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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2004年黑龙江省富裕县克山病病情监测分析
目的了解克山病国家级监测点富裕县永进村2004年克山病患病和发病情况.方法对监测点区居民进行体检和心电图检查,对病人和可疑病人进行胸部X线片检查.结果永进村2004年无新发各型克山病病例.在检查的636人中,检出克山病现患病人16例,总检出率2.5%.其中潜在型10例,慢型6例,检出率分别为1.6%和0.9%.结论富裕县永进村克山病病情稳定,无新发病例,但继续进行病情监测、观察现患病人的病情变化,仍然是克山病监测的重点.
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云南省地方性猝死危险因素的病例对照研究
目的探讨有可能引起云南省地方性猝死(云南地方性爆发性心肌炎)发病的危险因素,为制定确实有效的预防措施提供依据.方法采用1:4配比的病例对照研究设计,对病例和对照用统一的调查表进行现场询问,对所有研究因素用单因素和多因素条件logistic回归进行筛选,引入交互作用项,建立并评价优回归模型.结果经过单因素分析,发现有7个可疑危险因素(民族、餐具卫生、食用蕈子、食用酒类、接触农药杀虫剂、爱国卫生运动和食用植物油)进入多因素逻辑回归分析(P＜0.10),多因素logistic回归分析显示与云南省地方性猝死有统计相关性的危险因素是发病前是否饮用酒类和是否进行爱国卫生运动.结论饮酒很可能是云南省地方性猝死的发病诱因,在猝死高发季节到来前进行爱国卫生运动可以起到一定的预防作用.
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2004年河北省沽源县克山病病情监测报告
目的观察河北省沽源县2004年克山病病情,评价和指导防治工作.方法在河北省沽源县长梁乡的2个克山病历史重病村设立监测点,全部常住人口均为监测对象,进行常规临床体检,描记12导联心电图,重点人群摄X线胸片,依据<克山病诊断标准>(GB 17021-1997)诊断.结果①监测点年内无急型、亚急型克山病发生,检出潜在型克山病(潜克)32人,慢型克山病(慢克)6人,克山病检出率为7.47%,患病率为4.11%.45岁以上克山病病人占总数的84.21%.②2004年度,潜克治愈率10.53%,潜转慢率5.26%,慢转潜率36.36%.③监测点人群异常心电图检出率为28.09%;35～74岁成年人高血压检出率为3648%.结论河北省沽源县监测点克山病病情相对稳定.加强对克山病病人的生活指导及对慢型克山病病人的治疗是今后防治工作的重点.
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柯萨奇B组病毒感染与云南省地方性猝死的关系
目的探讨柯萨奇B组病毒(Coxsackievirus B,CVB)感染与云南省地方性猝死的关系.方法根据流行病学现场调查和临床检查资料,在病区设立病例组和内对照组,在非病区设立外对照组.酶联免疫法(ELISA)检测3组人群近期CVB感染情况及CVB阳性患者CVB1～6型的分布.结果CVB非特异性IgM抗体阳性率在内对照组为88.5%,外对照组为29.2%,两组之间差异有统计学意义(x2=33.975,P＜0.01);病区CVB非特异性IgM抗体阳性率在病例组为92.0%,内对照组为88.5%,两组之间差异无统计学意义(x2=0.248,P＞0.05).CVB阳性患者亚型分布,在病区内以CVB5(53.3%)、CVB6(34.8%)为主,CVB3未检出,CVB1(2.2%)、CVB2(1.1%)、CVB4阳性患者(8.7%)有少量检出;在非病区内以CVB1(42.9%)为主,CVB3、CVB5未检出.结论CVB感染与云南省地方性猝死有一定的关联,CVB感染是云南省地方性猝死的可疑危险因素.
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广东省茂名市高氟区改水降氟效果调查分析
目的评价广东省茂名市改水降氟工作的效果,为进一步改水降氟工作提供依据.方法病区情况调查采用横断面调查方法,水氟测定采用氟离子选择电极法,儿童氟斑牙的诊断采用氟斑牙临床诊断标准进行.结果监测3种不同类型水源的水氟,自来水的水氟均低于饮用水水氟标准(1.0 mg/L),手压井水和大口井水都有部分超标,超标率分别为25.80%和45.98%.在茂名市地方性氟中毒(地氟病)病区中,饮用自来水、手压井水和大口井水的人口比例分别为24.16%、58.73%和17.11%.改水后茂南、高州、化州、信宜、电白8～15岁儿童氟斑牙患病率均下降,分别由改水前的33.09%、53.94%、86.32%、97.01%和92.39%下降到28.16%、35.50%、55.70%、27.85%和23.28%.在茂名市23个地氟病病区中,有11个自然村的氟斑牙患病率已降至30%以下,达到非氟中毒病区的标准.结论茂名市改水工作取得成效,但仍存在问题.
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2004年全国克山病病情监测汇总分析
目的掌握2004年全国克山病患病及发病趋势.方法根据<克山病监测>标准(WS/T 78-1996)及<克山病诊断标准>(GB 17021-1997)对监测点区居民进行普查,随访2003年在册的克山病病例,对克山病发病相关因素进行调查.结果18个监测点区潜在型、慢型克山病检出率分别为3.5%和0.7%,估计全国有491万～600万克山病病例,其中慢型克山病患者65万～117万.潜在型、慢型克山病发病率分别为1.8‰和0.1‰,估计新发潜在型13万～39万例,新检出慢型病例高可达4.3万例.人均发硒0.365 mg/kg.粮硒平均0.020 mg/kg.结论克山病仍然是一个严重的地方性公共卫生问题,工作重点应放在克山病监测、患者管理和硒预防等方面.
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贵州省从江县翠里村精神与智力障碍病例调查
目的了解贵州省从江县翠里村"精神与智力障碍"人群发病情况,为确诊与病因调查提供线索.方法对"精神与智力障碍"人群进行体格检查及流行病学个案调查,对目标人群(育龄妇女和8～10岁儿童)进行尿碘、甲状腺肿大率、智商以及居民家中食盐含碘量检测.结果病人家族中无近亲婚史和有关疾病家族史,无遗传、家庭聚集现象,人群分布主要是男性,年龄分布主要在20岁以上人群,22人中有21人具有克汀病病人表现,8～10岁儿童甲状腺肿大率(甲肿率)5.88%,尿碘中位数184.9μg/L,智商值(IQ)均数86.8;育龄妇女尿碘中位数174.6μg/L,盐碘均值23.9 mg/kg.结论该村目前无克汀病发病的基础,该村34例"精神与智力障碍"病人有可能是过去发病的克汀病病人.
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新疆和田市维吾尔族、汉族儿童尿碘的比较分析
尿碘是评价人体碘代谢水平的重要指标.尿碘的检测对于优生优育、提高人口素质具有重要意义.根据我们过去的研究,按原来的公式计算,人群中的缺碘人数被提高了15.8%[1].也就是说,由于计算方法的错误,过去评价我国人群中的缺碘状况可能被扩大化了,故重新评价儿童群体的尿碘水平就显得非常必要.
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2004年黑龙江省地方性氟中毒全国监测点病情监测
黑龙江省是全国地方性氟中毒重点病区之一.为了及时准确地掌握地方性氟中毒病情及病区改水降氟措施效果,科学地指导防治工作,对黑龙江省地方性氟中毒历史重病区林甸开展了地方性氟中毒病情监测,现将2004年监测结果报告如下.
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宁夏新生儿脐带血TSH检测结果分析
1999和2003年在宁夏开展了新生儿TSH水平检测,现将结果报告如下.
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早期甲状腺功能亢进症患者联合检测免疫指标的临床分析
甲状腺功能亢进症(甲亢)是一种自身免疫性疾病.临床表现不典型的早期甲亢病人常易误诊.为此对来我院就诊的疑似甲亢病进行了联合检测甲状腺球蛋白(Tg)、促甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)及超敏促甲状腺素(S-TSH),以探讨这几项指标在甲亢早期诊断的临床意义.
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舌根部异位甲状腺1例报告
1病例报告患者,女,47岁,农民,因发现舌根部肿块4个月于2002年10月27日入院.患者于4个月前无明显诱因感觉舌根部异物感,说话不便,吞咽受阻,触摸舌根正中有一蚕豆大小肿块,无心悸、胸闷、呼吸困难、浮肿等,门诊拟"舌根部肿块性质待查"收入院.
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巫山县建平乡燃煤型氟中毒病情监测动态分析
重庆市巫山县位于长江三峡的腹心地带,境内山高坡陡,海拔跨度大(73～2 680 m),煤藏量丰富,人们用煤煮饭、煮猪食、烤火等,由燃煤导致的氟中毒(地氟病)流行久远、分布广泛、危害严重.作者分别于1983、1993、2003年对巫山县建平乡地氟病区病情、环境、食品氟污染进行了系统监测,结果能反映20年来变化特征,现报告如下.
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2000-2003年平遥县碘缺乏病监测报告
为了解近年来平遥县碘缺乏病病情,评价防治效果及人群碘营养状况,制定平遥县碘缺乏病防治对策提供依据,于2000-2003年进行了碘缺乏病的监测,现将结果报告如下.
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甘肃省平凉市克山病综合防治50年回顾
平凉市是克山病历史重病区之一,流行历史久,病情重,分布范围涉及7县(区),90个乡镇,病区受威胁人口150多万.为了掌握平凉市克山病流行特征及当前病情现状,作者回顾了近50年来平凉市克山病流行和防治措施的实施情况,评价防治措施的效果,总结防治经验,为今后克山病防治提供科学依据.
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2004年齐齐哈尔市龙沙区碘缺乏病调查结果分析
为了解和掌握齐齐哈尔市碘缺乏病防治现状,为今后防治碘缺乏病提供科学依据.按照<全国消除碘缺乏病监测方案>的要求,于2004年6月对龙沙区大民镇大民村小学校8～10岁儿童进行了碘缺乏病调查.结果报告如下.
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1990-2004年云南省会泽县克山病病情监测报告
克山病是一种病因迄今未明的地方性心肌病,云南省会泽县病区自开展以口服亚硒酸钠和改善膳食营养为主的综合性防治措施,急型、亚急型克山病病人得到了有效遏制,为进一步了解会泽县克山病的病情变化,现将1990-2004年在会泽县克山病监测结果报告如下.
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青海省碘缺乏病流行现况分析
2002年,按照卫生部下发的<关于开展全国第四次碘缺乏病监测工作的通知>中的要求,在青海省开展了碘缺乏病(IDD)监测,这是在2000年国家进行消除IDD阶段目标评估后进行的首次监测.
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2003年山西省临汾市碘缺乏病监测结果分析
多年的监测结果显示,全民食盐加碘(USI)后,临汾市碘缺乏病(IDD)病情得到了有效的控制,人群碘营养水平明显改善[1],现针对2003年的IDD监测结果,对临汾市IDD病情、碘盐及人群碘营养现状进行评价.
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山西省碘缺乏病病区居民健康教育需求调查分析
为了确保以食盐加碘为主的综合防治措施长期有效地落实,建立可持续消除碘缺乏病(IDD)工作机制,健康教育仍是关键.据此,作者于2003年8～10月份对山西省IDD病区居民进行了健康教育需求调查,以期更加合理、有效地开展IDD健康教育活动.现报告如下.
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组蛋白脱乙酰基酶2在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞,造成心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达.方法培养原代心肌细胞,AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察HDAC2 mRNA表达,免疫组化法检测HDAC2蛋白表达,相差镜和电镜下观察细胞形态变化.结果经AngⅡ刺激后,相差镜下可见心肌细胞面积变大;电镜下见细胞内部结构亦发生明显的改变;HDAC2 mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而增高;HDAC2蛋白表达亦增加.结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有HDAC2表达增加,HDAC2有可能参与心肌细胞的肥大机制.
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大鼠上矢状窦闭塞后MMP-9在脑组织中的表达
目的探讨上矢状窦闭塞后基质金属蛋白酶-9(MMp-9)在脑组织中的表达与作用.方法采用结扎法建立大鼠上矢状窦闭塞模型,干湿重法测量脑组织含水量,免疫组化法检测MMp-9蛋白质的表达,同时观察是否有白细胞浸润.结果与对照组比较,上矢状窦闭塞后6 h,脑组织含水量和MMP-9表达开始增加并伴极少量白细胞浸润,第1天后,脑组织含水量、MMP-9表达和白细胞浸润数量迅速上升,第5天到高峰,第7天开始下降,第14天虽明显减少,但仍然明显高于对照组;在整个脑水肿形成过程中,MMP-9的表达与脑组织含水量呈高度正相关(r=0.92,P＜0.01),与浸润的白细胞记数也呈高度正相关(r=0.84,P＜0.01).结论上矢状窦闭塞后脑组织含水量显著增加,MMp-9的表达明显增强,内皮细胞和渗出的中性粒细胞中MMp-9的过度表达,在血-脑脊液屏障破坏、白细胞浸润及血管源性脑水肿形成过程中发挥了关键作用.
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地方性氟中毒患者外周血淋巴细胞细胞周期的实验研究
目的运用流式细胞术研究氟对人体外周血淋巴细胞细胞周期分布的影响.方法从病情程度不同的氟中毒患者和正常对照者外周血中分离淋巴细胞,用缓冲液和溶血素清洗和去除杂质后,调整细胞数约3×1012细胞/L,PI染色使细胞核发射出荧光,用FACSCaliburTM流式细胞分析仪检测淋巴细胞细胞周期分布、DNA相对含量和细胞增殖力.结果氟中毒患者与正常对照者相比,外周血淋巴细胞细胞周期分布差异无统计学意义(FG0/G1=0.84,P=0.475 5;Hs=4.06,P=0.255 0;HG2/M=4.47,P=0.188 1),并且淋巴细胞增殖指数和DNA相对含量差异亦无统计学意义(FPI=0.836 9,P=0.477 6;FDA=0.386 7,P=0.762 9).结论地方性氟中毒患者体液中的含氟量,尚不足以引起外周血淋巴细胞细胞周期的改变.提示氟对细胞周期的影响可能既存在周期依赖性,又有种属特异性以及剂量效应关系存在.
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燃煤型氟中毒大鼠血清骨保护素的变化
目的观察燃煤型氟中毒骨病变早期血清骨保护素(OPG)的变化.方法以SD大鼠为实验对象,随机分6组(组内雌雄各半):对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料复制燃煤型氟中毒动物模型.分两批以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,OPG.结果①建成氟中毒动物模型各染毒组均出现氟中毒,对照组正常.中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好中毒程度轻.②两批各染毒组大鼠血清OPG均升高(P＜0.01),且随氟剂量升高而升高(P＜0.05或0.01).结论①血清OPG是反映燃煤型氟中毒骨病变的一个早期指标.②降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.
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硒碘缺乏对大鼠空间学习记忆能力的影响
目的探讨硒、碘缺乏对连续繁殖的三代生长发育期的SD大鼠空间学习记忆能力的影响.方法实验分为对照组、低硒组、低碘组、低硒低碘组,通过测定大鼠在Morris水迷宫中的各种参数来反映其空间学习记忆能力.结果仔一代和仔二代大鼠在定位航行实验和空间探索实验各参数差异均无统计学意义,仔三代大鼠在定位航行实验中,低硒低碘组雌鼠9个时段的平均潜伏期比对照组明显延长.在空间探索实验中,雌鼠在各象限停留时间各组之间差异无统计学意义,但对照组在目标象限停留时间较其他3个组长,在远离目标象限停留时间短.低硒低碘组雌鼠穿过原平台所在位置的次数较对照组明显减少.结论硒、碘缺乏对仔一代和仔二代生长发育期大鼠的空间学习记忆能力没有明显影响;单纯的膳食性低硒、低碘对仔三代大鼠空间学习记忆能力没有明显影响,但硒、碘水平同时降低却可以明显降低空间学习记忆能力,而且硒、碘水平同时降低对雌性大鼠学习记忆的影响更为显著.
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镉对小鼠附睾的损害及维生素E的拮抗作用
目的研究慢性染镉对小鼠附睾的损害及维生素E(Vitamin E,VE)的保护作用.方法健康昆明种小鼠75只(体质量28～35 g)随机分成3组:镉组(氯化镉2 mg/kg,皮下注射,2次/周,共3个月)、VE组(染镉同时给VE 10 mg·kg-1·d-1,灌胃)和对照组(注射等量生理盐水).通过HE染色、免疫组化细胞凋亡(Tunel法)染色和透射电镜技术观察小鼠附睾管上皮细胞细微结构的改变,对各组附睾管上皮细胞形态作立体定量分析,并对凋亡细胞进行计数.结果①镉组小鼠附睾上皮细胞明显受损,细胞出现变性、坏死.VE组仅少数小鼠附睾局部上皮细胞受到损伤.②镉组与对照组相比,小鼠附睾上皮细胞胞核的平均截面周长、平均截面积、平均表面积、平均体积和体积密度均显著缩小(P＜0.05);VE组附睾上皮细胞胞核的上述参数值与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),而与镉组相比,相应形态参数值明显增大(P＜0.05).③凋亡细胞计数表明,镉组附睾上皮细胞凋亡比对照组明显增多(P＜0.01);VE组细胞凋亡比镉组明显减少(P＜0.01),而与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论①慢性染镉可引起小鼠附睾管上皮细胞形态损害;②镉有促进小鼠附睾管上皮细胞凋亡的作用;③VE对镉引起的小鼠附睾管上皮细胞损害有保护作用;④VE对镉所致的小鼠附睾管上皮细胞凋亡有拮抗作用.
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细胞凋亡在家兔正常软骨化骨过程中作用的电镜观察
目的通过对家兔软骨细胞超微结构的观察,探讨细胞凋亡在正常软骨细胞向软骨分化过程中的作用.方法采用透视电镜,检测5周龄正常家兔肋软骨细胞超微结构的变化.结果超微结构显示,软骨细胞的骨化过程是渐进过程,从静止区到骨化区,软骨细胞的形态、细胞核及各种细胞器的变化是逐渐增殖活跃到凋亡出现,且细胞的凋亡从增殖带和肥大带交接处开始出现.结论家兔肋软骨生长板软骨细胞从静止区到骨化区细胞的增殖和分化是一个渐进的过程,在此过程中凋亡可能起着重要的作用.
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不同剂量碘对大鼠胸腺CK19阳性上皮细胞的影响
目的研究摄入不同剂量碘化钾后胸腺细胞角蛋白19阳性(CK19+)上皮细胞的变化.方法取断乳后1个月的Wistar大鼠,随机分为6组:低碘组、适碘组、5倍碘组、10倍碘组、50倍碘组、100倍碘组,分别给予不同浓度的碘化钾.饲养6个月后,测定血清甲状腺激素水平,胸腺上皮细胞免疫组化染色.结果与适碘组相比,100倍碘组和低碘组的T4、T3和rT3均显著降低(P＜0.05),并且可见这两组的胸腺上皮细胞局限性增生;50倍碘组、100倍碘组和低碘组胸腺CK19+上皮细胞的体密度和面数密度显著降低(P＜0.01);其余各组未见明显异常.结论长时间的摄碘异常(碘缺乏、碘过量)可使大鼠甲状腺激素水平降低,从而导致胸腺CK19+上皮细胞减少,胸腺退化.
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长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化
目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化.方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标.结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多.各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组.结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激.
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碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察
目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果.方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26 mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI 6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值.结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的.结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.
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MSeC对鸡胚肝脏和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响
目的通过补硒对正常鸡胚脑和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和脱碘酶活性的影响,探讨补硒对于正常动物的影响.方法对孵育8 d的鸡胚注射不同剂量的甲基硒代半胱氨酸(MSeC),含硒量分别为0、1、5、10、20μg,第20天时测定脑组织和肝脏中硒水平、GPx活性及脱碘酶活性.结果对正常鸡胚补硒,可有效提高脑和肝脏的硒水平及GPx活性,还可提高肝脏Ⅰ型脱碘酶(ID Ⅰ)活性,但对脑中Ⅱ型脱碘酶(IDⅡ)活性没有影响.补硒量与除脑IDⅡ活性外的其他指标都显著相关(P＜0.01).结论MSeC是一个有效的补硒制剂,对于正常鸡胚,补硒可提高肝脏、脑组织硒水平和肝GPx、ID Ⅰ活性及脑GPx活性,其补硒效应有随补硒量增加而增强的趋势.
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云南地方性暴发性心肌炎尸检病理学观察
目的探讨云南地方性暴发性心肌炎死亡的原因.方法在云南地方性暴发性心肌炎发病点区争取到3例死亡病例及1例病区猝死鸡的尸体解剖,对尸体解剖标本进行病理学研究.结果心脏大小及重量基本在正常范围,光镜检查主要改变是心肌间质水肿,内有淋巴细胞浸润,心肌纤维粗颗粒变性、空泡变性、小灶状肌溶性坏死并累及传导系统.结论观察的3例死亡病例及1例病区猝死鸡的病理学变化与文献报道的病毒性心肌炎的病理学变化基本相同.在云南地方性暴发性心肌炎暴发流行时,在疫区的野生动物或家畜家禽间是否存在相似的疾病流行,有待研究.
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硒与镉对大鼠肝细胞生物电活动的联合影响
目的研究微量元素硒(Se)、镉(Cd)对肝细胞的协同性影响作用.方法用细胞内微电极技术,分别测定了正常对照、高镉、高硒伴高镉条件下培养的大鼠肝细胞生物电活动的改变.结果高镉状态下培养的肝细胞,其静息电位(RP)减小、动作电位幅度(APA)降低、动作电位复极50%时的时程(APD50)和复极90%时的时程(APD90)缩短,而高镉伴高硒条件下培养的肝细胞,RP、APA、APD50、APD90与对照组相比,差异无统计学意义.结论高镉对培养的肝细胞有损害作用,硒可以对抗高镉对肝细胞产生的损害.
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克山病病毒病因学说及其传播机制设想
克山病是一种地方性心肌病,病因研究认为在硒缺乏基础上,某种或多种致病因素复合作用的结果[1-3].从造成克山病病人心肌急性坏死、临床发病、流行病学特征以及病原学研究结果提示其发病与肠道病毒感染密切相关[4-9].作者在对病区生态环境观察的基础上,复习国内外克山病、心肌病的研究成果和进展,以柯萨奇病毒感染为切入点进行探索,提出克山病病区独特的生态环境易于"雾"的形成,致使柯萨奇病毒以气溶胶的形式"富集",并经呼吸道传播造成克山病的流行.
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导致燃煤型氟中毒流行的主要地球化学过程
室内燃煤型氟中毒是我国至今尚未有效控制的地方性疾病.到2000年,以县为单位统计,病区人口为9 122.29万人,以村为单位统计则病区人口为3 390.11万人.已查明氟斑牙患者高达1 769.5万人,氟骨症患者146.5万人.在此类氟中毒为严重的贵州省,以村为单位统计,病区人口为1 448.9万人,查明氟斑牙患者991.0万人,占全国此类氟中毒患者人数的56.0%,占同期贵州省人口的28.11%[1].
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克山病流行现状与病因研究近况
克山病病死率高、致残率高,是严重影响人民身体健康的地方性心肌病.半个多世纪以来,克山病在流行病学和病因学研究方面取得了举世瞩目的成就.但是,目前病因尚未完全阐明,克山病仍有发生,发病谱也发生了变化.近年来围绕克山病的流行变化,对克山病病情和发病相关因素进行了连续15年动态监测,病因研究也取得了新的进展,现概述如下.
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克山病患者的临床特点及血管内皮功能
目的观察山东省慢型、潜在型克山病患者的临床特点和血管内皮功能,探讨机体内皮功能失调与克山病发生发展的关系.方法选择慢型、潜在型克山病患者57人分别进行心电图、X线胸片、超声心动图等检查,并采集克山病患者和病区健康人血浆,分别检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)及结构型NOS(cNOS)含量.结果①慢型克山病患者X线下100%都有心脏增大,且以重度增大多见;90.9%有心电图异常改变,且往往几种异常同时并存;心脏超声示心功能明显降低.潜在型克山病心脏轻度增大者多见,而且心电图往往只有一种改变.②克山病患者ET水平明显高于病区健康人(P＜0.01),心功能越差,ET升高越明显(P＜0.01).③NO、NOS及iNOS,克山病患者明显高于病区健康人(P＜0.01),且慢型克山病患者高于潜在型克山病患者.结论ET、NO水平的变化可能作为一种中间环节参与了克山病的发病机制;心功能不同,血浆ET、NO升高的程度也不同;ET、NO可作为克山病病情严重程度的预测指标.
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慢型克山病心电向量图室性早搏形态与猝死相关因素的分析
目的了解山东省部分慢型克山病室性早搏(VPB)形态与猝死发生的关系,为克山病的防治研究提供有价值的信息.方法选择有VPB的慢型克山病病人进行心电向量图(VCG)描记,观察猝死前病人哪种形态的VPB常见以及分析引起猝死的常见原因.结果慢型克山病病人猝死前VPB的形态呈不规则形和麻花形的总检出率分别为71.1%、73.3%、57.7%,呈椭圆形、卵圆形、柳叶形、狭长形、长圆形、"8"字形、似梨形、似"△"形的检出率在2.2%～11.1%;病人均有心肌损害、灶性心肌坏死和左心室大;室性异位来自左心室前壁和后壁,检出率分别占总幅数的21.1%、10.6%;来自右室前壁和室间沟左缘,检出率占4.1%、0.81%;病人VPB形态在1～12种不等,每分钟发生的VPB的频率在2～23次不等;病人完全右束支传导阻滞(RBBB)合并左前分支传导阻滞(LAB)有1例,完全左束支传导阻滞(LBBB)和LAB的各有3例,RBBB的有2例,左后分支传导阻滞(LPB)的有1例.结论呈不规则形和麻花形VPB是慢型克山病猝死病人中常见的形态,若在伴有显著的左心室的扩张或增大以及严重的心肌损害、灶性心肌坏死、大面积的瘢痕、束支传导阻滞以及外来因素突然增加心脏负担等均会增加慢型克山病猝死的机会.单纯的VPB,无论形态变化的数量和每分钟次数的多少以及单纯的束支传导阻滞,都不可能引起慢型克山病病人在短年限内发生猝死.
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克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义
目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义.方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(P Ⅰ NP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数.结果克山病患者血清PⅠ NP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均＜0.001);PⅠ NP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P＜0.05).慢型克山病患者血清PⅠ NP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均＜0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P＜0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P＞0.05);PⅠ NP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均＜0.01).在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠ NP水平及P Ⅰ NP/PⅢNP比值越高,PⅠ NP/PⅢNP比值、PⅠ NP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.450 2、-0.460 8,P＜0.01和-0.393 6、-0.390 4,P＜0.05).结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清P Ⅰ NP水平及P Ⅰ NP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清P Ⅰ NP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据.
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成纤维细胞激活蛋白载体的构建及表达
目的建立成纤维细胞激活蛋白(FAP)表达系统,以获得完整蛋白.方法采用RT-PCR方法,自人新鲜胃癌组织中扩增FAP-cDNA,同时将FAP-cDNA克隆到pMD18-T中,表达正确后,再定向插入真核表达载体pQE30中,转化大肠埃希菌JM109,经异丙基-B-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达.结果测定FAP-cDNA序列与GeneBank(基因库)中的FAP序列相同;构建出重组表达载体pQE30-FAP;转化大肠埃希菌JM109,并获得完整蛋白,经验证为诱导后的表达蛋白.结论成功构建pQE30-FAP表达载体,Westem-Blotting验证为完整蛋白,为进一步获得抗FAP抗体奠定了基础.
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大鼠新鲜骨组织基因组DNA提取方法的建立
目的建立大鼠新鲜骨组织基因组DNA的提取方法.方法取大鼠肋骨,研磨成粉末,脱钙,水洗,蛋白酶K消化,有机溶剂抽提,离心沉淀干燥,-20℃冰箱中保存.结果提取的骨组织基因组DNA纯度较高,数量大,性质稳定.结论本提取方法,简便易行,获得的基因组DNA量大,纯度高,值得推广.
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联合型瑞文测验福建省儿童常模的研制
目的建立适合福建省儿童特点的城市、农村联合型瑞文测验的常模.方法在9个设区市的城区和农村小学中按照分层整群随机抽样的原则确定被试的学校和儿童,运用联合型瑞文测验.结果试题的难度达到理想值(城市为0.62,农村为0.58),区分度较好(rpb＞0.195,P＜0.05),鉴别指数D＞0.2的测试题占80%,复测信度高(相关系数ra=0.91),构想效度较高.结论实现了将联合型瑞文测验在福建省标准化的目的,建立适合福建省儿童特点的城市、农村联合型瑞文测验的常模.
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重组pcDNA3.1-BMP7真核表达载体的构建与鉴定
目的研究将家兔骨形成蛋白-7(BMP7)的cDNA构建于pcDNA3.1,形成重组DNA pcDNA3.1-BMP7真核表达载体.方法将自建的pGEM-3Zf(-)-BMP7与pBluescript SK(M13-)用HindⅢ及KpnI双酶切,电泳回收BMP7及pBluescript SK(M13-)酶切片段,连接得重组载体pBlue-BMP7,DH5a转化,阳性克隆扩增及提取纯化,并用Not I和Kpn Ⅰ双酶切,PCR及序列分析鉴定.将载体pBlue-BMP7及pcDNA3.1用Not I及Kpn Ⅰ双酶切,电泳回收BMP7及pcDNA3.1酶切片段,连接得真核表达载体pcDNA3.1-BMP7,将该载体用DH5a转化,阳性克隆扩增及提取纯化.再一次用Not I和Kpn Ⅰ双酶切,PCR及序列分析鉴定.结果通过酶切、PCR及序列分析证明pcDNA3.1-BMP7真核表达载体的BMP7目的基因序列约为1.5kb,与报道的鼠、人BMP7全长序列一致,无突变.结论成功构建了pcDNA3.1-BMP7真核表达载体.
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克山病控制中的几个关键问题
克山病的控制工作涉及病情监测、病因研究、预防、现患病人的治疗与管理、防治效果的评价以及开展这些工作的能力建设等各个方面.根据2004年全国18个克山病监测点的数据,估计目前有491～600万克山病病人,其中慢型克山病患者65～117万.
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贵州省普定县健康教育干预防制地方性氟中毒试点村基线调查分析
目的为在普定县试点开展健康教育干预防制地方性氟中毒(地氟病)工作传播策略的制定、传播活动的实施及效果评估提供基础和对比资料.方法用Dean氏法对两村村小学8～12岁学生进行氟斑牙调查,目标人群地氟病防治知识知晓情况采用先分层再随机抽样,生活习惯和样品采集采用随机入户.结果号营村目标学生和目标妇女地氟病防治知识知晓率分别为11.59%和27.48%,杨柳村为0和0.47%.号营村铁炉、台灶正确使用率和敞烧蜂窝煤炉率分别为96.23%、46.00%和48.26%,杨柳村为68.16%、3.54%和6.10%.结论两村地氟病发生主要由当地村民不健康生活习惯引起,相关知晓率较低,采取针对性健康教育干预措施可取得理想预期效果.
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第四讲 医学实验设计原则与方法
实验设计的思想由R.A.Fisher创立.20世纪初,Fisher在Rothamsted农业站工作的14年中(1919～1933),先接触到的一大批数据(用同一方式施肥达60年的13块田地的日降水量及年收获量)被他称为在"粪堆上受罪",当时Fisher很快被引入到这样一个问题,即如何进行实验才能够得到课题的明确答案?正是从这批有严重缺陷的数据中产生了重要的结果--实验设计的发明.Fisher提出了随机化、重复试验和区组等思想,并于1921年出版了
一书.10年后这些思想被用到了生物医学实验中.
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
