张家口市赤城县布鲁氏菌病爆发流行的调查

2002年12月张家口市赤城县大海陀乡高栅子村发生了一起发烧、出汗、肌肉和关节疼痛、乏力等症状疾病的流行.根据流行病学调查、临床表现及血清学检验确诊为布鲁氏菌病(简称布病).张家口市地病所对该村布病爆发流行进行了调查与处理,现将情况报告如下.

哈尔滨市市售粮食中黄绿青霉素污染水平检测报告

真菌毒素(mycotoxins)是有毒真菌在适宜条件下的次级代谢产物,主要通过污染粮食及其制品对人畜安全造成损害.黄绿青霉素(citreoviridin,CIT),是较常见的真菌毒素,对心脏有特殊毒作用,也具有神经毒性.关于CIT对粮食的自然污染水平,国外有少数文献报告[1],国内至今未见报告.本实验室在完善HPLC检测方法的基础上,抽样检测了哈尔滨市市售粮食中CIT的水平.

2002年泰州市碘盐监测报告

碘盐监测是确保食盐加碘消除碘缺乏病措施落到实处的重要手段.泰州市于2002年开始了碘盐监测工作,现将监测结果报告如下.

氟斑牙脱色治疗的临床观察

氟斑牙在我国青少年发病率较高,且具有地方性,是氟中毒的一种表现.变色的牙齿对人的容颜造成很大的影响,甚至给一些人带来很大的心理压力,因此,临床医生不断寻求一种损伤小、见效快、效果稳定的治疗方法.我们于1999～2002年对来我院就诊的31例氟斑牙进行脱色治疗,并探讨其治疗效果.

沂水县居民户食盐含碘水平分析

沂水县地处鲁东南沂蒙山区,是碘缺乏病(IDD)的重病区.全县于1978年开始供应碘盐,1986年建立了县乡两级监测体系.县卫生防疫站在对盐库及销售点进行经常性监测的同时,于2002年10月集中对农村居民户食盐的含碘水平进行了一次抽查,现将结果分析如下.

称多县青海田鼠鼠疫疫源地调查结果分析

俄多玛乡与青海省称多县珍秦乡接壤,无天然屏障,生境相似.1997、2000年在四川省石渠县俄多玛乡自青海田鼠体中共分离出鼠疫菌66株[1].为确定青海省青海田鼠鼠疫自然疫源性及疫源地的空间结构、动物鼠疫流行特征,赴称多县珍秦地区进行现场调查.现将调查结果报告如下.

氯酸试剂在尿碘测定中的质量问题

砷-铈催化分光光度法是基层尿碘测定的标准化方法.为了在砷铈催化分光光度法中,使氯酸消化尿样的尿碘测定法得到更好地应用,作者根据多年的实践试验,介绍配制氯酸溶液的有关操作方法及控制氯酸配制质量中应注意的事项.

河南省地方性氟中毒流行动态抽样调查

河南省地方性氟中毒(简称地氟病)防治工作起步至今已20余年,其流行与分布资料主要来源于20世纪80年代初期,根据近几年来工作中掌握的情况,有相当数量的自然村属于病区而没有列入病区,而原定为病区的部分自然村,患病率在病区标准以下.为了解地氟病流行动态和饮水含氟量变化情况,在河南省6个县开展了抽样调查工作.

物理疗法综合治疗甲状腺肿的疗效观察

自2001年1月～2003年10月,康复中心收治了8名诊断为甲状腺肿的患者,经内科系统治疗无明显好转者,采用直流电碘离子导入治疗和配合高压电位治疗,收到较满意效果,现总结报道如下.

枣庄市饮用地下水氟化物分布状况调查

为了解枣庄市地下水资源中氟化物分布规律及与氟中毒的关系,于2002年在全市范围内选择了49个地下水源采样检测氟化物.调查居民氟中毒病情,现将调查结果报告如下.

1995～2002年都匀市碘盐防治碘缺乏病效果调查

都匀市是贵州省黔南布依族、苗族自治州州府所在地,是碘缺乏病(IDD)重病区.1976年调查206 000人,普查率为92.10%,查出甲状腺肿68622人,肿大率为33.31%;克汀病患者1 714人,患病率为0.83%.都匀市从1978年开始食盐加碘防治IDD,1993年儿童甲状腺肿大率为16.00%.为评价都匀市IDD的防治效果,现将1995～2002年碘盐防治IDD效果报告如下.

青海田鼠鼠疫杆菌鼠疫菌素Ⅰ敏感性试验

史书文等(1983)研究证明,中国各鼠疫自然疫源地中大多数生态型鼠疫菌可产生PstI但对PstI不敏感,仅在锡林格勒高原疫源地分离出的鼠疫菌能产生PstI且对PstI敏感,这也是锡林格勒高原布氏田鼠型菌株的一项重要特征[1].四川省石渠县及青海省称多县于1997年和2001年相继被发现为鼠疫自然疫源地以来,李敏等[2]对该疫源地青海田鼠体内分离的鼠疫杆菌其生物学特性进行了分析,初步确定为青海田鼠型鼠疫菌,为了明确该型菌株是否也具有对PstI敏感的特性,所以我们对青海称多及四川石渠两地自青海田鼠及其体外寄生蚤体内分离的鼠疫菌进行了PstI敏感性试验.

磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶的克隆及在大肠埃希菌中的表达

目的在大肠埃希菌中表达磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(phospholipid hydroperoxide glutathioneperoxidase,PHGPx),以期用于抗PHGPx抗体的制备.方法用特异引物从基因文库中扩增出PHGPxcDNA,与表达载体重组,转化大肠埃希菌.重组体中的PHGPx经点突变作用,编码硒半胱氨酸的密码子UGA变为编码半胱氨酸的UGU.结果序列分析表明,克隆载体中包含PHGPx的完整编码序列及3'未翻译区序列;经SDS-PAGE及Western Blot证实PHGPx在大肠埃希菌中获得了成功表达.结论突变的PGPGx可以在大肠埃希菌中高效表达并可用于制备抗PHGPx抗体.

氟对鼠成骨细胞BMP表达的影响及锌的拮抗作用

目的研究氟对大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白(BMP-2)表达的影响以及锌制剂能否拮抗氟化物的作用.方法体外培养SD乳鼠成骨细胞,给予不同剂量氟或/和锌制剂,测定细胞增殖及AKP活性,通过免疫组化方法对各组成骨细胞表达BMP-2进行定量分析.结果10-4mol/LZnSO4及10-5mol/LNaF能促进细胞增殖,增强AKP活性;10-3mol/L NaF则抑制细胞增殖及AKP活性;高氟(10-3mol/L)可促进BMP-2表达,但10-4mo1/L ZnSO4加入高氟组后未发现有抑制BMP-2表达的作用.结论高氟可促进成骨细胞BMP-2表达,锌制剂能拮抗高氟的毒性作用,但对BMP-2的表达无拮抗作用.

日本血吸虫重组32×103蛋白诱导小鼠保护力的研究

目的用重组日本血吸虫32×103蛋白(rSj32×103)免疫Balb/c鼠,检测特异性IgG抗体水平,并观察抗日本血吸虫的保护效果.方法用rSj32×103加佐剂免疫小鼠3次,分别在0、2、4周进行,第6周每鼠经腹部感染(40±1)条日本血吸虫尾蚴,感染后42d剖杀,计算减虫率.并用ELISA方法检测免疫后的抗体反应.结果间接ELISA测得免疫鼠特异性IgG抗体滴度达1:12800.与对照组相比,减虫率为21.9%.结论用rSj32×103免疫小鼠后可诱导特异性IgG抗体,并能发挥一定的免疫保护作用.

Se和VE对大鼠心肌组织TGF-β1mRNA表达的影响

目的探讨Se和VE对大鼠心肌组织TGF-β1mRNA表达的影响.方法通过Se和VE缺乏的半合成人工饲料喂养大鼠,采用RT-PCR检测TGF-βmRNA在心肌组织的表达特点.结果Se和VE联合缺乏组大鼠心肌可见散在微小灶状心肌坏死.与补Se补VE组比较,Se或VE单项缺乏组TGF-β1mRNA表达已有所增高(P＜0.01),Se和VE联合缺乏组TGF-β1mRNA表达增高显著(P＜0.001).结论Se和VE缺乏可诱导大鼠心肌组织TGF-β1mRNA表达上调,TGF-81可能亦参与了Se和VE联合缺乏所致心肌损伤的病理过程.

儿童与成人大骨节病关节软骨X型胶原表型和bFGF的表达

目的探讨儿童与成人大骨节病关节软骨中X型胶原表型和bFGF表达的分布特点.方法用单克隆和多克隆免疫组化法检测大骨节病与对照组关节软骨X型胶原表型和bFGF表达.结果(1)儿童大骨节病关节软骨深层X型胶原表型表达率(35.0%)比儿童对照组(63.0%)明显减少(P＜0.01);(2)儿童大骨节病关节软骨中层X型胶原表型表达(0.0%)较成人大骨节病组(34.0%)减弱(P＜0.01);(3)儿童大骨节病软骨表层bFGF表达率(6.0%)低于对照组(21.0%)(P＜0.01),而中、深层表达(分别为12.0%、37.0%)与对照组(无表达)相比明显增多(P＜0.01).成人大骨节病关节软骨bFGF表达阳性率(分别为47.0%、37.0%、11.0%)与对照组(分别为19.0%、15.0%、1.0%)比较明显增多;(4)成人大骨节病关节软骨bFGF阳性表达在表、中层表达明显高于儿童组(P＜0.01),深层儿童大骨节病组高于成人组(P＜0.01).结论X型胶原表型和bFGF表达在儿童与成人大骨节病关节软骨的分布不同.

低剂量T-2毒素对大鼠血清生化指标的影响

目的探讨低剂量T-2毒素(＜100μg/kg)对机体生化指标的影响.方法选用Wistar大鼠30只,在饲料中按10、50、100μg/kg添加T-2毒素,5周后,测定血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、腺苷脱氨酶(ADA)、羟脯氨酸(HYP)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH),并加以比较分析.结果除GSH-Px、HYP随给毒剂量的增加而下降,γ-GT改变不明显外,其余7项指标均随给毒剂量增加而上升.其中有统计学意义的有MDA(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.01)、HYP(P＜0.05)、AST(P＜0.05)、LDH(P＜0.05).结论低剂量T-2毒素可致机体多种生化指标改变,提示低剂量T-2毒素可能引起机体多器官损伤.

Caspase-3在异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤中的作用及bFGF的影响

目的研究半胱天冬酶-3(caspase-3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对它的影响.方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、损伤组和bFGF保护组,光镜观察心肌组织的病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和原位杂交方法检测Caspase-3蛋白及mRNA的表达水平,底物降解法测定该酶的活性.结果Iso损伤组心肌坏死较重,有显著心肌细胞凋亡,且Caspase-3基因mRNA及蛋白表达水平明显升高,酶活性增加;bFGF保护组心肌坏死明显减轻,凋亡细胞数减少,Caspase-3基因mRNA和蛋白表达水平明显下降,酶活性受到抑制.结论bFGF可能通过抑制Caspase-3的表达和活性减少心肌细胞凋亡而减轻大鼠心肌损伤.

氟致人胎肝细胞氧化应激与细胞凋亡关系的研究

目的研究氟致人胎肝细胞氧化应激和细胞凋亡之间的关系.方法体外培养的人胎肝细胞接触不同浓度的氟化钠24h后,检测人胎肝细胞凋亡百分率、细胞周期构成比、脂质过氧化物(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)和培养液中LPO水平以及乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性.结果氟染毒组培养液中LDH和AST活性均显著高于对照组;细胞内和上清液中LPO水平升高,细胞内GSH则明显下降,并且二者均与氟浓度呈现明显的剂量-效应关系;氟可使人胎肝细胞凋亡百分率明显升高,S期细胞数增多.结论氟可致人胎肝细胞氧化应激,诱导细胞凋亡,一定浓度范围内的氟所诱导的氧化应激与细胞凋亡之间呈现明显的正相关关系.

染氟大鼠骨中10种化学元素的变化

目的探讨染氟大鼠骨中化学元素的变化.方法采用电子探针X射线显微分析的方法,观察不同钙营养条件下,染氟大鼠骨中化学元素的变化.结果骨氟:常食加氟组(2组)和低钙偏食加氟组(4组)均高于对照组(1组)和低钙偏食组(3组),差异有非常显著意义(P＜0.01).骨钙:按高低顺序为1、2、4、3组,1组与3组比较,差异有显著意义(P＜0.05).骨磷:3组高与1组比较,差异有显著意义(P＜0.05).骨铜:4组高于1组,差异有显著意义(P＜0.05).骨铅:3组高于1组,差异有显著意义(P＜0.05).骨汞:4组高与其他组比较,差异有显著意义(P＜0.05).骨砷、铁、锌、镁在各组问差异均无显著意义.结论染氟和低钙可导致大鼠骨损伤,骨中化学元素的改变参与了氟中毒的发病机制,说明氟骨症的形成是多因素作用的结果.

氟对软骨细胞与成骨细胞凋亡及H2O2、SOD、NO的影响

目的研究氟对体外培养的软骨细胞、成骨细胞凋亡及H2O2、SOD、NO的影响.方法采用流式细胞仪对细胞周期进行分析及测定凋亡细胞的百分比;化学方法检测细胞培养液中的H2O2、SOD、NO;透射电镜观察软骨细胞超微结构.结果软骨细胞:(1)不同剂量的氟均诱导细胞凋亡,培养基中的H2O2、NO均水平高于对照组,加SOD可使H2O2、细胞凋亡百分率明显下降,NaF 20、160μmol/L可使G2/M期细胞升高.(2)NaF 320μmol/L可使细胞超微结构损伤,加SOD可拮抗氟的损伤作用.成骨细胞:与对照组相比(1)加入不同剂量NaF,培养基中的SOD活性降低.但仅在加入160、240μmol/L,培养基中H2O2升高,NO亦同时升高.(2)NaF 400μmol/L可诱导成骨细胞凋亡,同时使G0/G1期细胞增多,240、400μmol/L可使G2/M期细胞减少.结论(1)低、中剂量的氟可促进软骨细胞、成骨细胞凋亡,损害细胞超微结构.与此同时培养物中H2O2升高,SOD活性降低,表明细胞凋亡及损伤与氧化应激有关.此外,NO也升高,可能也起一定作用.氟对细胞周期的影响:对软骨细胞主要作用于G2/M期,对成骨细胞可同时作用于G0/G1及G2/M期;(2)一定量的SOD可明显拮抗氟促进的H2O2释放及细胞凋亡,对细胞有保护作用.(3)一定剂量的氟促使软骨细胞、成骨细胞凋亡,同时也促进成骨细胞增殖.可能细胞凋亡产物刺激细胞增殖过程,是氟骨症增殖病变发生机制之一,NO可能也在其中起一定作用.

重庆市黔江区燃煤型氟中毒现状调查结果分析

目的调查重庆市黔江区燃煤型氟中毒的病情现状和防治状况,评价防治效果,为今后的防治对策提供科学依据.方法采用整群分层随机抽样的方法抽取黔江区5个乡镇53个村作为调查点,儿童氟斑牙按Dean法进行判定;儿童尿样、玉米、辣椒样用电极法测定,按GB/T5009-1996进行判定.结果全区共调查53个村,总人数53509人,其中男28498人,女25011人.8～12岁儿童氟斑牙患病率5.89%,儿童尿氟均值0.83mg/L.玉米氟为4.76mg/kg,辣椒氟44.54mg/kg,改灶率为92.83%.结论黔江区燃煤型氟中毒患病率明显比10年前降低,与黔江区改炉改灶工作的开展、居民生活习惯和主食结构的变化有关.

应用地理信息系统分析江宁县钉螺孳生与水系分布的关系

目的探讨江宁县钉螺孳生与水系分布的关系.方法在ArcView8.1软件支持下,建立江宁县钉螺分布的地理信息系统,并对钉螺孳生地与水系分布的空间关系进行了分析.结果建立1995年江宁县钉螺分布地理信息系统,结果显示,1995年江宁县钉螺孳生分布呈聚集性,且分布在水体周围;进一步空间分析发现有83.87%的钉螺孳生地分布在距水体500m内的地区,且距水体100m内的孳生地的螺密度明显高于距水体500m以外的地区(P＜0.05).结论江宁县钉螺主要孳生在水体周围或距水体较近的地区,因此应将这些地区作为钉螺监测与防制的重点地区.

2002年凌海市地方性氟中毒监测报告

目的掌握凌海地区两个国家监测点地方性氟中毒的病情动态,改水措施运行情况以及改水防氟效果.方法水氟和尿氟用氟离子选择电极法测定,儿童氟斑牙调查采用Dean法进行诊断.结果老窝、巧女两村水氟分别为0.76mg/L和1.68mg/L;8～12岁儿童氟斑牙患病率分别为3.97%和41.67%;8～12岁儿童尿氟分别为1.79mg/L和4.06mg/L;成人氟骨症临床症状和体征检出率分别为17.54%和16.39%;成人氟骨症X线检出率,分别为16.67%和27.02%.结论巧女村水氟仍超过国家饮水标准,该村没有摆脱高氟的危害,病情没能得到有效控制.而老窝村改水后,防氟措施运行良好,居民一直饮用合格的低氟水源,改水效果明显,现已达到控制病区标准.今后应继续加强防氟措施的管理和建设,只有长期提供合格的低氟水,病情才能得到有效控制.

我国3省同步大骨节病病例对照调查的对比研究

目的对黑龙江、甘肃、陕西3省同步、同内容的大骨节病病例对照调查结果进行对比研究,寻找一致性的致病危险因素.方法3省分别采用统一设计的病例对照调查方法,对大骨节病可疑致病因素进行调查,对调查结果用统一的Logistic程序作多元非条件逐步回归分析.结果3省一致性出现的大骨节病致病危险因素有谷物受真菌毒素污染严重、低硒、卫生条件差.结论大骨节病的致病危险因素可能是环境低硒条件下的粮食真菌毒素中毒.

贵州乡镇中心与边缘区燃煤型氟中毒流行病学调查

目的了解贵州省乡镇中心区与边缘区燃煤型氟中毒(地氟病)流行情况,探讨实施健康教育与促进控制地氟病的必要性.方法在贵州省地氟病重度流行县织金县随机选择轻、中、重地氟病乡镇各1个,再分层为中心区和边缘区.中心区调查乡镇政府所在中心村(小学),边缘区随机调查相邻的2个村(小学).结果所查轻、中、重乡镇之间经济收入及主食大米与玉米比例存在差异,病情越重经济收入越差,玉米食入比例越大.乡镇中心经济收入明显好于边缘区.乡镇边缘区学校儿童氟斑牙检出率及尿氟明显高于中心区.各乡镇生活燃煤氟无显著差别,但中、重乡镇烘炕玉米和辣椒氟高于轻病区.约50%的住户使用铁炉,但其中约50%烟囱未出屋或无烟囱.重病区乡镇炉灶烟囱未出屋或无烟囱户数(比例)显著多于轻病区.结论病区经济、燃煤方式、生活卫生习惯显著影响地氟病流行,烟囱出屋情况、煤火烘烤玉米和辣椒及食入比例明显与病情有关.

贵州省第4次碘缺乏病监测分析

目的了解贵州省碘缺乏病防治现状,为制定贵州省可持续消除碘缺乏病的防治策略提供依据.方法采用多级随机抽样法.结果居民户盐碘中位数为34.9mg/kg,食用碘盐合格率87.2%,变异系数26.8%,高碘盐比例(＞60mg/kg或＞50mg/kg)较第3次监测时明显降低;8～10岁儿童尿碘中位数340.4μg/L,＜50μg/L的比例为0;甲状腺肿大率触诊法为10.5%,B超法为14.2%.水碘均值＜10μg/L;10岁儿童智商(IQ)均值为93.9±19.6,智力低下占9.9%.结论随着盐碘、尿碘中位数水平的降低和碘盐合格率提高,甲肿率明显降低.碘盐浓度还有下调空间.

2002年延安市碘缺乏病监测结果

目的了解和掌握延安市碘缺乏病现状,评价碘盐配售制措施的效果.方法用抽样调查的方法随机抽取了延安市3县(区),触诊和B超检查甲状腺情况,测定小学生及育龄期妇女尿碘,测定用户家中食用盐碘含量,对5年级学生及育龄期妇女进行问卷调查,测试6～14岁学生智商.结果3个县(区)8～10岁学生触诊甲状腺肿大率为11.11%,B超为5.56%,学生尿碘中位数为255μg/L,分布范围为122～309μg/L,碘盐合格率为90.30%,覆盖率为98.75%,学生智商分布呈近似正态,各项指标与1999年结果相比,有了明显改善.结论延安市3县(区)已达到实现消除碘缺乏病总目标,碘盐配售制是有效的防治措施,值得推广.

2003年全国大骨节病病情监测总结报告

目的掌握2003年全国大骨节病病情及其动态.方法在各病区省、自治区各选1～2个大骨节病病情严重的病区(点),每个点拍照100名7～12岁儿童右手X线片,按GB级诊断标准,集体读片确诊病例,统计检出率.结果东部8省、市X线检出率:黑龙江4.17%、3.77%,吉林2.76%、2.11%,山西0.51%、0,山东2.69%,河南、河北、辽宁、北京X线检出率均为0;西部6省、区12个监测点中有半数检出率超过10%,高的达到32.93%(青海).结论全国大骨节病病情(检出率)高点下移,平均检出率有所下降,低点变化不明显.西部病区病情严重,问题突出,应结合西部大开发之大势,进一步抓好"种树种草、以粮代赈"、搬迁等切实有效防治措施的落实.

贵州省燃煤型氟中毒地区的氟源新认识

目的调查贵州省燃煤型氟中毒地区的氟源.方法测定3个典型氟中毒重病村的煤、拌煤粘土、煤饼、煤饼灰的含氟量;调查贵州省煤含氟量.结果化落、马家庄、偏坡寨3个村子的煤氟分别为107.8、104.1、117.6mg/kg,拌煤粘土氟分别为6103.7、1900.5、2619.7mg/kg,煤饼氟分别为805.3、480.7、1713.6mg/kg,煤饼灰氟分别为639.6、332.5、841.7mg/kg;贵州省煤氟均值为115.5mg/kg.结论氟源主要是拌煤粘土,其含氟量一般很高.

功能蛋白质组学研究在地方病领域应用的展望

地方病一直是严重威胁着我国广大农村地区人群健康主要的一类疾病,在地方病领域存在的共同问题是发病机理大多不是很清楚,有些疾病的病因仍不清楚.病因不清则不能从根本上找到对疾病的防治措施,而发病机理不清仍然是疾病防治过程中的大障碍.可见,对地方病的病因及发病机制的研究仍然是地方病工作的重要而且是艰巨的任务.本文以我国典型的地方病病种:地方性砷中毒、地方性氟中毒、大骨节病、碘缺乏病、克山病为例,对功能蛋白质组学研究在地方病防治领域的研究前景加以展望.

氟骨症成骨细胞激活中钙与信号转导

在慢性氟中毒(地氟病)的全身病变中,危害大的是骨相损害,即氟骨症.氟骨症的病变复杂多样,成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节.在成骨细胞(osteoblastOB)活化、增殖活跃过程中,存在着复杂的信号转导机制和信息介质的代谢和(或)功能的变化,这些可能与OB激活密切相关.随着分子生物技术的进步,为进一步探讨和证明钙与信号转导在氟骨症发病机理中的作用提供了必要条件,为深入研究地氟病的防治提供科学依据.

氟诱导细胞凋亡的机理研究

氟低剂量时是人体必需的,但有潜在毒性的一种微量元素.大量研究表明,过量的氟对机体具有多系统毒性作用,可导致多种细胞发生凋亡.有关氟与细胞凋亡,近年来在分子水平上展开了广泛的研究,涉及G蛋白调控学说、氧化应激/脂质过氧化/自由基系统、细胞色素C/Ca2+稳态/线粒体系统、原癌基因/caspase/细胞信号转导系统以及DNA断裂与修复/细胞周期系统等多个方面.现将氟与细胞凋亡关系的研究综述如下.

大骨节病患者血清NO、NOS、sFas/APO-1检测分析

目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、可溶性Fas(sFas)诱导大骨节病发生发展的作用与特点,为大骨节病防治研究提供新的思路.方法选择陕西省永寿县、榆林市榆阳区大骨节病区与咸阳市渭城区非大骨节病区120例调查对象,分为成人、儿童大骨节病组;成人、儿童病区对照组;成人、儿童非病区对照组,每组20例,平均年龄、性别无差别.用酶还原法检测了血清NO,化学比色法检测了血清NOS、iNOS,ELISA法检测了血清sFas水平.结果①大骨节病成人组血清NO、iNOS显著高于病区和非病区成人对照组(P＜0.05);血清NOS、sFas/APO-1水平高于非病区成人对照组(P＜0.005).②大骨节病儿童组血清NO高于非病区儿童对照组(P＜0.05);血清NOS、iNOS均高于病区和非病区儿童对照组(P＜0.005).结论儿童大骨节病发生发展中NO诱导途径起一定的作用,而Fas途径作用不明显.当疾病发展到成人大骨节病时,二者均起一定作用.

应加强地方性氟中毒防治中热点问题的研究

地方性氟中毒(简称地氟病)是我国现有地方病中的重点疾病.随着克山病、大骨节病、碘缺乏病的病情控制或基本控制,地氟病危害和防治问题越来越受到国家的重视,地方病的防治研究工作者也把精力越来越多地投入到本病的研究,呈现前所未有的大好形势.

关注氟化物的剂量-效应问题

在氟的生物学效应与毒性作用研究中,各种实验结果的互相矛盾常常令人困惑.出现不同实验结果或意见分歧,除了应考虑实验动物的种属、饲养条件、处理因素、实验期限等方面情况外,氟化物的剂量至为重要[1].

人乳头瘤病毒11型L1基因原核表达系统的构建及鉴定

目的构建人乳头瘤病毒11型(HPV11)L1原核表达系统pBAD(B)-HPV11L1,表达HPVL1蛋白,为进一步制备基因工程疫苗奠定基础.方法PCR法从尖锐湿疣组织标本中扩增人乳头瘤病毒11型L1基因片段,克隆至pBluescript质粒,并测序.将其从克隆重组质粒中切下连入表达载体,建立pBAD(B)-HPV11L1原核表达重组质粒,在大肠杆菌宿主菌Top10中,经阿拉伯糖诱导,表达融合蛋白L1,经SDS-PAGE电泳和Western blot进行鉴定.结果3株HPV11L1经测序发现变异一致,每株均有2个核苷酸变异,但未影响氨基酸变化.经SDS-PAGE鉴定L1蛋白相对分子质量为59×103,与预期值相同,Western blot证明表达蛋白能与单克隆抗体反应,成功构建了pBAD(B)-HPV11L1原核表达系统.结论所构建的pBAD(B)-HPV11L1原核表达系统能够高效表达HPV11L1蛋白.

黄绿青霉素的高效液相色谱法检测

目的摸索高效液相色谱(HPLC)检测粮食中黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)的实用方法.方法以CIT标准品人工污染几种粮食,然后用二氯甲烷提取、过滤、自然干燥、流动相定容、上机.使用日本岛津SPD-10Avp液相色谱仪,紫外-可见检测器,Hypesil SiO2色谱柱(4.6mm×150mm,5μm).流动相是乙酸乙酯:正已烷(7:3).流速和检测波长分设为0.5ml/min和388nm.结果低检出量为10ng/g.标准曲线小剂量R1=0.999,Se1=0.015532;大剂量R2=0.999,Se2=0.03024.回收率82.5%～96.1%.日间与日内变异均＜2%.结论高效液相色谱检测法灵敏、简捷、经济,适用于地方病病区粮食黄绿青霉素污染水平的检测.

浅谈我国碘缺乏病防治成效与今后的策略

目的总结碘缺乏病防治经验,分析存在的的问题,提出今后的防治策略.方法应用全国碘缺乏病监测资料及重庆市有关调查资料进行分析.结果2002年,8～10岁儿童甲状腺肿大率触诊法和B超法,全国分别为6.50%和6.18%,重庆市分别为14.18%和13.5%,与1999年相比,全国下降27.94%和25.90%,重庆市下降40.29%和42.75%;居民碘盐覆盖率和合格碘盐食用率有所提高或稳定;全国及重庆市均存在病情较重和碘盐食用率低以及非碘盐地区.结论防治工作取得显著成效,也存在突出的问题,围绕提高合格碘盐食用率,巩固成果,采取相应防治策略.

山东省改水降氟工程使用现状

目的了解山东省改水降氟工程运转使用的现状.方法对山东省所有改水降氟工程的运转使用情况按统一表格进行调查.结果自1980年至2001年,山东省共建设改水降氟工程5934处,以打低氟井为主;运转基本正常的工程4159处,占70.09%,不正常的工程26处,占0.44%,停用报废的工程1749处,占29.47%.5934处改水降氟工程共涵盖病村7880个.已改水病村中,有5689个村的工程运转基本正常,占73.54%;有2110个村的工程运转不正常和停用报废,占26.46%.停用报废的主要原因是管理不善、工程质量差、管道断裂和水氟超标.在改水工程运转基本正常的病村中,有4050个村的饮水氟≤1.00mg/L,占改水村的51%,占全部病村的35%;改水实际受益人口324万余人,占病区总人口的1/3.结论山东省改水降氟工程的水氟超标和停用报废现象严重,急需改进.

我国碘缺乏病学者赴新加坡参加国际学术会议

现场流行病学调查的方法与步骤

近年来,现场流行病学备受瞩目.其原因在于无论传染病、非传染病、地方病或突发性公共卫生事件的调查与处理,药物、疫苗或干预措施的效果考核评价,均需通过现场人群调查研究才能予以解决.

氟斑牙患病率和流行指数与水氟尿氟的多元线性分析

目的了解氟斑牙患病率、氟斑牙流行指数与水氟、尿氟的依存关系.方法采用多元线性回归法分析上述指标间的依存关系.结果氟斑牙患病率与水氟、尿氟之间的回归方程:y=10.363 3+4.5306x1+15.9369x2;氟斑牙流行指数与水氟、尿氟之间的回归方程:y′=0.07.1 2+0.096 1x1+0.3766x2.结论水氟、尿氟对一个地区儿童氟斑牙患病情况的影响均具有统计学意义,且尿氟指标对氟斑牙患病率的相对贡献较水氟大.

骨质改变在饮不同水氟人群中的分布规律

目的研究骨质改变在饮不同水氟水平人群中的分布规律.方法在无工业氟污染,主要品种的粮菜和空气氟水平无明显差异的农村,选择9个等级饮水氟水平(0.24～10.81mg/L)的村,对居民按年龄和性别采用分层随机抽样,进行骨X线照像,观察骨质改变.结果饮水氟水平与各度骨质硬化率呈正相关关系,与骨质硬化指数也呈正相关关系(极轻度除外).骨质疏松分布在饮水氟水平5.6mg/L以下地区的55岁以上人群,饮水氟水平与骨质疏松率呈负相关关系.骨质软化分布在饮水氟水平5.6mg/L及以上地区.混合型改变无明显规律性.结论各种类型和各种程度的骨质改变的出现与饮水氟水平密切相关.在调查的人群中有与氟骨症有关的轻度(早期)骨质改变.在饮水氟0.24～1.0mg/L水平已有一定数量的氟骨症存在.