实验设计方法将初断乳小鼠分为7个不同剂量碘组,其饮水含碘量依次为50,250,500,1 000,1 500,2 000,3 000μg/L,喂养100 d,观察甲状腺重量、肿大率、组织形态及甲状腺激素水平.结果①碘剂量在50~3 000 μg/L时,甲状腺重量及肿大率与碘剂量正相关,250 μg/L时甲状腺重量和500μg/L时肿大率与对照比较差异有显著意义,且引起小鼠甲肿率为10%,50%,90%的水碘浓度分别为250,1 500,3 000μg/L;②随碘剂量增加,滤泡腔逐渐扩大,胶质逐渐增多,滤泡上皮细胞逐渐变为扁平;③血清TT3与碘剂量零相关,TT4为正相关,3 000μg/L时与对照组比较差异有显著意义;FT3呈负相关趋势,无统计学意义,但3 000 μg/L时与对照比较差异有显著意义;④不同剂量高碘引起的小鼠甲状腺肿大率与人群流行病学调查结果有吻合趋势.结论饮水含碘量在50~3 000μg/L之间时,小鼠甲状腺形态功能及肿大率与碘呈明显的剂量反应关系;当碘剂量为250μg/L时,即可引起小鼠胶质性甲状腺肿;且引起小鼠甲肿率为10%,50%,90%的水碘浓度分别为250,1 500,3 000μg/L.
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碘缺乏状态下血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平的研究
目的碘摄入不足所致的甲状腺功能低下是影响我国人口素质的重要因素之一,严重缺碘可阻碍神经系统及骨骼系统地发育,甚至造成克汀病.本文旨在从蛋白质的水平对摄碘不足所造成的甲状腺激素缺乏状态下血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF1)的水平进行研究,为进一步揭示缺碘造成机体损害的机制奠定基础.方法利用低碘饮食复制Wistar克汀大鼠模型,取第二代缺碘仔鼠给予不同的碘摄入量,并依此分为克汀鼠低碘组(LI)、克汀鼠适碘组(AI)并以正常新生大鼠(N)作为对照.于20日龄时取血,ELISA测定血清中TT4、FT4、IGF1的浓度.结果 LI大鼠血清甲状腺激素浓度(TT4,14.16μmol/L;FT4,0.85 nmol/L)低于正常大鼠(TT4,108.37μmol/L;FT4,20.17nmol/L),血清IGF1浓度亦显著低于正常组(LI,14.11pmol/L;NI,32.43 pmol/L).而当给予足够的碘摄入时,血清TT4及IGF1的浓度则与正常大鼠无差别(TT4,124.32μmol/L;FT4,17.62 nmol/L;IGF1,33.43pmol/L).结论碘摄入不足可以导致严重的甲状腺激素缺乏,引起血液中IGF1浓度的降低,并可能通过此机制影响神经、骨骼系统发育.给予足够的碘摄入则可使血清甲状腺激素及IGF1均恢复至正常水平.
关键词: 碘缺乏 血清胰岛素样生长因子 -
供碘盐地区甲状腺肿与非甲状腺肿儿童血清Tg含量及TRAb水平的分析
目的沈阳部分地区从1984年采用食用碘盐预防碘缺乏病,但在该地区仍然有一定数量的学龄儿童发生甲状腺肿(甲肿),为了探讨甲肿是否对儿童的机体构成有影响,对甲肿和非甲肿的儿童血清甲状腺球蛋白(Tg)含量和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平进行了对比分析.方法选择8~10岁的学龄儿童,甲肿40例,经B超测定甲状腺体积诊断为甲肿Ⅰ度;非甲肿的40例.采取静脉血,分离血清.测定尿碘含量.使用我们自行研制的人Tg和TRAb,ELISA方法进行血清Tg含量和TRAb水平的测定.Tg用本室制备的单克隆抗体包被反应板,采用夹心法进行定量分析.TRAb用纯化的水溶性豚鼠脂肪细胞蛋白(富含TSH受体)做为抗原包被反应板,采用间接法进行定性分析.结果甲肿组与非甲肿组血清的Tg含量分别为(8.21±3.26)和(7.21±2.84)pmol/L,统计学处理差异无显著意义,两组测定值均在正常范围内;TRAb阳性的例数分别是3例和2例,阳性率为7.5%和5.0%,差异无显著意义,而且不是强阳性.尿碘含量分别为(398.3±109.3)和(339.3±86.7)μg/L.结论文献报道Tg是评估碘缺乏病(IDD)的敏感指标,当摄碘不足时,可导致甲状腺细胞增生、增殖,细胞转换率升高,使Tg分泌量增加.Tg含量与尿碘呈反比.本实验甲肿和非甲状腺肿的Tg结果均在正常范围内,说明甲肿组没有Tg含量的变化,从另一个侧面说明该地区供应食用碘盐的有效性,这一结论与这些儿童的尿碘已达到正常水平是一致的.测定TRAb是诊断甲状腺自身免疫疾病的常用指标,TRAb的异常可导致甲状腺功能的改变.许多学者报道,地方性甲肿的病人TRAb的阳性率增高,表现为自身免疫过程的增强.本文检测的甲肿组的TRAb阳性率无明显升高,3例阳性也是弱阳性,说明该地区儿童的甲肿可能是生理性的,不同于缺碘造成的地方性甲状腺肿.
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低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响
目的观察低、高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在低、高碘甲状腺肿大(甲肿)形成过程中的作用.方法选用断乳1个月,体重为80~100 g Wistar大鼠,按性别和体重随机分为3组:对照组,低碘组,高碘组.3组动物均食用由重度缺碘地区的粮食配制的饲料.低碘组动物饮用去离子水,对照组及高碘组动物分别饮用含碘化钾(KI)为0 3和30 mg/L的去离子水.大鼠在喂养20周时,20%乌拉坦腹腔麻醉后分离出甲状腺.光、电镜下观察大鼠甲状腺形态结构的改变.TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡指数.结果光镜下对照组甲状腺滤泡呈中等大小,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富的胶质;低碘组甲状腺滤泡明显变小,数量增多,上皮细胞增生肥大,多呈柱状,滤泡内胶质明显减少;高碘组甲状腺滤泡多明显增大,上皮细胞扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染的胶质.电镜下低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多,凋亡细胞体积缩小,与邻近细胞脱离;胞浆浓缩,内质网、线粒体肿胀,甚至呈空泡样变;核变小,变圆,染色质浓缩、边集,核碎裂改变.TUNEL法检测结果表明,低碘组和高碘组甲状腺细胞凋亡指数与对照组相比明显增高,但低碘组增高更为明显.结论光、电镜结果证实功物模型已复制成功.通过透射电镜观察及TUNEL法对细胞凋亡检测,结果表明低碘和高碘均促进甲状腺细胞凋亡,且低碘的作用更为明显.以往已知低碘时甲状腺激素合成释放减少,反馈性引起垂体释放TSH增多,TSH可刺激甲状腺细胞增殖肥大,导致甲状腺肿大.本实验结果提示在低碘甲肿形成过程中,通过细胞增殖和凋亡的共同作用调节甲状腺细胞数,由于细胞增殖数量超过细胞凋亡数量,所以在形态学上低碘甲肿表现为增殖性甲肿.低碘时细胞凋亡指数增高,可起到减少甲状腺细胞数量,维持正常甲状腺形态的作用,但长期严重缺碘产生的过度凋亡势必金造成甲状腺组织损伤,成为导致甲状腺功能低下的一个重要原因.高碘甲肿大鼠甲状腺细胞凋亡指数明显增高,其作用机制可能是过量碘摄入使离子碘的活化产物I2生成增多,后者通过过氧化作用促进细胞凋亡,也可能是由于早期甲状腺功能增强,使具有抑制甲状腺细胞凋亡作用的TSH分泌减少,从而导致了甲状腺细胞凋亡增多.以上关于凋亡的调节机制尚需要我们进一步验证.综上所述,无论低碘、高碘都可以通过促进细胞凋亡途径损伤甲状腺细胞,进而影响甲状腺的功能.
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T3对人神经干细胞分化过程中甲状腺激素受体表达的影响
目的探讨三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)在人神经干细胞分化中的作用以及甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors,TRs)mRNA在神经干细胞(neural stem cell,NSC)分化过程中的表达变化.方法在体外成功诱导扩增NSC,用T3对NSC进行诱导分化,RT-PCR半定量法检测NSC在分化前后TR mRNA的表达变化,免疫细胞化学方法鉴定分化后的细胞类型.结果 T3可诱导NSC分化为神经元、少突和星形胶质细胞,其中髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性细胞约占80%,同时自身受体表达在经历时空性变化后一致下调,表达水平均低于干细胞状态.结论 T3能诱导NSC向胶质细胞分化,是少突胶质细胞分化的重要调控因子,并通过TR的时空表达来发挥其重要生理作用.
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缺碘性甲状腺功能低下大鼠脑中微量元素的研究
目的验证碘缺乏病(IDD)是一种涉及多种微量元素的疾病,探讨缺碘大鼠脑中微量元素的变化.方法复制缺碘致甲状腺功能低下(甲低)大鼠模型,同龄正常大鼠为对照,取不同脑区行冰冻切片,置聚碳酸酯膜上干燥后,用同步辐射X射线荧光分析法,测定各脑区的微量元素.用SPSS软件包数据处理.结果①大鼠模型血中T4和FT4分别为(3.50±0.66)nmol/L和(0.59±0.12)pmol/L,明显低于正常组的相应值(104.68±20.10)nmol/L和(16.86±2.70)pmol/L;②碘的同族元素氯溴在低碘组含量以(counts,c)计与正常者相比在海马分别是78c:46c和20c:15c;在皮质中含量分别为50c:35c和9c:7c,均显著升高;上丘脑中则降低.其它元素P、S、K、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn、Br和Rb在低碘组海马和皮质中普遍升高,而上丘脑中降低.特别是Zn,低碘鼠中比正常鼠升高1倍或近1倍(海马中为110c:56c;皮质中为105c:54c),而在上丘脑中则相差不大.这与甲状腺激素受体数目的分布和变化相符,因为低碘鼠海马和皮质中T3受体含量显著升高(见另文).而T3受体恰是细胞核内的含Zn蛋白,故Zn含量受碘营养状况的影响敏感.但无核红细胞在甲低时其Zn含量也升高,是值得进一步研究的有趣现象.结论缺碘组海马与皮质中所测P、S、Cl、K、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn、Br和Rb等元素均有升高,而且上丘脑大部分元素降低.结果表明IDD致甲低会对其它微量元素的代谢产生深刻影响.
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缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺抗氧化能力的影响
目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.
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缺碘性甲状腺功能低下大鼠脑中甲状腺激素受体基因的表达
目的已知缺碘性甲状腺功能低下(甲低)大鼠脑中甲状腺激素受体(T3受体)的大结合容量MBC(代表受体浓度)升高.本文是在分子水平探讨此种升高是否发生在转录水平,即是否受体的mRNA增加.方法从缺碘饲养下(其血中T4水平下降)的1日龄和20日龄仔鼠的大脑中提取总RNA,以本室克隆的大鼠α1型T3受体cDNA标记后作为探针,经Northern印渍分析;并以同一标本中18sRNA为参比.经光密度扫描,求出受体mRNA与18sRNA的比值,然后与同龄正常鼠脑的数值进行比较.结果 1日龄甲低α1型T3受体mRNA的表达量(以T3受体值/18sRNA比值表示)比正常者显著升高,即分别为0.54±0.06和0 41±0.08;同样20日龄的比值分别为2.47±1.39和1.15±0.31.可见虽然脑中T3受体基因的表达随发育而增加,但在20 d以前甲低者显著高于正常;与我们先前用Scatchard动力分析法所测T3受体蛋白浓度(MBC)因缺碘而致甲低大鼠脑中显著高于正常者的结果相符.受体表达的增加,在基因表达的早期-转录水平即已发生.结论大鼠脑中T3受体基因表达虽可随着发育而与日俱增,但缺碘大鼠总比正常者表达水平升高,至少在20 d以内如此.
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缺碘性甲状腺功能低下大鼠骨发育障碍的病理学观察
目的探讨缺碘所致发育期大鼠甲状腺功能(甲功)低下造成的发育障碍,包括成骨细胞分子异常、骨计量学证据和病理学证据等,本文报告病理学观察结果.方法复制了第1代和第2代碘缺乏大鼠动物模型,测定血清中T3、T4水平,拍摄X光片,并作股骨远端骨切片观察骨发育情况.结果 20日龄正常组与缺碘组T3水平分别为(1.83±1.11)nmol/L和(1.66±1.01)nmol/L,补碘后略有下降,差异无显著意义;T4水平分别为(104.68±25.73)nmol/L和(3.47±1.06)nmol/L,显示甲功低下,补碘后升至(119.88±29.45)nmol/L.缺碘大鼠体重在整个发育过程中(1~84 d)始终低于正常组,平均降低了56%;X光片中可见,缺碘大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细,骨间隙增大,钙化不良.20日缺碘鼠肌骨远端骨骺病理切片显示,大鼠次级骨化中心形成迟缓且小,骨骺生长中几个软骨细胞区域层次混乱,储备细胞数目减少.增殖区宽度较正常大鼠者减少;甲状腺病理学变化显示,从生后1 d开始,碘缺乏大鼠已经出现了甲状腺肿大的典型变化,包括:滤泡体积变小,形状不规则,胶质明显减少或缺如.滤泡上皮细胞增大呈柱状,胞浆淡染,有空泡变性,滤泡间小血管增多,充血明显.生后补碘可以部分纠正上述改变.结论缺碘导致大鼠发育迟缓,体重增长缓慢.骨骼发育不良,长骨骨骺软骨发育障碍,钙化过程也受到影响.生后给缺碘大鼠补碘可以改善骨骼发育.
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摄入不同剂量碘对甲状腺肿复原的形态计量学研究
目的碘是人体维持正常生理功能不可缺少的元素,适量碘的摄入不仅可保证正常的生理功能,而且可以纠正碘缺乏.本实验是在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠模型的基础上,给予不同剂量的碘酸钾和碘油治疗后,观察大鼠甲状腺组织学改变,并进行了形态计量学研究,以进一步了解不同剂量碘的摄入和碘油对甲状腺的形态与结构的影响.方法将300只离乳1个月,体重80~100 g的Wistar大鼠,饲以低碘饲料(碘含量在40μg/kg左右)和去离子水3个月,出现明显的甲状腺肿大后,将其随机分为5组,各组均继续饲以低碘饲料,但在饮水中加入不同浓度的碘酸钾.其中低碘组(LI)继续饮用去离子水;适碘组(NI)、中碘组(M1)、高碘组(HI)的饮水中分别含有碘酸钾为400,1 200,3 000μg/L.碘油组(OI)1次口服10 μl(32%)碘油后饮用适碘组的饮水(即含400μg/L碘酸钾的水).在补碘实验开始后的1周时分别测量各组动物甲状腺湿重、甲状腺细胞滤泡面积、大直径、小直径、形状因子、滤泡和胶质占视场面积比.结果①各补碘组甲状腺的绝对重量和相对重量均较LI组有明显下降(P<0.05),但各补碘组间差异无显著意义;②无论是滤泡的截面积,还是大、小直径,LI组与各治疗组之间均无明显差别;③细胞和胶质所占视场面积比显示,LI组甲状腺细胞大量增生,新生小滤泡较多,滤泡腔内胶质缺如;不同碘摄入的4个治疗组均使甲状腺滤泡有所恢复,大部分滤泡腔内充满胶质;④LI组与各治疗组间形状因子均未见改变,说明甲状腺滤泡始终较规则,且接近于圆形;⑤从小、中、大滤泡所占比例的分布可见,NI和MI组主要集中在中等滤泡的范围,说明NI和MI组大鼠甲状腺肿恢复较好;HI组出现小滤泡多、大滤泡也较多的情况,是由于在低碘形成甲状腺肿后立刻给予大剂量碘的摄入,使机体处于高碘营养状态造成的;而OI组小滤泡少,大滤泡多,因为口服碘油后3 d,大量碘基本由尿液排出,在正常碘营养状态下其恢复好于HI组.结论适量补碘可以较好的纠正碘缺乏所造成的甲状腺肿,应避免补碘过量可能产生的副作用,提倡科学补碘.此外,形态计量学指标可以定量的分析和反映甲状腺组织在给予不同剂量碘和口服碘油后的结构变化,比单纯形态学观察更加客观、准确,其研究结果更加可靠.
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碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响
目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组:适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺:NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑:NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜:NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.
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SOE法构建甲状腺自身免疫ScFv基因
目的甲状腺自身免疫疾病(AITD)的患者血中有多种抗甲状腺自身抗体.为了构建单链抗体(ScFv)库以获得抗甲状腺ScFv,首先需要构建ScFv基因,我们利用重叠延伸拚接(SOE)法,制备了人源ScFv基因,为建立ScFv库和进一步研究AITD的发病机制及分析甲状腺自身抗体的作用打下基础.方法分离Graves病人血中的单个核细胞.提取总RNA,逆转录合成cDNA.参照文献报道设计引物,重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)的引物均采用兼并序列引物,VH5′引物和VL3′引物带有27个互补碱基的接头(linker)编码序列.VL3′引物插入Spel内切酶位点,VH5′引物插入Sacl内切酶位点.先分别通过PCR扩增VH和VL,将纯化的VH和VL扩增产物按照一定比例混合,利用VH和VL互补序列,做15次PCR循环,合成出完整的ScFv基因,再以VH3′和VL5′引物进行PCR获得更多的ScFv基因产物,将ScFv基因重组到p3SCMH噬菌粒中,并做酶切鉴定.结果用PCR扩增VH和VL基因,PCR产物做电泳鉴定,经1.5%琼脂糖凝胶电泳,在380bp和420 bp左右有特异扩增带.将VH和VL的PCR产物用低溶点胶电泳纯化,并分别做DNA定量,将VH和VL的量调整为不同的比例做SOE,制备ScFv基因.PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳显示在800 bp左右有特异扩增带.纯化后的PCR产物,用Sacl+Spel双酶消化后,重组到噬菌粒中,转入XL1-blue大肠杆菌中扩增,再以提纯的重组噬菌粒做模板以VH3′引物和VL5′引物做PCR扩增,同时对重组噬菌粒做双酶切鉴定.琼脂糖凝胶电泳显示,两种鉴定方法均在800bp处有特异条带,证明ScFv连接成功.结论构建未知亲本抗体的ScFv常采用两种方法,一种是将Linker设计在表达载体上,两端各有限制性内切酶位点供VH和VL插入;另一种方法即本文使用的SOE法.前者操作繁杂,而SOE法虽然操作相对简单但不容易成功,它要求VH和VL的量要有严格的比例.由于纯化的VH和VL做准确定量有困难,我们的体会是做SOE时将VH和VL的量以不同的比例混合,以增加成功率.一般认为Linker长度以14~25个氨基酸残基为宜.本文采用的15肽序列(Gly4Ser)3是目前使用广泛的Linker.本实验制备的ScFv基因已经成功的构建了噬菌体抗体库,并筛选出TRAb噬菌体抗体.
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高碘对仔鼠脑代谢的影响
目的观察高碘对仔鼠脑代谢的影响.方法将昆明种小鼠分成适碘对照组和高碘组,适碘组动物饮含碘量为50 μg/L的双蒸水,高碘组饮含碘量为3 000 μg/L的双蒸水,两组动物均喂正常普通饲料.3个月后雌雄同笼,出生的仔鼠用与各自母鼠相同的饮水和饲料喂30d后处死,测定脑海马区烯醇化酶(NSE)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性和乙酰胆碱(ACH)、一氧化氮(NO)含量.结果 NSE、NOS活性降低,ACHE活性升高,ACH和NO含量减少.结论高碘干扰脑代谢.
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不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘性大鼠甲状腺肿治疗效果的实验观察
目的观察不同剂量和剂型的碘对缺碘性大鼠甲状腺肿(甲肿)的治疗效果和对甲状腺功能的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的碘酸钾和碘化钾6种措施进行干预治疗3月,取材测定各项指标.结果各治疗组甲状腺相对重量均较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各治疗组甲状腺组织碘含量明显低于正常对照组,且各治疗组之间比较差异无显著意义;各治疗组血清T4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织T4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标差异均无显著意义.结论①各治疗组对甲肿均有一定治疗效果,但适量碘治疔甲肿效果佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿恢复;②相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾治疗甲肿的效果是一致的,证明碘酸钾补碘安全可靠.
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不同碘营养状态对克汀大鼠脑内甲状腺激素受体的影响
目的利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化.方法利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型,取第2代缺碘动物(即为克汀鼠),自分娩之日起,分别给每窝母鼠与其仔鼠供应低碘饲料和不同含碘量的饮水以补给不同量的碘,并依此将克汀鼠分为3组,包括低碘组(饮水内不含碘)、适碘组(饮水内含400 μg/L KIO3)、高碘组(饮水内含3 000μg/L KIO3);另设正常对照组(正常大鼠低碘饲料且饮水内含400μg/L KIO3饲养).选用出生后20日龄的克汀鼠和正常鼠进行实验,对4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3受体性质和数量进行了测定.结果甲状腺功能比较:血清TT3水平各组间差异无显著意义(P>0.05);血清FT3浓度低碘组(1.95±0.63)pmol/L正常对照组(1.12±0.18)pmol/L,显著高于正常对照组74.0%(P<0.05),作为反映甲状腺功能重要指标TT4和FT4在低碘组(3.50±0.66)nmol/L和(0.59±0.12)pmol/L,在正常对照组(104.68±20.10)nmol/L和(16.86±2.70)pmol/L(P<0.05),均为正常对照组的3.5%;适碘组(119.88±23.29)nmol/L和(21.53±3.09)pmol/L与正常组比,TT4和FT4前者均显著高于后者(P<0.05);高碘组除了FT3(2.07±0.38)pmol/L显著高于正常对照组外,其TT4和FT4(64.79±9.54)nmol/L和(10.45±1.81)pmol/L均显著低于正常对照组(P<0.05),分别为正常对照组的61.86%和62.0%.脑T3受体参数比较:各组Ka近似而变化不大,各曲线斜率近于平行;低碘组大结合容量显著高于正常对照组19.7%,也显著高于适碘组35.3%(P<0.05),其它组间无显著差异.结论低碘组血中TT4和FT4低于正常组,脑中T3核受体结合容量高于正常对照组,提示甲状腺功能低下大鼠脑中受体有代偿性升高.高碘状态下脑细胞核T3受体结合容量虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示过量碘营养的后果不同于甲状腺功能亢进.
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肾上腺功能低下与自身免疫性甲状腺炎易感性的实验研究
目的研究肾上腺功能低下与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)易感性的关系及外环境因素中的碘对易感和非易感个体诱发AITD的影响,并探讨其发病机理.方法选用Wistar大鼠,雌性,8周龄.大鼠随机分为6组:①切除大鼠1+2/3侧肾上腺(ADX),模拟肾上腺功能低下或不全,高碘(HI)饮食喂养,诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT),为去肾上腺高碘饮食EAT诱发组(ADX-HI-EAT组);②去肾上腺(ADX),适碘(NI)饮食喂养,诱发EAT为ADX-NI-EAT组;③适碘(NI)饮食喂养,诱发EAT为NI EAT组;④去肾上腺(ADX),高碘饮食对照组(ADX-HI组);⑤去肾上腺(ADX)适碘饮食对照组(ADX-NI组);⑥适碘饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤35 μg/kg)加适碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为30g/L)喂养.EAT的诱发采用同种属不同品系的SD大鼠Tg加完全福氏佐剂(freunds complete adjuvant)免疫Wistar大鼠(Tg每次2mg,每2周1次,共3次)诱发实验性甲状腺炎(EAT)的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均观察其大鼠的发病率和甲状腺组织炎症反应,检测Tg自身抗体和Th1/Th2型主要细胞因子干扰素γ和白细胞介素-4(IFN-γ和IL-4)mRNA表达水平,同时还检测免疫应答协同刺激分子CD86mRNA的表达.结果 EAT非易感的Wistar大鼠切除大部分肾上腺后,促腺上腺皮质激素(ACTH)刺激实验证实肾上腺皮质储备功能较正常对照组明显低下(P<0.01).切除肾上腺高碘饮食诱发EAT(ADX-HI-EAT)组的甲状腺组织炎细胞浸润明显和炎症反应较重,14例中2例为甲状腺组织炎细胞浸润为"+++",3例为"++",5例为"+",无炎细胞浸润者为4例.次之是去肾上腺适碘饮食诱发自身免疫性实验性甲状腺炎组(ADX-NI-EAT),10例中1例为"+++",2例为"++",2例为"+",无炎细胞浸润者为5例.适碘饮食诱发EAT(NI-EAT)组,8例中7例无炎细胞浸润,仅1例为"±".切除肾上腺高碘饮食对照组(ADX-HI)、切除肾上腺适碘饮食对照组(ADX-NI)和正常对照组(NI)大鼠甲状腺,均未发现明显的炎细胞浸润.大鼠切除肾上腺给予高碘饮食其EAT的发病率和甲状腺炎症反应较未切除肾上腺适碘组明显增加.ADX-HI-EAT和ADX-NI EAT组大鼠甲状腺组织中IFN-γmRNA表达水平分别为0.85±0.057和0.78±0.067(细胞因子/β-actin)明显高于NI-EAT、ADX HI、ADX-NI和NI组(P<0.01).结论肾上腺功能低下或不全是构成EAT易感性的重要因素,高碘饮食会明显地增加易感大鼠(肾上腺切除)的发病率和甲状腺炎症反应.体内CD4+Th细胞向Th1细胞偏移,Th1/Th2型细胞群的失衡在EAT的发病机理中具有重要作用.
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高碘性甲状腺肿及酪蛋白对其拮抗作用的实验研究
目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平复制出高碘性甲状腺肿(甲肿)的动物模型,并探讨酪蛋白对甲状腺保护作用的可能机制.方法将180只雄性小鼠按照2×3析因设计随机分成6组,分别喂以含碘50,300和600μg/L的去离子水及普通饲料或加20%酪蛋白的普通饲料,喂养180 d,观察小鼠甲状腺大小、形态学变化、甲状腺激素、脑垂体的超微结构及尿液中碘含量.结果在水碘600 μg/L时,甲状腺重量与适碘对照组比较差异已有显著意义,甲状腺组织呈现高碘性甲肿的病理学改变;与高碘对照组相比,较高碘酪蛋白组小鼠的尿碘浓度增加,甲状腺重量减轻,血清T4水平降低,脑垂体中促甲状腺细胞呈现典型的刺激症状;不同浓度的碘与不同比例的酪蛋白对于小鼠的尿碘水平、T3、T4、T3/T4以及体重有交互作用.结论水碘在600 μg/L时,小鼠甲状腺形态与功能已发生改变,验证了人群流行病学调查结果;普通饲料中加20%酪蛋白对高碘性甲肿有一定拮抗作用.
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1997-2002年江苏省食盐碘含量动态分析
目的掌握1997-2002年江苏省居民户食盐碘含量动态变化情况,为政府决策提供依据.方法采用1997-2002年江苏省4次碘缺乏病监测资料进行分析.结果居民户碘盐覆盖率、碘盐合格率从1997年的90.8%、65.5%上升到2002年的97.9%、96.3%,碘盐浓度由1997年的(48.51±24.24)mg/kg下降为(32.65±5.94)mg/kg,碘盐覆盖率、合格率>90%的地区逐渐增多.结论全民食盐加碘工作在江苏省得到可持续发展.建议在轻度缺碘地区,碘盐浓度再行适度下调.
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2002年全国居民户层次盐碘监测结果分析
目的了解和掌握中国基本实现消除碘缺乏病阶段目标后居民户层次的盐碘水平.方法各省(区、市)按均一情况对待,不分层.从各省(区、市)的每个地级行政区划单位随机抽取3个县,每个县随机抽取4个乡,每个乡随机抽取2个村,每个村随机采集10户盐样,采用直接滴定法进行盐碘全定量检测.同时调查每个抽样单位所在的乡的历史病区类型及相关的人口资料并注明所抽中居民户的食盐种类.使用EPI INFO 6.0软件进行监删资料的录入、整理和汇总分析.结果按照加碘盐覆盖率<90%为非碘盐问题地区的判定标准,中国绝大多数省份在省级水平上已不存在这一问题.全国有26个省份的加碘盐覆盖率在90%以上,其中有18个省份加碘盐覆盖率达到95%以上,只有西藏、新疆、海南、青海、宁夏5个省份的非碘盐率超过10%.全国有16个省份的合格碘盐食用率达到了>90%的标准,列在前3位的是内蒙(95.6%)、天津(95.5%)、辽宁(95.4%),有26个省份的合格碘盐食用率>80%.2002年监测结果发现有些省份,在历史中、重病区存在不少非碘盐问题地区.除西藏居民户盐碘中位数为0外,其余30个省份盐碘中位数在25.3~34.9 mg/kg之间,其中有19个省份的盐碘中位数在30.0~32.6 mg/kg之间.分析各省份不同盐种的盐碘中位数可见精制盐的含碘量较为均匀,其余盐种的碘含量相对不匀.在合格碘盐标准越来越严格的条件下,自1995年到2002年,全国的加碘盐覆盖率由80.2%上升到95.2%,合格碘盐食用率由39.9%上升到88.8%.结论适当降低加碘浓度,提高加碘盐合格率,杜绝非碘盐冲击,加强碘盐监测工作,才能确保居民食用合格碘盐,科学地防治碘缺乏病.
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福建省南安市小学生碘盐食用情况调查分析
目的为了解南安市小学生碘盐食用情况,为碘缺乏病防治干预措施提供科学依据.方法以溪美镇为界,以北为山区组,以南为沿海组,随机抽取山区组、沿海组各23所小学,每所学校各年段取2个班的学生为病查对象.每个调查对象把家中正在食用的盐带到学校进行半定量检测.以被调查学生为对象随机抽取山区组100户,沿海组104户学生家庭食用盐,采用碘化钠定量滴定法对抽查盐样进行定量检测.结果①碘盐半定量共检测盐样5 142份,碘盐3 252份,碘盐合格率为62.24%.其中山区组在2 321份盐样中有1 684份为合格碘盐,碘盐覆盖率为72.55%.沿海组检测2 821份盐样,有1 568份为合格碘盐,碘盐合格率为55.58%,两者比较差异有非常显著意义(x2=157.78,P<0.01).②学生家庭碘盐定量检测山区组检测100份盐样,合格碘盐68份,不合格碘盐10份,分别占78.00%和12.82%,非碘盐22份占22.00%;沿海检测104份盐样,合格50份,下合格13份,分别占60.58%和20.63%,非碘37份占35.58%.经统计学处理,山区与沿海差异有显著意义(P<0.01).结论南安市碘盐覆盖率较低,居民对食用碘盐的重视程度不够,不法商贩的假碘盐充斥市场是碘盐覆盖率低下的主要原因.加强宣传提高居民对真假碘盐的鉴别能力是提高碘盐覆盖率的重要手段.打击不法商贩、杜绝假碘盐进入市场.
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2002年云南省碘盐监测报告
目的为了及时向管理和盐业部门提供各环节碘盐的质量信息,发现问题并采取相应措施解决问题,保证居民能够食用合格碘盐,达到防治和终消灭碘缺乏病的目的.方法各地(州、市)均依"云南省碘盐监测实施方案"(按"全国碘盐监测方案"制订)进行监测,碘盐生产、分装、批发企业由地、市级专业机构完成,居民户监测工作由县级专业机构负责,样品检测采用国标(GB/T13025.7-1999)中的直接滴定法定量测定.结果全省16个地(州、市)生产批发层次共检测119批盐样(每批9个样品),合格109批,批质量合格率为91.6%.82个县共检测13176份居民户盐,其中合格11501份,非碘盐707份,碘盐合格率92.24%,非碘盐率5.37%,碘盐覆盖率为94.63%,合格碘盐食用率为87.29%,有些地州非碘盐较严重,如玉溪(占17.59%)、昭通(13.8%)、曲靖(9.27%)、昆明(7.55%).1、2季度监测份数明显少于3、4季度,这是由于2002年前半年正处于机构改革阶段,各级碘缺乏病防治单位和人员的变动影响了工作的正常运行.结论从全省看,生产批发层批质量合格率在90%以上,但县级盐厂和个别地州碘盐质量不理想,由于监测批数少,这种结果可能与实际情况有偏差.居民户总的碘盐合格率是92.24%,个别地州不足90%.无论是生产批发层次,还是居民户层次都有不按监测方案进行,缺报、漏报、上报资料不规范等现象.还存在检测质量的问题.其原因是经费不足,没有开展工作;有的地、县对此项工作重视不够;各级专业人员变动大,监测工作不到位等.
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寿光市与黄岛区非碘盐综合干预中期评估结果分析
目的评估山东省寿光市和黄岛区的非碘盐综合干预效果.方法采用横断面调查方法,调查了2个试点16个乡镇(办事处)、50个村(居委会)的500个居民户、65个碘盐零售店.半定量检测食盐572份,问卷调查430名居民、70名零售店主、90名重点人群、140名小学生的碘缺乏病(IDD)知识与购盐行为状况;采用酸消化法测定了60名儿童尿碘水平.结果 2个试点居民户食用盐碘盐率92.2%、非碘盐率7.8%,非碘盐以粗盐为主.403份居民户食用盐中细盐占93.3%、粗盐占6.7%;86.9%的食盐购自村办商店或乡村卫生室,13.1%的购自流动商贩,非碘盐均源于流动商贩;91.8%的食盐为小包装,8.2%的为散装.居民IDD知晓率为88.8%,购买食盐首先考虑是否加碘的80.9%,考虑价格和依据生活习惯的分别占10.5%和7.7%.零售店主选择食盐取决于是否加碘的92.3%、考虑价格的4.6%、依据生活习惯的3.1%.儿童尿碘中位数142.6μg/L.结论山东省试点非碘盐率明显降低,IDD知晓率显著提高,购盐行为有效转变.但是非碘盐依然存在,应进一步加强健康促进和净化食盐市场继续进行综合干预.
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不同加碘浓度对居民用户盐碘浓度和人群尿碘水平影响的研究
目的通过调整江西省目前碘盐加碘浓度,来观察居民盐碘浓度和8~10岁儿童尿碘浓度的变化,从而可确定江西省佳的食盐加盐浓度,并可为江西省将来调整加碘浓度提供依据.方法选取江西省边缘山区重病区县靖安县,从该县选取2个村,1个村供应的碘盐浓度为35 mg/kg另1个村供应的碘盐浓度为25 mg/kg.然后将这2种不同浓度的碘盐存放仓库3、6、12个月后再分别供应上述2个乡,然后测定居民家中盐碘和8~10儿童尿碘.结果①江西省3个盐矿(厂)每批碘盐样品变异系数均<10%;②存放3个月碘盐与存放12个月碘盐含碘量很接近,加碘浓度为25mg/kg的碘盐存放12个月后,居民盐碘中位数为21.4 mg/kg,均数土标准差为(22.5±4.0)mg/kg;加碘浓度为35mg/kg为37.4 mg/kg,(35.9±5.5)mg/kg;③供应25 mg/kg浓度的碘盐,12个月8~10岁儿童尿碘中位数为161.2μg/L,<100μg/L的比率为23.3%,<50μg/L的比率为5.0%.结论①江西省在目前碘盐浓度(35mg/kg)是适宜的,人群不存在碘缺乏,也不存在明显碘过量问题;②将江西省目前碘盐浓度由35mg/kg下调到25 mg/kg是可行,能够满足江西省人体碘营养需要量,在适当时期可以在全省范围内推广;③建议可将目前碘含量范围缩小到(35±7)mg/kg.
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海藻碘盐补碘效果现场追踪观察结果分析
目的观察海藻碘盐补碘效果和防治碘缺乏病的作用.方法选择碘缺乏病历史重病村的8~10岁儿童为观察对象,并分成3个组即低碘人群供给海藻碘盐组16名儿童,正常人群供给碘酸钾盐组57名儿童,正常人群供给海藻碘盐组35名儿童.观察3个月,每半个月检测1次尿碘含量.结果低碘海藻碘盐组儿童尿碘中位数由171.90μg/L(食用海藻碘盐前)上升到食用海藻碘盐后3个月的205.38μg/L.正常人群的2个组的补碘效果差异无显著意义(P>0.05).结论合格海藻碘盐能起到有效的补碘作用,可以起到与碘酸四碘盐的同样补碘效果.
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东山岛碘盐干预效果调查报告
目的为了解实施碘盐干预6年来,东山海岛人群碘营养水平以及碘缺乏病状况的变化,为今后东山海岛碘缺乏病防治工作提供科学依据.方法把碘盐干预前1995年和干预后1999年及2001年的调查资料做对比分析.结果碘盐干预前8~10岁学生尿碘中位数为73.2μg/L;8~10岁学生甲状腺肿大率达25.0%.经过6年的碘盐干预后,8~10岁学生尿碘中位数上升到137.7μg/L,8~10岁学生甲状腺肿大率下降到10%;尿碘>500μg/L的人群比例从0上升到1.9%.非碘盐高达48.58%.结论碘盐干预效果显著.碘盐干预过程中出现1个有趣的现象,一方面少数人群碘营养过高,一方面近一半人群食用非碘盐,并且6年来居高不下,这2种现象既对立又统一.
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2002年龙岩市碘盐监测结果分析
目的为巩固龙岩市实现消除碘缺乏病防治成果,评价碘盐供应落实情况.方法按<福建省碘盐监测方案>.结果批发部碘盐合格率100%(32.92±2.78)mg/kg.居民户碘盐覆盖率为98.02%,碘盐合格率为95.55%,合格碘盐食用率为93.65%.非碘盐率为1.98%.结论龙岩市碘盐供应是比较稳定的,合格率都达到90.00%以上.但还有不少非碘盐存在,应加大打击非碘盐力度,加强碘盐的管理,确保人民群众食用合格碘盐.
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泸州市碘盐监测结果分析
目的为及时掌握泸州市碘缺乏病状况,为碘缺乏病防治工作提供科学依据.方法按照四川省第4次碘缺乏病监测实施方案,采用随机抽样方法分别在江阳区、纳溪区、合江县采集盐样(每县80份),用全定量方法进行检测.结果共监测了12个乡镇(其中重病区4个,中等病区8个),24个村民委员会,其采盐样240份,碘盐合格率70.42%.不合格碘盐50份,不合格率20.83%.非碘盐21份,非碘盐率8.75%,其中合江县检测80份盐样中非碘盐9份,占11.25%.结论①碘盐供应渠道混乱,监督监测不力,是造成碘盐合格率低的主要原因,盐业供应没有按行政区划进行供应,个别地区管不了,也无法管理,阻碍严格执行<食盐管理条例>现象较为突出;②非碘盐冲击市场,这次监测各县(区)碘盐市场发现都有非碘盐存在,合江县非碘率达11.25%,其原因主要是非碘盐价格较低和监督执法部门对非碘盐销售监督打击力度不够;③碘缺乏病防治知识宣传不够,群众知晓率低,部分群众认为吃碘盐要患甲亢,群众自我防病意识淡薄;④碘缺乏病防治经费投入不足,影响了监督监测工作和补碘等预防措施的落实,⑤应加强碘缺乏病防治知识宣传,充分发挥各职能部门作用,多形式、多渠道,提高广大群众自我防病意识,尤其是中小学生的健康教育;⑥认真贯彻落实<盐业管理条例>和<食盐专营管理办法>,制定措施,规范碘盐流通渠道,严厉打击非碘盐供应,努力提高碘盐合格率;⑦加大经费投入力度,加强监督监测工作,落实碘缺乏病综合防治措施,开展群众性补碘工作.
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碘酸钾碘盐自然存放12年碘损失研究
目的研究碘酸钾(KIO3)碘盐稳定性.方法以40目粉碎的KIO3,用干混法生产的23份KIO3碘盐散装暴露在空气中常温常湿存放12年,用直接容量滴定法测定不同存放期碘盐的含碘量.结果存放22个月内检验碘含量14次,碘下降0.31%;存放32个月碘下降6.38%;存放36个月碘下降9.10%;存放60个月碘下降10.28%;存放84个月碘下降19.63%;存放96个月碘下降25.51%;存放108个月碘下降28.61%;存放120个月碘下降30.40%;存放144个月碘下降39.50%;其中第36,54,60,84,96,108,120,144个月存放期样品均有程度不同的碘下降;碘下降率与其样品含碘量呈负相关.结论 KIO3碘盐化学性质较稳定,其碘盐商业流通周期内碘含量基本不变,12年实验结果提示,它确属国内外所推崇的长效碘盐,并证明新碘盐标准(GB5461-2000)的碘含量统一为1种标准(35±15)mg/kg是十分正确的.
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福建省非碘盐问题地区居民食用盐现状调查
目的了解福建省非碘盐问题地区居民食用盐状况.方法以随机抽样的方式,抽取地处沿海的福清市和地处山区的平和县为调查点,各随机抽取20所小学,每所小学抽取40名学生家中用盐;同时抽取10名孕妇、10名哺乳妇女家中用盐样.采集样品用直接滴定法检测食盐含碘量.采用国家碘缺乏病参照实验室提供的碘盐内质控样,进行内质控.结果福清市检测1 194份样品,平和县检测1 184份样品.非碘盐率:福清市34.0%;平和县12.0%;碘盐覆盖率:福清市66.0%,平和县88.0%;合格碘盐食用率分别为58.4%和85.1%;中位数分别为26.4和32.2 mg/kg;福清市没有1个行政村合格碘盐食用率>90%,平和县9个行政村合格碘盐食用率>90%.福清市粗盐份数占样品总数的34.0%,平和县占13.1%;粗盐中非碘盐分别占82.6%和83.9%.2个县均有不合格碘盐,福清市占10.9%,平和县占3.1%;2个县碘盐中位数分别为29.6和32.8mg/kg.结论在非碘盐问题地区,必须加大盐田废转力度,净化碘盐市场,加强碘缺乏病防治宣传,使广大群众自觉购买碘盐.
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张掖市碘盐监测质量评价
目的了解碘盐监测新方案实施1年后张掖市加工、批发、居民户3个层次碘盐质量,为防治碘缺乏病工作提供科学依据.方法按照<全国碘盐监测方案(试行)>(卫办疾控发(2001)49号)规定的抽样方法及盐碘测定方法进行监测.结果监测高台盐厂碘盐12批108份,批质量合格率和碘盐合格率均达100.0%;监测批发层次碘盐60批540份,批质量合格率为95.0%,碘盐合格率为98.33%;居民户层次其监测盐样1 728份,非碘盐率为7.87%,碘盐覆盖率92.13%,碘盐合格率为96.11%,合格碘盐食用率为88.54%.结论张掖市高台盐厂及各县(区)批发层次碘盐质量较好.居民户层次非碘盐冲击市场严重,民乐、肃南2个县非碘盐率达14.0%以上.建议加强碘盐监督管理和健康教育工作,严厉打击非碘盐,净化盐业市场,增强全民食用碘盐意识,努力提高居民合格碘盐食用率,加快我市消除IDD阶段目标工作进程.
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2001-2002年山西省碘盐监测结果分析
目的通过对山西省2001-2002年碘盐监测结果的分析,找出问题地区,指导碘盐防治碘缺乏病工作的实施,同时对<全国碘盐监测信息管理系统>软件的修改提出建议.方法根据<全国碘盐监测方案>(试行)制定出<山西省碘盐监测方案>,并具体实施.结果 2001年批发企业全省共监测51批次459份盐样,中位数34.6 mg/kg;居民用户共监测盐2 100份,其中合格份数1 861份,不合格份数173份,非碘盐份数66份,非碘盐率4.24%,碘盐覆盖率95.76%,碘盐合格率88.5%,合格碘盐食用率85.14%.2002年批发企业共监测137批次,1233份盐样,合格率97.6%,中位数32.6 mg/kg;居民用户共监测5195份盐样,合格4 980份,合格率占95.9%,碘盐覆盖率97.9%,非碘盐率2.1%.结论无论是批发点,还是居民用户的碘盐覆盖率均>90%,但非碘盐冲击市场的现象仍然是不容忽视的问题.
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2001-2002年三明市碘盐监测结果分析
目的为了掌握碘缺乏病干预措施的落实情况,加强碘盐质量的管理,确保可持续消除碘缺乏病机制的有效运行.方法按照卫生部新颁布的<全国碘盐监测方案>要求,对定点批发部和居民用户进行常规碘盐全定量监测.结果共监测批发部盐44批次,396份,批质量合格率为100%,碘盐合格率为100%,(32.1±4.1)mg/kg.监测用户盐6 208份,合格6 099份,合格碘盐食用率98.24%,碘盐覆盖率为99.76%,碘盐合格率为98.48%,发现非碘盐15份,非碘盐率为0.24%.各县(市、区)的碘盐覆盖率都在99%以上,碘盐合格率和合格碘盐食用率都在95%以上.从非碘盐分布区域来看,都是出现在三明市与其他地区接壤处,其中大田、沙县、尤溪与闽南沿海地区交界,建宁、宁化、清流与江西接壤.碘盐覆盖率、碘盐合格率和合格碘盐食用率等指标2002年都较2001年高,非碘盐率2002年较2001年低.结论卫生防疫部门应严把碘盐的出入关,继续加大打击非碘盐的力度,特别要加强对重点地区的查辑,以保证群众吃上合格碘盐.继续开展碘缺乏病防治知识宣传教育工作,提高广大群众自我防病意识,自觉食用碘盐,抵制非碘盐.
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推广碘盐困难地区土盐水加碘防治碘缺乏病效果观察
目的建立适于居民生活水平低,自采自食土盐方便,推广碘盐困难地区推广的补碘技术.方法调查影响农牧民碘盐食用率的因素,建立适用补碘技术,常规法监测尿碘和碘缺乏病病情,观察补碘作用及防治碘缺乏病效果.结果①入户调查了6地州20个县市52个村庄1 292个农牧区居民食用碘盐状况,维吾尔族占95%以上,80.9%的农牧民食用土盐水,食用碘盐的不到20%.②儿童甲状腺肿大率高达48.6%,智力低下率高达18.8%.③土盐水加碘器日释碘量(2.33±0.27)mg.④土盐水加碘试推广农村补碘率由4%提高到80%,尿碘由41μg/L提高到172.5μg/L,甲肿率由49.8%降低到6.6%.结论实施土盐水加碘过程中始终坚持宣传碘盐是佳补碘措施,碘盐食用率的提高幅度明显,碘缺乏病防治效果显著,并取得较好的社会效益和经济效益.
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2001-2002年长乐市碘盐监测结果分析
目的了解长乐市消除碘缺乏病阶段目标后碘盐质量的落实情况,为进一步规范碘盐市场及巩固碘缺乏病防治效果提供依据.方法根据<福建省碘盐监测方案>要求,在全市居民户分季度随机抽取64份盐样.其中第3季度随机抽取96份盐样,全年共288份盐样,采用直接滴定法定量测定.结果 2001、2002年合格碘盐食用率分别为94.4%、96.9%,碘盐覆盖率分别为97.6%、98.6%,全市沿海和平原合格碘盐食用率分别为96.8%、94.9%.结论提示长乐市在2000年消除碘缺乏病阶段目标后,碘盐质量得到较好落实,但仍存在少数非碘盐及假盐,需继续加大力度规范碘盐市场,更好巩固碘缺乏病.
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居民户碘盐监测方法探讨
目的为了及时发现问题,采取相应干预措施,保证居民食用合格碘盐.方法每季度入户采集盐样时,除了按全国碘盐监测方案要求进行登记外,同时询问和记录每户居民食盐的包装(大包装、小包装)、生产厂家(盐包装袋注明的生产或经销单位)、食盐来源(小食杂店、小贩、集市、供销社、私人送、盐场7、不详等)、取得时间,现场用碘盐半定量试剂检测是否含碘,发现非碘盐立即开展调查和宣传.结果①居民食盐用来源监测适合于居民食盐来源复杂的地区.②通过居民食盐来源监测,了解居民食用盐获取途径是否正常,对确定普及碘盐高危地区十分有意义.如果一个地区居民从非正规渠道获取食盐比例过大,无论居民的食用盐是否都是碘盐,由于存在非法碘盐销售渠道,该地区也应认定为普及碘盐高危地区.③居民食盐来源监测与全国碘盐监测结合紧密,获得信息多,可通过碘盐日常监测发现更多问题,便于有针对性地采取防治措施.④监测现场检测食盐是否含碘,可及时发现非碘盐,居民愿意配合调查,有利于解决问题,有利于宣传.⑤居民食盐来源监测费用,需购买碘盐半定量检测试剂,一个地区全年需监测288户居民,消耗9支试剂,总费用约90元.但可节省发现非碘盐返回调查费用.结论在存在非碘盐的地区监测费不会增加.相反,通过居民食盐来源监测,可显著提高目前碘盐监测的效率费用比.
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2002年山东省居民户盐碘水平监测结果分析
目的评估山东省食盐加碘的落实情况及居民户碘盐食用情况.方法采用分层整体抽样法采集3040份居民户盐样进行盐碘定量检测.结果 3 040份盐样碘含量为(27.8±10.4)mg/kg.非碘盐214份,占7.0%,不合格碘盐191份,占6.3%,合格碘盐2.635份,占86.7%.碘盐覆盖率为94.1%,合格碘盐食用率为87.0%.结论居民户合格碘盐食用率有很大提高,合格碘盐食用率已基本达到阶段性目标的要求.但仍有7%为非碘盐和6.3%不合格碘盐.且不合格碘盐的组成结构发生了变化,>50 mg/kg的盐样所占的比重升高.应加强非碘盐打击力度,继续抓好以学龄儿童及家庭妇女为主的碘缺乏病宣传教育工作,提高群众的自我保健意识和参与意识,同时加强对盐业生产厂家的规范化管理.
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浙江省岱山县岱东乡人群食品中碘摄入量分析
目的调查海岛渔区人群从膳食中摄入的碘营养.方法随机抽样调查海岛渔区人群在海产品供应丰、淡2季摄入食物的结构,家庭各成员连续3 d进食的全部食物的品种和数量.以<食物成分表>及以往报道的有关食物中的含碘量,计算全部摄入食物中人均每天碘营养,结果与国际碘缺乏病理事会(ICCIDD)推荐的人群每天碘营养比较,并以SPSS统计软件分析结果.结果海岛渔区人群碘盐食用率为0,扣除少数人从海带中摄入的含碘量,每天人均碘营养,丰季为每人82.95μg/d、淡季为每人100.21μg/d,低于WHO ICCIDD推荐的11岁~成人120~150μg碘的每日应摄入量标准,并且有明显的人群差异和季节差异.结论海岛渔区人群仅从常规食品中摄入的碘营养不足,也需从碘盐中补充.
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沿海地区人群碘营养状况调查
目的了解沿海碘盐普及情况不同的地区,人群尤其是孕妇、哺乳妇女等重点人群的碘营养状况.方法选取地处沿海的辽宁省大洼县、福建省福清县及福建省内陆的平和县,调查学生和孕妇、哺乳妇女的碘营养状况.结果共测定2 400名学生和1185名孕妇家中的盐碘、尿碘及学生甲肿率.盐碘覆盖率大洼县达到99.4%,福清县与平和县均<90%,分别为63.6%和83.9%.3县学生尿碘中位数均>100μg/L.3县孕妇、哺乳妇女的尿碘水平显著低于学生,福清与平和县孕妇、哺乳妇女尿碘中位数<150 μg/L.结论 3县学生人群的碘营养状况良好;孕妇、哺乳妇女的尿碘水平显著低于学生,仍有相当部分的孕妇和哺乳妇女尿碘低于适宜水平,需加以关注,建议今后加强对孕妇和哺乳妇女的碘营养监测.
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山东省济宁市居民碘营养状况抽样调查
目的为了解济宁市居民的碘营养状况,并提出相应的防治对策.方法对山东省济宁市居民碘营养状况性质未定的滨湖4县(微山、金乡、鱼台、梁山)按LQAS抽样法进行了19个乡镇4 281例8~10岁学龄儿童甲状腺肿大率、智商、尿碘和水碘及盐碘等指标的抽样调查.结果①儿童甲状腺肿大率:滨湖4县儿童平均甲状腺肿大率为11.7%,但各县以乡镇为单位甲状腺肿大率差别较大,如梁山县有的乡镇儿童甲肿率高达23.5%,而微山县大部分乡镇儿童甲肿率低于10%,但4县中无一乡镇儿童低于5%.②儿童智力水平:金乡、鱼台县智商呈中等水平,而微山县略向低值偏移,且微山水碘含量<10μg/L的样本占50%以上,怀疑儿童智商水平的偏低是否由碘缺乏或其他因素造成,还有待于进一步研究观察.③儿童尿碘:4县儿童尿碘值范围在27.4~2 236.5μg/L之间,92.88%的尿样碘含量>100μg/L,各县儿童尿碘中位数均高于200μg/L,其中鱼台县高,达764.55μg/L,这说明滨湖居民大部分机体碘摄入量已相当丰富.④水碘:4县共检测98份水样,水碘值范围在1.51~1 527.69μg/L之间,平均值均在40μg/L以上.若根据外环境水碘值来划分病区,因微山县一半以上(56.52%)的样品水碘值<10μg/L,属缺碘地区;梁山县44%的样品水碘值>250μg/L,属高碘地区;金乡、鱼台90%以上的样品和梁山、微山县部分样品水碘值在10~250μg/L之间,属适碘地区.⑤盐碘:由于济宁市东部地区属碘缺乏地区,多年来一直采取食盐加碘为主的综合性防治措施,而西部湖滨地区碘营养状况性质末定,所以这些县在碘盐供应问题上一直未作定论.在检测的229份盐样中,无碘盐占21.0%,有碘盐占79.0%,合格碘盐食用率达57.2%,特别是梁山县,90%以上的盐样为有碘盐,75.1%的盐碘含量>20mg/kg,其他3个县食用盐有碘率也在70%以上.结论山东省滨湖平原地区同时存在缺碘区、适碘区和高碘区,几种情况交错存在,呈片状、灶状或点状分布.对不同碘水平地区须提出不同的防治措施,不能一刀切.高碘地区应停止供应加碘盐,食用非碘盐,并及时采取以降碘改水为主的综合性防治措施,寻找含碘适宜的水源.适碘地区居民从饮水及粮食中摄碘已足够,应停止供应加碘盐;缺碘地区居民仍应坚持以供应加碘食盐为主的综合防治措施.并建议随时做好滨湖地区居民碘营养及甲状腺疾病的病情监测,及时调整具体防治措施.
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东山岛人群碘营养状况调查报告
目的为了解碘盐供应受冲击情况下,东山海岛人群碘营养水平以及碘缺乏病患病现状,为今后海岛碘缺乏病防治工作提供科学依据.方法于2001年采用PPS抽样法对全岛8~10岁学生进行碘营养水平及碘缺乏病防治现况进行调查.结果 5份饮用水水碘含量为4.25~7.81μg/L.8~10岁学生尿碘中位数来自居民家庭为152.36μg/L,渔民家庭114.50μg/L,农民家庭112.82μg/L.8~10岁学生甲状腺肿大率来自农民家庭达14.69%,渔民家庭9.31%,居民家庭7.59%,经统计学分析,农民家庭学生甲状腺肿大率显著高于渔民及居民家庭的学生(x2=11.41,P<0.01).从食用合格碘盐情况比较,居民为72.62%,农民42.42%,渔民为31.67%,居民明显高于农民和渔民(x2=26 22,P<0.01).全岛食用粗盐比例达到48.58%,表明食用非碘盐现象十分普遍.结论东山岛确实存在缺碘人群缺碘人群主要为农民家庭.应重点抓住农民这一重点的缺碘群体,加强碘盐卫生质量监督监测,加强人群的碘营养水平监测,确实做好消除碘缺乏病防治工作.
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全民食盐加碘后闽东南沿海居民碘营养状况动态变化趋势
目的了解全民食盐加碘后闽东南沿海居民碘营养状况动态变化趋势.方法 1995年至2001年每隔1年从闽东南沿海11个沿海县(市、区)各抽取8~10岁儿童1200名调查甲状腺肿比例,每个县(市、区)再抽检210名儿童进行尿碘水平和家中盐碘含量的测定,观察新生儿脐带血(全血)TSH水平.结果儿童甲肿率持续下降,2001年已达3.8%,所有县(市、区)儿童尿碘中位数均>100 μg/L.结论闽东南沿海居民经实施全民食盐加碘干预后,居民碘营养状况得到明显改善.
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调整食盐加碘浓度后北京市孕妇碘营养状况调查
目的了解全民食盐加碘后北京市孕妇碘营养状况.方法采集医院孕期保健妇女1次随机尿,用国标法检测尿碘.结果 2000-2002年,孕妇尿碘中位数平均为175.4μg/L,各年变动不大.在100~300μg/L间的频数分布平均为55.8%;<100μg/L平均为21.5%;>300μg/L平均为22.7%.结论调整加碘浓度后,孕妇碘撮入量平均水平基本满足推荐日供给量.21.5%的孕妇尿碘<100μg/L,原因可能与盐碘均匀度有关,以及孕妇在怀孕这一特殊时期食物结构和饮食规律的变化会导致盐摄入量不稳定,从而使尿碘分布曲线向两侧分散有关.另外,由于尿碘受近期饮食中富碘食物影响较大,所以通常用于做群体碘营养评价.在使用尿碘对个体孕妇围产期碘营养进行指导时,应连续采样检测从而得到客观的评价.
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忻州市儿童碘营养现状及干预措施调查分析
目的分析2002年山西省忻州市碘缺乏病防治现状,为当地政府制定可持续性消除碘缺乏病防治措施提供科学依据.方法在全市190个乡(镇、办事处)中,按原碘缺乏病病区分布和人口比例采用概率抽样方法(PPS法)进行抽样,对当地居民用户盐碘含量,8~10岁儿童甲状腺肿大率,儿童尿碘水平,居民饮水含碘水平,5年级学生和家庭主妇防治碘缺乏病知识掌握情况进行现状调查.结果 1 200份居民户盐碘盐合格率为90.25%,含碘量均值为30.6mg/kg,中位数为31.3mg/kg;5 602名儿童甲状腺肿大率为7.33%;375名儿童尿碘中位数为292.28μg/L,均值为288.28μg/L;64户居民饮用水碘含量范围值为1.90~77.61μg/L;5年级学生和家庭主妇防治碘缺乏病知识知晓率分别为87.75%,86.8%.结论 2002年度监测结果表明忻州市儿童尿碘水平、居民食用盐的含碘合格率达到国家消除标准,儿童甲状腺肿大率未达到国家碘缺乏病消除标准,对此应予以重视,并进一步探讨其原因.
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天津市区0~6岁儿童碘营养状况调查分析
目的了解天津市区0~6岁儿童碘营养状况,为科学补碘提供依据.方法①资料来源:2001-2002年天津市市区和滨海区0~6岁儿童尿碘的测定结果资料,共3 989份,其中2 912份为集体托幼园所儿童尿碘资料,其余为散居儿童尿碘资料,男2 065例,女1 924例.②尿碘采集与测定方法:收集随机任意时段的中段尿样约3 ml,置5 ml离心管冷藏保存,1周内完成碘含量测定.测定方法采用温和酸消化砷铈催化分光光度法.结果①0~6岁儿童尿碘总体水平:尿碘浓度范围在33.7~1 449.5μg/L,中位数288.5μg/L,分布呈正偏态,<100μg/L者224例,占5.62%,>1 000μg/L者81例,占2.03%,0~1岁组儿童尿碘中位数为344.7μg/L,1~6岁组儿童尿碘中位数分别为282.4,284 9,285.4,299.3,289.7μg/L.②不同年龄尿碘分布:1岁以下年龄组儿童尿碘水平显著高于其它年龄组(P<0.001).③不同行政区儿童尿碘水平比较:河北区1 821名儿童尿碘中位数290.7μg/L,溏沽区2 168名儿童尿碘中位数为286.8μg/L.2个区的儿童尿碘水平差异没有显著意义(P>0 05).结论天津市区0~6岁儿童的碘营养状况总体上已处于正常水平.但从尿碘浓度的分布来看,仍有部分人群处于碘不足状态.有必要对0~6岁的儿童定期进行尿碘测查,以便进行正确合理的补充.另外,新生儿组的尿碘浓度高于其他年龄组,说明母体的碘储备会影响胎儿的碘营养状况.在孕妇妊娠的全过程定期评价碘水平对于孕期的母婴保健也应是一项重要内容.
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缺碘地区补碘后特殊人群碘营养水平分析
目的了解缺碘地区食用合格碘盐后,不同时期的孕期、哺乳期妇女、儿重的碘营养状态.方法酸消化砷-铈接触法,检测孕期、哺乳期妇女、婴儿尿碘.结果 1997年吉林省538例孕妇尿碘中位数为287.97μg/L,尿碘<100μg/L的有54例占10%,<200μg/L的有173例占32.15%;1998年39例产前、产后1个月、3个月、6~8个月的尿碘、乳碘及婴儿尿碘结果为乳碘和尿碘中位数均在200μg/L以上,乳碘200μg/L以下者4个阶段所占比例分别为40.0%、5.1%、10.8%和26.4%.产妇尿碘所占的比例分别为23%、10.25%、21.62%和26.4%;吉林省60个市、县的1 754例孕期、1 775例哺乳期妇女尿碘结果为尿碘<100μg/L的占5.87%,100~200μg/L的占28.93%,200~300μg/L的占29.78%,300~500μg/L的占25.59%,500μg/L以上者占9.83%.其中<100μg/L的孕期妇女占3.71%,哺乳期妇女约占8%,100~200μg/L的孕期妇女占26.62%,哺乳期妇女占31.21%;吉林地区30例孕妇产时、哺乳期6个月及婴儿随机一次尿碘含量频数分布<200μg/L者分别为20.0%、6.66%和55.17%.结论在普遍食盐加碘后,仍有少部分孕期、哺乳期妇女及其婴儿存在碘营养不足问题,因此建议定期做尿碘检测,缺则补、足则免,提高人口素质.
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全民食盐加碘8年临汾市人群碘营养状况调查
目的通过对碘缺乏较为严重地区儿童尿碘水平的调查,了解分析全民食盐加碘8年来临汾市碘缺乏病重病区居民的碘营养状况,为进一步科学补碘提供依据.方法在临汾市原划定的地方性甲状腺流行较重的地区,选择8个点进行监测,每点每年检测8~10岁儿童40名甲状腺(触诊)、12名儿童尿碘和40户居民盐碘;盐碘、尿碘的测定均接全国通用的方法,8年没有改变;以盐碘、尿碘的中位数为主要判断依据,用碘缺乏病专门调查方法进行分析.结果全民食盐加碘前几年盐碘、尿碘含量高,碘过剩明显,盐碘浓度调整后,总体有所改善,但还存在着一定程度的碘过剩;近年来没有采用过盐碘以外的其它补碘方法.结论 8年监测结果显示多数年份的多数监测点儿童尿碘中位数>100~200μg/L这个水平,就是调整盐碘浓度之后大于这个水平的仍超过了半数,并有相当一部分>300μg/L,这一点可以肯定过去的盐碘浓度在临汾市是能防治碘缺乏病严重地区的碘缺乏病,但同时也提示还存在着碘过剩,适当下调盐碘浓度,使人群尿碘保持在适宜水平,是在纠正碘缺乏的同时又能减少或杜绝由于碘摄入过量而发生副作用的一条佳出路.孕妇、哺乳期妇女和0~2岁的婴儿是当今防治中关注的重点,孕妇、哺乳期妇女的碘营养对下一代的脑发育保护作用更为显著,所以,应建立特殊人群碘营养保健监测机制,探讨各地能兼顾各类人群的盐碘浓度和其它方法,使各类人群均能处在良好的碘营养状态下,实现真正意义上的科学补碘.非碘盐冲击是今后防治工作的大隐患,防治措施短期中断或放松都会造成一代人的损伤,必须加强宣传和管理,常抓不懈,这也是防治工作基本的防线.
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调整加碘盐浓度对重点人群碘营养的影响分析
目的为了评价不同加碘盐浓度对碘缺乏病防治重点人群碘营养水平的影响.方法选择补碘重点人群幼儿、婴儿、哺乳期妇女和孕妇,进行尿碘检测.结果 2000和2001年重点人群平均尿碘中位数分别为210.00和167.98μg/L,各组尿碘浓度2000年分别是219.5,258.7,167.5和228.1μg/L,2001年分别是156.8,176.64,158.71和176.17μg/L.结论调整全民食盐加碘浓度使重点人群碘营养合理化.重点人群婴儿和幼儿组易受碘盐浓度的影响,哺乳期妇女和幼儿碘营养水平低.
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开封市市区0~3岁婴幼儿碘营养状况监测评价
目的分析开封市婴幼儿尿碘水平,了解婴幼儿碘营养状况.方法采取PPS法,以市区0~3岁婴幼儿为观察对象,收集随机尿样进行尿碘(酸消化砷铈接触比色法)测定.结果婴幼儿尿碘中位数分别为1999年361.2μg/L、2000年425.8μg/L、2001年416.02μg/L、2002年336.8μg/L.其频数分布<100μg/L为1999年4.40%、2000年4.20%、2001年4.20%、2002年7.40%.结论在全面供应碘盐后,缺碘地区婴幼儿碘营养状况已达到正常水平.但是,由于喂养方式和饮食习惯存在个体差异出现碘营养缺乏个体,建议将特需人群的尿碘监测工作列入正常碘缺乏病防治监测项目.
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碘摄入水平不同儿童碘营养状况调查
目的了解缺碘、适碘和高碘地区儿童碘营养状况.方法调查3种地区的水碘和盐碘及8~10岁儿童甲状腺肿大率.结果缺碘地区的水碘中位数为4.3μg/L,适碘地区水碘中位数为115.7μg/L,2个高碘地区的水碘中位数分别为452.9和878.2μg/L.缺碘与适碘地区的合格碘盐食用率均达到了95%以上,2个高碘地区在2002年均停止了供应碘盐.缺碘与适碘地区儿童尿碘中位数分别为279.1和434.7μg/L,儿童甲状腺肿大率均<5%.2个高碘地区儿童的尿碘中位数分别为769.3和1264.0μg/L.儿童甲状腺肿大率均在10%以上.结论现行的碘盐浓度完全可以满足缺碘与适碘地区儿童对碘的生理需要.高碘水源是2个高碘地区儿童甲状腺肿大率流行的基本因素.
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四川省重点人群碘营养调查结果分析
目的了解食用盐加碘新标准实施1年后四川省不同人群的碘营养水平,评价现行的碘盐浓度是否能满足不同人群的碘需求,为进一步调整碘盐浓度及其相关研究提供科学依据.方法采用一次性"点状"调查方式,选择城市及农村调查点各1区(县),对8~10岁小学生、20~40岁育龄妇女、妊娠3个月以上的孕妇、哺乳期妇女及她们的0~2岁婴幼儿尿碘及其家中盐碘、饮水碘等进行定量检测.结果调查城市和农村人群共计1000人,尿碘中位数155.5μg/L,合格碘盐食用率和加碘盐覆盖率分别为71.5%和80.1%,盐碘中位数32.8mg/kg.5种人群尿碘中位数水平排序为:儿童>婴幼儿>孕妇>哺乳妇女>育龄妇女.城市人群尿碘水平以哺乳妇女低(<100μg/L),育龄妇女其次;农村人群则是育龄妇女低,孕妇其次.2个调查点均未发现高碘水源.结论目前的碘盐浓度能够满足学龄儿童、婴幼儿和育龄妇女的碘需求,但孕妇和哺乳妇女还存在碘缺乏纠正不足的危险性,这部分人群应成为我们今后关注的重点.
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内蒙古自治区特需人群碘营养状况调查
目的了解全民食盐加碘及新的盐碘标准实行后特需人群碘营养状况.方法通过人群尿液碘含量水平对特需人群碘营养状况进行分析.结果新的盐碘标准实行后2001年妇女组的尿碘中位数为217.78μg/L,<100μg/L的比例是16.79%;0~2岁婴儿组尿碘中位数为229.54μg/L,<100μg/L的比例是13.34%,>1000μg/L的比例是1.67%;8~10岁儿童组尿碘中位数为271.77μg/L,<100μg/L的比例是6.43%,>1000μg/L的比例是0.5%.新的盐碘标准实行前1998年妇女组尿碘中位数为304.32μg/L,尿碘值集中在200~800μg/L范围内,<100μg/L的比例是9.10%;>1000μg/L的比例是4.16%;0~2岁婴儿组尿碘中位数为360.90μg/L,尿碘值集中在100~800μg/L范围内,<100 μg/L的比例是8.00%;>1000μg/L的比例是10.00%;8~10儿童组尿碘中位数为439.50μg/L,尿碘值集中在200~800μg/L范围内,<100 μg/L的比例是5.00%;>1000μg/L的比例是7.70%.结论调查结果反映了碘盐干预的有效性,也反映出特需人群中仍存在碘摄入不足的现象,新的盐碘标准实行后人群尿碘中位数处于一个比较合理的范围,但人群中碘摄入不足的状态有所加重;同时,由于食盐加碘标准的调整及宣传教育的深入开展,人群碘摄入过多及补碘措施不当的问题得到了纠正.所以今后针对特需人群的碘营养监测应加强,并适当加强辅助性措施的实施.
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海南省市县级碘缺乏病防治机构及人力资源状况分析
目的了解海南省碘缺乏病防治队伍的状况.方法问卷调查.结果海南目前没有独立的市县级专业防治机构,在市县级的防治机构中没有独立设置的专业科室;全省19个县市,从事碘缺乏病防治工作的人员共有100人,均为兼职人员,中专及中专以下学历者为62人占62.0%,初级职称者65人占65.0%,男性74人占74.0%,女性26人占26.0%,平均年龄38.9岁(22~59岁);全省无独立的市县级碘缺乏病实验室,19间市县级碘缺乏病实验室均能进行盐碘检测,检测方法采用直接滴定法.结论海南省碘缺乏病防治机构的现状无法满足目前消除碘缺乏病工作和实现可持续消除的需要,必须加强队伍建设和进行技术条件的改善.
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新疆碘缺乏病的流行与防治进展
系统地介绍了新疆碘缺乏病的流行与防治概况,尤其对40年来推广碘化食盐、碘化油肌肉注射与口服、土盐水加碘器技术、灌溉水加碘等防治方法所取得的效果进行了回顾,同时,对当前新疆面临的碘盐防治工作中诸如宣传、管理、监督等难点问题,提出了"巩固成果、突出重点、因地制直、继续深入地推广以食盐加碘为主的综合防治措施"的策略.这将对新疆今后的防治工作起到一定促进作用.
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武汉市碘缺乏病防治历史与对策
目的为武汉市实现消除碘缺乏病目标提供依据.方法回顾武汉市碘缺乏病防治历史与对策.结果武汉市已初步建立了"政府领导、部门协作、社会参与"的有效工作机制,取得了阶段性成果,但距实现消除碘缺乏病标准还有一定差距.结论坚持和完善良性运行机制,加大私盐打击力度,增加重点和薄弱地区防治经费投入,稳定专业队伍,终在武汉市实现碘缺乏病的可持续消除.
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福建省沿海产盐区消除碘缺乏病工作中存在的难题及对策
目的探讨沿海产盐区在消除碘缺乏病工作中存在的问题及其对策.方法利用调查表调研沿海地区盐业部门盐业产、销基本情况,盐田废转进度,盐业案件查处情况等资料,并与沿海碘缺乏病监测资料对比提出存在的问题.结果沿海产盐区存在的阻碍碘缺乏病消除的问题有:盐田废转难度大;私盐贩运呈化整为零的新方式;盐价的价差及群众食用碘盐的自主意识薄弱,形成了非碘盐的买方市场;碘缺乏病卫生宣教方法单一,群众参与性差,工作力度及深度不够以及碘缺乏病的防治机制不健全.结论针对存在的难题,建议在沿海产盐区建立和健全政府领导下的可持续发展的碘缺乏病防治机制;加强盐业立法,统一管理规划盐业生产,有效控制盐业生产总量;加大盐田废转资金和技术扶持,引导盐业结构调整;进一步健全盐业销售网络和私盐销售信息反馈系统,加大打击非碘盐力度;加大卫生宣教力度,重点通过学校教育链健康教育综合干预措施,影响和提高全民食用碘盐意识.
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吉林省消除碘缺乏病后碘盐监测工作新思路
目的探讨吉林省碘缺乏病阶段性消除后,如何更深层次理解持续消除碘缺乏病目标和在目前和今后的碘盐监测工作中更好地实现持续消除碘缺乏病目标,以及碘盐监测工作的重要意义.方法通过吉林省碘盐监测工作中存在的问题及建议,以及吉林省多年来抽样调查儿童甲状腺体积回缩情况来进一步认识今后持续消除碘缺乏病工作新思路.结果碘盐监测工作是目前持续消除碘缺乏病工作的主要内容,儿童甲状腺体积经过连续监测保持恒定后,以甲肿率判定消除碘缺乏病指标将失去意义.结论当前各级疾病预防控制机构要认真做好碘盐监测工作,探究适合当地实际的监测工作模式,为今后持续消除碘缺乏病目标做出努力.
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吉林省碘缺乏病防治达标后现状、存在问题及防治对策
目的掌握吉林省2000年实现国家消除碘缺乏病后的防治现状,建立和完善可持续消除碘缺乏病机制.方法按国家第4次监测方案进行碘缺乏病抽样调查.结果吉林省居民合格碘盐食用率为94.0%,非碘盐为0.1%,碘盐碘含量中位数为32.3 mg/kg,<20mg/kg占1.5%;儿童尿碘中位数为245.7 μg/L,甲肿率触诊为1.2%,B超为2.6%;育龄妇女尿碘中位数为302.8μg/L;学生和育龄妇女健康教育问卷及格率分别为87.3%和94.7%.结论吉林省碘缺乏病各项指标均达到国家消除碘缺乏病阶段目标的标准,说明吉林省在实现消除碘缺乏病阶段目标后,政府仍然高度重视,卫生、盐业、教育等部门密切配合,齐抓共管,坚持不懈地落实食盐加碘防治碘缺乏病的综合措施,为可持续消除碘缺乏危害奠定了基础.但消除工作仍存在一些问题,需及时提出并采取相应的措施.
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山东省地方病防治工作现状、面临的挑战及应对措施
就山东省地方病防治工作的现状、存在的问题及应对措施进行了全面论述.山东省是全国地方病危害严重的省份之一,碘缺乏病分市在14个市、99个县(市、区);疑似高碘病区分布在7 个市、40个县(市、区);地方性氟中毒分市在17个市、113个县(市、区);克山病分布在7个市、18个县(市、区);大骨节病主要流行于青州市的5个乡镇、22个病村.近20年来山东省地方病防治工作取得的主要成绩为:2000年通过碘缺乏病防治国家级考核评估,实现基本消除碘缺乏病阶段目标;全省基本完成地方性氟中毒中、重病村改水降氟任务;1993年和1995年通过克山病和大骨节病防治考核验收,达到国家规定的基本控制标准;对部分疑似高碘病区进行了高碘分布调查;完成了地方性砷中毒流行病学调查,尚未发现地砷病病区.山东省开展地方病防治工作主要做法为:提高认识,切实加强对地方病防治工作的领导;部门协作,机构健全,保证防治工作的开展;加强管理,依法开展地方病防治工作;强化健康教育,动员全社会广泛参与;突出重点,狠抓综合性防治措施的落实.山东省地方病防治工作还存在着一些薄弱环节和突出问题.针对存在的问题,需采取的措施为:加强地方病防治工作的组织领导;加强对基层防治队伍的建设,提高防治工作水平;动员全社会力量,加大对病区人群健康教育力度;做好常规性的防治管理和监测工作;完成全省高碘地区分布调查工作;做好"南水北调"对地方病影响的评估和监测工作.
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就山西省非碘盐问题对碘缺乏病监测的建议
目的根据我省8年来碘缺乏病监测中非碘盐的分布情况及主要影响因素,有的放矢地制定今后的监测方案,旨在发现和预测有问题地区.方法在1995、1 997、1999、2002年,山西省IDD监测接<全国监测方案>进行,在其余间隙年,我们自行在全省范围内,用PPS法抽取30个监测点进行IDD监测.结果 8年来共监测了11个市(地),覆盖全省90.8%的县(市、区),共监测了240点次.统计分析了8年前病区普碘时期和8年以来全民食盐加碘时期监测资料中非碘盐率的情况.结论现今步入市场经济时代,由于利欲驱动,碘盐市场存在有潜在的非碘盐冲击力;有关部门对盐业市场监督检查的力度一有减弱,非碘盐就有抬头的态势;非碘盐率高的地区多为执法力量薄弱的边陲地区.
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三明市消除碘缺乏病策略与效果研究
目的评价三明市消除碘缺乏病的各项措施落实情况,防治效果和成果巩固情况.方法①阶段目标评估:按福建省卫生厅和国家五部局下发的实现消除碘缺乏病阶段目标评估方案的要求,先由市评估组对所辖各县进行评估,省评估组再对市进行抽查核实.②监测:以县为单位,接容量比例概率抽样法抽查8~10岁学生的甲状腺大小,尿碘、盐碘值.结果经过评估全市12个县的3项综合指标平均得分为91.38分,各县的得分都在85分以上;盐库、零售点和用户的碘盐合格率分别为94.33%,98.67%,96.63%,尿碘中位数为221.53μg/L,<20μg/L的样品占1.35%.8~10岁学生甲状腺肿大率为4.96%.甲状腺肿大率、碘盐合格率、尿碘水平都达到碘缺乏病消除标准.达标后监测:8~10岁学生甲状腺肿大率为3.95%,碘盐合格率为99.21%,合格碘盐食用率为96.63%,碘盐覆盖率为99.20%,尿碘中位数为217.27μg/L,<20μg/L占1.11%.结论三明市2000年已实现消除碘缺乏病阶段目标,2001年进入可持续消除碘缺乏病阶段.但今后应坚持防制措施不松懈和坚持开展病情监测.
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山东省地方性氟中毒防治科研工作的回顾及展望
就山东省地方性氟中毒防治科研工作的概况、面临的困难和问题及今后的工作要点做简要概述.山东省是全国饮水型地方性氟中毒重病区省份之一,病区分布于全省17个市、113个县(市、区)、11 656个村,受危害人口979万;全省现有氟斑牙患者294万,氟骨症患者23万.山东省地方性氟中毒防治工作历经40余年分为初始和全面开展取得重大进展两个时期.在第二时期又经历了流行病学调查和改水降氟试点,改水降氟工作逐步推开;总结积累经验,改水工作快速发展;改水降氟工作实现由建到管重点转移,继续向纵深发展;巩固发展改水降氟成果,探讨改水工作可持续发展新机制四个阶段.山东省以改水降氟为主的地氟病防治工作取得的主要成绩为20年来共兴建各类改水降氟工程7 028处,完成7 970个中、重病村的改水任务,改水降氟工作取得显著社会效益和经济效益.山东省地方性氟中毒科研工作始终遵循科研面向防治、科研为防治服务的方针,根据防治工作亟待解决的问题立项进行科学研究,进而指导和推动防治工作的深入开展.山东省地方性氟中毒防治工作中存在的薄弱环节和突出问题为改水降氟工作任务尚十分艰巨;专业防治队伍不稳,整体素质有待提高;健康教育需进一步加强;防治经费投入不足等.针对存在的问题提出的主要防治对策为研究制定防治规划;加强立法工作,拓宽投资渠道,提高投资效益;加强专业技术队伍建设;重视科学研究工作;建立健全防治工作信息网络;结合"南水北调"工程的实施,统一规划,合理布局,大限度地造福于地氟病区人民群众.
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碘盐普及重在落实防护意识亟待提高--对当前碘缺乏病病区碘盐情况的调查与思考
据2000年全国消除IDD目标评估,我省属全国7个未消除阶段目标的省份之一,我市也尚未达到消除IDD阶段目标.主要原因是合格碘盐食用率及儿童甲状腺肿大率未达到消除标准.从存在的主要问题来看,部分群体生活困难,经济意识淡薄;贫困导致大多数农民购买私盐;对碘缺乏病的认识不足;碘盐保管、使用方法不当;盐业、卫生部门的管理尚有一定的差距;碘盐管理规章制度不健全;基层宣传教育工作不落实等等是碘盐销售使用过程中存在的主要问题.针对问题提出三大应对策略.即坚持"四要",当好"五员",抓好"两个落实".
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地方病病情现状、科研进展及防治策略
我国是地方病流行严重的国家,多年来,地方病防治工作取得了很大成绩,克山病已基本得到控制,碘缺乏病防治已基本实现阶段目标,大骨节病东部地区已达控制标准,地氟病中、重病区的改水数量已超过半数,地砷病病区改水措施已发挥防病作用.碘缺乏病、地氟病、地砷病为目前重点防治的地方病.我国绝大部分重点病区在西部,防治工作重点应放到西部,特别是在西藏.我国地方病科研工作走到世界前列,特别是大骨节病、克山病病因研究,其成果促进了防治工作.建立有法可依、科学防治地方病的可持续性防病机制,是我国今后地方病防治工作的关键.
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鄂州市基本消除碘缺乏病后的历史回顾
鄂州市地处长江中游南岸.全市下辖3个区和一个农场,总人口103.66万.在历史上属碘缺乏病地区.20世纪90年代初儿童甲状腺肿大率仍高达15 42%.近十几年来各级专业技术人员经过艰苦不懈的努力防治,于2000年经上级考核,全市实现消除碘缺乏病阶段目标.回顾过去的防治工作,我们主要抓住以下几个方面的工作.
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吉林省消除碘缺乏病进程回顾和展望
目的回顾吉林省近半个世纪的碘缺乏病防治工作历程,探讨今后持续消除碘缺乏病的大政方针,展望吉林省可持续消除碘缺乏病的具体措施和预防控制成效.方法历数以食盐加碘为主的综合预防措施实施过程和防治效果,总结吉林省预防控制碘缺乏病和实现消除碘缺乏病阶段目标进程中的成功经验和存在的问题.结果吉林省近半个世纪实施以食盐加碘的综合防治措施,人群碘缺乏病健康知识知晓率、碘盐覆盖率、居民合格碘盐食用率不断提高;人群碘营养不良状况得到纠正,碘营养水平逐渐趋于合理,甲状腺肿大率逐年下降.结论吉林省实现了消除碘碘缺乏病目标,持续消除碘缺乏病的预防控制机制已经形成,要达到可持续消除碘缺乏病目标尚需坚持不懈的努力.
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不同治疗手段及甲亢预后与甲状腺自身抗体关系的研究
目的探讨不同治疗手段及甲亢预后与甲状腺自身抗体之间的关系.方法采用放射免疫法(RIA)进行游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺抗过氧化物酶抗体(TPOAb)的测定;采用免疫放射法(IRA)进行超敏TSH(s-TSH)的测定;采用酶联免疫法(ELISA)进行TSH受体抗体(TRAb)的测定.结果未经治疗的无药组甲亢患者,其临床症状及体征明显,甲状腺激素水平高,TRAb阳性例数多;抗甲状腺药物治疔组临床症状及体征有所缓解,但TRAb阳性例数较多、甲状腺激素水平较高;放射性碘(131Ⅰ)治疗后远期随访的甲亢患者,其临床症状及体征基本消失,甲状腺激素水平正常,预后好,TRAb阳性例数为0,TGAb水平基本正常,TPOAb水平升高.结论抗甲药物、131Ⅰ治疗甲亢时,后者治疗后远期疗效好,甲状腺自身抗体的变化有利于患者的康复.
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辽宁省农村碘缺乏病病区和非病区儿童的亚临床损伤状况
目的了解辽宁省农村碘缺乏病病区和非病区7~14岁儿童的亚临床损伤状况.方法先用CRT-C2测定儿童智商(IQ),然后用JPB、测听仪、拍X线片、标准度衡器具检出IQ 50~69儿童的精神运动、听力障碍和骨龄、体格发育落后者.结果碘盐防治重、中、轻病区和碘盐碘油防治重病区、未补碘轻病区、非病区儿童人群轻度智力落后率分别为6.8%、5.0%、3.5%、2.3%、7.5%、2.3%;轻度智力落后儿童具有神经系统障碍和甲状腺功能障碍的亚临床损伤率分别为79.5%、77.0%、40.2%、50.0%、66.7%、37.5%.碘盐防治重、中、轻病区儿童亚克汀病患病率分别为5.4%、3.9%、1.4%,碘盐碘油防治重病区、未补碘轻病区儿重亚克汀病患病率分别为1.2%、5.0%.结论病区儿童亚临床损伤率和亚克汀病患病率以碘盐防治重病区和未补碘轻病区高,次之为碘盐防治中度病区,碘盐碘油防治重病区和碘盐防治轻病区低.碘盐碘油防治重病区和碘盐防治轻病区儿童与非病区儿童的亚临床损伤率无明显差异.
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全民食盐加碘后5~15年轻病区住院甲状腺疾病特征分析
目的研究全民食盐加碘(USI)对住院甲状腺疾病的影响.方法采用回顾性调查方法,调查金坛、溧阳所有医院病历中出院第1诊断为甲状腺疾病的病例,按统一印制的调查表格作调查,依国家标准疾病分类与代码(ICD-9)进行归类和统计.有关食盐碘含量和目标人群尿碘排泄量应用作者历年调查和监测数据.结果实施USI后5~15年住院甲状腺疾病占住院比例为1.9‰~2.8‰,平均2.2‰;女/男比率为4.2;0~、20~、40~和60~岁组比例分别为3.2%、38.4%、46.2%和12.2%.甲状腺疾病病种构成中,甲状腺良性肿瘤占37.7%,甲亢占33.2%,11年间构成变化的差异无统计学意义.而此时期该地区的居民食盐碘含量和目标人群尿碘平均值都在增高,尤其是1995年后,居民户碘盐含量在42.8 mg/kg以上,尿碘中位数在445μg/L.结论金坛、溧阳在实施USI后的第5~15年期间,尽管该社区碘营养呈持续上升状态,但甲状腺疾病占住院的比例却没有相应升高趋势,在2.2‰上下波动,已经稳定在一定水平上;而在同期处于USI第1~4年的市区的甲状腺疾病住院比重却在逐年上升,平均达11.0‰,甲状腺疾病病种中甲亢的住院构成与USI前相比呈逐年上升,而甲状腺良性肿瘤则呈下降趋势,其差异均有统计学意义.这些特征的动态性变化,为评估和监视USI程序提供了参考依据.
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2002年中国8~10岁儿童甲状腺肿大率分析
目的了解和掌握中国基本实现消除碘缺乏病阶段目标后的防治现状,完善可持续防治策略.方法各省(市、区)按均一情况对待,不分层.在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取3个县,每个县随机抽取4个乡.各省在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取一定数量的小学,小学校应该在抽中的乡中选取,全省共计抽取30所小学.每所小学校随机抽取40名8~10岁儿童进行甲状腺检查,同时记录学生总数.居民饮用水碘含量在200μg/L以上的县,不包括在本次抽样范围内.儿童甲状腺肿大率采用触诊法进行检测,触诊检查由省级专业机构负责进行.甲状腺肿大的诊断,应由2名或2名以上具有一定经验的专业人员共同确定.Ⅰ度甲状腺肿大的确定标准为"看不见,容易摸得着"(参考:①甲状腺体积大于受检者拇指末节;②在判定Ⅰ度时,可算可不算的应不算Ⅰ度;③不能仅凭峡部肿大作为判定Ⅰ度的基本方法,应以侧叶肿大为准).甲状腺容积采用B超法进行检测,所用B超机探头限7.5 MHz以上(包括7.5 MHz),同时严格按儿少卫生体检的标准测量身高、体重.结果2002年8~10岁儿童甲肿率接触诊法的加权结果评价,新疆、西藏、重庆、贵州、陕西5个省份甲肿率在10%以上,甘肃、辽宁、海南、北京、内蒙、黑龙江、上海、浙江、安徽、江西、山东、河南、四川、云南、青海15个省份在5%~10%之间,其余省份在5%以下.1999与2002年2次监测数据对比表明,自1999年到2002年,有23个省份呈现不同幅度的下降,占全国31个省、市、自治区的74 2%.与1 999年监测结果相比,还有些省份甲肿率存在升高现象,如上海(升高4.4个百分点)、黑龙江(升高2.0个百分点)、青海(升高1.8个百分点),陕西省尽管总甲肿率仅升高了0.6个百分点,但Ⅱ度甲肿率升高了2.7个百分点.全国4次监测的甲肿率数据对比表明,8~10岁儿童触诊法甲肿率由20.4%下降到5.8%,其中Ⅱ度甲状腺肿大率由2.1%下降到0.29%.结论自1995年到2002年,甲肿率呈现逐年下降的态势.无论是8~10岁儿童B超法甲肿率还是触诊总甲肿率和Ⅱ度甲状腺肿大率都不同程度地逐年下降,说明我国碘缺乏病的防治工作成绩巨大,碘干预效果明显.
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地方性亚临床克汀病的定义值得商榷
将地方性克汀病(地克病)和地方性亚临床克汀病(亚克汀)其用同一定义,即缺碘所致神经-精神综合征.但诊断条件规定则为精神-神经-甲低综合征.这对地克病适用,对亚克汀则需商榷.①Hetzel所称IDD中有一轻病型,是和地克病并列的一个病型,而不是轻型地克病.还有学者认为:缺碘的不良作用主要在大脑;亚克汀的发病机理是轻度脑损伤综合征;缺碘并不是按全或无效应只引起地克病,还可引起不同程度的发育缺陷,而致以大脑为主的轻度损害;缺碘大鼠的海马中一氧化氮有关的代谢异常等.均说明亚克汀为大脑轻微缺碘性损伤所致的轻度精神功能受损.②亚克汀定义与我国病情不符,轻度缺碘所致的亚临床征以轻度低智多见,且和另6项亚临床征并非完全平行出现,故这类轻度低智中必然有28%~46%因无诊断辅助条件不能诊断为亚克汀而被忽略.③检出IDD轻病型所用方法(智力删验和精神运动删验)部是测试大脑精神功能的,也说明亚克汀的病变主要在大脑并引发精神功能轻度异常.建议将亚克汀定义修订为环境缺碘所致的轻度精神功能损伤综合征.亚克汀诊断条件为,出生和成长于病区并经排陈非缺碘病因后的轻度低智为必备条件,JPB检查异常为辅助条件.有必备和辅助条件者诊断为亚克汀;有必备条件无辅助条件者为缺碘性轻度低智;有辅助条件而无必备条件者作略而不计处理. -
全民食盐加碘与轻病区住院甲状腺功能亢进症
目的研究全民食盐加碘对碘缺乏病轻病区住院甲状腺功能亢进症的影响.方法以回顾性调查的方法,查阅常州市市区市直和区直医院1988-1999年甲状腺疾病住院病历.结果全民食盐加碘后甲状腺功能亢进症占住院比率由20.6/万逐年增加到第4年的59.3/万,占总甲状腺疾病的比率由27.1%上升到44.4%,住院率依然集中在20~59岁年龄组,食盐碘含量和尿碘浓度快速上升,而住院比率则滞后1~2年后呈快速上升趋势.结论常州市区住院比率上升可能与食盐中碘含量升高有关,轻病区食盐加碘量应当调整.
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碘干预后贵州病区儿童几项生化指标比较分析
目的了解碘干预后,不同碘缺乏病病区儿童生化指标的变化.方法选择历史重、轻病区县各1个,采用RIA和IRMA对7~14岁儿童尿碘及血清Tg、FT3、FT4、TSH进行调查.结果 2病区儿童尿碘水平达到IDD控制标准,TSH、FT3、FT4几项血清生化指标也在药盒提供的正常范围,Tg则很低.结论应开展对碘缺乏病病区人群Tg的下限值研究,以便用于IDD病情作多指标监测.
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B超法和触诊法同步诊断儿童甲状腺容积分析
目的比较B超法和触诊法诊断8~10岁儿童甲状腺容积的差异.方法用B超法和触诊法同步诊断包头市9个旗、县、区内642例8~10岁儿童甲状腺容积.结果 B超法阳性18例,肿大率为2 80%,触诊法阳性34例,肿大率为5.30%.2者吻合率为95.17%,灵敏度和特异度分别为61.11%和95.09%.结论在甲肿率较低(5%左右)时,B超法和触诊法诊断一致性较高,所以触诊法也可作为大面积评估的主要方法,尤其适用于基层.
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小剂量131碘分次疗法治疗Graves'病327例疗效分析
目的探讨小剂量131Ⅰ分次疗法治疗Graves'病的疗效.方法 131Ⅰ剂量降至常规计算用量的1/2~2/3,1次顿服,3个月为1个疗程,进行疗效复查,如此重复直至Graves'病治愈.结果治疗后随访5年,327例患者中,痊愈309例,治愈率94.5%,未愈14例,占4.3%,4例出现早发甲低,经治疗或观察半年后恢复.治愈总疗程1~3个,时间3~9个月.痊愈病例中,服药1个疗程治愈98人(31.7%),2个疗程治愈182人(58.9%),3个疗程治愈29人(9.4%),观察期间无1例出现甲亢复发或晚发甲低.结论小剂量131Ⅰ是治疔Graves'病安全、有效的方法.
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食盐加碘对不同碘环境地区人群甲状腺功能影响的研究
目的了解全民食盐加碘对不同碘环境地区人群甲状腺功能的影响,评价现行碘盐浓度条件下,不同地区人群碘营养水平,为调整碘盐供应策略和盐碘浓度提供依据.方法分别从外环境缺碘、不缺碘和高碘地区各选2个行政村作为调查点,再从每个调查点中随机抽取100名8~12岁在校学生.检测指标包括居民饮水碘含量、碘盐合格率、甲状腺肿大率、尿碘中位数及甲状腺功能检测(包括FT3、FT4、TSH、TGA、TMA).结果 2次检测显示缺碘地区和不缺碘地区学龄儿童甲状腺肿大率均在5%以下,高碘地区学龄儿童甲肿率均在10%以上.缺碘地区儿童甲状腺容积中位数小,不缺碘地区居中,高碘地区大.说明北京地区存在高碘性甲状腺肿.缺碘地区儿童尿碘中位数达到国际组织推荐的理想适宜水平,不缺碘地区儿童尿碘中位数也在基本适宜范围内.不缺北碘地区不存在明显碘过量问题,高碘地区则表现为碘过量.3类地区人群尿碘中位数随饮水碘含量的增高而增高.结论在食用同一标准加碘食盐的条件下,人群碘营养水平在很大程度上取决于外环境饮水碘含量.现行碘盐浓度完全可以满足缺碘地区人群的碘营养需求.不缺碘地区和高碘地区居民食用碘盐后,表现出自身免疫性甲状腺疾病增多倾向.缺碘地区居民食用碘盐后可出现一过性碘甲亢.不缺碘地区应适当下调盐碘浓度,高碘地区不应再供应加碘食盐.
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2002年全国碘缺乏病健康教育效果评估
目的对2002年全国碘缺乏病健康教育效果进行评估.方法各省(区、市)按均一情况对待,不分层.在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取3个县,每个县随机抽取4个乡,每个乡随机抽取2个村,各省在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取一定数量的小学,小学校应该在抽中的乡中选取,全省共计抽取30所小学.在所抽中学校的5年级学生中,随机选取1个班的20名学生,采用统一试卷进行调查.同时,在学校所在的行政村(居委会)随机选取5户特需人群家庭,采用统一问卷对育龄、好娠、哺乳期妇女进行调查.结果家庭主妇组健康教育效果调查结果,全国平均分为76.5分,100分所占百分比为44.7%,平均分达到60分以上的有12个省份.本次共调查3 918人,其中,第1题(碘缺乏病的危害)答对率仅为37.8%,第2题(预防碘缺乏病的办法即干预措施)答对率为56.5%,第1题的0分率为33.5%,第2题的0分率为36.0%.在被调查的16个省中,第1题答对率超过60%的省份仅有4个,第2题答对率超过60%的省份12个,其中有11个省份此题的答对率在80.0%以上.说明家庭主妇对于预措施的了解强于碘缺乏病的危害.5年级学生组亦有类似结果,全国平均分为61.4分,整体勉强及格.平均分达到60分以上的有15个省份,100分所占百分比为39.0%.本次共调查14 243人,其中,第1题答对率仅为49.3%,第2题答对率为60.7%,第1题的0分率为24.7%,第2题的0分率为37.9%.在被调查的24个省中,第1题答对率超过60%的省份仅有5个,其中有4个省份此题的答对率在80.0%以上.第2题答对率超过60%的省份14个,其中有3个省份此题的答对率在80.0%以上.1997、1999和2002年3次监测健康教育问卷结果对比显示,从1997年到2002年5年级学生组的平均分分别为70.9、68.4和61.4,呈逐年下降的趋势;1999年和2002年家庭主妇组的平均得分分别为81.2和76 5,亦逐年下降.结论以上结果说明无论家庭主妇组还是5年级学生组碘缺乏病知识宣传的力度逐年下降,我国的碘缺乏病防治健康教育工作力度不够,重视程度下降,造成群众对碘缺乏病危害及防治措施的认知程度下滑.健康教育存在薄弱环节,亟待加强.
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沿海地区学生碘缺乏病健康知识传播方法研究
目的评价学生碘缺乏病健康教育活动的效果,探讨健康教育行之有效的方法.方法在沿海地区福清市小学生中开展碘盐鉴别活动,并于健康教育活动前后,随机抽查30所小学的学生及小学所在地的家庭主妇,采用问卷调查形式并检测居民户食用盐情况.结果实施碘盐鉴别活动前后,学生碘缺乏病知晓率分别为32.9%和88.2%,家庭主妇碘缺乏病知晓率分别为39.5%和67.3%,碘盐覆盖率分别为69.5%和79.5%,二者间差异有显著意义(P<0.05).结论学校中开展碘盐鉴别健康教育活动后,学生、家庭主妇的碘缺乏病防治知识明显提高,碘盐覆盖率相应提高,因此学校中开展碘盐鉴别健康教育活动是传播防治碘缺乏病知识的一种有效方法.
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山西省忻州市碘缺乏病健康教育现况调查
目的通过碘缺乏病(IDD)健康教育现况调查,了解忻州市5年级学生、家庭主妇对IDD防治知识的认识知晓程度及正确使用碘盐方法现状.方法按<山西省2002年IDD监测实施方案>中统一制定的"IDD健康教育现况调查"内容现场测试.学生闭卷笔答,家庭主妇入户询问调查.结果对IDD的危害程度、防治办法及正确使用、贮存碘盐方法知晓情况不容乐观,健康教育发展滞后,群众自我防病保健意识淡薄.这种情况在偏僻山区及文化、教育、经济欠发达地区表现尤为突出.结论健康教育是防治IDD的意识基础,必须不断加强IDD防治知识健康宣传教育,提高群众自我防病保健意识,建立健全可持续消除IDD的工作机制,实现可持续消除IDD的宏伟目标.
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2002年吉林省碘缺乏病监测健康教育结果分析
目的了解吉林省小学5年级学生和育龄妇女对碘缺乏病防治知识的掌握情况.方法采用随机抽样方法确定30个调查点的600名学生和150名育龄妇女进行问卷调查和现场问答.结果 600名学生平均分为89.51分,及格率为87.3%,了解缺碘与"粗脖子"、"智力低下"有关的分别为92.0%和87.8%,有88%的学生认为"吃加碘盐"为碘缺乏病防治的好方法;150名育龄妇女平均分为89.8分,及格率为94.7%,了解缺碘与"粗脖子"、"生傻孩子"有关的分别为93.3%和73.7%,有97%的育龄妇女认为"吃加碘盐"为碘缺乏病防治的好方法.结论省、市领导重视,加强多部门配合,持之以恒的健康教育宣传行之有效.碘缺乏对于儿童智力的影响应作为今后直传工作的重点.
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学生健康教育措施对消除碘缺乏病病区作用评估
目的通过学生碘缺乏病健康教育综合干预措施,提高群众碘缺乏病防治知识及食用碘盐的自主防病意识,以促进碘缺乏病病区的消除工作.方法在福建省华安县全县范围内开展以学生鉴别自家盐样、碘缺乏病知识作文比赛、碘缺乏病宣传知识家长反馈单等综合健康教育干预措施,并比较2次干预前后的学生及家庭妇女碘缺乏病知识及行为正确率的监测结果.结果在半年时间内经过2次干预后,碘缺乏病知识及行为总正确率小学生从干预前的72.1%提高到97.9%,家庭妇女从干预前的56.2%提高到90.4%;全县用户合格碘盐食用率从77.7%提高到95.0%.经统计学检验,差异均有极显著意义(P<0.01).结论学生碘缺乏病健康教育综合干预措施可以显著促进学生碘缺乏病知识知晓率及防病行为正确率,并通过老师-学生-家长-社会的教育链作用,可以显著促进家庭妇女碘缺乏病知识知晓率及食用碘盐的自主防病意识及行为,从而提高整个社会的合格碘盐食用率,以促进碘缺乏病病区的消除工作.
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碘缺乏病"学生-家庭-社区"健康教育传播模式效果评价
目的探讨采用"学生-家庭-社区"健康教育(健教)传播模式在碘缺乏病防治工作中的地位.方法选择碘盐普及程度、地理交通、经济文化和生活习俗基本相同的琅口乡茅坪村和西霞乡际口村作为健教干预点和对照点.分别抽查2个调查点小学4、5年级学生及其家庭主妇(25~50岁)各40名,通过答、问卷形式逐户登记评分.内容包括碘缺乏病基本知识和正确行为2个方面的掌握情况.结果健教干预点学生答卷平均分数88.3分,及格率82.5%,显著高于对照点(x2=5.94,P<0.05);家庭主妇问卷平均分数93 6分,及格率92.5%,也显著高于对照点(x2=10.32,P<0.01).结论 "学生-家庭-社区"的健教传播模式在沙县碘缺乏病防治效果是极为显著的,今后应长期在学校中普及碘缺乏防治知识的宣传.
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宁德市小学生碘缺乏病健康教育现状调查
目的探讨宁德市学生碘缺乏病健康教育现状.方法在9个县(市、区)各抽取30所小学,每所小学随机抽取5年级学生20名,调查学校开展健康教育情况;采用问卷调查和入户实地观察相结合的方法,调查学生有关碘缺乏病知识和部分学生家庭碘盐使用情况.结果调查学生5 400名,89.44%的学生知道碘缺乏病的主要危害;71.56%的学生知道预防碘缺乏病的佳方法是吃碘盐;64.37%的学生曾向父母讲过碘缺乏病知识;92.52%的家长按照孩子建议而购买碘盐.调查270所学校,均开设卫生课,但只有31.48%的学校有相关教材和教案.结论通过学校开展健康教育,使学生对碘缺乏病的危害及防治方法等知识有了相当程度的了解.但在学校健康教育规范化、学生对碘乏缺病知识的了解程度和参与意识等方面存在一些问题.
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厦门市同安区家校互动式碘缺乏病健康教育活动效果分析
目的通过学校-学生-家庭互动的健康教育活动,探讨持续巩固和发展消除碘缺乏病防治成果的健康教育活动的有效措施.方法在厦门市同安区,选择以真假碘盐鉴别实验为主和内容围绕防治碘缺乏病开展的"四个一"学校健康教育活动,即出一期板报(专栏)、举行一场讲座、上一堂专题教育课、写一篇征文.结果实施2年学生健康教育后,同安区碘盐销售量稳步增长,已连续2年超额完成碘盐的销售计划,2002年实现100%的市场化销售;居民食用碘盐覆盖率稳定在90%以上;8~10岁学生甲状腺肿大率稳步下降,2002年为7.9%,尿碘中位数提高至250μg/L以上;学生IDD的知晓率高达99.67%,家庭主妇IDD的知晓率也提高了41个百分点,为72.5%.结论以真假碘盐鉴别实验为主的学校一学生-家庭互动的健康教育活动对持续消除碘缺乏病有重要作用.
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包头市小学生碘缺乏病防治健康教育现状调查
目的了解包头市小学生对碘缺乏病防治知识的知晓率.方法于1999年5~6月随机抽取20所小学校600名5年级小学生进行问卷调查.结果小学生碘缺乏病防治知识的在校知晓率为72.8%,对碘缺乏病可引起儿童智力损害的知晓率为58.5%,认为碘盐可防治碘缺乏病的有85.3%,70.8%的学生了解要购买碘盐和正确使用碘盐的方法.结论要加大对全市小学生进行碘缺乏病防治知识的宣传力度,充分发挥小学生在消除碘缺乏病中的作用,加快包头市消除碘缺乏病的步伐.
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河南省病区别、城乡别碘缺乏病健康教育问卷分析
目的了解不同病区和城乡地区儿童及成人对碘缺乏病的认知程度.方法对5年级学生及妊娠或哺乳期妇女进行问卷调查,调查的内容来自全国第4次碘缺乏病监测实施意见.结果 5年级学生问卷平均得分百分制24.8分,中、重病区儿童认知水平较非病区和轻病区儿童高(P<0.01),城市儿童认知水平较农村儿童高(P<0 01);妊娠或哺乳期妇女问卷平均得分百分制77.6分,中、重病区妊娠或哺乳期妇女认知程度较非病区和轻病区妊娠或哺乳期妇女高(P=0.01),城市妊娠或哺乳期妇女认知程度和农村妊娠或哺乳期妇女认知程度差异无显著意义(P>0.05).结论人群主动的健康意识有待进一步提高.
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1996-2002年天水市新城乡大骨节病监测结果
目的监测1996-2002年天水市新城乡大骨节病病情.方法对监测点7~12岁儿童每年1次大骨节病临床检查,右手正位X线拍片.结果 1996-2002年儿童大骨节病X线检出率和干骺端检出率蒲魏村为4.92%~19.05%,黄梁村2.27%~27.03%.结论蒲魏村和黄梁村为历史重病村,近年每年仍检出一定数量干骺端病人,病情仍较活跃.
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呼伦贝尔市大骨节病病情及防治
目的通过回顾呼伦贝尔市的病情动态及防治措施,探讨影响病情下降主要因素,为今后防治工作提出对策.方法收集近30年的病情资料加以整理分析.结果临床大骨节病现患112 402人,占全区病人总数的92.05%.7~13岁儿重X线平均阳性率2.83%,为历史低水平,与病情下降密切相关的是换粮.结论坚持换粮预防大骨节病,坚持病情监测,应积极开展成人大骨节病治疗研究.
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渭南市大骨节病病情监测分析
目的全面、准确地掌握大骨节病病情状况,科学的指导防治工作.方法在富平等5县(市、区)7~16岁在校学生和成人做临床大骨节病检查;白水等3县(区)按年龄分层随机抽取7~12岁在校学生50名以上(男女各半),进行临床和X线拍右手正位片检查.结果有关县(市)的大骨节病病区的病情比较稳定,临床检查和X线拍片检查均达到控制水平.有些县(区)大骨节病早期患病率还很高,表明该病区病情仍然活跃.结论通过改革开放在大骨节病区实施退耕还林还草,调整产业结构,群众经济收入增加,换粮补硒,居民饮食结构发生改变,提高生活质量,争取早日控制我市的大骨节病.
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大骨节病病情下降规律的调查
目的通过病情的动态变化了解发病条件的变化,为病因研究提供依据.方法应用流行病学和大骨节病通用的调查方法和操作步骤.结果病情从20世纪40年代中期以后出生的人群病情开始下降;60年代以后出生的人群重度患者的发生得到控制;80年代重病区X线病情已很轻并逐步下降.90年代以后病情消退.结论该地区致病条件50年代初开始发生变化,表现为危害程度下降,以后这个趋势得到了保持和发展,90年代开始危害基本消除.
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2002年甘肃省大骨节病监测报告
目的监测全省34个点大骨节病病情,了解大骨节病流行状况并指导防治.方法对每个监测点进行临床普查,对7~12岁儿童进行临床及X线手片检查,对硒盐、发硒进行含量检测.结果全民临床普查26925人,检出Ⅰ度以上2 438人,以60岁以上年龄段患者为主.7~12岁儿童临床检查3 375人,检出Ⅰ度以上患者77人;X线拍片2 060人,检出阳性改变237人,平均X线检出率为11.5%.结论 2002年甘肃大部分地区病情稳定,但部分地区病情仍较活跃.儿童发硒高的病区病情控制较好,硒盐含量低、发硒低的病区病情较重;今后应进一步加强防治,尽快控制病情.
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1983-2002年甘肃省康乐县八松乡烈洼村大骨节病监测结果及分析
目的了解病情消长趋势和防治效果,控制KBD病情.方法检查居民临床病情,7~12岁儿童临床和X线病情,病区儿童头发Se,水Se及有关微量元素(土、粮、盐Se)检测.结果 1983年该村临床检查居民1 117人,查出居民Ⅰ度以上患者342人,患病率为30.6%;127名7~12岁儿童中查出Ⅰ度以上患者64人,患病率为50.4%;7~12岁儿童拍X片127人中异常67人,阳性率为52.8%;干骺端异常49人,阳性率为38.6%,骨端异常18人,阳性率为14.2%.2002年临床检查1 256人,居民Ⅰ度以上患者133人,患病率为10.6%,X线拍片52人,阳性率为15.4%,干骺端阳性率为13.5%,骨端阳性率为5.8%.居民患病率与1983年相比下降66.6%,儿童患病率下降65.7%;儿童X线阳性率下降70.7%,干骺端阳性率下降65.0%.结论表明监测点KBD病情得到基本遏止.病区社会进步经济发展,生活水平提高,居住条件改善,始终坚持补Se防治干预策略是病情下降的主要条件因素.
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乾安平原型大骨节病回顾性调查分析
目的在目前吉林省山区大骨节病病情得到全面控制的情况下,为了解乾安平原型大骨节病病情及病情与饮水源的关系,我们对乾安平原型大骨节病病区进行了回顾性调查分析.方法选5个具有代表性的自然屯,分别做流行病学调查和7~12岁学生拍右手X线片检查.结果流行病学调查表明5个自然屯的居民除生活水平有所提高外,其生活习惯等均无明显改变,5个自然屯建屯后均饮土井或手压井,1980年开始饮深井水,1984年后因深井报废又饮本屯的土井水,直到1995年,有3个屯饮深井自来水.7~12岁学生临床和X线检查,5个屯中只检出2例干骺端有改变者.结论 5个调查点大骨节病的病情变化与居民饮水无明显关系.
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哈尔滨市大骨节病防治10年回顾
目的总结分析哈尔滨市大骨节病防治10年经验与效果.方法采取回顾性调查与资料统计分析相结合的调查方法.结果哈尔滨市大骨节病防治方法科学有效,措施全面落实到位.结论防治大骨节病10年来取得了明显成效,病情得到了稳定控制.
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青海省大骨节病病情现状与防治对策
目的了解青海省大骨节病病情动态变化.方法对7~12岁的儿童进行X线拍片,分析X线病变及病情.结果大骨节病X线检出率2000年为36.92%,2001年检出率为25.92%,2002年检出率为34.04%,病情名列全国之首.说明大骨节病致病因子仍然活跃,病情随着当地地理环境及年度季节而发生变化.结论根据青海省特殊地理位置和自然环境,制定切实可行的防治措施,防止病情回升是当前防治大骨节病的重点工作.
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生殖过程与砷肿瘤
流行病学上砷引起人类肿瘤已被公认,但至今尚缺乏病理学上长期摄砷所致动物肿瘤模型,影响了砷致肿瘤机理及预防措施研究.假设生殖过程(性细胞发育一断乳期)是机体生命之初的脆弱时期,对致肿瘤因子敏感,可增强其致肿瘤效应.我们的动物实验显示,亲代摄砷小白鼠可见以肝血管瘤为主的多种肿瘤,而其父母虽长期摄砷却并未发生肿瘤.此发现表明肿瘤预防应从年轻父母做起.
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国际氟研究动向--第25届氟砷协会学术会议报道
国际氟砷协会第25届学术会议于2003年1月在新西兰召开,参加会议的国家包括中国、日本、印度、波兰、匈牙利、加拿大、英国、美国、澳大利亚、南非和捷克等十几个国家.各国专家、学者就氟对硬组织和氟对软组织的损害、氟化的利与弊及氟的实验室检测分析等问题进行了深入细致的研究和探讨.
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饮水氟化研究进展
氟是卤族元素,是化学性质极活泼的一种非金属元素,可与许多元素直接作用,生成化合物或络合物.过量可引起慢性或急性氟中毒,应用得当,有易于人体健康,如防龋齿就是典型例子.自1945年美国开始在饮水中加氟预防龋齿以来,全世界许多国家和地区随着仿效,但饮水加氟的不安全性也得到证实.
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我国地方性氟中毒防治研究进展
地方性氟中毒在我国分布面广,是严重危害我国人民身体健康的地方病之一,全国现在病区村人口1.1亿,有氟斑牙患者3 739万,氟骨症患者276万,特别是我国西部地区病情较重.防治难度较大,近年来进行西部大开发,国家对地氟病的防治研究很重视,2002年国家由国债资金投入8.5亿元人民币用于地氟、地砷病防治改水工程建设.在"九五"期间国家自然科学基金委员会设立了"有效除氟剂抗氟剂实验研究"的国家自然科学基金攻关课题和"氟骨症发病机理研究"的国家自然科学基金重点项目.除此之外,近年来在饮茶型地方性氟中毒防治研究、慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工作.仅就上述研究内容重点综述如下.
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云南爆发性病毒性心肌炎
1991年以来,在云南省的7个地、州19个县30个乡(镇)35个行政村连续发生了55起不明原因的猝死病情,累计猝死199例.据调查该病在发病上具有:①病情集中地发生在7~8月;②突然发病,突然死亡,临床症状不典型;③多发生于青壮年,且女性多于男性④)病区多分布在卫生条件差的山区和半山区;⑤有明显家庭聚集现象.经心肌形态学及病原学等方面的研究结果分析,这种发生在云南的不明原因猝死病情,是由肠道病毒(Coxsackie病毒)引起的急性病毒性心肌炎点状爆发流行.研究结果还表明,该病大多数病区与克山病病区相重叠,病区处于低硒的生态环境.
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砷的致癌机理研究综述
流行病学研究证明由于环境,职业和治疗性原因使人类长期暴露于砷及其化合物,皮肤,膀胱及呼吸系统等部位的肿瘤发病率明显增高[1].在我国大陆部分地区,台湾,孟加拉,中和南美洲的居民,长期饮用高砷(5μg/mg)水,皮肤损伤和皮肤癌,膀胱癌发病率很高,皮肤癌可以发生在身体暴露和非暴露于阳光的部位.病理形态上是鳞癌和基底细胞癌,或者两类混合发生[2-3].若经呼吸道途径吸入砷,机体易发生肺癌[4].
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用文献计量指标评价中国地方病学杂志的学术地位和影响力
根据中国科技信息所公布的<中国科技期刊引证报告>,采用量化指标对期刊的质量和影响力进行综合评定,探讨中国地方病学杂志在我国地方病领域中的学术地位和影响力.
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我国地方病防治50年
我国列入国家重点防治的地方病达8种之多,包括克山病、大骨节病、碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、鼠疫、布氏杆菌病和血吸虫病等.解放前,地方病处于无控制状态,未采取任何防治措施,也没有可靠的统计数字.新中国成立后,党和国家对地方病防治与研究非常重视,防治地方病被列为国家卫生工作重点,建立了防治科研机构,各级政府成立了地方病防治领导小组并在卫生部门设立了相应的办事机构,投入了大量的人力、物力和财力,使全国地方病防治工作取得了举世瞩目的成就,获得了丰富的防治经验,在中国公共卫生史上,留下光辉灿烂的一页.
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硒及有关抗氧化物质抗氟研究现况及进展
就近十余年来硒、超氧化物岐化酶(SOD)、维生素E(VE)及β-胡萝卜素等有关抗氧化酶类和抗氧化剂抗氟研究的现况及进展进行了较为详尽的综述,为进一步研究自由基代谢与氟中毒发病关系及研制高效低毒新型抗氟剂提供参考.
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河南省碘盐监测计算机网络建设及运行状况分析
目的总结和评价河南省碘盐监测计算机网络建设及运行状况.方法根据卫生部重新修订的<全国碘盐监测方案(试行)>的要求,结合河南省实际情况,出台了"河南省碘盐监测方案(试行)",并举办了全省碘盐监测计算机网络技术培训班,以IODIN 2000为载体初步构建了全省碘盐监测计算机网络.结果年富力强懂技术的中青年专业人员构成了河南省碘盐监测计算机网络的骨干队伍,90%以上的市有计算机硬件配置,确保河南省碘盐监测网络顺利运行.碘盐监测计算机网络试运行1年来,全省网络运行状态良好,现代化技术大大提高了工作效率,确保了数据上报的时效性和准确性.结论全省碘盐监测计算机网络的建立,大大提高了监测工作的速度和效率,保证了监测资料的时效性,同时也使河南省碘缺乏病防治的信息管理工作走上一个新台阶,提高了碘缺乏病防治队伍的计算机应用水平和专业素质,为今后的工作打下了良好的基础.
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湖南省10个市州碘盐检测实验室盐碘测定结果评价
目的了解湖南省10个市州碘盐测定质量.方法结合全国第4次碘缺乏病监测,将采集的部分盐样一分为二,一份自测,一份送国家碘缺乏病参照实验室(NRL)检测.用直接滴定法测定盐碘含量.结果 10个市州自测盐碘含量高于NRL,盐碘检测质量符合率仅为46.7%.结论 60%实验室在分样、检样上存在明显问题.
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2002年河南省碘缺乏病实验室质控工作报告
目的报告河南省各级碘缺乏病实验室质控工作实施情况.方法给河南省18个省辖市、55个县级防疫站发放由国家碘缺乏病参照实验室制备的尿碘、盐碘质控样品,对专业人员进行技术培训.将检测结果上报碘缺乏病参照实验室进行评估.结果国家碘缺乏病参照实验室对全国的检测结果进行评定,河南省省级、市级实验室尿碘、盐碘检测结果全部合格,县级55个实验室53个合格,合格率为96%.结论全国实验室质控网络的运行,推动了河南省碘缺乏病实验室建设,提高了技术水平,使河南省实验室监测水平有了很大的进步.
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甲状腺肿大率与尿碘中位数分离现象探讨
目的探讨甲状腺肿大率与尿碘中位数分离现象.方法在木兰、依兰、方正3个县中各随机抽取1所小学校,检测8~10岁儿童甲状腺肿大率及尿碘含量.结果在3个监测点中甲状腺肿大率分别为14.13%、13.73%和15.20%,但尿碘中位数都在280 μg/L以上,出现了分离现象,与过去的观念出现了矛盾.结论儿童机体补足碘以后,尿碘均已合格,但甲状腺肿大率却没能降至标准以下.表明是否体内达到100 mg/L的碘含量还不能满足儿童生长发育的需要,或甲状腺肿大不应单纯的视为IDD问题尚需探讨.
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应用灰色系统模型预测碘盐覆盖率方法研究
目的探讨碘盐覆盖率的佳预测方法.方法应用灰色系统模型预测福建省莆田市荔城区居民食用碘盐覆盖率,采用SPSS软件包统计.结果 GM(1,1)模型预测碘盐覆盖率的公式为Y(t)=2.475e0 144 2(t-1)-2.165.结论 GM(1,1)模型适合该区居民食用碘盐覆盖率的预测.
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福建省碘盐加工厂生产质量现状分析
目的了解福建省碘盐加工厂生产质量.方法依照GB 8618-2001标准采集加工厂样品,用直接滴定法检测食用盐碘含量.结果检测82批次、735份样品,合格82批次、734份样品;大部分盐厂盐碘均匀(变异系数<7.0%),漳浦加工厂相对较离散(变异系数为15.3%).全省加工厂盐碘呈正偏态分布,主要分布在25~40mg/kg之间,占样品总量的94.8%.除漳浦加工厂有66.7%样品落在这个区间,5个加工厂98%以上的样品落在这一区间.漳浦加工厂呈正偏态分布,其余加工厂呈近似正态分布.漳浦加工厂为旧设备改造,其余加工厂都更新了设备.所有加工厂都建立了全定量检测制度.结论 2002年福建省加工厂碘盐合格率达100%.94.8%样品的盐碘控制在25~40mg/kg范围内,稳定了碘盐质量.闽盐为海盐,受自然因素影响大,各加工厂根据自身条件调整加碘比例,保证了碘盐质量.盐业部门拟定投碘比例为35.6 mg/kg,各加工厂根据自身条件调整加碘比例,保证了碘盐质量.全省加工厂均建立了全定量检测制度,企业内部自检涵盖面大,能够迅速发现问题,现场纠正.福州加工厂设立两级全定量自检制度,严格把关,确保合格碘盐出厂.
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吉林省碘缺乏病实验室人员及设备状况分析
目的掌握吉林省各级碘缺乏病(IDD)实验室的人员及设备情况,为今后IDD实验室规划与发展提供科学依据.方法采用逐级调查、逐级上报的方法对全省各级IDD实验室人员及设备状况进行摸底.结果①人员情况:省级及地市级IDD实验室人员80%以上是大专以上学历,所学专业为检验专业的占74%,兼职人员占90%以上.县级IDD实验室人员中专学历占68%,大专以上学历占23%,95%以上为兼职人员.地市级及县级人员变动较频繁.②设备情况:80年代全省各级IDD实验室设备还相当落后,90年代各级IDD实验室逐渐增添或更新了相关设备,目前省级和地市级IDD实验室已能够满足IDD防治工作需要,但县级IDD实验室由于没有尿碘检测设备,只能进行盐碘定量检测工作.结论存在的问题:①县级IDD实验室急需增加尿碘检测设备,部分地市级IDD实验室尿碘检测设备急待更新;②IDD检验人员变动频繁,对检验质量造成了一定影响;③专职人员少.建议:①稳定IDD实验室人员队伍、加大人员培训力度是保证检验质量的关键;②严格实验室质量控制是提高检测质量的保障;③加大设备投入,特别是对县级实验室尿碘设备的投入将在人群碘营养状态监测方面发挥重要作用.
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食盐加碘防治碘缺乏病效果曲线拟合模型分析
目的评价全民食盐加碘对福鼎市碘缺乏病的防治效果.方法使用SPSS 10.0软件,拟合全市1995-2001年6年食盐加碘防治碘缺乏病的时间-效果曲线模型特征.结果食盐加碘防治碘缺乏病的时间效果呈"三次曲线"模型特征,三次方程(CUB)为Ey=11.880 0+45 416 7t-27.100 0t2+3.783 3t3.结论通过6年食盐加碘防治,人群碘营养水平得到很大程度的改善,食盐加碘是消除碘缺乏病的根本措施.
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室温对尿碘测定影响的对比分析
目的探讨环境和室内温度变化对尿碘测定结果的影响,提出相应对策.方法按照中华人民共和国国家标准<温和酸消化砷铈催化分光光度法>进行尿碘测定.利用对比方法,选择 2002年7~8月室温在22 ℃以上时测得1组标准曲线吸光度,同2002年12月-2003年1月室温下降到12 ℃以下时所测的1组标准曲线吸光度进行对比分析.结果①室温在22℃以上时,标准曲线中浓度为0μg/L和250μg/L的2个管吸光度分别为0.998~1.047和0.201~0.189,前者为后者5倍左右,曲线相关系数r=-0.999,批内变异<5%.②室温在12℃以下时,标准曲线中浓度为0μg/L和250μg/L的2个管吸光度分别为0.606~0.644和0.167~0.171,前者为后者的3.8倍左右,曲线相关系数达不到要求,一般在-0.98左右,批内变异>10%,质控样品结果离散度大.③室温在12℃以下时,延长样品消解时间,0μg/L管吸光度达到0.752左右,250μg/L管达到0.201左右,2个管吸光度上升不同步,曲线相关系数r可达到-0.99左右,但高浓度质控样品结果偏低.结论据有关专家认为,用<温和酸消化砷铈催化分光光度法>测定尿中微量碘误差来源主要有样品处理和分析过程中污染、损失及有关试剂等方面因素.但我们在工作中发现环境和室内温度大幅度下降也会带来误差,甚至导致实验失败.从不同室温条件下,标准曲线各点吸光度变化结果可以看出:室温大幅度降低可能影响样品的消解过程,从而导致吸光度下降、标准曲线斜率降低、相关系数差等.由于样品消解是在通风厨中进行,直接受到环境温度降低的影响,虽然消解仪可保持试管下部的温度为115 ℃,但试管上部暴露在外面,消解中氯酸变成气体向外排出时,会因温度下降再度冷却变成液体残留在试管中.根据反应原理可知,氯酸是保证标准曲线吸光度值范围稳定的关键因素,氯酸在样品中残留致使氧化还原反应中非催化反应速度加快,从而导致吸光值改变,但这一结论还需要进一步证明.忻州地区地处晋西北黄土高原,2002年冬季室外温度低时达25 ℃左右,化验室取暖设施较差,室内温度达不到12℃,实验中出现了样品吸光度下降,因曲线相关系数达不到要求而导致化验失败.因此尿碘分忻应注意室内温度变化,建议专家和同道们结合基层实际制定出一套更适应基层使用的方法,进一步提高尿碘检测水平.
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2002年全国克山病病情监测汇总分析
遵照卫生部关于继续开展克山病病情监测工作的指示,按照成都会议的部署,在中国疾病预防控制中心地方病控制中心的组织、协调下,由黑龙江、吉林、辽宁、内蒙、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、云南及四川等12个省(区)的15个省(地)级地病所、疾控中心及大专院校组成的全国克山病病情监测协作组,在2002年继续对12个省(区)的22个县(市、旗)25个潜在型克山病监测点及点区所在县(市、旗)开展克山病病情监测工作,现将全国病情汇总、分析如下.
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1990-2002年内蒙古克什克腾旗克山病病情监测分析
目的为准确掌握克山病发病消长趋势,科学指导和评价克山病防治工作.方法按<全国克山病病情监测方案>进行.结果监测点人群检查累计统计,总人口为8 318人,受检人数(次)计6 570人,检出潜在型克山病303例,慢型克山病74例.潜在型克山病累积新发30例,自然慢型克山病累计新发3例,年均发病率分别为36.06/万;3.61/万.克山病发病相关因素监测表明,新发克山病户小麦、豆类、豆制品低于非病户的情况日趋改善,现已基本接近非病户水平.已接近国家营养供给量标准.结论克山病病情总体看处于平稳低发态势.但新的潜、慢型克山病例以缓慢、渐近、逐渐累积的形式仍在发生.致病因子尚存,仍在某些家庭起作用.推测今后在一定时间内,在病区还会有少量新病例发生.
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中国西南地区克山病患病及其相关因素的研究--云南大理州部分
阐明中国西南地区(云南)历史病区的克山病患病情况、并探讨其与某些因素的关系.以横断面研究为方法,调查云南省克山病历史病区大理州中不同县的克山病患病情况.调查人群(点区)为历史重、中、轻病区的剑川县、洱源县、大理县及非病区南涧县居民.抽样方法为整群抽样,一个县抽取一个村.每个点调查约500人.受检者接受临床体检、描记心电图,可疑克山病者拍胸部后前位X光片.诊断方法接克山病诊断标准(GB1902-1997)执行.每各点区采取了被确诊为慢型及潜在型克山病患者的发样,并按性别、年龄(±5岁)和点区配对作为对照采取发样.每各点区采取10份粮食样品,并进行了膳食调查.
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1995-1999年云南通海县克山病病情监测报告
目的分析通海县克山病发病动态.方法连续5年对监测点3~14岁儿童进行临床、心电图、X线摄片等综合评定和病区人群发硒水平测定.结果 5年间无急型、亚急型克山病病人发生,监测中也无急性、亚急性克山病病人检出,监测中只检出潜在型克山病病人,检出率在0~1.21%之间,发硒水平均达到0.201±0.013 mg/kg以上.结论硒预防有效遏制了急型、亚急型克山病的发病,但致病因子仍然存在,继续危害病区群众,预防工作必须加强.
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吉林省慢型克山病统计报告
目的为充分掌握吉林省克山病病情动态,预测克山病消长趋势.方法所有材料均来自市(州)、县(市、区)、乡镇三级地方病防治专业机构,并经三级地方病主管人员审核,严格质控,再经确认后进行整理统计.结果吉林省克山病病区发布在7个地区(市、州),37个县(市、区),383个乡(镇),慢克患者总数为219人,分布在29个县,247个乡(镇),患病率4.67万.慢克人数较1995年有较大幅度减少,有8个县(市、区)、163个乡(镇)无慢型克山病患者.有5个县(市、区)慢克患病率在1%~5‰.结论全省慢型克山病主要集中在通化和白山两个地区,是今后我省慢克治疗的重点地区.全省慢克患者老龄化,年龄大于65岁的患者1019人,占总数的42.12%.未来的10年,慢克自然减员的幅度将加大.这些患者的心功能状态,应予以密切关注.
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2002年云南省克山病监测报告
目的为准确掌握克山病发病消长趋势,科学指导和评价克山病防治工作.方法按卫生行业标准<克山病监测>W/T78-1996进行.结果全省共有慢型克山病709人,患病率为0.53/万,新发慢型克山病61人,发病率为0.46/10万,新发亚急型克山病1人,发病率为0.007/10万;11个监测点所在县慢型克山病患病率为0~2.33/万,发病率为0~2.69/10万;11个监测点共监测5 602人,检出潜在型克山病49人,检出率为0~3.09%,平均0.87%,检出慢型克山病11人,检出率为0~1.0%,平均0.20%;在检出的49例潜在型克山病人中,3~14岁儿童组有30例(61.2%),其他人群组有17例(34.7%),20~45岁妇女组有2例(4.1%);在检出的11例慢型克山病人中,3~14岁儿童组和20~45岁妇女组各有2例(18.2%),其他人群组有7例(63.6%);潜在型和慢型克山病患者性别分布无差异;普查人群心电异常率为4.4%,以ST-T改变、低电压及频PVC多见;潜在型和慢型克山病患者心电异常率为100.0%,以CRBBB、ST-T改变及频PVC多见;X线心胸比率测定,在普查人群96例中,正常65例(67.7%)、轻大13例(13.5%)、中大8例(8.3%)、显大11例(11.5%);在潜在型克山病人26例中,正常20例(76.9%)、轻大5例(19.2%)、中大和显大都没有;在11例慢型克山病人中,正常投有、轻大3例(27.3%)、中大3例(27.3%)、显大5例(45.5%).结论全省克山病处于平稳低发势态,但部分地区慢型克山病患病率和发病率较高,不是监测点的南华县有亚急型克山病发生以及克山病人群分布改变等值得注意.
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2002年山西省克山病病情现状调查
对山西省石楼县、永和县与吉县克山病区924人进行了以心电图为主的调查,结果查出:克山病患者55人,慢克11人,潜克4人.潜克主要分布在30~60岁年龄段,男性高于女性.慢克主要分布在50~80岁年龄段,女性大于男性,未发现急型、亚急型克山病,小患病年龄7岁.潜、慢克均随年龄增大、患病率逐渐增多.克山病病人心电图改变主要以CRBBB(37.5%)ST-T改变(26.3%)为主.
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2000年云南省会泽县迤车五谷克山病监测报告
克山病是一种病因不明的地方性心肌病,为及时准确地了解和掌握克山病病情的消长趋势,研究和寻找发病原因及相关因素,科学地指导克山病的防治工作,按照"全国克山病病情监测方案"要求,在市防疫站地方病科的指导下,在镇医院防保组和村办事处的配合下,圆满完成今年的克山病监测工作,现总结报告如下.
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过量氟对破骨细胞的影响及机制
目的探讨过量氟对破骨细胞(OC)的影响及其机制.方法对经饮水投氟20周的大鼠胫骨进行常规组织切片,并对其进行HE和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察在氟的作用下,胫骨上端破骨细胞的变化,同时应用Western blot方法观察染氟大鼠股骨干骺端基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;体外培养OC,观察氟对OC骨吸收陷窝的影响,应用组织化学方法观察染氟时OC分泌的TRAP的变化,应用免疫组织化学和原位杂交方法观察氟对OC分泌的MMP-9的影响;体外培养成骨细胞(OB),应用RT-PCR方法探讨氟对OB分泌的骨保护蛋白配体(OPGL)和巨噬细胞-克隆刺激因子(M-CSF)的影响.结果 HE染色显示过量氟造成骨转换增高,破骨性骨吸收增强;染氟大鼠胫骨TRAP表达增加,但与常食对照组比较尚未达到统计学差异显著.Western blot结果显示,常食加氟组、偏食对照组及偏食加氟组股骨干骺端MMP-9的蛋白质表达增强,与常食对照组比较差异显著.在不同浓度氟化物干预体外培养OC的实验中,随染氟剂量的增加,骨吸收陷窝数及陷窝面积逐渐增加,与对照组比较差异显著;培养的OC染氟后,TRAP和MMP-9的蛋白质表达均增加,其中2.0,4.0mg/L染氟组MMP-9的蛋白质表达与对照组比较差异显著;原位杂交方法发现氟使培养的OC MMP-9 mRNA表达明显增高,其中1.0,2.0,4.0mg/L染氟组MMP-9mRNA表达与对照组比较有显著差异.应用RT-PCR方法,观察到氟可上调OBOPGLmRNA和M-CSFmRNA的表达.结论在氟骨症的发生发展中,OC功能活跃和破骨性骨吸收增强起着重要的作用.氟可通过增强OCTRAP和MMP-9的表达提高OC的活性.过量氟可能通过上调OB分泌的OPGL mRNA、M-CSFmRNA的表达发挥促进OC的增生,分化和活化.
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用SCGE法观察砷、氟单独及联合染毒致SGC-7901细胞基因组DNA的损伤作用
目的观察砷、氟及砷氟联合染毒对SGC-7901细胞基因组DNA的损伤作用及特点.方法染毒剂量分别为10、5和1μmol/L,染毒后4 h应用单细胞凝胶电泳技术结合"彗星图像分析系统"检测DNA损伤.结果①剂量为10μmol/L和5 μmol/L时NaAsO2没有增加受累细胞的数量,增加了已受损细胞DNA的损伤程度;NaF染毒只是增加了受累细胞的数量,并没有增加受累细胞DNA的损伤程度;②氟砷联合染毒组拖尾率、尾DNA百分含量、尾长和尾动量与对照组均有显著差异,但氟与砷引起的DNA损伤作用之间没有观察到交互作用.结论 NaAsO2与NaF均可引起DNA损伤,但它们的损伤机制可能是不同的;氟与砷联合染毒仅表现为简单相加作用.
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氟对体外培养小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的影响
目的研究氟化物对胸腺上皮细胞的毒性作用及对胸腺细胞发育的影响,探讨其作用机制.方法采用小鼠胸腺上皮细胞原代体外培养及与胸腺细胞混合培养技术,观察不同浓度氟化钠(NaF)对小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的损伤情况及胸腺细胞在NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞环境中的生长发育状况.结果染氟组可见小鼠胸腺上皮细胞胞体变圆,折光性增强,胞浆内有空泡形成,小鼠胸腺上皮细胞培养基中LDH活性增强,胸腺上皮细胞合成DNA和蛋白质的能力降低,白细胞介素1(IL-1)分泌量减少,并呈一定的剂量-反应关系.不同剂量NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞与新鲜的胸腺细胞混合培养,随着染氟剂量的增加,胸腺细胞摄取3H-TdR和3H-Leu的能力降低,活细胞数目逐渐减少.结论高氟能够直接损伤小鼠胸腺上皮细胞,破坏胸腺微环境,进而导致胸腺细胞发育障碍,影响免疫功能.
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蛇纹石除氟砖茶水对大鼠DNA影响的实验研究
目的观察蛇纹石除氟砖茶水对大鼠血、肝、肾细胞DNA损伤影响.方法用活化蛇纹石将含氟为5.0、50mg/L砖茶水分别除氟至1.5mg/L,予以Wistar大鼠自由饮用,同时设立对照组和未除氟组,共分5组,计70只喂养3个月.用单细胞凝胶电泳技术观察血、肝、肾细胞DNA百分含量、尾长和尾动量.结果血、肝、肾3种细胞DNA损伤与对照组比较,差异均无显著意义(P>0.05);含氟5.0、50mg/L砖茶水组血细胞DNA损伤与对照组、除氟组比较,差异均有显著意义(P<0.05),含氟50 mg/L砖茶水组大鼠肝细胞DNA损伤与对照组、除氟组比较,差异均有显著性(P<0.05);肾细胞DNA损伤与对照组、除氟组比较,差异没有显著意义(P>0.05).结论未发现活化蛇纹石除氟砖茶水(含氟量1.5 mg/L)引起大鼠DNA损伤.
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氟化钠对体外培养肾小管上皮细胞的毒性作用
目的观察氟对肾小管上皮细胞增殖活性的影响以及氟处理该细胞时其氧化应激水平是否发生变化.方法①原代肾小管上皮细胞的培养;②细胞增殖活性的检测采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法;③细胞氧化应激水平的检测:脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的测定用硫代巴比妥钠法;细胞超氧化物歧化酶(SOD)检测用邻苯三酚自氧化法;细胞过氧化氢酶(CAT)的检测用改良比色法.结果①在24 h时间段0.1~15mg/LF-组肾小管上皮细胞的增殖活性有不同程度的升高,在各时间段25 mg/LF-组的细胞增殖活性下降明显:②在24 h时间段的MDA含量在1~15mg/LF-组肾小管上皮细胞呈下降趋势,在25mg/LF-组细胞MDA含量明显升高;在加氟培养48、72 h时间段表现为随着氟浓度的升高,细胞MDA含量先有显著的升高,而后又有下降趋势;③肾小管上皮细胞SOD酶活性在24、48 h时间段(除外1 mg/LF-L组)随着氟浓度的增加而有显著的升高,在加氟72 h时间段的SOD酶活性较24、48 h段上升幅度低;④肾小管上皮细胞(除外1mg/LF-组)CAT酶活性在5、1 5、25 mg/LF-组有显著的升高.结论低氟浓度、短时间作用下对细胞起促增殖作用,而高氟环境下和(或)长时间作用均可抑制细胞的分裂增殖;在短时间氟处理肾小管上皮细胞的抗氧化酶活性显著升高,细胞MDA含量呈下降趋势;而在氟处理长时间的情况下肾小管上皮细胞的SOD、CAT的酶活性较之相同投氟量投氟时间短的细胞明显下降.
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抗氧化营养素对NaF致大鼠肾细胞DNA损伤的干预性实验研究
目的研究不同浓度NaF对体外培养大鼠肾细胞DNA的损伤作用及不同抗氧化营养素对氟的干预性影响.方法体外分离培养大鼠肾细胞,分别施加不同浓度的NaF,一定浓度的VC、VE、Se和GSH,采用单细胞凝胶电泳方法,研究NaF对肾细胞DNA的影响及这些抗氧化营养素的干预性作用.结果当NaF为0.25mmol/L时,对大鼠肾细胞DNA有明显的损伤作用;一定浓度的VC、VE、Se和GSH均能拮抗0.25 mmol/L的NaF对肾细胞DNA产生的损伤作用.结论一定浓度的VC、VE、Se和GSH能拮抗一定浓度的NaF对大鼠肾细胞造成的DNA损伤作用.
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氟化钠对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及机理研究
目的探讨氟化钠(NaF)对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及其机制.方法采用不同剂量的氟化钠处理原代培养的大鼠肝细胞,观察由此所致的细胞酶学和形态学变化来评价其毒性作用及方式.结果肝细胞存活率呈明显的剂量-效应关系,IC50为3.58 mmol/L;当氟化钠浓度为2 mmol/L时,肝细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性明显增加(P<0.05);丙二醛(MDA)含量随染氟剂量增加而增加.细胞形态改变包括收缩、变圆、变小.发生这种改变的的细胞占总细胞数的比例随剂量的增加而增加.结论氟化钠对原代培养大鼠肝细胞有明显的毒作用,其主要作用方式之一是引起细胞发生脂质过氧化.
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VC拮抗氟对大鼠成骨细胞增殖分化影响的实验研究
目的研究不同剂量的氟对体外培养大鼠乳鼠颅骨成骨细胞增殖分化的影响及维生素C的拮抗作用.方法酶消化法分离成骨细胞;通过细胞对染料AlamarBlue摄取检测细胞增殖;比色方法测定碱性磷酸酶活性.结果氟化钠浓度100μmol/L~1 mmol/L刺激细胞增殖,2 mmol/L以上抑制细胞增殖;10~50μmol/L增强细胞ALP活力,100 μmol/L以上降低细胞ALP活力.加入VC,2mmol/L氟化钠仍能使细胞增殖分化.结论氟对成骨细胞的增殖与分化具有双向作用;VC能拮抗较高浓度氟化钠对成骨细胞增殖分化的抑制.
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燃煤型砷中毒患者外周血中P53基因突变分析
目的分析燃煤型砷中毒患者外周血中p53基因5~8外显子突变情况及意义.方法采用PCRSSCP和银染技术对60例砷中毒患者外周血中p53基因5~8外显子的突变情况进行检测.结果癌变组突变率为30%(3/10);癌前组突变率为16.67%(2/12);一般病变组未发现p53基因突变.差异具有显著意义(P<0.01).结论燃煤型砷中毒患者外周血中p53基因突变的检出,为砷性肿瘤患者的基因诊断及其易感个体的筛选和监控创造了十分有利的条件,对分析砷致癌作用机理及开辟砷性肿瘤治疗新方法有着重要的理论意义和实践价值.
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砷接触人群氧化损伤的基准剂量
目的探讨砷接触人群氧化损伤的基准剂量和敏感生物指标.方法以贵州省地方病办公室确诊并经临床复查的167例砷中毒患者为调查对象,无砷污染区居民53例作为对照.以尿总砷(UTot-As)、尿无机砷(UIn-As)和发砷为接触指标,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-px)、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)为效应指标.分别计算UTot-As、UIn-As和发砷的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL).结果砷接触组的接触指标和效应指标均明显高于对照组(P<0.01),各接触指标与效应指标间均有明显的剂量-效应关系.UTot-As的BMD和BMDL值分别为40.19~70.51μg/gCr和33.14~55 30μg/gCr,氧化损伤指标的敏感顺序为GSH-px>-SH>SOD>MDA;UIn-As的BMD和BMDL值分别为8.67~14.11μg/gCr和7.14~11.36μg/gCr,氧化损伤指标的敏感顺序为-SH>GSH-px>SOD>MDA;发砷的BMD和BMDL值分别为2.86~5.35μg/kg和2.33~4.19 μg/kg,氧化损伤指标的敏感顺序为-SH>GSH-px>MDA>SOD.结论本研究第1次运用BMD方法计算砷接触人群在氧化损伤情况下UTot-As、UIn-As和发砷的BMD和BMDL值;UTot-As、UIn-As和发砷的BMDL值分别为33.14,7.14,2.33μg/kg;-SH可作为评价机体氧化损伤改变的早期敏感生物指标.
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改水1年对饮水型砷暴露人群DNA氧化损伤的影响观察
目的观察改水1年对饮水型砷暴露人群DNA氧化损伤的影响.方法选择内蒙古包头市缸房营村饮水型砷中毒高发病区,观察改水前和改水1年后砷暴露人群的皮肤损伤恢复情况;原子吸收分光光度法测定尿总砷和形态砷含量;ELISA方法测定尿8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果改水1年后砷暴露人群的皮肤损伤有明显恢复;尿总砷和形态砷含量,尿8-OH-dG含量均明显降低.结论在饮水型砷中毒病区改水除砷是一种有效的干预措施.改水1年使砷暴露人群的皮肤损伤明显改善,DNA氧化损伤明显减轻.
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砷对子代小鼠影响初步探讨
目的为探索砷在小白鼠生育和生长上影响.方法在实验室进行了为期30个月的多代喂高砷饲料实验.结果结果显示砷在小白鼠生育及其子代上有明显作用.第1代子代每对动物产仔数及每窝仔数均明显低于对照,整个实验期间结果也一样,子代鼠初生体重亦低于对照,实验组繁殖持续到第5代,对照持续到第6代.实验期间发现18例可疑肿瘤,其中摄砷子代17只,对照仅1只.结论砷暴露可影响小白鼠生育及子代生长.
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砷致大鼠淋巴细胞毒性及硒的拮抗作用
目的研究不同浓度的亚砷酸钠对体外培养的大鼠淋巴细胞活力的影响及亚硒酸钠的拮抗作用.方法大鼠外周血淋巴细胞分离后,施加处理因素,在37℃条件下恒温培养,用AlamarBlueTM摄入法定量检测淋巴细胞活力.结果亚砷酸钠浓度大于5μmol时,AlamarBlue的还原率显著低于对照组,且呈剂量反应关系;用5 μmol的亚硒酸钠预处理24 h后,亚砷酸钠为10μmol时AlamarBlue的还原率与对照组相比差异无显著意义.结论亚砷酸钠可抑制淋巴细胞活力,亚硒酸钠可拮抗3价砷的细胞毒性作用.
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燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶变化及意义
目的探讨燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的变化及在砷中毒发病中的意义.方法采用生化测定试剂盒测定燃煤型砷中患者血清中XOD活性.结果与对照组相比,砷中毒患者血清XOD活性明显增高,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01),随发砷、尿砷的增加,XOD逐渐增高.B超诊断结果中肝肾异常患者血清XOD活性显著高于肝肾正常组,差异有显著意义(P<0.05);各组皮肤损害患者血清XOD活性明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01),并随皮损程度的加重而增高;XOD随年龄的增加而增高;燃煤型砷中毒患者血清中男性XOD活性显著高于女性(P<0.05).结论砷可致患者血清中XOD活性的增加,可能是体内自由基升高的途径之一.XOD可作为反映肝细胞的受损程度的参考指标.
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砷对小鼠肝、肾毒性作用的研究
目的观察染砷对小鼠的肝、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量及细胞超微结构的影响,并初步探讨其作用机制.方法将小鼠随机分为高、中、低3个剂量组,采用喂饲法进行急性毒性实验,6周后检测肝、肾组织SOD活性和MDA含量并进行病理组织学检查.结果随染毒剂量增加,中、高剂量组肝脏和高剂量组肾脏中SOD活性降低(P<0.01);而肝脏和肾脏中MDA含量均表现出逐渐增加的趋势:病理组织学检查发现肝组织细胞病变和肾组织病变均有加重.结论提示随砷摄入量增加,小鼠肝、肾脏组织脂质过氧化水平增高,发生组织形态学的改变.
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慢性砷中毒人群遗传损伤与皮肤损害的关系
目的探讨燃煤型砷中毒患者遗传损伤与皮肤损害之间的关系,为砷中毒致癌的机理探讨、动态监测及防治提供科学依据.方法依据临床及皮肤病理组织学检查结果对燃煤砷接触者进行分组,并采用流行病学调查、细胞遗传学及分子遗传学方法对其遗传损伤情况进行测定.结果①砷接触者的染色体畸变(CA)及姐妹染色单体交换(SCE)明显高于对照组,微核(MN)仅在癌变组明显升高;②DNA-蛋白质交联(DPC)、DNA单链断裂(SSB)、程序外DNA合成(UDS)增加及DNA合成(DS)降低与砷中毒皮肤损害的加重一致,SSB及DS在病区非病人中即可发现;DPC在角化过度、癌前病变及癌变组显著增高;③病区非病人无皮肤损害时已有遗传损伤的发生,随着皮肤损害的出现及逐渐加重,遗传损伤各指标的发生率逐步增加,呈明显正相关关系(P<0.01);在角化过度、癌前病变及癌变组DPC发生率显著升高;MN、CA、SCE、SSB、DS及UDS发生率在癌变组明显增加.结论①燃煤型砷中毒能导致人体细胞水平及分子水平遗传物质的损伤,并能抑制DNA的合成及修复功能;②遗传物质损伤、DNA合成及修复受抑参与并导致了砷性皮肤癌变;③SSB、SCE及CA敏感性好,DPC特异性强,它们结合对慢性砷中毒遗传损伤早期诊断及砷中毒癌变监测具有重要的指导意义.
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北京市地方性砷中毒分布调查
目的了解北京地区是否存在地方性砷中毒,以及历史曾有高砷报道的顺义区地方性砷中毒现状.方法在全市10个远郊区县进行饮用水井水砷含量的调查,并在历史高砷地区进行砷中毒情况调查.结果北京市10个远郊区县除顺义外,水砷含量均<0.05 mg/L.全市的超标率为1.62%.顺义地区的水砷含量趋标率为8.06%,高浓度为0.143 mg/L.未发现砷中毒患者.结论北京市未发现饮水型砷中毒病区和砷中毒患者,但仍有潜在型病区存在.
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贵州安龙县海子乡地方性砷中毒流行病学调查报告
目的了解安龙县海子乡地方性砷中毒(地砷病)流行情况.方法采用重点抽样与线索调查的方法.结果安龙县海子乡地砷病主要分布在海子村和石丫口村,2村共调查2 793人,查出砷中毒患者208人(患病率7.45%),其中可疑36人(1.29%),轻度83人(2.97%),中度40人(1.43%),重度49人(1.75%).煤砷、烘烤玉米砷、烘烤辣椒砷及室内空气砷含量分别为(346.32±207.06),(4.79±3.97),(9.74±8.84),(0.0959±0.0425)mg/m3.结论贵州安龙县海子乡地砷病由敞炉灶燃用高砷煤污染玉米、辣椒及室内空气所致,病情严重,流行呈扩大趋势.
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运城市饮水井水砷含量调查报告
地方性砷中毒(地砷病)是严重危害我国人民身体健康的地方病,属地球化学性疾病,20世纪90年代山西省北部地区发现了地砷病.运城市位于山西省西南端,地处黄河中游,全市13个县(市、区),215个乡(镇、办事处),3335个自然村,总人口480万.为了了解运城市是否存在地砷病,为今后的防治工作提供科学依据.我们于2002年7月至9月对全市的饮用水进行砷含量的调查,现将结果报告下.
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青海省高砷水源地区砷中毒流行病学调查分析
目的掌握饮用高砷水地区居民砷中毒发病状况,为防治提供科学依据.方法以村为单位,采用整群拉网式调查.结果调查724人,发现可疑病人44人,轻度病人18例,砷中毒病人62例,患病率8.56%,确定饮水型砷中毒病区村2个.结论饮用高砷水后引起该病区(村)砷中毒发病,与发病水砷含量,年龄、居住年限、性别有密切的关系.
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大连地区首次砷中毒分布调查分浅析
地方性砷中毒是一种严重影响人体健康的疾病,是因为砷的摄取量超标而致的一系列机体损害,临床表现为慢性过程,以皮肤的损害为主, 其危害容易被人忽略.
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浙江省地方性砷中毒分布状况的调查结果分析
目的为进一步摸清浙江省地方性砷中毒分布状况,以便科学的制定防治措施.方法采用全省水质资料及线索调查相结合的方法.结果对1994年桐乡市水砷含量在0.05~0.07 mg/L的洲泉(原青石)等8个乡镇的人群病情调查,发现轻度患者1例,可疑患者2例,水砷含量<0.01 mg/L的石门乡人群调查尚末发现可疑患者,1998-2002年全省检测饮用水样200份,水砷含量均在<0.05 mg/L.结论调查表明浙江省居民饮用水源均未发现水砷含量>0.05 mg/L的区域.历史高砷水源的青石乡发现个别散在性地方性砷中毒患者存在,需作进一步远期效应的追踪观察.
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丹东地区饮水型地方性砷中毒调查结果分析
目的了解和掌握丹东地区是否存在饮水型地方性砷中毒及其分布情况.方法采用快速砷检测试剂盒法检测居民饮水砷含量.结果所调查地区居民的饮用水砷含量均<0.05 mg/L.结论现阶段丹东地区无饮水型地方性砷中毒,居民饮用水质暂未受砷异常污染.
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山西省应县地方性砷中毒流行病学及环境中氟砷含量关系的调查
目的查清应县地方性砷中毒病区的流行范围、分布特征和危害程度.方法按照<中国地方性砷中毒分布调查实施方案>的要求,采用拉网调查方式对应县居民饮水砷含量和暴露人群进行流行病学调查,测定饮水中的砷含量、氟含量、临床砷中毒患者的尿样砷含量以及当地自产粮食中的砷含量.结果经检测有197眼饮水井砷含量超标,超标率达16.49%,不同含量的水砷中水氟含量不同(F=21.83,P<0.01),水砷含量有随井深增加而呈增高的趋势(F=187.53,P<0.01),水氟含量有随井深增加而呈降低的趋势(F = 27.98,P<0.01),尿样砷含量超标率达26.37%,粮食的砷含量均低于国家限量卫生标准;查出临床砷中毒患者216人;确定地方性砷中毒病区村18个,均为轻病区,病区人口16 482人.结论应县高砷暴露区域广,居民饮用高砷水时间短、病情轻,低氟低砷水源多埋深于50m左右,应因地制宜地选择安全水源,以保证综合的降氟除砷改水工程防治措施的顺利实施.
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机体非定位损伤的流行病学观察
危害人类健康与生命的主要病种是心脑血管疾病和恶性肿瘤.本文的目的是探讨用流行病学调查方法研究这一类疾病病因的概念、逻辑和途径.着眼于下列的几个方面:①非定位损伤及其后果;②文化、卫生严重落后情况下的"原始状态"的非定位损伤;③近代型的非定位损伤;④强有害因素的非定位损伤;⑤非定位损伤的可叠加性;⑥机体损伤的分子水平、亚临床水平以及死因水平的标志;⑦研究机体非定位损伤叠加作用的技术路线;⑧时间在呼唤预防为主.在当今条件下,研究、识别和控制非定位损伤及其叠加作用是实现初级预防,提高人民健康水平,延长人民寿命的重要条件.
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对当前我国碘缺乏病防治形势和热点问题的认识
介绍我国碘缺乏病防治历史,目前全国碘缺乏病的病情和居民碘营养状况,阐明全民食盐加碘防治措施的必要性,当前存在的主要问题以及解决问题的主要策略.
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砷的分子作用机制研究现状与展望
砷是国际癌症研究所(IARC)、美国国立卫生院(NIH)、美国环保局(US-EPA)等权威机构已公认的人类确定致癌物.大量流行病学资料已经证明,环境接触或职业接触砷可导致皮肤癌、肺癌以及膀胱癌、肾癌、肝癌等多种肿瘤的高发.然而砷的致癌机制却始终没有公认的理论明确解释,部分原因来自于砷致癌的动物模型难以复制成功,大大限制了这方面的研究.2002年10月,IARC的报告确认了二甲基砷酸可导致大鼠膀胱癌和小鼠肺癌,这在一定程度上肯定了砷的动物致癌性.
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大骨节病病情与硒和人微小病毒B19之间的关系研究
目的研究大骨节病病情与硒、人微小病毒B19的关系,探索大骨节病病因是环境条件下生物性致病因子的可能性.方法首先对实验点病情进行调查,然后采实验对象血、头发样品进行硒和人微小病毒B19的检删.结果大骨节病病情呈"地方性"和"波浪型"流行的特征,大骨节病病区儿童呈低硒营养状态,病区儿童人微小病毒B19检出率显著高于非病区儿童.结论大骨节病可能是环境条件下生物性致病因子的复合病因所致,本实验提示可能是低硒条件下的B19感染引起的.但仍需深入研究才可证实之.
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我国地方性氟中毒防治研究的热点问题
2002年10月,中共中央、国务院颁布了<关于进一步加强农村卫生工作的决定>,明确提出了地方病是影响我国广大农村人民身体健康的主要公共卫生问题.而地方性氟中毒(简称地氟病)是我国现有地方病中的重点疾病,随着克山病、大骨节病、碘缺乏病的病情控制或基本控制,地氟病危害和防治问题越来越受到国家的重视,地方病的研究者们也把精力越来越多地投入到本病的研究,呈现前所未有的大好形势.笔者仅将近3年我国地氟病防治研究中的热点问题,分4个方面分析如下:
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慢性氟中毒时成骨细胞激活的机制
人体材料和动物实验的大量资料证明,慢性氟中毒的骨相损害涉及参与骨转换的各种细胞,其中成骨细胞功能活跃在氟骨症病变中是一个发生较早、并起主导作用的环节.研究氟骨症的发病机制,首先就要回答在慢性氟中毒时成骨细胞是怎样被激活的.
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丹东市区8~10岁儿童及孕妇尿碘测定结果分析
目的了解丹东市特需人群的碘营养状况.方法以随机抽样的方法选择儿童、育龄妇女和孕妇检测尿碘含量.结果 8~10岁儿童,患甲状腺肿164例的尿碘中位数172.2μg/L,无甲肿的135名儿童尿碘中位数为204.6μg/L.140例孕妇尿碘中位数为210.5μg/L,114例育龄妇女尿碘为240.8μg/L.结论甲状腺肿大的儿童尿碘低于正常儿童.孕妇与育龄妇女的尿碘水平接近.为提高人口素质,应做好这部分人群的补碘工作.
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2002年全国8~10岁儿童尿碘监测结果分析
目的为了解我国8~10岁儿童尿碘水平,评价目标人群碘营养状况.方法根据2002年全国碘缺乏病监测数据,分析全国8~10岁儿童尿碘监测结果.结果全国8~10岁儿童尿碘中位数为241.2μg/L,尿碘水平、碘盐浓度、甲肿率3项指标呈高度相关.①8~10岁儿童尿碘监测结果:若按中位数评价,31个省中只有西藏未达到标准.若结合频数分布,考虑≤20μg/L及≤50 g/L的样品数比例,那么海南、青海省的尿碘中位数虽大于100μg/L,但≤50μg/L的样品数及所占比例超过了20%(海南、青海).②尿碘水平与加碘盐、碘油的关系:全国31个省居民食用碘盐浓度(中位数)范围在28.7~34.9 mg/kg,其尿碘中位数在200 μg/L以上的省份有19个,300 μg/L以上的省份有3个,按尿碘中位数适宜水平100~200μg/L衡量,有20个省份结果不够理想,分析部分省份投服碘油个案对尿碘中位数无大影响,可见尿碘水平主要由盐碘浓度决定,若将尿碘水平调整至适宜范围,需对碘盐浓度进行科学调整.③4次监测尿碘水平与盐碘浓度关系:从1995年到1997年监测结果看,碘盐浓度升高尿碘水平升高,从1999到以2002年,碘盐浓度下调尿碘水平也下降,两者相关性很好,那么从总体范围看,尿碘水平若控制在100~200μg/L之间,盐碘水平好控制在15~20mg/kg之间.④4次监测尿碘水平与甲肿的关系:分析1995-2002年监测结果,8~10岁儿童甲肿率明显下降(触诊法与B超法结果一致),Ⅱ度甲肿病人明显减少,尿碘中位数由1999年306μg/L下降2002年241.2μg/L,甲肿病人未见增加,可见1999年以后碘盐浓度下调是必要的.结论全国目标人群碘营养状况基本适宜,碘盐浓度的下调使各相关指标的量值更趋于合理,为减少碘资源浪费,避免不良反应的发生,建议居民户碘盐浓度控制在15~20 mg/kg范围内更为适宜.
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长期食用碘盐后儿童尿碘水平调查
目的全面了解儿童在食用合格碘盐后是否还存在缺碘现象.方法采集8~10岁儿童当日随机1次尿样.用尿碘快速定量检测试剂盒,检测尿中碘离子含量.结果 1999和2002年儿童尿碘中位数分别为280.62和270.84μg/L.<100μg/L的比例分别为1.63%和2.76%.结论全面落实食盐加碘是防治碘缺乏病经济有效的方法.
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1995-2002年山东省学龄儿童尿碘监测结果分析
目的为了解山东省现阶段学龄儿童碘营养状况,通过对这一目标人群尿碘水平的检测,对全省居民碘营养状况作一客观评价,提出相应的防治措施.方法对1995、1997、1999、2000及2002年5次全省碘缺乏病监测中的1685名学龄儿童尿碘含量进行了测定分析.结果 5次监测学龄儿童尿碘中位数分别为234.1.453.0,276.3,165.6,200.0μg/L;尿碘>100 μg/L的百分比分别为75.8%、96.7%、86.5%、79.3%、84.5%.尿碘<20μg/L的样本占总样本的1.2%,尿碘<50μg/L的占4.6%,尿碘<100μg/L的占15.5%.不同年龄组及不同性别组的学龄儿童尿碘频数分布均呈向右拖尾的正偏态分布,出现向高值偏移趋势,高峰均集中在300μg/L附近.不同年龄、不同性别学龄儿童尿碘水平比较差异无显著意义(P>0.05).结论山东省学龄儿童尿碘中位数及尿碘频数分布水平均达到了国家消除碘缺乏病(IDD)达标判定标准,从学龄儿童尿碘水平分析结果看,食用碘盐未服碘油丸的学龄儿童尿碘水平均能达到国家消除IDD达标判定标准.由此进一步证实:食用碘盐是防治碘缺乏病的佳选择,随着碘盐质量和合格碘盐食用率的逐步提高,应严格控制碘油丸服用对象与剂量,以防碘摄入量过量导致高碘性疾病的发生.在碘缺乏病区保证合格碘盐的供应,不需采用其它补碘措施,完全可以达到防治碘缺乏病的目的.
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2002年广西8~10岁儿童尿碘水平分析
目的为配合全国第4次碘缺乏病监测,了解广西人群碘营养状况,评估全区消除碘缺乏病的进程.方法在广西区内各县(市、区)的碘盐监测抽样中抽到的乡(镇、街)中,随机抽取30所小学,每所小学校随机抽取8~10岁儿童12名采集尿样,总样本为360份.采用酸消化砷铈接触法(WS/T107-1999)测试.质量控制,一是由国家碘缺乏病参照实验室提供的已知标准物质,进行内部质控,样品和标准物质同时检测,标准物质的结果必须在参考值范围内,否则重新测定;二是样品回到实验室后立即编号,并从中抽取30份尿样分成2份,1份留在本实验室检测,另一份寄到国家参照实验室对比检测.所有检测数据输入计算机,采用EPIFO 6.20软件进行统计分析处理.结果全区共测定360份儿童尿样,尿碘中位数除融水县<100μg/L外,其余县(市、区)均>100μg/L.全区儿童尿碘中位数为251.6μg/L,尿碘≥100μg/L的人数达315人,占抽检人数的87.5%,≤20μg/L人数2人,仅占0.6%.检测男童180例,尿碘中位数为257.2μg/L;女童180例,尿碘中位数为249.2μg/L,两者比较差异无显著意义(P>0.05).结论①广西区儿童的尿碘水平已达到消除目标的标准,并且降至300μg/L以下,可接受的碘营养水平,表明现阶段的食盐加碘水平为(35±15)mg/kg是较合理的.②调查发现,碘盐覆盖率低者,尿碘中位数相对较低,融水县尿碘中位数为82.6μg/L,达不到消除碘缺乏病要求,是由于其碘盐覆盖率只有72.5%引起,但也有特例,合浦县的碘盐覆盖率只有41.2%,而其尿碘水平达到274.8μg/L,这可能与当地居民饮食中,接触海产品机会较多有关.③尿碘中位数随着年龄的增加而增加,有待进一步研究.④儿童尿碘及盐碘调查结果与前几次调查结果比较可知,尿碘浓度是随着盐碘浓度的起伏而波动,有明显的正相关,1997-1999年,由于滥补碘剂和盐碘过高而引起的尿碘浓度偏高,现在已得到了纠正.合格碘盐食用率从1995年的43.4%增加到2002年的88.9%,说明人群碘营养水平得到明显改善,但离可持续消除碘缺乏病的标准尚有差距,提示盐业部门应继续加强食盐市场的整顿,抵制非碘盐冲击市场,这是广西是否可持续消除碘缺乏病的关键.
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743例2~6岁儿童和73例孕妇尿碘检测结果分析
目的通过对孕妇和2~6岁儿童尿碘含量的检测,评价出孕20~36周孕妇、集体儿童的碘营养水平,指导妇幼保健工作.方法取日间随意尿样,采用武汉众生生化技术有限公司生产的尿碘快速定量检测试剂盒监测尿碘浓度.检测前2 d避免食用含碘药物或含碘食品,采用通常饮食.结果检测743例2~6岁儿童尿碘浓度中位数162.9μg/L,<100μg/L占11.31%,<50μg/L占1.48%.73例孕妇尿碘浓度中位数198.6μg/L,<100μg/L占2.7%,<50μg/L为0.2个组人群尿碘浓度频数高值均在尿碘100~200μg/L之间,分别为55.1%和47.9%.结论①从1995年天津市实施全民食用碘盐后,碘营养状况得到根本改善,达到了国家碘缺乏病的控制标准.②随着防治碘缺乏病知识的普及,广大孕妇、儿童家长、托幼机构的保健人员已普遍重视碘营养对健康的重要性.
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碘盐对促进儿童智力和精神运动功能的效果评价
目的客观评价长治市实施全民食盐加碘对促进儿童智力和精神运动的效果.方法采用中国联合型瑞文测验修订版(CRT-C2)和天津医科大学提供的精神运动功能成套试验工具,分别测定长期生活在本地区的8~10岁儿童智商和精神运动功能值,选择食盐加碘前出生儿童在1999年的情况与食盐加碘后出生儿童在2003年的情况,评价其效果.结果 IDD病区儿童食盐加碘前后的智力水平有明显提高,智商均值提高了7.7个百分点,精神运动功能显著增强,人群T值增加了8.9个单位,但是不能忽略社会发展、文化、习俗等因素的影响.结论食盐加碘是消除碘缺乏危害的有效方法,仍需提高各级政府领导的认识、广大群众的自我保健意识以及科学用碘的方法,特别应注意孕产妇、婴幼儿科学用碘知识的普及.
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长治市农村儿童精神运动功能调查分析
目的了解长治市农村儿童精神运动功能状况,分析儿童亚克汀病患病情况.方法用中国联合型瑞文测验修改版(CRT-C2及CRT-RC),判定在校8~10岁儿童智商;用天津医科大学精神运动功能成套试验(JPB)的T分值,确定368名各智商组儿童的精神运动功能.结果碘缺乏病(IDD)病区轻度智力落后组儿童的精神运动功能异常率为58.3%,智力边缘组儿童异常率为25.7%,智力正常和优秀儿童的精神运动功能均正常.结论 JPB证实轻度智力落后儿童的精神运动功能显著低于同龄者,推算出长期供应碘盐IDD病区儿童的亚克汀病患病率为2.9%左右,表明亚克汀病患者仍然是今后地方病防治的重点.
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补碘对婴幼儿智力和体格发育影响的研究
目的了解贫困地区农村孕妇和婴幼儿碘营养状况,探索消除碘缺乏危害应采取的行之有效的干预措施.方法采用前瞻性研究,通过追踪监测与补碘措施,观察补碘对婴幼儿的大脑和体格发育的影响.结果经干预后,试点乡儿童身长和体重的分布接近于正态分布,对照乡的分布是一个严重的负偏态分布,2组比较,差异有显著意义.身长偏低的儿童高出正常分布25%,体重偏低的儿童高出正常分布7%.试点乡儿童发育商的均值显著高于对照乡,试点乡儿童发育商的均值略高于理论值(105)(t=4.78,P<0.01),对照乡儿童发育商的均值显著低于理论值(t=8.701,P<0.01);试点乡儿童发育商的分布接近正态分布,对照乡儿童发育商的分布为负偏态分布;儿童发育商在下等和中下等的比例,试点乡与对照乡比较差异有显著意义(P<0.01).与1999年基线调查的结果比较,试点乡儿童发育有了明显提高,而对照乡无显著变化.结论在碘盐不落实的地区,育龄妇女存在不同程度的缺碘,尿碘中位数低于100μg/L;由于非碘盐的冲击,居民合格碘盐食用率仅为50%左右,缺碘影响了儿重的脑发育,智力明显受损;在贫困地区农村,通过对育龄妇女(孕前-孕早-孕中-孕晚-哺乳)及其孩子(半岁-1岁-1.5岁-2岁)碘营养跟踪监测和补碘的碘营养保障工作,有效地改善了这一地区重点人群的碘营养;通过补碘一项干预措施,就使试点乡婴幼儿的大脑和体格得到明显的改善和提高,进一步证实缺碘是导致智力低下的主要原因.
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评全国第4次碘缺乏病监测中的智商问题
自1983年提出碘缺乏病(IDD)这一新术语后,对碘缺乏的危害,人们更重视其对胎儿脑发育的影响,把碘誉为人体必需的智力元素.因为它将造成不可逆的智力障碍,影响社会和经济的发展,从而引起政治家和政府的高度重视.至1990年及2002年均列入世界卫生大会和世界儿童问题首脑会议,提出把消除IDD作为一个公共卫生问题,并通过相应决议控制IDD.我国政府为此从1995年开始实施全民食盐加碘(USI)的防治措施,至2002年已进行了4次全国范围的IDD监测,可见效果是举世瞩目的,但笔者无不遗憾地认为前3次监测始终没有体现IDD的完整概念.先曾写了"碘缺乏病的监测需要新的模式"一文,提出应以生物的、心理的和社会的指标来限定IDD监测内容(中国地方病学杂志,1995年10月论文专辑第89页);后又写了"监测碘缺乏病乎?甲状腺肿也!"一文,直接批评了3次监测报告(中国地方病学杂志,2000年10月论文专辑第182页).
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陕西省商洛市缺碘城乡7~14岁儿童智力抽样调查
目的了解商洛市缺碘地区城市和农村7~14岁儿童智力发育情况.方法智力测定采用中国联合型瑞文测验方法,尿碘检测采用砷铈催化分光光度法,盐碘检测采用直接滴定法,甲状腺检查采用触诊法.结果①甲肿率城市儿童为4.51%,农村儿童为6.46%,差异有显著意义;②平均智商城市儿童为96.8±15.1,农村儿童为89.4±14.6,差异有显著意义;③尿碘中位数338.8μg/L,碘盐合格率86.76%,城乡儿童差异无显著意义.结论①城乡儿童尿碘中位数均达到WHO、ICCIDD推荐标准,但农村可能有16%的儿童处于碘缺乏状态;②农村儿童智商低于理论值,呈偏态分布,胎儿期缺碘可能是导致儿童智力水平低下的主要因素.
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2002年全国碘缺乏病监测中8~10岁儿童智商检测结果
目的碘缺乏病(IDD)是以造成人类脑发育落后为主要特征的公共卫生问题.为提高全民素质,我国政府对IDD的防治给予高度重视,并于1995年开始实行"全民食用碘盐"的措施.为了了解全民食盐加碘7年后,我国儿童的智商水平状况,在2002年全国第4次碘缺乏病监测中对9个省份儿童智商水平首次进行了检测,为今后进一步研究儿童智商问题提供基线数据.方法各省(区、市)按均一情况对待,不分层.在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取3个县,每个县随机抽取4个乡.小学校在抽中的乡中选取,全省共计抽取30所小学.每所小学校随机抽取40名8~10岁儿童作为研究对象.按省份、年龄、性别、行政区划单位、经济收入分组,采用中国瑞文农村和城市修订版进行测验并分别运用各自常模计算智商.利用SPSS 10.0软件对所得数据进行单因素方差分析,进一步比较采用LSD分析q检验.结果 9个省份调查儿童的IQ均值为97.5±16.7,IQ≤69者占5.2%.实施食盐加碘措施较好的省份,儿童智商水平较高.不同年龄、性别的儿童IQ值差异无显著意义.不同行政区划单位、经济收入水平的儿童智商存在明显差异.结论与9、10组岁儿童相比较,8岁组儿童均值有升高趋势,而且智力落后者所占比例有所降低,可能与该年龄组儿童出生后2岁以内及时补碘有关,提示食盐加碘措施对于预防我国儿童智力受损具有一定的作用.总体上看合格碘盐食用率较高的省份,儿童智商水平也较高.其中海南省合格碘盐食用率是9省市中低的省份,其儿童智商水平也较低(92.6±17.4),智力落后者约占10.0%,说明该地区碘缺乏所造成的大脑智力障碍问题较严重,反证了全国食盐加碘措施对保证我国儿童智商水平发育所起的重要作用.贵州、湖南的合格碘盐食用率较高,但智商水平反而较低,出现这种背离现象的原因,可能与该地区碘撮入水平过高有关.提示在实行全民食盐加碘措施时,要严格控制盐碘含量,避免发生高碘现象.本次调查结果还发现经济与文化水平对儿童的智商发育也存在明显的影响.总之,碘营养水平和社会经济状况对8~10岁儿童智商具有明显的影响作用.
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两种硒化合物对大鼠神经干细胞克隆球生长分化的影响
目的硒对胚胎和脑发育有着非常重要的作用.神经干细胞分离培养技术的建立为研究硒对神经发育的作用提供了良好的实验模型.方法利用神经干细胞培养技术,观察了无机硒-亚硒酸钠和有机硒-硒甲基半胱氨酸对原代和传代培养的新生大鼠神经干细胞克隆球分化发育的影响.用盖玻片培养法及免疫细胞化学方法对其生长形态、突起发育和分化标志蛋白Nestin、NSE、GFAP·CNPase等进行了原位鉴定.结果适量的硒对神经干细胞克隆球的的分化发育有良好的促进作用,在含硒的营养液中神经干细胞存活高、分化好、形态典型,分支多而神经网络复杂.硒甲基半胱氨酸的作用更为明显.结论适量的硒特别是硒甲基半胱氨酸在神经干细胞体外分化发育中有着非常重要的作用.
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铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护机理探讨
目的研究铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护作用,探讨其保护机理.方法克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型,加铬加硒作为干预因素.观察生长发育状况;描计心电图;玻璃微电极法删心肌细胞电生理;荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性;低温顺磁共振技术测定心、肝自由基含量;生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性;放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素;透射电镜观察心肌超微结构变化.结果低硒饲料喂养动物生长延迟;心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD90延长;心肌细胞膜流动性降低;心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低;甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低;心肌超微结构显示心肌损伤.铬则可改善低硒动物营养状况,恢复心肌组织生理病理学变化.结论铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用,逆转QRS时限、Q-T间期和APD的改变;提高心肌细胞膜流动性;增强抗氧化酶活性,降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制.
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克山病尸检心肌标本柯萨奇B组病毒RNA片段的序列分析
目的通过原位核酸杂交技术和RT-PCR技术探讨柯萨奇B组病毒感染与吉林亚急型克山病的关系.方法以柯萨奇B组病毒基因组的一段共同序列做寡核苷酸探针,于5′端行生物素标记,检测亚急型克山病患者尸检心肌组织标本中柯萨奇病毒的感染率;选取阳性标本做RT-PCR,并对PCR产物进行核苷酸序列分析,比较其与柯萨奇B组病毒各血清型之间的差异.结果 9例亚急型克山病患者尸检心肌组织标本中有7例原位核酸杂交结果阳性,阳性率为77.78%;所选3例原位核酸杂交结果阳性标本RT-PCR均有长541 bp的DNA条带出现,测序结果表明该片段与柯萨奇病毒B3同区域序列一致,与B1、B4、B5的同源性较大.结论亚急型克山病患者体内有柯萨奇B组病毒RNA存在,柯萨奇病毒可能在克山病的发生发展中扮演重要的角色.
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克山病与病毒感染关系的实验研究
目的为了探讨克山病与肠道病毒特别与柯萨奇病毒(CVB)的关系.方法①选择用CVB3病毒的cDNA探针,应用原位核酸杂交的方法,检测克山病尸检心肌组织;②采用CVB5病毒VP1壳蛋白的单克隆抗体应用免疫组化法检测克山病尸检心肌组织;③用不同配方的低硒合成饲料喂养小鼠,分别感染CVB2、CVB4m'、CVB3m以及先后感染CVB4和CVB3m的病毒.结果①原位杂交法:急型克山病、亚急型克山病、慢型克山病的阳性率分别为61.5%、75.8%和68%;②免疫组化法:克山病阳性率分别为89.2%,两种方法阳性检出率均显著高于健康人,高于心肌炎及扩张型心肌病,但无差异;③光镜下低硒病毒组心肌病变位于心肌实质、乳头肌等.为多发性灶状坏死伴少量炎性细胞浸润,补硒组心肌病变为间质炎性细胞浸润,病变程度及检出率、低硒病毒组均重/高于补硒病毒组.结论以上实验结果均支持克山病的发生与肠道病毒,特别CVB病毒的感染高度相关.
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克山病患者心肌中肠道病毒VP1抗原的检测
目的为进一步探讨肠道病毒感染与克山病的发病关系.方法应用抗柯萨奇B5病毒的VP1壳蛋白的单克隆抗体,采用免疫组化方法,对黑龙江、山东、云南3省区急型、亚急型、慢性、潜在型克山病患者尸检心肌共83例,风心病10例,冠心病10例,心肌炎21例,扩张型心肌病29例,非病区非正常死亡的正常人10例,病区发病季节非克山病死亡病人13例的尸检心肌进行了检测.结果克山病尸检心肌83例中有74例阳性,阳性率89.2%;风心病、冠心病、非正常死亡健康人的阳性检出率分别为10%,心肌炎,扩张型心肌病的阳性检出率分别为66.7%和70%;病区发病季节非克山病死亡病人心肌阳性检出率为38.5%.结论 3省区各型克山病心肌中均能检出肠道病毒VP1结构蛋白,支持克山病的发生与肠道病毒感染高度相关.
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理化降氟设施运转现状分析
目的通过对天津市理化降氟设施运转状况的分析,探讨可持续发展的改水降氟工作机制,巩固地氟病防治工作的成果.方法采用抽样调查的方法,在全市范围内,分类抽取各类降氟设施,通过下发调查表及与各区、县地氟病主管领导、降氟站管理人员进行座谈,对其降氟站的建站时间、运转情况、停转原因和群众受益情况等进行调查.结果采用反渗透设备的降氟站运转率为100%,电渗析为90.6%,采用活性氧化铝为降氟设施的运转率仅26.5%,分散式降氟站己基本全部报废.结论影响降氟设施正常运转的原因主要有:①超过使用年限,自然报废;②降氟站缺乏相应的补偿机制;③管水人员配备不合理;④一些干部与群众对氟中毒的危害和改水降氟工作重要性缺乏足够认识;⑤部门职责不清;⑥改水降氟工作机制不适应社会主义市场经济规律的发展;⑦在改水降氟工作中缺乏强有力的法律、法规性的制约手段.
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山西省改水降氟工程质量及其与成井工艺的关系
目的探讨改水降氟工程质量与成井工艺之间的关系.方法在山西省由南至北依次选择驼城市盐湖区、临猗县、临汾市襄汾县、晋中市平遥县、忻州市忻府区大部分改水降氟工程.收集各县(区)改水降氟工程资料,现场调查及采集末梢水样品进行测定.对水氟、井管材质、井深、封闭深度等指标进行统计分析.结果 5县应改水村数981个,已改水村数591处,改水率60.2%.本次共对622处打井工程使用情况进行了调查.其中已停止使用1年以上工程149处,占25.2%.对473处正在启用的改水工程氟含量进行了测定,其中水氟超标工程294处,趋标率62.2%.井管材质为水泥管的工程372处,水氟平均值为(1.93±1.65)mg/L;井管材质为钢管的工程95处,水氟平均值为(1.01±0.31)mg/L(t=3.31,P<0.001),仅为水泥管工程水氟均值的一半.从超标率来分析,钢管工程的水氟超标率为33.7%,同样仅为水泥管工程的水氟超标率70.4%的一半.改水工程水氟超标率随着井深的增加而呈逐渐下降的趋势,二者呈高度负相关关系(r=-0.9235,P<0.01).5个县所有改水工程浅层水封闭者(封闭深度40~270m之间)其超标率明显低于浅层水未封闭的工程(x2=11.74,P<0.005).结论总的看来,饮水氟的总量较以前大大降低,从而使儿童氟斑牙患病率呈逐年下降趋势,骨X线阳性检出率有不同程度的下降.井管材质、浅层水封闭、井深等是影响改水降氟工程水氟含量的主要成井工艺技术指标.
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扩散-氟离子选择电极法测定粮食蔬菜氟的标准化方法
1主要试剂1.1氟标准溶液1.1.1氟化钠标准储备液称取预先在105℃烘4 h的氟化钠0.2210 g于烧杯中,以去离子水溶解移置于1000.00ml容量瓶中并稀释到刻度,混匀后置入聚乙烯瓶中备用.此标准溶每毫升100.00μg.
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电渗析处理水对氟病区居民健康影响的前瞻性研究
目的研究氟病区居民长期饮用电渗析处理水对健康的影响.方法选择饮用电渗析处理水的人群为观察组;选择高氟病区与观察组同时改饮水质符合国家卫生标准的低氟水,改水前生活习惯、水质等条件与观察组基本齐同的某村人群为对照组,评价观察组和对照组的相关健康指标.结果观察组人群饮用电渗析处理水15年后,人群甲状腺肿大率上升,尿碘、血清钙、镁、血红蛋白下降,而对照组无明显变化.结论长期饮用电渗析处理水对人体健康已构成危害.但在高氟苦咸型水病区,找不到低氟水源的情况下,应用电渗析降氟,应增加预防措施,避免因电渗析微量元素减少而发生相关疾病.
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低氟砖茶粉制备工艺的研究
目的探索采用DFR除氟、水提取和喷雾干燥法制备低氟砖茶粉的工艺.方法小试工艺用真空干燥正交实验方案研究除氟剂用量、提取用水量、提取时间等,中试采用喷雾干燥正交实验进一步确定低氟砖茶粉合适的制备工艺.结果经正交实验分析,制备低氟砖茶粉的优选工艺为:分别加入12倍和10倍量水提取2次,每次微沸90min,过滤,合并滤液,加入砖茶量的1/30的除氟剂DFR,浓缩30min,过滤,合并滤液再浓缩至相对密度为1.20左右,在进风温度140℃~150℃,进液速度为200 ml/min条件下喷雾干燥,即可制得合乎要求的低氟砖茶粉.结论该工艺制备低氟砖茶粉是合适的.
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恢复期亚急型、慢型克山病患者动态心电图特征及预后意义
选择克山病88例,所有患者均来自山东省各克山病病区县,其中男性20例,女性57例,小年龄10岁,大年龄53岁,慢型57例,恢复期亚急型31例.受试者均行ECG和DCG检查.慢型克山病94.7%(54/57)有ECG异常,各种异常检出率依次为室性早博53.2%、ST-T改变63.2%、室上性早博15.8%,完全性右束支传导阻滞19.3%.DCG检查无1例正常,异常改变主要见于室性早搏和室上性早搏,分别为96.5%、84.2%.恢复期亚急型异常ECG检出率9.7%(3/31),室性及室上性早搏分别为6.5%、3.2%.DCG异常检出率83.9%(26/31),常见异常改变为室性早搏77.4%(24/31)和室上性早搏41.9%(13/31).室早发生频率越高,预后越差,尤其是成对室早和短阵室速的发生频率.
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山东慢型克山病死亡病例有关资料分析
目的调查研究慢型克山病死亡病例的有关资料,为克山病防治研究提供有价值的信息.方法设计慢型克山病死亡病例有关资料的统一调查表,由专业人员查阅有关病例资料填写.结果慢型克山病的死亡女性明显多于男性.发病时的年龄多集中在5~11岁的年龄里.发病在1年内死亡的30%以上,发病在3年内死亡的50%以上.结论慢型克山病短年限内死亡的主要病理改变是心室大、劳损合并各种早搏和传导阻滞.
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"降粘化瘀"法治疗慢型克山病血液流变学指标的探讨
对17例慢型克山病患者通过用降粘化瘀中药治疗1个月后、观察血液流变学在服药前后的指标变化,认为降粘化瘀中药对治疗心气虚、心血瘀的慢克患者有较好的治疗效果,同时也为防止其主要的并发症-血管栓塞的发生提供了早期防治的方法和客观化指标.
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2002年陕西省旬邑县慢型克山病治疗探讨
目的提高慢克患者存活率,降低病死率.方法按全国<克山病诊断标准>和<克山病治疗原则>进行.结果患者心功能得到明显改善,提高了存活率.结论开展慢型克山病家庭病床治疗的形式是目前比较理想的有效途径.
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四川省泸定县、冕宁县水砷调查及分析
目的配合"中国与联合国儿童基金会(UNICEF)关于关于减轻砷/氟中毒合作项目",摸清全国地方性砷中毒分布情况及我省是否存在有地方性砷中毒病区等.方法在历史上有水砷超标或有疑似砷中毒病人的地区,采用UNICEF提供的水砷检测试剂盒(半定量)调查生活饮用水砷含量情况,并对可疑病人进一步核实诊断和流行病学调查.结果冕宁县水砷不高,也未发现砷中毒病人,病区尚待进一步确定.结论对泸定县5处水砷超标的地区应列入改水范围,彻底杜绝砷中毒的危害.
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呼和浩特盆地西部居民高砷饮水分布调查
目的了解呼和浩特西部冲湖积盆地低洼地区的居民饮用井水砷浓度分布情况,为当地的防砷改水工作提供科学依据.方法先收集调查地区各村庄所有饮水井的井位并编号,然后在采集水样之前严格用美国国家癌症研究所鲁宾教授编写的随机抽样软件程序进行抽样.用二乙氨基二硫代甲酸银比色法检测水砷浓度.由中国环境检测总站实验室来完成样品收集和检验结果的质量控制工作.结果该地区水砷浓度范围为<0.010~1.298 mg/L,其中>0.05 mg/L的水井占检测总井数的26.62%,>0.10 mg/L的水井占11.72%,>0.20 mg/L的水井占1.66%.高砷水井整体呈片状分布,局部呈灶状分布,与低砷水井相间存在,水砷浓度与水井深度有一定的相关性.结论不能盲目改水,可以根据该地区的环境地质特征进行切实有效的防砷改水,在非高砷区的山前取水.
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地方性砷中毒病区饮水砷的测定
介绍了目前国内较实用的几种地方性砷中毒病区饮水砷的测定方法,以及它们之间的比对分析结果.另外,针对饮水砷的测定工作的特点,提出了具体的建议.
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慢性饮水型地方性砷中毒病区水砷、氟、碘分布特点的探讨
目的探讨山西2个慢性饮水型地方性砷中毒病区水砷、氟、碘的分布特点,为氟砷联合中毒及碘对氟、砷中毒的影响等研究提供流行病学依据.方法分别调查山西省山阴县四里庄村的94口水井及西盐池村的41口水井,测定水砷、氟、碘的浓度,分析浓度分布特点及三者之间的联系.结果 2个村水砷浓度高于0.05mg/L的高砷井分别占39.37%及90.24%;水氟浓度平均值分别为(2.274 3±1.6550)mg/L及(0.540 0±0.1330)mg/L;水碘浓度平均值分别为(949.985 9±649.097 7)μg/L及(855.197 8±214.883 5)μg/L.四里庄村的水砷浓度与水氟、碘浓度呈负相关,水氟浓度与水碘浓度呈明显正相关.西盐池村砷、氟、碘浓度间不具有任何相关性.结论慢性饮水型地方性砷中毒病区水砷、氟、碘浓度分布具有一定的联系.不同地区水文地貌的差异可导致砷、氟、碘分布具有地区性差异.弄清病区砷、氟、碘的分布特点对于砷氟联合中毒及碘对氟、砷中毒的影响等研究具有重要的现实意义.
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沉降分析技术在地方病实验研究中的应用
沉降分析技术是表征大分子及其相互作用的一种行之有效的实验技术,被广泛应用于地方病实验研究中.本文简要介绍了沉降分析技术的应用.通过沉降平衡实验分析大分子的流体动力学非理想性,沉降速度实验删定在强离心力场下溶液中大分子的行为,从中获得的数据经过拟合分析,包括Van Holde-weischet全分界面拟合、Stafford时间导数法等.用来分析大分子的组装、拆卸,大体构型和构型改变,大分子-大分子、大分子-小分子相互作用,缔合特性等.
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细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系
大骨节病(KBD)是一种以侵犯青少年发育中透明软骨(骺软骨、骺板软骨和关节软骨)为主的地方性畸形性骨关节病,以15岁以下儿童发病为主,病区呈灶状分布,关节损害从四肢向脊柱发展.病理学研究认为软骨细胞坏死是大骨节病的主要病变,分布在软骨深层,近邻软骨内的血管渠,相当于肥大软骨细胞层,但也有在增殖层与肥大软骨细胞上层的移行带间.
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大骨节病软骨变性坏死与CD44表达
大骨节病(KBD)是一种慢性、变形性、地方性骨关节病,病因和发病机理尚未明了.粘附分子CD44是一种多形态穿膜糖蛋白,在多种细胞膜上都有表达.软骨细胞膜上的CD44作为透明质酸(HA)的主要受体,有保持细胞外基质,调节HA的胞饮、代谢和蛋白聚糖聚合的作用.其表达直接影响HA的代谢,继而影响软骨基质代谢,对维持软骨基质的结构与功能具有极重要的意义.
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DNA损伤研究方法概述及毛细管电泳在地方病DNA损伤研究中的应用
DNA损伤研究方法有琼脂糖或聚丙烯酰胺凝胶电泳,单细胞凝胶电泳和毛细管电泳等.慨述了这些方法的优缺点及毛细管电泳在DNA损伤研究中的应用.主要是:聚丙烯酰胺凝胶电泳适合于分离小片段(5~500bp)的DNA,其分辨率极高;琼脂糖凝胶的分辨能力要比聚丙烯酰胺凝胶低,但其分离范围广.用各种浓度的凝胶可以分离长度为200bp至近50kb的DNA;SCGE可以应用于研究遗传毒理、氧化损伤、细胞凋亡、药物疗效的鉴定及分子流行病学等许多领域,其缺点是不能进行定量,不能确定DNA碎片的大小,不适于机制的研究;CE即可以进行DNA损伤的定性研究,也可以进行定量研究,通过改变筛分介质等手段即能分离小片段也能分离大片段DNA,因此,具有广泛的应用前景.
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湖北省新生儿脐带血TSH水平及其相关因素研究
目的探讨碘营养状况正常情况下的新生儿脐带血TSH水平及其相关因素的影响,为建立适合我国国情的新生儿TSH正常值范围提供依据.方法在湖北省选取普及碘盐且碘营养状况良好的4个市区,采集孕妇尿样及其新生儿脐带血血样,测定孕妇尿碘和新生儿脐带血TSH水平,TSH值测定采用ELISA法.结果共采集新生儿脐带血879份,测定TSH中位数为3.425 mU/L,P97为10.461 mU/L,>5 mU/L的为27.0%,且TSH水平受新生儿出生方式和出生时间的影响.结论在碘营养状况良好的环境下,新生儿脐带血TSH水平呈不稳定性,充分说明使用TSH>5mU/L的比率<3%的标准来评判新生儿脐带血TSH结果需要修改.
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新生儿脐带血TT4、TSH与产妇血清TT3、TT4、TSH的比较浅析
目的阐明新生儿期母婴甲状腺功能的变化.方法采用免放法检测72例产妇甲状腺激素水平及其新生儿脐带血TT4、TSH.结果新生儿脐带血TT4、TSH值测定结果正常.产妇血清检测结果TT3、TSH均正常,有23.6%的产妇血清TT4值偏高.结论①产妇TT4水平受甲状腺球蛋白的影响较大,建议检测FT4;②新生儿血TSH标准值为≤5 mU/L,不能完全反映新生儿TSH水平,此标准值值得商榷.
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孕期尿碘、新生儿TSH及婴儿智力跟踪观察
目的了解碘缺乏敏感人群的碘营养状况.方法对20个乡镇的孕妇及其婴儿进行孕期尿碘、新生儿TSH及婴儿智力的跟踪观察.结果早、中、晚孕期的尿碘中位数在268.03~239.15 μg/L之间,<100μg/L的比率均<20%;新生儿足跟血TSH中位数为1.58 mU/L,≤5 mU/L的百分率为94 37%;婴儿Fagan法智力测试结果总平均认知发育指数为59.1±4.9.结论孕妇碘营养适中,婴儿智力总体发育良好,二者结果相吻合;新生儿足血TSH≤5 mU/L的百分率未达到97%,可能与部分样品采血时间不足婴儿出生后72 h有关.
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新生儿脐血替代足血TSH可行性分析
目的分析新生儿脐血与足血TSH水平的关系,探讨新生儿脐血替代足血TSH的可行性.方法对213例新生儿出生后即刻(10 min内)采集脐带血,第3天采集足跟血,用ELISA法专人检测TSH水平,对检测结果进行相关性分析.结果①新生儿脐血与足血TSH中位数分别为2.32,1.58mU/L,差别显著;②2者存在正相关,相关系数r=0.688 5(P<0.01),回归方程为:Y=一0.043 6+0.761 4X;③2者超标情况有联系但无差别.结论在筛查先天性甲状腺功能低下患儿及监测、评价某一地区碘缺乏病严重程度和防治效果的工作中,切实注意并避免技术因素对TSH检测结果的影响,新生儿脐血与足血TSH值具有较好的相关性,以脐血推算足血TSH是可行的.
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X线骨盆定位和特征对氟骨症诊断价值的研究
目的研究骨盆X线征象对氟骨症诊断的价值,提高诊断分辨力和准确率.方法观察96例硬化型氟骨症和19例硬化型逆转氟骨症X线照片,将骨盆与前臂、小腿骨结构和骨间膜X线征象进行对比分忻,反映其诊断作用.结果硬化型氟骨症骨盆骨小梁改变达95例(98.96%),其次是骨密度改变73例(76.04%),骨周骨化仅有31例(32.29%);前臂、小腿骨间膜骨化分别为67例(69.79%)和52例(54.17%),骨小梁改变各有41例(42.71%)和44例(45.83%),与关节改变基本相同;从0~1(早期)向Ⅲ度发展时,骨盆骨小梁改变较骨间膜骨化早、变易快、程度重,而且由此也影响了骨密度的改变.观察氟骨症X线逆转照片,仅有骨盆骨小梁和骨密度改变出现转归,其他部位和结构未见明显变化.结论氟骨症诸多不同的X线表现,通过骨盆片较全面、完整的反映出来,具有各部位共同的基本征象,又有特异的敏感指标,包含内容丰富、层次鲜明,充分显示了诊断价值和诊断优势,确立了在氟骨症检查中的首选部位,收到良好的应用效果.同时,骨盆骨小梁改变是骨质硬化的主要结构和内容,比其他征象更为重要.因此,阅读照片应以骨盆为主,前臂、小腿为辅,特别要熟悉骨小梁改变的形态并以此为主线进行多方面观察,才能把握诊断的关键,为及时预防和控制氟骨症提供了科学依据.
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海尔福治疗氟中毒小鼠的实验研究
目的观察海尔福口服液对氟中毒小鼠的治疗作用.方法用高氟水给小白鼠自由饮用,20 d后治疗但同时加服海尔福口服液,正常对照组饮用蒸馏水.连续3个月.实验结束,从眼球取血,分离血清,测定血氟、血钙、肌酐、转氨酶等生化指标,处死动物,测定骨F-、骨羟脯氨酸,及测定粪F-.结果中毒组、治疗组、正常组血氟分别为(0.090±0.033),(0.054±0.011),(0.026±0.004)mg/L(各组比较均P<0.001),血钙分别为(2.63±0.13),(2.86±0.31),(2.79±0.25)mmol/L(P>0.05),肌酐分别为(108.68±16.70),(108.36±14.21),(116.11±12.98)nmol/L(P>0.05),谷丙转氨酶分别为(75.14±16.71),(77.6±12.40),(81.75±20.08)μg/L(P>0.05),骨F-分别为(35.5±34.78),(6.48±4.06),(5.51±4.39)mg/g.骨羟脯氨酸分别为(20.74±3.47),(24.04±2.56),(24.73±2.66)mg/g,粪F-分别为(15.33±3.06),(7.42±0.38),(2 83±1.10)mg/g.结论海尔福口服液对氟的排泄有明显的促进作用.
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室内燃煤氟污染导致人群氟骨症及征象分析
目的探讨室内燃煤氟污染导致人群氟骨症及其征象的影响.方法对室内燃煤氟污染的高、中、低3个不同氟污染程度的40~60岁人群拍摄X光片与流行病调查.结果氟骨症患病率、氟骨症征象与室内空气氟污染和环境氟水平、总氟撮入量相关,骨关节疼痛发生率与肢体话动困难的阳性率也呈相似的规律.结论室内燃煤氟污染导致人群氟骨症仍应注意防治.
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贵州省全面实施健康教育干预控制地方性氟中毒可行性分析
目的探讨贵州省全面实施地氟病控制健康教育干预的可行性.方法分析贵州社会经济发展与农村燃料结构、燃煤方式、主食构成以及氟中毒流行与分布变化等因素的关系.结果贵州社会经济的发展,病区群众健康需求提高,已经具备全面实施地氟病控制健康教育干预的基本条件.结论地氟病控制实施健康教育干预,是一种既能够减少政府财政负担,又能够拓宽防制覆盖面,提高防制效率的可持续发展策略.
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健康教育与健康促进干预防制地方性氟中毒基线分析
目的分析贵州省3县(区)开展健教干预防制地方性氟中毒的可行性与传播策略.方法普查与抽样调查,专业调查组入校、入户问卷调查.结果 3县(区)儿童氟斑牙患病率高于30%;目标人群地氟病防制卫生知识知晓率在4.65%~45.40%;各试点区住户敞炉灶率较高,35%以上的炉灶不能正常使用;试点区玉米和辣椒烘炕率为41.67%~100%;白云及龙里住户粮食烹调前淘洗率35%~84%;多数目标人群具有小学以上文化程度,年人均收入从700元~3 000元;有线广播及电视覆盖率高于60%.结论 3个试点县区燃媒污染型地氟病发生主要与当地人群不文明健康卫生生活习惯有关.当地人群对地氟病及其防制知识缺乏正确认识.该3县(区)已具备健教干预及取得预期效果的基本要求,具可行性.目标人群、尤其是妇女文化水平较低,是健康教育取得理想效果的难点.
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地方性氟中毒健康教育与健康促进试点效果中期评估
目的评价贵州省地方性氟中毒(地氟病)防制健康教育与健康促进试点工作效果.方法以听汇报、查看资料、实地考核的方式进行.结果试点县(区)实施健康教育与健康促进工作1年后,目标人群学生地氟病防制卫生知识知晓率显著较妇女好.改炉率、烟囱出屋率和炉灶正确使用率均取得较好成绩,大多数农户能够采取避免遭受煤烟污染的食物干燥和保管方法,并基本养成食物烹调前淘洗的良好习惯.结论试点县(区)地氟病防制健康教育与健康促进工作取得了较好效果,健康教育与健康促进是防制地氟病可行、有效措施.
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硒对地方性砷中毒病区人群心电图表现的影响
目的探索硒对地方性砷中毒病区人群的心血管功能的作用.方法比较低硒地区与非低硒地区人群的心电图异常率和异常心电图描记结果.结果低硒地区与非低硒地区受检人群心电图异常率分别为32.94%和26.67%,差异无显著意义;饮用水砷浓度在0.30 mg/L以上人群中,低硒地区与非低硒地区人群的心电图异常率分别为33.78%和30.06%,饮用水砷浓度在0.30mg/L以下人群中异常率分别为27.27%和15.79%.结果表明,仅非低硒条件下饮用不同砷浓度的饮用水的人群间差异存在显著性,其余各组间差异均无显著性.在心电图异常表现上,低硒地区与非低硒地区人群的心肌缺血和心律异常无显著性差异,而传导阻滞则低硒地区明显高于非低硒地区,非低硒地区则以电轴偏移为主要表现.结论体内适量的硒,有降低砷中毒对心血管系统的器质性伤害的可能,硒能对地方性砷中毒造成的心血管损害起到一定的预防作用,应用适量硒对地方性砷中毒人群可起到一定的预防和治疗作用.
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镉、砷接触工人肾功能损伤观察
目的探讨镉、砷对作业工人肾功能联合作用及其作用特点.方法以中南地区某冶炼厂镉、砷作业工人111名为本观察的职业接触对象.以尿镉(UCd)、尿砷(UAs)作为接触标志物,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为镉、砷致肾小管和肾小球损害的效应标志物.结果接触组各指标均明显高于对照组;UCd、UAs水平与Uβ2MG、UALB、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量-效应关系.镉、砷联合毒性比单独镉或砷毒性更大.结论镉、砷对作业工人肾脏功能联合作用主要表现为相加作用,其联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量.
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砷污染地区人群肾功能损害观察
目的观察砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用.方法以贵州省地方病办公室确诊并经临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123例作为对照.以尿砷(UAs)、尿镉(UCd)作为接触标志物,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物.同时分别计算UAs、UCd的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL).结果接触组的接触指标和效应指标均明显高于对照组(P<0.01),UAs、UCd水平与Uβ2-MG、UALB、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量-效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大.UAs的BMD和BMDL值分别为121.91~171.88μg/gCr和102.11~144.44μg/gCr:UCd的BMD和BMDL值分别为1.05~1.48μg/gCr和0.88~1.24μg/gCr.结论砷、镉对砷接触人群肾脏功能联合作用主要表现为相加作用和协同作用,其联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;本观察第一次运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤UAs、UCd的BMD和BMDL值,UAs、UCd的BMDL值分别为102.11,0.88μg/gCr.
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超热中子活化法研究砷中毒大鼠体内砷的分布
目的研究砷中毒大鼠体内砷的分布,探讨地方性砷中毒的病因机制.方法用NaAsO2诱导出大鼠亚急性砷中毒模型,用超热中子活化法测定大鼠的肝、肺、肾、脾、心、脑、卵巢、睾丸、肌肉9种脏器组织中砷的含量.结果中毒组大鼠各脏器组织中砷的含量均极显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.001).在中毒组大鼠各脏器组织中,肝脏中砷的含量与肾脏、肺无显著性差异(P>0.05),但与脾脏有明显差异(P<0.05),与心脏、脑、卵巢、睾丸、肌肉均存在非常显著的差异(P<0.001).结论砷在肝、肺、肾、脾等脏器中大量的蓄积,导致各器官中细胞的损伤.
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氢化物发生原子荧光技术分析尿样中砷含量
目的研究一种灵敏度高、准确可靠、实用性强的尿砷分析方法,克服银盐法测尿砷含量(WS/T-1996)灵敏度低、取样量大、消解过程长,而且产生大量有毒气体的缺点,更好地为地方性砷中毒的防治研究服务.方法应用氢化物发生-原子荧光技术(HG-AFS)测定.样品处理选用毒性小且消解过程中产物无毒的H2O2为主、少量硝酸为辅的消解方法,用控温消解仪消解.结果方法低检出限为0.6μg/L,线性范围为0~200μg/L,相关系数>0.999 5.样品回收率在91.00%~101.00%之间.对地方性砷中毒病区的1份尿样分析10次,结果为(0.231 0±0.005 5)mg/L,相对标准偏差为2.38%;对非病区的1份尿样分析10次,结果为(0.052 0±0001 9)mg/L,相对标准偏差为3.65%.分析标样(GSBZ5004-88)结果为(0.341 0±0.0185)mg/L,与标准值(0.356±0.021)mg/L相吻合.结论方法灵敏度高,取样量少,线性范围宽,准确可靠,操作简单快速,分析过程中对环境污染少,有利分析人员健康,是一种较理想的尿砷分析方法.
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水砷浓度快速检测法的研究
目的研究分析水砷浓度快速检测法中各反应物的反应剂量比.方法将待测水样中的元素砷通过H+作用全部转化为砷化氢(AsH3)气体,以氢气为载体载出后与显色试剂条上的显色物质溴化汞(HgBr2)发生显色反应,生成黄色络合物H(HgBr)2As及棕色络合物(HgBr)3As.结果由生成络合物颜色的深浅,即可对水样中的砷含量进行半定量测定.络合物的颜色越深,其水砷浓度越大,二者成正相关.结论方法可对水样中的总砷(正3价及正5价)的含量进行半定量测定,具有简便易携、经济实用、快速可靠的特点,适用于病区的水井普查工作.
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开封地区水碘含量及甲状腺肿病情调查
目的通过对开封市生活用水碘含量的监测,调查甲状腺肿病情,以确定该地区甲状腺肿流行是否是水源型地方性高碘所致.方法对该地区5县1郊以乡为单位,每乡按不同方位选择10个自然村,每村采集1份水样;同时每县按地理方位不同选择5个乡镇,每个乡镇选择2所学校对8~12岁学生进行甲状腺检查.结果共采集890份水样,其中尉氏县和通许县水碘含量集中分布在0~100μg/L,杞县、开封县和郊区集中分布在100~300 μg/L,兰考县集中分布在300~800 μg/L.本次对1 246名8~12岁学生进行了甲肿率调查,甲肿率为22.4%.结论开封市部分乡为高水碘区,这些地区8~12岁学生存在甲状腺肿流行.建议行政部门对这些乡镇停止供应碘盐,实行非碘盐供应,以降低高碘的危害.
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2002年全国碘缺乏病监测外环境水碘调查结果分析
目的明确我国外环境碘的水平及分布情况,为研究碘与人体及动物健康和疾病的关系提供背景资料,为因地制宜地供应加碘盐提供科学依据.方法根据全国第4次碘缺乏病监测方案,在碘缺乏病(IDD)病情调查的同时采集水样.各省份按均一情况对待,不分层.在每个地级行政区划单位(地区、自治州、盟、市)随机抽取3个县,每个县随机抽取1~3所小学校(做IDD病情调查),全省总数不少于30所,在抽到学校所在地的行政村采集不同饮用水源的水样(2~3份)进行检测.北京、天津、上海各随机抽取30个乡,每个乡随机抽取1个村.重庆市和海南省所有县都作为调查对象.根据以往水碘测定结果,存在高碘地区的省份在抽样前将居民饮用水碘含量在200μg/L以上的县剔除,不包括在本次抽样范围内.水碘测定采用湖北省疾病预防控制中心生产的快速定量试剂盒进行测定.结果此次水碘监测,除四川、重庆和湖南未上报外,共收到28个省份的结果.水碘中位数在5μg/L以下的省份有16个,只有江苏省水碘中位数为16.2μg/L,超过15μg/L.按照水碘<10μg/L的地区即为缺碘病区的判定标准,24个省份的水碘中位数都低于标准,说明我国缺碘病区的广泛存在,这与1997年的调查结果相近.本次监测要求把已知居民饮用水碘含量在200μg/L以上的县剔除,但发现天津市静海县和北辰区的5份水样、河北省衡水市景县和廊坊市文安县的4份水样、辽宁省盘锦市大洼县3份水样碘含量均200μg/L:江苏省徐州市贾汪县2份水样高达1 269和1 556μg/L.结论①我国缺碘地区广泛存在.一般情况下水碘通常为5~15μg/L,根据以往调查,地方性甲状腺肿病区的水碘含量一般都<5μg/L,此次监测表明我国外环境缺碘情况普遍,只有坚持食盐加碘才能真正达到持续性消除碘缺乏病的目标.②我国高碘地区范围不明确,急需查清.本次监测,在天津、辽宁发现高碘地区,在江苏和河北找到新的高碘地区,这说明我国高碘地区范围还不是很清楚,这些地区应作进一步调查核实.建议在食盐加碘防治碘缺乏病的同时,尽快制定高碘地区判定标准,制定水碘测定国家标准方法,开展水碘调查,查清高碘地区范围,并要坚持进行监测,同时对高碘地区停供碘盐,设立非碘盐供应点,使不宜食用碘盐的人群能够购买到非碘盐,确保科学地防治碘缺乏病.
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大骨节病软X线摄影诊断价值的研究
目的应用钼靶软X线摄影提高手腕骨软组织层次对比和清晰度,获得良好的诊断效果.方法在山东省青州市大骨节病区部分小学随机抽取110名7~11岁儿童,分别用MO-30型钼靶X线机和F-30型常规钨靶X线机同时进行右手腕骨对照摄片,前110个号编为甲组,后110个号为乙组.应用研制的新型流动暗箱洗片、审片,发现影像质量问题及时补救,保证照片优质率,提高照片可比性.采用主观法对甲、乙组照片图像和诊断效果作出评定;通过客观法测量照片图像密度值,验证评定结果.结果甲组照片表现细腻、清晰,尤其是隐约可见关节软骨钙化影,此时为早期改变征象,增加了重要的诊断内容,X线检出6例;乙组图像较粗糙,层次差、分辩难度大,X线检出仅2例.对2组照片检测表明,甲组骨密度值大干乙组,之差为0.65~0.70间;乙组软组织密度值大于甲组,之差为0.05~0.15间;甲组手骨与软组织密度值之差为0.90~1.30间,则明显大干乙组.用测量影像密度的手段,客观反映了甲组较乙组照片对比强、清晰度高,诊断效果好,正确应验了主观法的判断结果.结论钼靶软X线摄影是提高大骨节病照片质量和诊断效果的有效方法,可推广应用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |